Benutzer:Textmedi/Baustelle

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Das ist eine Unterseite, hier kann man loslegen. Viele Grüße Redlinux···RM 15:02, 13. Sep. 2017 (CEST)
Ich hab es jetzt mal grob gegliedert - leider ist der Text SO als Artikel in wiki nicht verwendbar
es bedarf noch wesentlicher (speziell formaler) Änderungen. (Hier auch ggf. Unterkapitel mittels "==="). 
Ganz entscheidend ist z.B. schon mal die Quellenzuordnung (s.a. WP:Q) Redlinux···RM 13:38, 30. Okt. 2017 (CET) 
PS.: Als Grundlage für Deinen neuen Artikel schlage ich einen Blick auf Sepsis vor.
Die Formatierung stimmt noch nicht:
* Sowas (31 Millionen Menschen) oder 
sowas (Welt-Sepsis-Tag) 
sollte als Quelle und nicht als direkter Link eingebaut werden.
* Die Kapitelüberschriften nicht in Großbchstaben, sondern ganz normal Viele Grüße Redlinux···RM 13:16, 21. Jan. 2018 (CET)
Als weiteren Hinweis darf ich Dich mal bitten Formatvorlage Krankheit anzuschauen. Viele Grüße Redlinux···RM 15:10, 31. Jan. 2018 (CET)


Die Sepsis (altgriechisch σῆψις sēpsis „Fäulnis“), umgangssprachlich auch „Blutvergiftung“, ist eine lebensbedrohliche Erkrankung und die häufigste Todesursache bei Infektionen. Sie entsteht, wenn eine körpereigene Abwehrreaktion gegen eine Infektion mit Krankheitserregern (meist Bakterien, manchmal auch Pilzen oder Viren) beziehungsweise den von ihnen produzierten Giftstoffen (Toxinen) plötzlich das eigene Gewebe schädigt und beginnt, die Organe des Körpers anzugreifen.

Mögliche Eintrittspforten für solche Krankheitserreger sind verschmutzte Wunden oder eingedrungene Fremdkörper. Der Infektionsherd kann aber auch innerhalb des Körpers liegen, beispielsweise bei einem Harnwegsinfekt, einer Lungenentzündung oder einem entzündeten Zahn. Durch die Schädigung der Organe kommt es zu einer lebensbedrohlichen Störung der Vitalfunktionen und schließlich zum Versagen eines oder mehrerer Organe (Multiorganversagen). Es entwickelt sich ein septischer Schock, bei dem die Blutversorgung lebenswichtiger Organe ausfällt. Ohne adäquate und rechtzeitige Therapie verläuft eine Sepsis fast immer tödlich.Die Intensivmedizin ist in der Lage, durch vorübergehenden Ersatz oder die Unterstützung der Organfunktionen (Beatmung, Nierenersatz-, Kreislauf- und Gerinnungstherapie) kritische Phasen zu überbrücken. Dennoch können viele Patienten nicht mehr gerettet werden.

Da eine Sepsis relativ unspezifische Symptome aufweist, wird sie oft nicht früh genug erkannt und behandelt. Daher liegt die Sterblichkeitsrate mit 43,6 % bei der Sepsis und 58,8 % beim septischen Schock nach wie vor hoch.[1]

Betroffene, die eine Sepsis überleben, leiden nicht selten lebenslang unter körperlichen, seelischen und kognitiven Einschränkungen.[2]

Zu den zahlreichen prominenten Opfern der Erkrankung zählen der Gründer des Nachrichtenmagazins Der Spiegel Rudolf Augstein, die Fernsehmoderatorin Ilona Christen, der Sänger George Michael, Papst Johannes Paul II sowie die Box-Legende Muhammad Ali. Dennoch haben lediglich 62 % der Deutschen, nach Angaben der Sepsis-Stiftung, schon einmal den Begriff Sepsis gehört.

Um durch verschiedene Aktionen auf Missstände in den Bereichen Sepsis-Prävention, Diagnostik, Therapie und Rehabilitation aufmerksam zu machen, findet jedes Jahr am 13. September der Welt-Sepsis-Tag statt.

