Suides Herpesvirus 1

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Suides Herpesvirus 1
Systematik
Klassifikation: Viren
Ordnung: Herpesvirales
Familie: Herpesviridae
Unterfamilie: Alphaherpesvirinae
Gattung: Varicellovirus
Art: Suides Herpesvirus 1
Taxonomische Merkmale
Genom: dsDNA
Baltimore: Gruppe 1
Symmetrie: ikosaedrisch
Hülle: vorhanden
Wissenschaftlicher Name
Suid alphaherpesvirus 1 (engl.)
Kurzbezeichnung
SuHV-1
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Das Suide Herpesvirus 1 (SuHV-1) – früher auch als Pseudorabies-Virus (PrV), Pseudowut-Virus und Aujeszky-Virus bezeichnet – ist ein Virus, das bei Hausschweinen die Pseudowut (Aujeszky-Krankheit) verursacht. Es hat ein für Herpesviren ungewöhnlich breites Wirtsspektrum.

Merkmale[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das SuHV-1 ist membranumhüllt, enthält doppelsträngige DNA (dsDNA) und ein ikosaedrisches Kapsid mit 162 Kapsomeren; das Virion ist 150–200 nm im Durchmesser groß. Das SuHV-1 gehört zur Gattung Varicellovirus, zur Unterfamilie der Alphaherpesvirinae und zur Familie der Herpesviridae. Mit den Herpes-simplex-Viren und dem ebenfalls humanpathogenen Varizella-Zoster-Virus ist es nahe verwandt, da es mit diesen einen großen Teil seines Genoms teilt.

Der Reservoir- bzw. Hauptwirt des SuHV-1 ist das Hausschwein, an welchen es wie alle Herpesviren gut angepasst ist. Es können allerdings die meisten Säugetiere, ausgenommen höhere Primaten inklusive des Menschen, infiziert werden. Bei der Übertragung auf Säugetiere außerhalb des natürlichen Wirtes, kommt es zu tödlich verlaufenden, generalisierten Infektionskrankheiten.

Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das SuHV-1 wurde erstmals 1902 vom ungarischen Veterinär Aladár Aujeszky wissenschaftlich beschrieben, weswegen die von ihm ausgelöste Krankheit unter anderem auch als Aujeszky’sche Krankheit bezeichnet wird.[1] Die ersten beschriebenen Fälle stammen aus dem frühen 19. Jahrhundert in den USA, wo die Krankheit wegen der Symptomatik mad itch genannt wurde.[2] In Europa hingegen wurde die Krankheit als Pseudowut bzw. im englischen Sprachraum als pseudorabies bezeichnet, da die Symptome bei Kaninchen denen der Tollwut ähneln.[3] Die virale Natur des PrV wurde kurz nach seiner Entdeckung bestätigt.[4] Erst in den 1930er Jahren wurde es als Auslöser der mad itch identifiziert und das Schwein als für dieses empfänglich und natürlicher Wirt beschrieben.[5][6]

Durch seine breite Wirtspalette und die hohe Homologie innerhalb der Herpesviridae avancierte das SuHV-1 zu einem wichtigen Modellvirus, um die Herpesvirus-Biologie in Zellkulturen und im natürlichen Wirt zu untersuchen. Außerdem findet das SuHV-1 Anwendung in der Erforschung von neuronalen Netzwerken, da es durch seine neurotropen Eigenschaften als neuronaler Tracer verwendet werden kann.[7][8]

Genom[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das Genom des SuHV-1 wurde im Jahr 2004 komplett sequenziert und hat einen ungewöhnlich hohen GC-Gehalt von durchschnittlich 74 % bei insgesamt etwa 143.000 Basenpaaren (143 kbp). Es ist wie bei allen Alphaherpesviren in vier generelle Strukturkomponenten eingeteilt: die Unique-short-Region (US oder USR) und die Unique-long-Region (UL oder ULR), welche Einzelkopiegene enthalten, und zwei Inverted-Repeat-Sequenzen. Eine dieser Sequenzen befindet sich zwischen US- und UL-Region und wird darum als Internal-Repeat-Sequenz bezeichnet (IRS), während die andere sich am Ende des Genoms befindet und somit als Terminal-Repeat-Sequenz (TRS) bezeichnet wird. Dadurch, dass die US-Region von Inverted-Repeat-Sequenzen flankiert wird, gibt es zwei Isomere des Genoms mit gegensätzlich orientierten US-Regionen. Die biologische Relevanz dieser Isomere ist allerdings unklar.[9]

