Thrombozytenaggregationshemmer

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Thrombozytenaggregationshemmer oder Thrombozytenfunktionshemmer, kurz TAH, sind Medikamente, welche die Verklumpung von Blutplättchen (Thrombozytenaggregation) hemmen (Thrombozytenaggregationshemmung). Sie werden in der Medizin eingesetzt, um das Wachstum von Blutgerinnseln (Thromben) insbesondere in den Schlagadern (Arterien) zu verhindern. So werden sie beispielsweise bei der Vorbeugung und Behandlung von Schlaganfällen, Herzinfarkten und anderen Durchblutungsstörungen verordnet. Umgangssprachlich werden Thrombozytenaggregationshemmer oft (ebenso wie die Antikoagulanzien) irreführend als Blutverdünner bezeichnet.

Therapeutische Anwendung[Bearbeiten]

In der Therapie verwendete Thrombozytenaggregationshemmer sind:

Für ihre thrombozytenaggregationshemmende Wirkung sind verschiedene Mechanismen verantwortlich. Acetylsalicylsäure ist ein irreversibler Hemmer der Cyclooxygenase der Thrombozyten und hemmt somit den aggregationsverstärkenden Thromboxan-Weg der Blutplättchen. Clopidogrel, Ticlopidin und Prasugrel sind P2Y-Rezeptorantagonisten und hemmen Adenosindiphosphat-abhängige Mechanismen der Thrombozytenaktivierung. Ticagrelor blockiert reversibel den thrombozytären Adenosinrezeptor P2Y12. Die Thrombozytenaggregationshemmung erfolgt vergleichbar ausgeprägt wie bei Prasugrel, aber stärker und schneller als unter Clopidogrel.[2] Dipyridamol verstärkt als Adenosinwiederaufnahmehemmer die thrombozytenaggregationshemmende Wirkung des körpereigenen Adenosins. Während diese Mechanismen die Aktivierung der Thrombozyten hemmen, führt eine Blockade der Glycoprotein-GPIIb/IIIa-Rezeptoren auf der Thrombozytenoberfläche mit Hilfe der Arzneistoffe Abciximab, Tirofiban oder Eptifibatid zu einer direkten Hemmung der Aggregation der Thrombozyten.[3]

Weil die Wirkung dieser Medikamente für jeden Menschen individuell etwas verschieden ist, kann die Stärke der Hemmung beispielsweise mit Hilfe der Thrombozytenaggregometrie im Labor bestimmt werden. Besonders im Fall von Clopidogrel ist dies die im Augenblick bevorzugte Methode. Abhängig vom Ergebnis kann dann die Dosis entweder gesenkt oder erhöht werden, um die Wirkung zwischen Blutungsneigung (Dosis zu hoch) und Thromboseneigung (Dosis zu niedrig) bestmöglich einzustellen.

Die duale Plättchenhemmung, auch „doppelte Plättchenhemmung“ genannt, bedient sich der Ausnutzung zweier Wirkprinzipien zur Thrombozytenaggregationshemmung, meistens ASS (irreversibler COX-Hemmer) und Clopidogrel (irreversibler ADP-Rezeptor-Antagonist). Diese Kombination ist zur Vorbeugung gegen einen Verschluss obligat nach Stentimplantation in ein arterielles Gefäß.[4][5]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Dissertation von Thorsten Schmidt 2009: Infusion, Hüftkopfanbohrung oder Infusion nach Hüftkopfanbohrung in der Behandlung der atraumatischen Hüftkopfnekrose (FKN) und des Knochenmarködemsyndroms, Lehrstuhl für Orthopädie des Klinikums der Universität Regensburg | PDF-Datei mit 1,3 MB und 76 Seiten
  2. arznei-telegramm 1/2011, abgerufen am 17.Oktober 2011
  3. <span id="Reference-Holger Jastrow, Artur-Aron Weber-2009, ISSN 0048-3664">Holger Jastrow, Artur-Aron Weber: Grundlagen der Thrombozytenpharmakologie. In: Pharmazie in unserer Zeit. Bd. 38, Nr. 4, 2009, ISSN 0048-3664, S. 302–304. doi:10.1002/pauz.200900318.
  4. Perkutane Koronarinterventionen (PCI). Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie, 2008, abgerufen am 30. Mai 2012.
  5. Medikamente freisetzende Koronarstents und mit Medikamenten beschichtete Ballonkatheter Positionspapier der DGK. Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie, 2011, abgerufen am 30. Mai 2012.

Siehe auch[Bearbeiten]

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