Außerdem wurde am 26.05.2017 die Sepsis von der World Health Assembly (WHA), dem Entscheidungsorgan der Weltgesundheitsorganisation (WHO), als vorrangig zu bekämpfendes Gesundheitsproblem eingestuft. Mit der Resolution zur „Verbesserung der Prävention, Diagnose und Behandlung der Sepsis“ folgte die WHO/WHA einer langjährigen Forderung der Global Sepsis Alliance und der World Sepsis Tag Bewegung. Mit ihrer Resolution fordert die WHA die 194 UN-Mitgliedsstaaten auf, angemessene Maßnahmen einzuleiten, damit weniger Menschen an Sepsis erkranken, erkrankte Patienten schneller und besser behandelt werden und die Kosten für die Gesundheitssysteme sinken.

Verbreitung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

In Deutschland erkranken jährlich rund 280.000 Menschen an einer Sepsis. Davon sterben ca. 67.000 an den Folgen der Erkrankung (Sterberate: 24,3 %). Das sind jeden Tag etwa 183 Todesopfer. Neugeborene und ältere Menschen sind am häufigsten betroffen. Die Sepsis steht damit nach Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems und Krebs an dritter Stelle der Todesursachen in Deutschland und ist die Nummer eins bei den vermeidbaren Todesursachen.

Die Zahl der Sepsisfälle hat hierzulande zwischen 2007 und 2013 um jährlich durchschnittlich 5,7 % zugenommen. Besonders besorgniserregend ist dabei der Zuwachs von schweren Sepsis Fällen. Machten diese 2007 noch etwa 27 % aller Sepsis Erkrankungen aus, so waren es 2013 schon 41 %.[3] Durch verbesserte Vorbeugung, Früherkennung und Therapie wären nach Angaben der Sepsis Stiftung in Deutschland pro Jahr 15.000 bis 20.000 Sepsis-Tote vermeidbar.

Für Europa gibt das Kompetenznetz Sepsis jährlich 550.000 Erkrankungen und 146.000 Todesfälle an. Das entspricht einer Sterberate von 26,5 %. Sepsis stellt aber auch eine enorme globale Belastung dar. So entwickeln nach Angaben der WHO weltweit jedes Jahr schätzungsweise 31 Millionen Menschen eine Sepsis, bei sechs Millionen von ihnen führt sie zum Tod.

Der Nationale Aktionsplan Sepsis nennt folgende Gründe für die Zunahme:

  • Die demografisch bedingte wachsende Zahl älterer Menschen, an denen ausgedehnte operative Eingriffe vorgenommen werden.
  • Der medizinische Fortschritt mit einer zunehmenden Zahl an Therapieverfahren, die zu einer Schwächung des Immunsystems führen, zum Beispiel Chemotherapien, bestimmte Medikamente gegen schweres Rheuma oder Magen-Darm-Krankheiten, Mittel zur Unterdrückung von Abstoßungsreaktionen bei Organtransplantationen.
  • Der Anstieg von nicht beziehungsweise kaum mehr behandelbaren Krankheitserregern bei gleichzeitigem Rückgang der Entwicklung neuer effektiver Antibiotika.

Pathophysiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Anders, als häufig angenommen entsteht eine Sepsis nicht durch die Anwesenheit von Krankheitserregern im Blut, sondern erst durch die komplexe Reaktion des Immunsystems auf die Eindringlinge. Ausgangspunkt ist immer eine lokale Infektion oder eine Verletzung. Häufig liegt der Sepsisherd in der Haut, im Hals-Nasen-Ohren-Bereich, in der Lunge, im Urogenital- oder Darmtrakt oder in den Gallenwegen. Gelingt es Krankheitserregern, die natürlichen Barrieren des Körpers wie Haut oder Schleimhäute zu überwinden und in den Körper einzudringen, dann treten zunächst die Akteure des angeborenen Immunsystems auf den Plan. Unter normalen Umständen sind diese in der Lage, die Krankheitserreger und die von ihnen produzierten Toxine durch verschiedene Mechanismen an Ort und Stelle zu eliminieren. Die Blutgefäße um die infizierte Stelle erweitern sich, werden durchlässiger und die Durchblutung erhöht sich. Gleichzeitig fließt das Blut langsamer, damit weiße Blutkörperchen und Botenstoffe besser die Gefäßwände durchdringen und im Gewebe die Krankheitserreger bekämpfen können. Das Blut in den kleinsten Gefäßen um den Infekt herum beginnt zu gerinnen und bildet so einen Schutzwall, der die Krankheitserreger daran hindert, in den Kreislauf zu gelangen.

