Phytosterine

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Strukturformel von Stigmasterin.
Strukturformel von β-Sitosterin.
Strukturformel von Campesterin.

Phytosterine, auch Phytosterole, sind eine Gruppe von in Pflanzen vorkommenden chemischen Verbindungen aus der Klasse der Sterine. Sie unterscheiden sich von den tierischen Zoosterinen und den Mycosterinen der Pilze durch eine Doppelbindung an C-22 und C1- oder C2-Substituenten an C-24. Die hydrierten Formen (5α-Hydrierung) der jeweiligen Phytosterine werden als Phytostanole bezeichnet. Die Phytosterine kommen in den Pflanzen frei, in Ester- oder in Glycosid-Form sowie im unverseifbaren Anteil von pflanzlichen Fetten und Ölen vor. Die häufigsten pflanzlichen Sterine sind Stigmasterin, β-Sitosterin und Campesterin.[1] Phytosterine fungieren als strukturelle Komponente in der Zellmembran von Pflanzen, analog dem Cholesterin in der Zellmembran von Tieren, das selbst jedoch kein Phytosterin ist, da es nicht in Pflanzen vorkommt.

Vorkommen[Bearbeiten]

Phytosterine kommen hauptsächlich in fettreichen Pflanzenteilen vor. Besonders reich sind sie in Sonnenblumensamen, Weizenkeimen, Sesam und Sojabohnen sowie Kürbiskernen enthalten. Durch Verarbeitung, z.B. Raffinieren von Ölen, verlieren diese einen hohen Teil ihres Gehalts. Wertvoll sind daher besonders die unbehandelten nativen Öle, Fette und Samen.

Phytosterine werden kommerziell aus Sojabohnen bzw. aus Nadelhölzern als Nebenprodukt der Papierherstellung (Finnland) gewonnen. Eine besonders ergiebige Quelle für Phytosterine sind die unverseifbaren Bestandteile von Pflanzenfetten und -ölen sowie die bei der Raffination von Pflanzenfetten/-ölen anfallenden Nebenprodukte.[2]

β-Sitosterin ist mit ca. 65 % das in der normalen Nahrung am häufigsten vertretene Phytosterin. Weitere Sterine sind Stigmasterin und Campesterin. Ein wichtiger Vertreter der Phytostanole ist das Stigmastanol.

Resorption und Metabolismus[Bearbeiten]

Bei normaler, westeuropäischer Ernährung werden täglich 160–360 mg an Phytosterinen aufgenommen. Vegetarier kommen auf ungefähr die doppelte Menge. Dies spiegelt sich auch in der höheren Sitosterin-Konzentration im Serum von Vegetariern wider.[3] 5–10 % der verzehrten Menge werden resorbiert (im Darm aufgenommen), der Rest mit dem Stuhlgang ausgeschieden. Der resorbierte Anteil wird über die Galle ausgeschieden.

Die Phytosterin-Konzentrationen im Serum liegen entsprechend weit unter jenen des Cholesterins und schwanken bei normaler Ernährungsweise zwischen 0,3 und 1,7 mg/dl.

Phytosterine und -stanole[4]
Modifikation des Grundgerüsts Modifikation der Seitenkette Resorption
Sterole Cholesterin > 40 %
Campesterin 9,6 %
Stigmasterin 4,8 %
Sitosterin 4,2 %
Stanole Campestanol 12,5 %
Stigmastanol
Sitostanol 0–3 %

Phytosterine als Wirkstoffe[Bearbeiten]

Wirkungsmechanismus[Bearbeiten]

Als Wirkungsmechanismus wird eine kompetitive Hemmung der Cholesterinaufnahme im Darm angenommen, d.h. durch die Anwesenheit von Phytosterinen wird die Aufnahme von Cholesterin reduziert. Da Cholesterin jedoch nahrungsunabhängig vom Körper zu ca. 90 % selbst produziert wird, tritt infolge der Phytosterinaufnahme eine vermehrte endogene (körpereigene) Synthese ein. Dennoch kommt es insgesamt zu einer leichten Senkung des Gesamt- und des LDL-Cholesterins (Teilkompensation).

