„Athineos Philippu“ – Versionsunterschied

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Mit Philippus Wechsel von Essen nach Würzburg trat Forschung am Nervensystem lebender Versuchstiere mehr und mehr an die Stelle der Forschung an [[Organell|Zellorganellen]]. Noch in Essen maß er erstmals die Freisetzung von Noradrenalin im [[Hypothalamus]] narkotisierter Katzen.<ref>{{cite journal | author = A. Philippu, G. Heyd und A. Burger| year = 1971 | title = Release of noradrenaline from the hypothalamus in vivo| journal = European of Pharmacology| volume = 9 | pages = 52–58 | doi = 10.1016/0014-2999(71)90174-9| accessdate = 2012-09-18 }}</ref> Zwei Jahre später benutzte er zum ersten Mal ins Gehirn eingeführte „push-pull-Kanülen“. Sie bestehen aus zwei konzentrischen Röhrchen. Durch das innere Röhrchen wird Flüssigkeit in ein das zu untersuchende kleine Gehirnareal gedrückt; durch das äußere Röhrchen (genauer den Raum zwischen innerem und äußerem Röhrchen) fließt sie wieder heraus. Stoffe, die aus dem Gehirn in die Flüssigkeit diffundieren, etwa Neurotransmitter, können dann gemessen werden. Zudem kann das Gehirnareal durch die – elektrisch nicht isolierte – Spitze der inneren Kanüle elektrisch gereizt werden.<ref>{{cite journal | author = A. Philippu, H. Przuntek und W. Roensberg| year = 1973 | title = Superfusion of the hypothalamus with gamma-aminobutyric acid. Effect on release of noradrenaline and blood pressure| journal = Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology| volume = 276 | pages = 103–118 | doi = 10.1007/BF00501183| accessdate = 2012-08-07 }}</ref> Philippu hat die Kanülen im Laufe der Zeit verbessert, so dass sie zum Beispiel auch bei kleinen Versuchstieren wie Ratten sowie bei wachen, sich frei bewegenden Tieren benutzt werden konnten.<ref>Athineos Philippu: ''Use of push-pull cannulae to determine the release of endogenous neurotransmitters in distinct brain areas of anaesthetized and freely moving animals.'' In: C.A. Marsden (Hrsg.): ''Measurement of Neurotransmitter Release'', S. 3–37. John Wiley & Sons Ltd., 1984.</ref>
Mit Philippus Wechsel von Essen nach Würzburg trat Forschung am Nervensystem lebender Versuchstiere mehr und mehr an die Stelle der Forschung an [[Organell|Zellorganellen]]. Noch in Essen maß er erstmals die Freisetzung von Noradrenalin im [[Hypothalamus]] narkotisierter Katzen.<ref>{{cite journal | author = A. Philippu, G. Heyd und A. Burger| year = 1971 | title = Release of noradrenaline from the hypothalamus in vivo| journal = European of Pharmacology| volume = 9 | pages = 52–58 | doi = 10.1016/0014-2999(71)90174-9| accessdate = 2012-09-18 }}</ref> Zwei Jahre später benutzte er zum ersten Mal ins Gehirn eingeführte „push-pull-Kanülen“. Sie bestehen aus zwei konzentrischen Röhrchen. Durch das innere Röhrchen wird Flüssigkeit in ein das zu untersuchende kleine Gehirnareal gedrückt; durch das äußere Röhrchen (genauer den Raum zwischen innerem und äußerem Röhrchen) fließt sie wieder heraus. Stoffe, die aus dem Gehirn in die Flüssigkeit diffundieren, etwa Neurotransmitter, können dann gemessen werden. Zudem kann das Gehirnareal durch die – elektrisch nicht isolierte – Spitze der inneren Kanüle elektrisch gereizt werden.<ref>{{cite journal | author = A. Philippu, H. Przuntek und W. Roensberg| year = 1973 | title = Superfusion of the hypothalamus with gamma-aminobutyric acid. Effect on release of noradrenaline and blood pressure| journal = Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology| volume = 276 | pages = 103–118 | doi = 10.1007/BF00501183| accessdate = 2012-08-07 }}</ref> Philippu hat die Kanülen im Laufe der Zeit verbessert, so dass sie zum Beispiel auch bei kleinen Versuchstieren wie Ratten sowie bei wachen, sich frei bewegenden Tieren benutzt werden konnten.<ref>Athineos Philippu: ''Use of push-pull cannulae to determine the release of endogenous neurotransmitters in distinct brain areas of anaesthetized and freely moving animals.'' In: C.A. Marsden (Hrsg.): ''Measurement of Neurotransmitter Release'', S. 3–37. John Wiley & Sons Ltd., 1984.</ref>