Im Falle einer Sepsis gelingt es den Erregern und den von ihnen produzierten Toxinen jedoch, die lokale Immunabwehr zu überwinden, den eigentlichen Infektionsherd (Fokus) zu verlassen und in das Lymph- und Blutgefäßsystem einzudringen, über das sie sich im gesamten Körper verteilen (Bakteriämie) können. Mögliche Gründe dafür, können eine besonders schwere Infektion mit aggressiven Erregern oder ein geschwächtes Immunsystem sein. Dadurch kommt es zu einer Ausweitung der Abwehrreaktion auf den gesamten Körper, zum sogenannten systemic immune response syndrome (SIRS).

Das versuchen die Frontkämpfer des angeborenen Immunsystems, die Monozyten, Makrophagen und Granulozyten zu verhindern. Sie setzten große Mengen an Botenstoffen der Abwehr frei, dazu gehören sowohl entzündungsfördernde (proinflammatorische) als auch entzündungshemmende (antiinflammatorische) Zytokine (z. B. Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-α), Interleukin-(IL)-1, IL-6, IL-8, IL 10, TGF-β). Dabei handelt es sich um Proteine, die unter anderem für die Regulation des Immunsystems zuständig sind.

Bei einer Überflutung des Körpers mit Krankheitserregern, kommen zunächst die proinflammatorischen Zytokine zum Einsatz. Sie rufen unter anderem die Spezialisten des erworbenen Immunsystems, die B- und T-Zellen, auf den Plan, die den Erreger an spezifischen Oberflächenmolekülen erkennen und gezielt bekämpfen können. Normalerweise sorgt kurz darauf die Ausschüttung entzündungshemmender Botenstoffe für eine Beruhigung und Stabilisierung des aufgeheizten Zustands.

Bei einer Sepsis gerät dieses regulatorische Gleichgewicht jedoch aus der Balance. Die vor Ort freigesetzten Botenstoffe locken massenhaft Abwehrzellen an, die ihrerseits neue Botenstoffe freisetzen und so noch mehr Abwehrzellen herbeirufen. So entsteht ein sich ständig verstärkender Teufelskreis. Der Körper wird regelrecht mit Zytokinen überflutet, es kommt zu einem „Zytokinsturm“.[4] Den zentralen Auslöser dieses Sturms konnten die Forscher bislang noch nicht identifizieren.

Statt die bakteriellen Eindringlinge zu bekämpfen, greifen die entfesselten Immunzellen nun die eigenen Gewebe und Organe an. Bei schweren Verläufen schwellen der ganze Körper und die inneren Organe an, der Blutdruck fällt dramatisch ab, der Kreislauf bricht zusammen und der Organismus entwickelt einen lebensbedrohlichen Schockzustand. Die Blutgerinnung wird übermäßig aktiviert, was die Adern verstopfen lässt. Die lebenswichtigen Organe wie Nieren, Leber, Lunge und Herz können dadurch nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt werden worauf diese ihren Dienst versagen.

Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Laut dem Nationalen Aktionsplan Sepsis treten etwa 40 % der Sepsisfälle außerhalb des Krankenhauses auf. Für Betroffene und deren Umfeld ist es jedoch oft schwierig, die Symptome einer Sepsis zuzuordnen. Denn Fieber, Schüttelfrost oder Schwäche können auch Symptome anderer Erkrankungen, etwa eines grippalen Infekts sein. Machen sich allerdings zusätzlich Anzeichen von sich drastisch verschlechternder Organfunktionen wie Herzrasen, niedriger Blutdruck oder niedrige Urinabgabe bemerkbar, sollte an eine Sepsis gedacht und das Krankenhaus aufgesucht werden.