Neben der verminderten Resorption scheinen noch andere Mechanismen – eine beschleunigte Ausscheidung der resorbierten Sterine und andere – eine Rolle zu spielen. Phytosterine senken Gesamt- und LDL-Cholesterin unabhängig davon, ob das Individuum normale oder erhöhte Blutfettwerte aufweist. Phytosterine bewirken denselben Effekt bei Männern und Frauen und wirken altersunabhängig.

Triglyceride und HDL-Cholesterin bleiben unverändert. Soweit geprüft, bleiben alle klinischen Parameter außer Serumcholesterin (GPT, GOT, Hämoglobin, Glucose, Serumproteine, Serumbilirubin) unbeeinträchtigt.[5]

Phytosterine besitzen aufgrund ihrer starken Ähnlichkeit zum Cholesterin selbst atherogenes (Arteriosklerose auslösendes) Potential. Ab welcher Konzentration dieses atherogene Potential zu Tragen kommt, ist derzeit umstritten.[6][7][8]

Dosierung[Bearbeiten]

Als wirksame Mindestmenge gilt die Aufnahme von 2 g pro Tag. Diese Menge kann durch den Konsum von 100 ml Joghurtdrink (mit 1,6 g Phytosterinen angereichert) bzw. 20–30 g Streichfett/Margarine mit Phytosterinzusatz (normalerweise ca. 10 %) zusätzlich zu den mit einer normalen Mischkost aufgenommenen 0,2-0,4 g pro Tag erreicht werden.

Nebenwirkungen, Wechselwirkungen, Toxizität[Bearbeiten]

In praktisch allen Studien wurde außer der Senkung des Gesamtcholesterins und des LDL-Cholesterins kein Einfluss auf andere Stoffwechselparameter festgestellt. Phytosterine zeigen eine additive Wirkung mit Statinen und anderen Cholesterinsenkern in bezug auf die Senkung der Blutfette. Erfahrungsgemäß kann durch eine Verdopplung der Statindosis eine zusätzliche LDL-Cholesterin-Senkung um 6–8 % erzielt werden. Durch eine Kombinationstherapie (Statin + z. B. phytosterinangereicherter Joghurt) kann der LDL-Cholesterin-Spiegel um 10 % gesenkt werden.

Bislang gibt es keine Studie, die eine gesundheitsschädigende Wirkung von mit Phytosterinen angereicherten Lebensmitteln wie zum Beispiel Becel bei Personen ohne Phytosterinämie eindeutig belegt. Laut neuesten Erkenntnissen können pflanzliche Sterine jedoch auch negative Effekte auf die Gefäßgesundheit haben und daher nicht die herzschützende Wirkung haben, mit der sie beworben werden.[9] Eine wichtige Rolle spielen dabei genetische Polymorphismen, die einen Einfluss auf die Phytosterin-Resorption haben. Ihre Trägerschaft ist einerseits mit erhöhten Phytosterinspiegeln im Blut und gleichzeitig mit einem gesteigerten Herz-Kreislauf-Risiko verbunden.[10]

Einfluss auf andere fettlösliche Nährstoffe[Bearbeiten]

Es gibt Hinweise darauf, dass Phytosterine die Aufnahme von fettlöslichen Vitaminen beeinträchtigen. So wurden verminderte Carotin-, Vitamin E- (α-Tocopherol) und Lycopenspiegel festgestellt.

Die Aufnahme von Vitamin D wird nicht beeinträchtigt.

Wirkung käuflicher Phytosterinprodukte[Bearbeiten]

Die cholesterinsenkende Wirkung pflanzlicher Sterine wurde erstmals 1951 beschrieben und in der Folge durch zahlreiche klinische Studien bestätigt. Demnach lässt sich durch die Zufuhr von 1–4 g Phytosterinen pro Tag eine dosisabhängige LDL-Cholesterin-Reduktion um 5–15 % der Ausgangswerte erreichen. Am Markt werden mittlerweile mit Phytosterinen angereicherte Lebensmittel (Joghurtdrink, Margarine) angeboten.