Es wurden über 70 offene Leserahmen identifiziert, die für 70 virale Proteine kodieren. Etwa die Hälfte davon wurden als Strukturproteine beschrieben.[9] Die Anordnung der Leserahmen ist größtenteils kolinear zum HSV-1. Die einzige Ausnahme ist eine Inversion von etwa 40 kbp, welche die Gene UL27 bis UL44 betrifft.[10][11]

Pathogenese[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Infektion bei Schweinen (Hauptwirt)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Bei Schweinen erfolgt die Übertragung hauptsächlich oronasal.[5] Die Ausbreitung in das Zentralnervensystem verursacht bei dortiger Replikation eine nicht-eitrige Meningoenzephalitis. Die Schwere der Erkrankung ist abhängig von der Virulenz des Stammes sowie vom Alter und Immunstatus der infizierten Tiere.[12][13] Je älter ein Tier ist, desto schwächer sind apparente Symptomatik und zentralnervöse Symptome. Stattdessen nehmen respiratorische Symptome zu. Zum Krankheitsbild gehören Fieber, Anorexie, Antriebslosigkeit, Husten, Schnupfen, Krämpfe, Zittern und Lähmungen (vor allem der Hinterbeine). Saugferkel zeigen schwere zentralnervöse Erscheinungen und die Mortalitätsrate liegt in den ersten Lebenswochen bei nahezu 100 %, während sie bei erwachsenen Tieren nur noch bei 1–2 % liegt. Infizieren sich tragende Sauen mit dem SuHV-1, führt dies in den meisten Fällen zum Absterben des Embryos, zu Totgeburten oder zu mumifizierten Föten.[14][15][16]

Nach einer überstandenen akuten Infektion liegt das Virus, wie auch bei allen anderen Herpesviren, lebenslang latent im Wirt vor und wird bei Reaktivierung ausgeschieden.

Infektion bei Nebenwirten[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Obwohl die meisten Säugetieren wie Rinder, Schafe, Hunde, Katzen, Nagetiere, Kaninchen, Meerschweinchen, Kojoten, selten auch Pferde und Ziegen für das SuHV-1 empfänglich sind, sind der Mensch und höhere Primaten in vivo aus unbekannten Gründen immun. Auch Hühner können vom SuHV-1 befallen werden. Nach dem Konsum von SuHV-1-infiziertem Fleisch können auch Raubtiere wie Bären und Wildkatzen infiziert werden.[3][17][18][19][20]

In allen Nebenwirten verläuft eine Infektion binnen weniger Tage tödlich. Die Symptome sind dabei schnell ansteigendes Fieber und starker Juckreiz an der Stelle des Virus-Eintritts. Dieser Juckreiz kann bis zur Selbstverstümmelung führen, weswegen die Pseudowut in den USA als mad itch ("verrücktes Jucken") bezeichnet wurde.[21][14][22]

Impfung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Impfstoffe gegen das SuHV-1 sind verfügbar, aber sie schwächen lediglich die Symptome und minimieren die Ansteckung.[23] Einer der SuHV-1-Impfstoffe (OMNIVAC-PRV) war der weltweit erste eingesetzte, rekombinant hergestellte Lebendimpfstoff.[24]

In Deutschland wurde 1989 ein SuHV-1-Ausrottungsprogramm gestartet, welches dazu führte, dass Deutschland seit 2001 offiziell SuHV-1-frei ist.[25]

