Anurie

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Als Anurie bezeichnet man beim erwachsenen Menschen eine Harnproduktion (griechisch οὖρα oúra „Harn“) von weniger als 100 ml in 24 Stunden;[1][2] in der Kinderheilkunde sowie auch in der Tiermedizin gelten (je nach Alter, Größe und Spezies) andere Volumina. Es wird die echte, durch eine Nierenschädigung bedingte, renale Anurie von einer prärenal bedingten sowie von einer – bei Verschluss der ableitenden Harnwege vorliegenden – falschen, postrenal bedingten, Anurie unterschieden. Diese falsche Anurie heißt auch Harnsperre, Harnverhalt, Harnverhaltung[3] oder Ischurie (Ischuria[4]).

Allgemein sprach man früher von einer Harnverstopfung[5] oder einer Urinverhaltung,[6] vom Versiegen der Harnabsonderung, von einer mangelhaften Harnabsonderung, von einer „Verhinderung des Harnabflusses“, von einer aufgehobenen Harnsecretion, von einer „mangelnden Harnexcretion“ oder auch kurz von „Harnmangel“[7][8] oder „Nichtharnen“.[9] Die Duden-Redaktion hat „das Versagen der Harnausscheidung“[10] und die „fehlende Urinausscheidung“ korrigierend um das „Versagen der Harnproduktion“[11] ergänzt.

Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das Problem der anurischen Niere konnte lange nicht abschließend gelöst werden. Ungefähr seit 1965 wird nach umfangreichen Forschungen (auch von François Reubi) wohl nicht mehr an der "totalen Rückresorption des Glomerulumfiltrates" in den Tubuli (unabhängig von der glomerulären Filtration) gezweifelt.[12] Diese Aussage gilt (bis zum Beweis des Gegenteils bei völliger Zerstörung einer Niere) sowohl für die einseitige wie auch für die doppelseitige Anurie. Trotzdem ist diese Erkenntnis noch nicht allgemeine Lehrmeinung. So wird in einem aktuellen Standardwerk dieses Problem mit keiner Silbe erwähnt; das Wort Anurie findet sich nur einmal (beim akuten Nierenversagen).[13] Auch in einem anderen Lehrbuch wird diese Fragestellung nicht thematisiert; auch hier findet sich die Anurie nur einmal (bei der Medikamentendosierung während einer Anurie).[14] Im Standardwerk Harrisons Innere Medizin wird die Tubulusnekrose als eine mögliche Ursache der Anurie erwähnt, ohne auf die gegenteilig wirkende erhöhte tubuläre Rückresorption einzugehen.[15] Im The Merck Manual werden nur prärenale und postrenale Ursachen der Anurie erwähnt, nicht jedoch die Tubulusfunktion.[16] Auch Gerd Herold nennt nur die Definition "Anurie: < 100 ml Harn/d", ohne auf Entstehung und Bedeutung einzugehen.[17]

Volkmar Heinze beschrieb 1976 ausführlich die falsche Thurau-Hypothese mit dem unterstellten Thurau-Mechanismus[18] aus dem Jahre 1971 als widersprüchliches Erklärungsmodell für die Anurie: Nephrotoxine schädigen die Nieren und bewirken eine Tubulusläsion und einen Glomerulusschaden. Das „energetische Potential“ des Tubulusapparates verschlechtere sich. Die glomeruläre Filtration werde „herabgesetzt oder sogar völlig gestoppt.“ So komme es zur „Oliganurie“. Dann werden die Tubulusepithelien repariert mit Wiederherstellung ihrer „Reabsorptionsfähigkeit“. Die glomeruläre Filtration werde wieder freigegeben. Heinze ließ offen, wie die „nur geringfügigen pathologisch-anatomischen Veränderungen“ und das „fehlende morphologische Korrelat“ mit dieser spekulativen Hypothese in Übereinstimmung gebracht werden können. Bei betroffenen Patienten beschrieb er intakte Glomerula und unveränderte Tubuli; „die akute renale Parenchymschädigung fehlt“. Heinze geht auf Reubis Darstellungen nicht ein, obwohl er ihn dreimal im Literaturverzeichnis erwähnt.[19]

Deutlich plausibler als Klaus Thuraus Hypothese erscheint die obige Darstellung von François Reubi (ebenfalls aus dem Jahre 1971 im selben Buch wie Thuraus Arbeit): Die Glomeruli und die Tubuli werden durch die körpereigenen Nephrotoxine kaum geschädigt. Die Tubuli erhöhen (unabhängig von den Glomeruli) kompensatorisch ihre Rückresorptionsquote. So kommt es zur Anurie oder zur Oligurie (zusammengefasst als Oliganurie).

Pathophysiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Voraussetzung für eine renal bedingte Anurie ist nicht etwa ein Rückgang der glomerulären Filtration auf null. Vielmehr wird die Anurie durch einen Anstieg der tubulären Rückresorption von durchschnittlich etwa 99 % um nur einen Prozentpunkt auf 100 % erreicht.[20] Die harnpflichtigen Stoffe (wie zum Beispiel Kreatinin oder auch Cystatin C) werden weiter produziert und können nicht mehr über die Nieren ausgeschieden werden; sie werden also zusammen mit dem Plasmawasser vollständig rückresorbiert.[21] Kreatininbasierte Schätzformeln für die GFR können also keine zuverlässigen Werte liefern. Irrtümlich würden mit solchen Formeln zu kleine glomeruläre Filtrationsraten berechnet werden; denn alle diese Formeln setzen voraus, dass Kreatinin nicht (oder nur geringfügig) tubulär resorbiert wird. Ebenso können die Clearance-Formeln bei einer Anurie wegen des fehlenden Urins nicht verwendet werden.

Der Anstieg der tubulären Rückresorptionsquote kann pathophysiologisch als beabsichtigte und notwendige Verhinderung eines weiteren Flüssigkeitsverlustes im Schock oder bei körperlicher Extrembelastung verstanden werden. Bis zum Beweis des Gegenteils ist jede Anurie also eine erforderliche Kompensation des Herz-Kreislauf-Systems. Im Schock kann die tatsächliche GFR sogar parallel zum HZV ansteigen. Im Kreislaufschock muss nach den kardiologischen Leitlinien das Herzzeitvolumen (HZV, englisch CO für den cardiac output) bestimmt werden; bei Nierengesunden beträgt die tatsächliche GFR etwa zwei Prozent des HZV.

Ansonsten kommen beim Verdacht auf eine schwere beiderseitige Nierenkrankheit bei einer Anurie in der Intensivmedizin nur nuklearmedizinische Bestimmungen der GFR in Frage; hier besteht allerdings die Gefahr eines zusätzlichen iatrogenen kontrastmittelinduzierten Nierenversagens. Aber bei einer Anurie bekommt man hierbei als Ergebnis auch nur das Filtrationsverhältnis der beiden einzelnen Nieren zueinander mit der Summe 100 % ohne Angabe der tatsächlichen GFR.

Die extrarenale Clearance einer jeden teilweise harnpflichtigen Substanz entspricht bei der Anurie der totalen Plasma-Clearance.[22]

Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. SUNY Stony Brook Pathology Department HBP310 Inflammation. Archiviert vom Original am 27. April 2009. Abgerufen am 15. Juni 2009.
  2. Gerd Harald Herold: "Innere Medizin 2019", Eigenverlag, Köln 2018, ISBN 978-3-9814660-8-9, S. 599. Auf den Pathomechanismus geht er nicht ein.
  3. Duden: Das Wörterbuch medizinischer Fachausdrücke, 4. Auflage, Bibliographisches Institut, Mannheim / Wien / Zürich 1985, ISBN 3-411-02426-7, S. 108 f.
  4. Herbert Volkmann (Hrsg.): Guttmanns Medizinische Terminologie, 30. Auflage, Verlag Urban & Schwarzenberg, Berlin / Wien 1941, Spalte 463.
  5. Deutsches Wörterbuch von Jacob Grimm und Wilhelm Grimm, Band 10, Spalte 491.
  6. Johann Georg Krünitz: Oeconomische Encyclopädie, Berlin 1773 bis 1858, Band 22, Seite 32, Zeile 11, beziehungsweise Band 202, Seite 163, Zeile 7.
  7. Walter Guttmann: Medizinische Terminologie, 1. Auflage, Verlag Urban & Schwarzenberg, Berlin / Wien 1902, Spalte 50.
  8. Wilhelm Kühn: Neues medizinisches Fremdwörterbuch, 3. Auflage, Verlag von Krüger, Leipzig 1913, S. 14.
  9. Ludwig August Kraus: Kritisch-etymologisches medicinisches Lexikon, 3. Auflage, Verlag der Deuerlich- und Dieterichschen Buchhandlung, Göttingen 1844, S. 100.
  10. Duden: Der Große Duden, Band 5: Fremdwörterbuch, 2. Auflage, Bibliographisches Institut, Mannheim / Wien / Zürich 1971, ISBN 3-411-00905-5, S. 58.
  11. Duden: Das Wörterbuch medizinischer Fachausdrücke, 2. Auflage, Bibliographisches Institut, Mannheim / Wien / Zürich 1973, ISBN 3-411-00943-8, S. 47.
  12. François Reubi, Chr. Vorburger, R. Sander: Nierendurchblutung und renale Cr51 EDTA- und Na24-Verteilungsräume bei der akuten Anurie des Menschen. In: Karl Klütsch, Ernst Wollheim, Hans-Jürgen Holtmeier (Hrsg.): Die Niere im Kreislauf. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1971, ISBN 3-13-468201-X, S. 86–89.
  13. Ulrich Kuhlmann, Joachim Böhler, Friedrich C. Luft, Mark Dominik Alscher, Ulrich Kunzendorf (Hrsg.): Nephrologie. 6. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 2015, ISBN 978-3-13-700206-2, S. 473.
  14. Helmut Geiger, Dietger Jonas, Tomas Lenz, Wolfgang Kramer (Hrsg.): Nierenerkrankungen, Schattauer Verlag, Stuttgart / New York 2003, ISBN 3-7945-2177-3, S. 512.
  15. Harrisons Innere Medizin, 19. Auflage, Band 1, McGraw-Hill, Berlin 2016, ISBN 978-3-88624-560-4, S. 354. Genauso auch in der 20. Auflage, Georg Thieme Verlag, Berlin 2020, 1. Band, ISBN 978-3-13-243524-7, S. 360.
  16. The Merck Manual. 20. Auflage. Kenilworth 2018, ISBN 978-0-911910-42-1, S. 2077 und 2138 f.
  17. Gerd Harald Herold: Innere Medizin 2021, Selbstverlag, Köln 2020, ISBN 978-3-9821166-0-0, S. 599.
  18. Klaus Thurau: Intrarenale Mechanismen zur Einstellung der NaCl-Ausscheidung. In: Karl Klütsch, Ernst Wollheim, Hans-Jürgen Holtmeier (Hrsg.): Die Niere im Kreislauf. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1971, ISBN 3-13-468201-X, S. 70–79.
  19. Volkmar Heinze: Akutes Nierenversagen. In: Hans Joachim Sarre (Hrsg.): Nierenkrankheiten. 4. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1976, ISBN 3-13-392804-X, S. 425–469, hier: S. 432–435.
  20. Die totale Reabsorption (Rückdiffusion) führt zur Anurie. Quelle: Hans Joachim Sarre: Nierenkrankheiten. 4. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1976, ISBN 3-13-392804-X, S. 434, Abbildung 42.3.
  21. Ulrich Gessler, K. Schröder: Experimenteller Beitrag zur Pathogenese der akuten Anurie. In: Karl Julius Ullrich, Klaus Hierholzer (Hrsg.): Normale und pathologische Funktion des Nierentubulus. Verlag Hans Huber, Bern/Stuttgart 1965, S. 349.
  22. Heinrich Knauf, Ernst Mutschler: Diuretika, Urban & Schwarzenberg, 2. Auflage, München / Wien / Baltimore 1992, ISBN 3-541-11392-8, S. 177.