Mehrere randomisierte, placebokontrollierte Studien belegen die Verbesserung des Lipidprofils nach dem 6-wöchigen Konsum eines mit Phytosterinen (1,6 g pro Portion) angereicherten Joghurtdrinks. Innerhalb von 3 Wochen sank das LDL-Cholesterin in der Phytosterin-Gruppe gegenüber Placebo um bis zu 12,2 %, innerhalb von 6 Wochen um bis zu 10,6 %. HDL-Cholesterin und Triglyzeride zeigten keine signifikanten Veränderungen.

20 g Streichfett mit 2–3 g Sterinen können den Cholesterinspiegel um durchschnittlich 6–10 % senken.

Der Nachweis der Wirksamkeit auf relevante klinische Endpunkte (wie die Verminderung der Mortalität, von Herzinfarkten und Schlaganfällen) fehlt.

Indikation[Bearbeiten]

Als Indikation für die Einnahme von Phytosterinen wird bei Erwachsenen bislang nur die Hypercholesterinämie genannt.

Kontraindikation[Bearbeiten]

Um potenzielle Hypovitaminosen (A und E) zu vermeiden, sollten Kinder unter 5 Jahren, Schwangere und Stillende keine mit Phytosterinen angereicherten Produkte konsumieren.

Phytosterinämie[Bearbeiten]

Ist eine sehr seltene, rezessiv vererbte Störung der Phytosterinaufnahme. Bei Vorliegen einer Phytosterinämie werden deutlich mehr Sterine resorbiert (50–60 % der Nahrungssterine). Betroffene sollten die Zufuhr von Phytosterinen so weit wie möglich einschränken.

Kritikpunkte[Bearbeiten]

Stichwortartige Zusammenfassung der Kritikpunkte und Bedenken der EFSA (European Food Safety Authority):

  • Die maximale Menge an Sterinen soll 3 g pro Tag nicht überschreiten.
  • Mögliche Gefahr einer Karotinunterversorgung
  • Besondere Gefährdung
    • Menschen mit Phytosterinämie
    • Patienten unter cholesterinsenkender Medikation
    • stillende Mütter
    • Schwangerschaft
  • mögliches Risiko durch Dauereinnahme oder kumulierte Einnahme in verschiedenen Nahrungsmitteln
  • Effekt auf die Aufnahme von fettlöslichen Vitaminen und Karotinoiden
  • die genaue Zusammensetzung und Stabilität des Phytosteringemisches
  • die mögliche Einnahme durch Personen, die keinen zu hohen Cholesterinspiegel aufweisen
  • die Schwierigkeiten einer adäquaten Kennzeichnung

Literatur[Bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Thieme Chemistry (Hrsg.): Römpp Online. Version 3.1. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2007.
  2. Verfahren zur Gewinnung von Sterinen und Tocopherolen - Dokument DE10038457B4.
  3. Sabine Junglas: Der Einfluss vegetarischer Ernährung auf die unverseifbaren Lipidkomponenten des Humanserums, Dissertation TU Berlin (1988).
  4. B. Watzl, G. Rechkemmer: Phytosterine. Charakteristik, Vorkommen Aufnahme, Stoffwechsel, Wirkung. (PDF; 40 kB) Ernährungs-Umschau 2001(48), S. 161–164.
  5. W. Ling, P. J. Jones: Dietary Phytosterols, A Review of Metabolism, Benefits and Side Effects. In: Life Sciences, 1995, 57 (3), S. 195–206 (PMID 7596226).
  6. O. Weingärtner et al.: Controversial role of plant sterol esters in the management of hypercholesterolaemia. Eur Heart J. 2009. 30, S. 404–409 (PDF).
  7. O. Weingärtner et al.: The Relationships of Markers of Cholesterol Homeostasis with Carotid Intima-Media Thickness. PLoS ONE 5(10): e13467 (doi:10.1371/journal.pone.0013467).
  8. O. Weingärtner et al.: Differential Effects on Inhibition of Cholesterol Absorption by Plant Stanol and Plant Sterol Esters in ApoE -/- Mice. Cardiovasc Res. 2011 (doi:10.1093/cvr/cvr020).
  9. Ärzte-Zeitung.
  10. D. Teubser et. al.: Genetic regulation of serum phytosterol levels and risk of coronary artery disease. Circ Cardiovasc Genet. 2010 Aug;3(4):331–339 (PMID 20529992).

Siehe auch[Bearbeiten]

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