Mit dieser Methodik hat Philippu zunächst die Bedeutung verschiedener Gehirnareale und verschiedener Neurotransmitter für die Regelung des [[Blutdruck|arteriellen Blutdrucks]] untersucht. Elektrische Reizung des hinteren Hypothalamus steigerte den Blutdruck, elektrische Reizung des vorderen Hypothalamus senkte ihn. Wurde der arterielle Druck auf andere Weise experimentell erhöht (zum Beispiel durch [[Vasokonstriktion|gefäßverengende Substanzen]]) oder gesenkt (zum Beispiel durch [[Vasodilatation|gefäßerweiternde Substanzen]]), so änderte sich die Freisetzung von Neurotransmittern im Hypothalamus, und zwar oft im hinteren und vorderen Hypothalamus entgegengesetzt: Im hinteren Hypothalamus wurde die Freisetzung von Noradrenalin, Adrenalin und Dopamin bei einer Erhöhung des Blutdrucks (mittels gefäßverengernder Substanzen) gesenkt und bei einer Senkung des Blutdrucks (mittels Blutentzug) gesteigert; im vorderen Hypothalamus dagegen wurde die Freisetzung der drei Transmitter bei einer Erhöhung des Blutdrucks (mittels gefäßverengernder Substanzen) gesteigert und bei einer Senkung des Blutdrucks (mittels Blutentzug) gesenkt. <ref>{{cite journal | author = Athineos Philippu, Hans Dietl und Albert Eisert| year = 1981 | title = Hypotension alters therelease of catecholamines in the hypothalamus of the conscious rabbit| journal = European Journal of Pharmacology| volume = 69 | pages = 519–523 | doi = 10.1016/0014-2999(81)90461-1 | accessdate = 2012-09-18 }}</ref><ref>{{cite journal | author = R. L. Robinson, H. Dietl, M. Bald, A. Kraus und A. Philippu| year = 1983 | title = Effects of short-lasting and long-lasting blood pressure changes on the release of endogenous catecholamines in the hypothalamus of the conscious, freely moving rabbit| journal = Naunyn-Schmiedeberg’s Archives of Pharmacology| volume = 322 | pages = 203–209 | doi = 10.1007/BF00500766 | accessdate = 2012-09-18 }}</ref> Analoge Messungen wurden in anderen Gehirngebieten wie dem [[Nucleus tractus solitarii]]<ref>{{cite journal | author = A. Klausmair, N. Singewald und A. Philippu| year = 1991 | title = Release of endogenous catecholamines in two different regions of the nucleus of the solitary tract as influenced by carotid occlusion| journal = Naunyn-Schmiedeberg’s Archives of Pharmacology| volume = 343 | pages = 155–160 | doi = 10.1007/BF00500766 | accessdate = 2012-09-18 }}</ref> und für andere Transmitter wie [[Serotonin]]<ref>{{cite journal | author = Nicolas Singewald, Lian jün Guo, Christoph Schneider, Stefan Kaehler und Athineos Philippu| year = 1995 | title = Serotonin outflow in the hypothalamus of conscious rats: origin and possible involvement in cardiovasculat control| journal = European Journal of Pharmacology| volume = 294 | pages = 787–793 | doi = 10.1016/0014-2999(95)00652-4 | accessdate = 2012-09-18 }}</ref> folgten. Sie führten die Gruppe zu einem Gesamtbild der BLutdruckregelung.<ref>{{cite journal | author = Athineos Philippu| year = 1988 | title = Regulation of blood pressure by central neurotransmitters and neuropeptides| journal = Reviews of Physiology, Biochemistry and Pharmacology| volume = 111 | pages = 1–115 | doi = 10.1016/0014-2999(95)00652-4 | accessdate = 2012-09-18 }}</ref>
Mit dieser Methodik hat Philippu zunächst die Bedeutung verschiedener Gehirnareale und verschiedener Neurotransmitter für die Regelung des [[Blutdruck|arteriellen Blutdrucks]] untersucht. Elektrische Reizung des hinteren Hypothalamus steigerte den Blutdruck, elektrische Reizung des vorderen Hypothalamus senkte ihn. Wurde der arterielle Druck auf andere Weise experimentell erhöht (zum Beispiel durch [[Vasokonstriktion|gefäßverengende Substanzen]]) oder gesenkt (zum Beispiel durch [[Vasodilatation|gefäßerweiternde Substanzen]]), so änderte sich die Freisetzung von Neurotransmittern im Hypothalamus, und zwar oft im hinteren und vorderen Hypothalamus entgegengesetzt: Im hinteren Hypothalamus wurde die Freisetzung von Noradrenalin, Adrenalin und Dopamin bei einer Erhöhung des Blutdrucks (mittels gefäßverengernder Substanzen) gesenkt und bei einer Senkung des Blutdrucks (mittels Blutentzug) gesteigert; im vorderen Hypothalamus dagegen wurde die Freisetzung der drei Transmitter bei einer Erhöhung des Blutdrucks (mittels gefäßverengernder Substanzen) gesteigert und bei einer Senkung des Blutdrucks (mittels Blutentzug) gesenkt. <ref>{{cite journal | author = Athineos Philippu, Hans Dietl und Albert Eisert| year = 1981 | title = Hypotension alters therelease of catecholamines in the hypothalamus of the conscious rabbit| journal = European Journal of Pharmacology| volume = 69 | pages = 519–523 | doi = 10.1016/0014-2999(81)90461-1 | accessdate = 2012-09-18 }}</ref><ref>{{cite journal | author = R. L. Robinson, H. Dietl, M. Bald, A. Kraus und A. Philippu| year = 1983 | title = Effects of short-lasting and long-lasting blood pressure changes on the release of endogenous catecholamines in the hypothalamus of the conscious, freely moving rabbit| journal = Naunyn-Schmiedeberg’s Archives of Pharmacology| volume = 322 | pages = 203–209 | doi = 10.1007/BF00500766 | accessdate = 2012-09-18 }}</ref> Analoge Messungen wurden in anderen Gehirngebieten wie dem [[Nucleus tractus solitarii]]<ref>{{cite journal | author = A. Klausmair, N. Singewald und A. Philippu| year = 1991 | title = Release of endogenous catecholamines in two different regions of the nucleus of the solitary tract as influenced by carotid occlusion| journal = Naunyn-Schmiedeberg’s Archives of Pharmacology| volume = 343 | pages = 155–160 | doi = 10.1007/BF00500766 | accessdate = 2012-09-18 }}</ref> und für andere Transmitter wie [[Serotonin]]<ref>{{cite journal | author = Nicolas Singewald, Lian jün Guo, Christoph Schneider, Stefan Kaehler und Athineos Philippu| year = 1995 | title = Serotonin outflow in the hypothalamus of conscious rats: origin and possible involvement in cardiovasculat control| journal = European Journal of Pharmacology| volume = 294 | pages = 787–793 | doi = 10.1016/0014-2999(95)00652-4 | accessdate = 2012-09-18 }}</ref> folgten. Sie führten die Gruppe zu einem Gesamtbild der BLutdruckregelung.<ref>{{cite journal | author = Athineos Philippu| year = 1988 | title = Regulation of blood pressure by central neurotransmitters and neuropeptides| journal = Reviews of Physiology, Biochemistry and Pharmacology| volume = 111 | pages = 1–115 | doi = 10.1007/BFb0033872 | accessdate = 2012-09-18 }}</ref><ref>{{cite journal | author = Nicolas Singewald und Athineos Philippu| year = 1996 | title = Involvement of biogenic amines and amino acids in the central regulation of cardiovascular homeostasis| journal = Trends in Pharmacological Sciences| volume = 111 | pages = 356–363 | doi =10.1016/S0165-6147(96)10042-0 | accessdate = 2012-09-18 }}</ref>



