Atemantrieb

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Atemantrieb ist ein Begriff aus der Physiologie. Der Atemantrieb dient der Regulierung der Blutgase O2 und CO2. Er wird zentral durch das Atemzentrum im verlängerten Mark (Medulla oblongata) gesteuert. Bei erhöhtem Atemantrieb wird unter anderem die Atemfrequenz gesteigert, also die Anzahl der Atemzüge pro Minute, um eine vermehrte Abatmung von CO2 und somit dessen Verminderung im Blut zu bewirken.

Mechanismus[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Der Atemantrieb wird primär über den CO2-Partialdruck reguliert. Bei einem Partialdruck über dem Normalwert von 40 mmHg steigt das Atemminutenvolumen. Außerdem bewirken ein sinkender O2-Partialdruck (O2-Antrieb) sowie eine respiratorische Azidose (pH-Antrieb) eine erhöhte Atemfrequenz. Ein Ansteigen des CO2-Partialdruckes im Blut wird über arterielle Rezeptoren registriert und führt zu einem verstärkten Atemantrieb. Das Atemzentrum bewirkt über efferente Bahnen eine gesteigerte Aktivität der Atemmuskulatur. Wichtigster Muskel der Atemmuskulatur ist das Zwerchfell. Durch die erhöhte Atemfrequenz kommt es zu einem Abfall des CO2-Partialdruckes und einem Anstieg des O2-Partialdruckes im Blut, sowie zu einer Steigerung des pH-Wertes.

Störungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Bei Störungen der Atmung steigt der Kohlendioxidgehalt im Blut schneller, als der Sauerstoffgehalt sinkt. Grund dafür ist, dass Sauerstoff besser von der Atemluft in das Blut übertritt, als Kohlendioxid vom Blut in die Atemluft.

Bei Patienten, die wegen Lungenerkrankungen wie z. B. COPD einen dauerhaft erhöhten Kohlendioxidgehalt des Blutes aufweisen, kommt es zu einer Gewöhnung (Adaptation), so dass die Atemnot nicht mehr über ein Anstieg des Kohlendioxidgehaltes (Hyperkapnie) gesteuert wird, sondern über ein Absinken des Sauerstoffgehaltes (Hypoxämie). Bei solchen Patienten kann daher bei Atemnot die unkontrollierte Zufuhr von medizinischem Sauerstoff zu einer Abnahme des Atemantriebs bis hin zum Atemstillstand führen.

Beim Schwimmbad-Blackout führt ein erniedrigter Kohlendioxidgehalt im Blut zur Abnahme des Atemantriebes, obwohl bereits ein kritisch niedriger Sauerstoffgehalt vorliegt.

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • Christian Hick: Physiologie. 4., überarb. und aktualis. Auflage. Urban & Fischer Bei Elsevier, 2002, ISBN 3-437-41891-2.