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. Aujeszky A: Über eine neue Infektionskrankheit bei Haustieren. In: Cent. für bakteriol. Parasitenkd. Infekt. 1 Abt Orig.. 32, Nr. 5, 1902, S. 353–357.
  2. Hanson RP: The history of pseudorabies in the United States. In: J. Am. Vet. Med. Assoc.. 124, Nr. 925, April 1954, S. 259–261. PMID 13142964.
  3. a b Pomeranz LE, Reynolds AE, Hengartner CJ: Molecular Biology of Pseudorabies Virus: Impact on Neurovirology and Veterinary Medicine. In: Microbiol. Mol. Biol. Rev.. 69, Nr. 3, September 2005, S. 462–500. doi:10.1128/MMBR.69.3.462-500.2005. PMID 16148307. PMC PMC1197806 (freier Volltext).
  4. Schmiedhoffer J: Beiträge zur Pathologie der infektiösen Bulbärparalyse (Aujeszkyschen Krankheit). In: Z. für Infekt. Parasitäre Krankh. Hyg. Haustiere. 8, 1910, S. 382–405.
  5. a b Shope RE: Pseudorabies as a Contagious Disease in Swine. In: Science. 80, Nr. 2065, Juli 1934, S. 102–103. doi:10.1126/science.80.2065.102. PMID 17743175.
  6. Shope RE: An experimental study of ‚mad itch‘ with especial reference to its relationship to pseudorabies. In: J. Exp. Med.. 54, Nr. 2, Juli 1931, S. 233–248. doi:10.1084/jem.54.2.233. PMID 19869913. PMC PMC2131951 (freier Volltext).
  7. Card JP, Rinaman L, Schwaber JS, Miselis RR, Whealy ME, Robbins AK, Enquist LW: Neurotropic properties of pseudorabies virus: uptake and transneuronal passage in the rat central nervous system. In: J. Neurosci.. 10, Nr. 6, Juni 1990, S. 1974–1994. PMID 2162388.
  8. Marson L: Identification of central nervous system neurons that innervate the bladder body, bladder base, or external urethral sphincter of female rats: A transneuronal tracing study using pseudorabies virus. In: J. Comp. Neurol.. 389, Nr. 4, Dezember 1997, S. 584–602. doi:10.1002/(SICI)1096-9861(19971229)389:4<584::AID-CNE4>3.0.CO;2-X. PMID 9421141.
  9. a b Klupp BG, Hengartner CJ, Mettenleiter TC, Enquist LW: Complete, annotated sequence of the pseudorabies virus genome. In: J. Virol.. 78, Nr. 1, Januar 2004, S. 424–440. doi:10.1128/JVI.78.1.424-440.2004. PMID 14671123. PMC PMC303424 (freier Volltext).
  10. Ben-Porat T, Veach RA, Ihara S: Localization of the regions of homology between the genomes of herpes simplex virus, type 1, and pseudorabies virus. In: Virology. 127, Nr. 1, Mai 1983, S. 194–204. doi:10.1016/0042-6822(83)90383-5. PMID 6305015.
  11. Bras F, Dezélée S, Simonet B, Nguyen X, Vende P, Flamand A, Masse MJ: The left border of the genomic inversion of pseudorabies virus contains genes homologous to the UL46 and UL47 genes of herpes simplex virus type 1, but no UL45 gene. In: Virus Res.. 60, Nr. 1, März 1999, S. 29–40. doi:10.1016/S0168-1702(98)00146-4. PMID 10225272.
  12. Nauwynck HJ: Functional aspects of Aujeszky’s disease (pseudorabies) viral proteins with relation to invasion, virulence and immunogenicity. In: Vet. Microbiol.. 55, Nr. 1–4, April 1997, S. 3–11. doi:10.1016/S0378-1135(96)01299-0. PMID 9220592.