Der berühmte, von einer Wunde ausgehende und zum Herzen führende rote Streifen kennzeichnet keine Sepsis. Er tritt bei einer Entzündung der Lymphbahnen auf.

Sepsis - Definition, Einteilung und Diagnose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Sepsis-3 — die neuen Diagnose-Kriterien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Erst kürzlich wurden von einer internationalen Task Force im Auftrag der beiden führenden Fachgesellschaften der European Society of Intensive Care Medicine und der Society of Critical Care Medicine die Diagnose-Kriterien für die Sepsis und den septischen Schock neu verfasst. Es handelt sich dabei um die dritte Fassung der Konsensus-Definitionen „Sepsis-3“.[5] Darin wird diese als eine lebensbedrohliche Organfunktionseinschränkung als Folge einer fehlregulierten Immunantwort des Körpers auf eine Infektion definiert. Demnach ist die Sepsis bei jeder neuen Organdysfunktion beziehungsweise deren Verschlechterung als Differentialdiagnose in Betracht zu ziehen. Die Organfunktionseinschränkung soll dabei anhand eines Punktesystems bestimmt werden. Bei diesem Sequential Organ Failure Assessment, kurz SOFA, werden jeweils bis zu 4 Punkte für die Funktionseinschränkung der folgenden Organsysteme vergeben:

Eine Dysfunktion ist definiert als eine akute Veränderung des SOFA Scores um 2 Punkte oder mehr. Die Krankenhaussterblichkeit beträgt dann bereits etwa 10 %. Sowohl die Aufenthaltsdauer in der Intensivstation als auch die Mortalität korrelieren mit der Höhe des Scores. Ab 13 bis 14 Punkten übersteigt die Mortalität die 50 %-Marke. Das verdeutlicht die Gefahr einer Sepsis und die Notwendigkeit einer prompten und adäquaten Intervention, wenn diese nicht bereits eingeleitet wurde.

Organ Parameter 1 Pkt. 2 Pkt. 3 Pkt. 4 Pkt.
Lungenfunktion PaO2/FiO2 <400 <300 <200 (Beatmung) <100 (Beatmung)
Nierenfunktion Kreatinin (mg/dL) 1,2–1,9 2,0–3,4 3,5–4,9 bzw. Oligurie ≥5 bzw. Anurie
Leberfunktion Bilirubin (mg/dL) 1,2–1,9 2,0–5,9 6–11,9 ≥12
Kreislauffunktion Mittlerer arterieller Druck (± Katecholamine) <70 Katecholamindosis niedrig Katecholamindosis mittel Katecholamindosis hoch
Blutbild Thrombozyten (1000/mm3) <150 <100 <50 <20
ZNS Glasgow Coma Scale 13–14 10–12 6–9 <6

quickSofa: einfaches Screening-Tool ohne Labortests[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Zusätzlich wurde mit dem quickSOFA (qSOFA) ein neues diagnostisches Instrument eingeführt. Das neue Screening-Tool bietet eine schnelle und unkomplizierte Möglichkeit eine erste Verdachtsdiagnose ohne Laborwerte und außerhalb von Intensivstationen zu stellen. Es beinhaltet drei Parameter, um frühzeitig im Notarztdienst, der Zentralen Notaufnahme oder auch auf der peripheren Station einen Patienten mit einer potentiellen Sepsis zu erkennen:

  1. Verwirrtheit (Glasgow Coma Scale <15)
  2. systolischer Blutdruck ≤100 mmHg
  3. Atemfrequenz >22/min

Wenn bei einer Infektion mindestens 2 der Kriterien zutreffen, sollte nach einem Organversagen gefahndet werden. Auch Patienten, deren SOFA oder qSOFA Score nicht die Kriterien für eine Sepsis erfüllen, benötigen eine engmaschige Beobachtung und bei einer Verschlechterung gegebenenfalls eine rasche Therapieeinleitung. Mit dem qSOFA Calculator lässt sich der quick SOFA sogar online bestimmen: http://www.qsofa.org.

Septischer Schock[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Ein septischer Schock, die schwerste Verlaufsform der ohnehin schon lebensbedrohlichen Sepsis, liegt gemäß den neuen Kriterien dann vor, wenn trotz adäquater Volumengabe:

  1. Vasopressorengabe erforderlich ist um bei persistierender Hypotonie einen mittleren arteriellen Druck ≥ 65 mmHg aufrecht zu erhalten und
  2. Serumlaktat ≥ 2 mmol/l (18 mg/dl) ist.

Bei Patienten, die beide Kriterien erfüllen, liegt die Sterblichtkeitsrate bei über 40%.

SOFA besser als SIRS[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

In der ROC-Analyse* schnitt der SOFA-Score deutlich besser ab, als die bisherigen SIRS-Kriterien. Bei Intensivpatienten erzielten die SOFA-Kriterien einen Wert von 0,74 gegenüber 0,64 nach der alten Definition. Bei Patienten außerhalb von Intensivstationen schnitt der vereinfachte qSOFA-Score mit einer area under the curve (AUC) von 0,81 etwas besser ab als die SOFA-Kriterien (AUC 0,79) und die SIRS-Kriterien (AUC 0,76).

*ROC = Receiver-Operating-Charakteristic. Man bestimmt für diese statistische Kennzahl die Sensitivitäten und Spezifitäten bei verschiedenen Entscheidungsgrenzen und berechnet die Fläche unter einer gekrümmten Kurve (AUC = Area Under the Curve). Bei einer AUC von 0,5 trennt der Test überhaupt nicht zwischen den beiden betrachteten Zuständen (hier Sepsis versus keine Sepsis); je näher die AUC an 1 liegt, desto höher ist die Treffsicherheit.

SIRS-Kriterien entfallen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die bis zur Neufassung der Konsensus-Definitionen gültigen vier SIRS-Kriterien (Systemic Inflammatory Response Syndrome), von denen beim Patienten mindestens zwei auftreten mussten, um die Diagnose Sepsis zu stellen, wurden fallen gelassen. Sie haben sich nicht als spezifisch genug für das Vorliegen einer Sepsis erwiesen. Denn die SIRS-Kriterien sind auch schon bei einfachen nicht-komplizierten Infektionen erfüllt. Andererseits treten bei 12 % der Patienten, die unter einer Sepsis leiden, keine dieser Kriterien auf.[6]

Das SIRS ist deshalb als eigene Entität nur noch nicht-infektiös verursachten systemischen Entzündungsreaktionen wie beispielsweise Trauma, Operation, Pankreatitis vorbehalten.

Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS):

  • Körpertemperatur > 38 °C oder < 36 °C
  • Tachykardie: Herzfrequenz > 90/min
  • Tachypnoe: Atemfrequenz > 20/min oder Hyperventilation (PaCO2 < 4,3 kPa bzw. 33 mmHg)
  • Leukozytose (> 12.000 weiße Blutkörperchen/mm³) oder Leukopenie (< 4.000/mm³) oder Linksverschiebung mit > 10 % unreifen neutrophilen Granulozyten im Differentialblutbild

Neue Stadieneinteilung ohne schwere Sepsis[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Außerdem unterscheidet man nach der neuen Konsensus-Defintion nur noch Sepsis und septischen Schock. Die „schwere Sepsis“ wurde aus der Stadieneinteilung entfernt, da diese zu viele Überschneidungen mit dem septischen Schock aufwies. Der alleinige Erregernachweis in Blutkulturen wird als Bakteriämie bezeichnet und muss auch ohne das Vorliegen anderer Kriterien an eine manifeste Sepsis denken lassen.

Diagnose der Infektion[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Mikrobiologische Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Bei Patienten mit Verdacht auf eine Sepsis oder einen septischen Schock sollte nach Empfehlung der aktuellen Sepsisleitlinien der Internationalen Surviving Sepsis Campaign 2016 [7], welche die aktuellen Erkenntnisse und die daraus abgeleiteten Konsequenzen für die Behandlung der Sepsis zusammenfasst, entsprechende mikrobiologische Diagnostik an allen möglichen Stellen, die als Infektionsquelle in Fragen kommen, durchgeführt und mindestens zwei Blutkulturpaare entnommen werden. Dies sollte möglichst noch vor dem Beginn einer antibiotischen Behandlung erfolgen, diese darf sich dadurch jedoch nicht wesentlich verzögern.