  13. Pol JM, Gielkens AL, van Oirschot JT: Comparative pathogenesis of three strains of pseudorabies virus in pigs. In: Microb. Pathog.. 7, Nr. 5, November 1989, S. 361–371. doi:10.1016/0882-4010(89)90039-9. PMID 2560112.
  14. a b T. C. Mettenleiter, B. Ehlers, T. Müller, K. Yoon, J. Teifke: Herpesviruses. In: J. Zimmerman, L. Karriker, A. Ramirez, K. Schwartz, G. Stevenson (Hrsg.): Diseases of Swine, 10th. Auflage, Wiley-Blackwell, 2012, ISBN 978-0-8138-2267-9, S. 421–446.
  15. Yu X, Zhou Z, Hu D, Zhang Q, Han T, Li X, Gu X, Yuan L, Zhang S, Wang B, Qu P, Liu J, Zhai X, Tian K: Pathogenic Pseudorabies Virus, China, 2012. In: Emerg. Infect. Dis.. 20, Nr. 1, Januar 2014, S. 102–104. doi:10.3201/eid2001.130531. PMID 24377462. PMC PMC3884716 (freier Volltext).
  16. Nauwynck HJ, Pensaert MB: Abortion induced by cell-associated pseudorabies virus in vaccinated sows. In: Am. J. Vet. Res.. 53, Nr. 4, April 1992, S. 489–493. PMID 1316724.
  17. T. C. Mettenleiter: Pseudorabies Virus. In: B. W. J. Mahy, M. H. V. van Regenmortel (Hrsg.): Encyclopedia of Virology, 3rd. Auflage, Academic Press, 2008, ISBN 978-0-12-374410-4, S. 341–351.
  18. Capua I, Fico R, Banks M, Tamba M, Calzetta G: Isolation and characterisation of an Aujeszky’s disease virus naturally infecting a wild boar (Sus scrofa). In: Vet. Microbiol.. 55, Nr. 1–4, April 1997, S. 141–146. doi:10.1016/S0378-1135(96)01304-1. PMID 9220606.
  19. Glass CM, McLean RG, Katz JB, Maehr DS, Cropp CB, Kirk LJ, McKeirnan AJ, Evermann JF: Isolation of pseudorabies (Aujeszky’s disease) virus from a Florida panther. In: J. Wildl. Dis.. 30, Nr. 2, April 1994, S. 180–184. doi:10.7589/0090-3558-30.2.180. PMID 8028102.
  20. Zanin E, Capua I, Casaccia C, Zuin A, Moresco A: Isolation and characterization of Aujeszky’s disease virus in captive brown bears from Italy. In: J. Wildl. Dis.. 33, Nr. 3, Juli 1997, S. 632–634. doi:10.7589/0090-3558-33.3.632. PMID 9249712.
  21. Shope RE: An experimental study of ‚mad itch‘ with especial reference to its relationship to pseudorabies. In: J. Exp. Med.. 54, Nr. 2, Juli 1931, S. 233–248. doi:10.1084/jem.54.2.233. PMID 19869913. PMC PMC2131951 (freier Volltext).
  22. Field HJ, Hill TJ: The Pathogenesis of Pseudorabies in Mice following Peripheral Inoculation. In: J. Gen. Virol.. 23, Nr. 2, Mai 1974, S. 145–157. doi:10.1099/0022-1317-23-2-145. PMID 4833604.
  23. van Oirschot JT, Gielkens AL, Moormann RJ, Berns AJ: Marker vaccines, virus protein-specific antibody assays and the control of Aujeszky’s disease. In: Vet. Microbiol.. 23, Nr. 1–4, Juni 1990, S. 84–101. doi:10.1016/0378-1135(90)90139-M. PMID 2169682.
  24. Kit S: Genetically engineered vaccines for control of Aujeszky’s disease (pseudorabies). In: Vaccine. 8, Nr. 5, Oktober 1990, S. 420–424. doi:10.1016/0264-410X(90)90240-M. PMID 2174594.
  25. Müller T, Bätza HJ, Schlüter H, Conraths FJ, Mettenleiter TC: Eradication of Aujeszky’s disease in Germany. In: J. Vet. Med. B. Infect. Dis. Vet. Public Health. 50, Nr. 5, Juni 2003, S. 207–213. doi:10.1046/j.1439-0450.2003.00666.x. PMID 12864894.