Biomarker[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Es gibt derzeit kein Kriterium, das eine Sepsis zweifelsfrei bestätigt und damit Differenzialdiagnosen sicher ausschließt. Zudem fehlen Parameter, die den Verlauf der Sepsis sicher vorhersagen und damit die Patienten identifizieren, die von einer prophylaktischen intensivierten Therapie profitieren. Auf der Suche nach geeigneten Biomarkern, die eine frühe und sichere Diagnose der Sepsis und der ihr zugrunde liegende Entzündung ermöglichen, wurden bereits eine Vielzahl an Chemokinen, Zytokinen, Rezeptoren, Koagulationsfaktoren und vasoaktive Substanzen in Studien getestet. Doch keiner der Kandidaten hat sich bisher allein als ausreichend spezifisch erwiesen, um ihn routinemäßig in der klinischen Praxis anwenden zu können.

Procalcitonin und C-reaktives Protein[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die aktuell am häufigsten verwendeten diagnostischen Biomarker für eine Sepsis sind Procalcitonin (PCT, Vorstufe des Hormons Calcitonin) und das C-reaktive Protein (CRP, Akut-Phase-Protein), deren Synthese bei bakteriellen Infektionen erheblich zunimmt. Ein Anstieg der beiden Biomarker bedeutet aber nicht in jedem Fall das Vorliegen einer Sepsis und umgekehrt schließt ein fehlender Anstieg eine Sepsis nicht zwingend aus. In vergleichenden Untersuchungen schnitt PCT besser ab als CRP.

Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Sepsis und septischer Schock sind medizinische Notfälle, bei denen jede Minute zählt. Denn die Überlebenschancen der Betroffenen hängen von einer schnellen Gabe von Breitbandantibiotika und anderen geeigneten Maßnahmen, vor allem zur Stabilisierung des Kreislaufs, ab.

Kausale Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Fokuskontrolle[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Chirurgische Behandlung von Abszessen und infizierten Wunden oder das Entfernen von Fremdmaterial wie Katheter oder Ports.

Antibiotische Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Entscheidend ist die frühzeitige und hoch dosierte intravenöse Gabe eines Breitspektrumantibiotikums möglichst innerhalb der ersten drei Stunden nach der Diagnose. Untersuchungen haben gezeigt, dass eine längere Zeitphase bis zur Antibiotikatherapie mit einem ungünstigen Krankheitsverlauf mit Entwicklung eines septischen Schocks und einer erhöhten Mortalität einhergeht.[8][9] Sobald der Erreger und dessen Resistenzen diagnostiziert sind, sollte eine Anpassung der Antibiotikatherapie gegebenenfalls mit Verschmälerung des Wirkspektrums erfolgen. Für das initiale Management des septischen Schocks empfehlen die internationalen Leitlinien eine empirische Therapie mit zumindest zwei Antibiotikaklassen. Die Steuerung der antimikrobiellen Therapie nach Procalcitoninwerten kann helfen, die Therapiedauer zu verkürzen. Mit Ausnahmen sollte diese auf 7 bis 10 Tage begrenzt bleiben.

Supportive Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Kreislaufstabilisierung:Der bei der Sepsis vorliegende Volumenmangel (bei arterieller Hypotension < 65 mmHg oder Serum-Laktat > 4 mmol/l) sollte mit mindestens 30 ml/kgKG kristallinen Lösungen, bei hohem Volumenbedarf zusätzlich mit Humanalbumin ausgeglichen werden. Synthetische Kolloide wie zum Beispiel Hydroxyethylstärke (HAES) kommen bei Volumenmangelzuständen, insbesondere bei der Sepsis, hingegen nicht mehr als Erstlinientherapie im Rahmen der Volumenersatztherapie zum Einsatz, da eine erhöhte Mortalität und Nierenversagen beobachtet wurde.[10] Normalisiert sich der Blutdruck trotz Volumenersatztherapie nicht, ist frühzeitig die zusätzliche Gabe von kreislaufwirksamen Substanzen zu erwägen. Vasopressor der Wahl ist Noradrenalin. Ergänzend können auch Vasopressin oder Adrenalin gegeben werden. Bei einem Flüssigkeits- und Therapierefraktären Schock, ist es möglich, 200mg intravenöses Hydrokortison als Tagesdosis zu verbreichen.[11]

Blutzuckernormalisierung: Patienten im septischen Schock entwickeln häufig eine Hyperglykämie. Hier gilt heute eine konventionelle Einstellung auf ≤ 180 mg/dl als ausreichend.

Begleitende Therapie mit Immunglobulinpräparaten: Zusätzlich können Immunglobulinpräparate wie etwa das IgM-angereichterte Pentaglobin in Kombination mit einer Antibiotika-Behandlung, dem Körper dabei helfen, das durch die Infektion entgleiste Immunsystem, wieder ins Gleichgewicht zu bringen.[12] Besonders bei frühzeitiger intravenöser Gabe kann es die Prognose der Patienten signifikant verbessern.[13] Aufgrund einer Metaanalyse[14], in die 27 Studien einbezogen wurden, hat die Deutsche Sepsisgesellschaft sich entschlossen, Immunglobuline auch in ihre Leitlinie aufzunehmen. Demnach kann die Gabe von IgM-angereichertem Immunglobulin in der Behandlung von erwachsenen Patienten mit schwerer Sepsis oder septischem Schock erwogen werden (Grad C, Ia). Der Einsatz von reinem Immunglobulin wird in den genannten Fällen hingegen nicht empfohlen (Grad B, Ia). Für sie konnte die SBITS-Studie (score-based immunoglobulin G therapy of sepsis)[15] keine Reduktion der Sterblichkeit zeigen.

Wirkweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Anti-bakteriell:[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
  • neutralisiert schnell bakterielle Endo- und Exotoxine
  • steigert die Phagozytoserate durch verbesserte Opsonisierung
  • steigert die bakterielle Lyse durch spezifische Komplementaktivierung
Anti-inflammatorisch und immunmodulatorisch:[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
  • beseitigt apoptotische Zellen
  • neutralisiert überschüssig aktivierte Komplementfaktoren
  • moduliert die Entzündungsantwort bei schweren bakteriellen Infektionen

Ergebnis: signifikante Senkung der Mortalität bei Erwachsenen und Neugeborenen. In einer Studie reduzierte sich durch die begleitende Gabe von IgM-angereichtertem Immunglobulin zusätzlich zu einer Antibiotikatherapie die Ausdehnung und Dauer der Infektion, während sich parallel dazu die Organfunktionen verbesserten.[16] Auch bei Kleinkindern mit Sepsis ließen sich Mortalität und Komplikationen verringern. Außerdem verkürzte sich die Aufenthaltsdauer auf der Intensivstation.[17]

Fachgesellschaften und Forschungsbereiche[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • Deutsche Antisepsis Stiftung
  • Deutsche Sepsis-Gesellschaft
  • Center for Sepsis Control and Care (CSCC)
  • Europäische Gesellschaft für Intensivmedizin (ESICM)
  • Internationales Sepsis-Forum (ISF)
  • Forschungsbereich „Infektionen und Sepsis“ im Genomforschungsnetz
  • Österreichische Sepsis-Gesellschaft

Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Bei der Abklärung folgender Krankheiten (bzw. Syndrome) ist auch an eine Sepsis zu denken:

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Wiktionary: Sepsis – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

  • Deutsche Sepsis-Hilfe – Die international erste und bis dato einzige Anlaufstellen für Sepsis-Betroffene, -angehörige und -hinterbliebene ist. Der gemeinnützige Verein informiert laiengerecht und zu allen Fragen bei/nach Sepsis. Für Hilfesuchende wurde zudem ein Info-Telefon eingerichtet.
  • Deutsche Sepsis-Gesellschaft – Die medizinische Fachgesellschaft zielt auf ein besseres Verständnis in der Öffentlichkeit und in der Medizin. Sie publizierte u. a. die Leitlinien zu Sepsis (wird derzeit überarbeitet), organisiert Weiterbildungen, wie auch den Internationalen Sepsis-Kongress in Weimar und informiert über das Krankheitsbild der Sepsis.
  • SepNet Studiengruppe – Die Studiengruppe kann als Weiterführung des Kompetenznetzwerkes Sepsis (SepNet) angesehen werden. Sie führt medizinische Studien zur Diagnose und Therapie der Sepsis durch.
  • Center for Sepsis Control and Care (CSCC)[1] Das integrierte Forschungs- und Behandlungszentrum zu Sepsis, welche durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) gefördert wird.
  • Hintergrundinformation Sepsis. BdW, 10. Januar 2009
  • World Sepsis Day: Die Internetplattform der Global Sepsis Alliance bietet auf Englisch, Deutsch und Spanisch eine Fülle an Informationen rund um das Thema Sepsis. Ziel: Die Öffentlichkeit und die Fachwelt auf das Thema Sepsis aufmerksam machen.

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. Fleischmann et al.: Hospital incidence and mortality rates of sepsis - an analysis of hospital episode (DRG) statistics in Germany from 2007 to 2013. In: Dtsch Arztebl Int. Band 113, Nr. 10, 2016, S. 159–166.
  2. Yende et al.: Long-Term Quality of Life Among Survivor's of Severe Sepsis: Analyses of Two International Trials. In: Critical Care Medicine. Issue 8 Auflage. August 2016, Volume 44, August 2016, S. 1461–1467.
  3. Fleischmann et al.: Hospital incidence and mortality rates of sepsis - an analysis of hospital episode (DRG) statistics in Germany from 2007 to 2013. In: Dtsch Arztebl Int. Band 113, Nr. 10, 2016, S. 159–166.
  4. Tisoncik, J.R. et al: Into the eye of the cytokine storm. In: Microbiol Mol Biol Rev. Band 76, Nr. 1, März 2012, S. 16–32.
  5. Singer M et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). In: JAMA. Band 315, 2016, S. 801–810.
  6. KaukonenK-M et al.: Systemic Inflammatory Response Syndrome Criteria in Defining Severe Sepsis. In: N Engl J Med. Band 372, 2015, S. 1629–1638.
  7. Rhodes A et al.: Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock:2016. In: Crit Care Med. 2017 Mar; 45 (3). März 2017, S. 486–552.
  8. Whiles BB et al.: Increased Time to Initial Antimicrobial Administration Is Associated With Progression to Septic Shock in Severe Sepsis Patients. In: Crit Care Med 2017; 45. S. 623–629.
  9. Liu VX et al.: The timing of early antibiotics and hospital mortality in sepsis. In: AJRCCM 2017, DOI: 10.1164/rccm.201609-1848OC.
  10. Rhodes A et al.: Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock:2016. In: Crit Care Med.2017 Mar; 45(3). S. 486–662.
  11. Rhodes A et al.: Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. In: Crit Care Med. 2017 Mar;45(3). S. 486–552.
  12. Ehrenstein, MR, Notley, CA: The importance of natural IgM: scavenger, protector and regulator. In: Nature Reviews Immunology, Vol.10, 2010. S. 778–786.
  13. Berlot G et al.: Relationship between the timing of administration og IgM and IgA enriched immunoglubulins in patients with severe sepsis an septic shock and the outcome: a retrospectivtive analysis. In: J Crit Care 2012 Apr: 27(2). S. 167–171.
  14. Kreymann G et al.: Score-based immunoglobulin G therapy of patients with sepsis: the SBITS study. In: Crit Care Med 2007 Dec; 35(12). S. 2677–2685.
  15. Werdan K et al.: Score-based immunoglobulin G therapy of patients with sepisi: the SBITS study. In: Crit Care Ned. 2007 Dec; 35(12). S. 2693–2701.
  16. Adjuvant Pentaglobin in sepsis: Results of a long-term on interventional study (NIS): Conference Paper September 2015: Weimar Sepsis Update 2015. In: At Infection Volume: 43 Supl. 1.
  17. El-Nawawy A. et al.: Intravenous Polyclonal Immunoglubulin Administration to Sepsis Syndrome Patients: A Prospective Study in a Pediatric Intensive Care Unit. In: Journal of Tropical Pediatrics 2005, 51. S. 271–278.