== Einzelnachweise ==
== Einzelnachweise ==

Version vom 19. September 2012, 12:51 Uhr

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Athineos Philippu (Αθήναιος Φιλίππου; alternative Transliteration Athineos Philippou; * 22. September 1931 in Athen) ist ein griechisch-deutsch-österreichischer Arzt und Pharmakologe.[1]

Leben

Seine Eltern waren der Rechtsanwalt Ioannis Philippou und dessen Frau Andromachi. Athineos besuchte Schulen in Athen und studierte dort von 1950 bis 1956 Medizin. Neben dem Studium arbeitete er am Physiologischen Institut bei Christos Maltesos, einem Schüler Hermann Reins. 1957 wurde er mit einer Dissertation (aus dem Griechischen) „Über die Cholinesterase-Aktivität der verschiedenen Leukozyten“ zum Dr. med. promoviert. Anschließend leistete er zwei Jahre Militärdienst bei der griechischen Marine. Von 1959 bis 1962 arbeitete er als Stipendiat der Alexander von Humboldt-Stiftung erst am Physiologischen Institut der Universität zu Köln, ab 1960 am von Peter Holtz geleiteten Pharmakologischen Institut der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main. Dort wurde er anschließend wissenschaftlicher Assistent. 1965 habilitierte er sich mit einer Arbeit „Untersuchungen zum Mechanismus der Speicherung und Freisetzung der Nebennierenmark-Hormone“ für Pharmakologie und Toxikologie. Als sein Frankfurter Mentor, der ältere Holtz-Schüler Hans-Joachim Schümann, 1964 Direktor des neu gegründeten Pharmakologischen Instituts des Universitätsklinikums Essen der heutigen Universität Duisburg-Essen geworden war, folgte Philippu ihm ein Jahr später. 1968 forschte er zwei Monate bei Wilhelm Feldberg am National Institute for Medical Research in London. Von 1970 bis 1982 war er Professor und Abteilungsleiter bei Ullrich Georg Trendelenburg am Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Julius-Maximilians-Universität Würzburg. 1982 wurde er als Lehrstuhlinhaber und Gründungs-Vorstand an das Institut für Pharmakodynamik und Toxikologie, seit 1992 Institut für Pharmakologie und Toxikologie, der Fakultät für Chemie und Pharmazie der Universität Innsbruck berufen. 1999 emeritiert, lebt er weiter in Innsbruck. Sein Nachfolger wurde Jörg Striessnig (* 1959).

Forschung

In der Gruppe von Holtz und Schümann in Frankfurt am Main fand Philippu zur Pharmakologie des Nervensystems. Es ging um die Vesikel (damals auch „Granula“ genannt), die in den Zellen des Nebennierenmarks und in Nervenzellen die Katecholamine (Brenzcatechinamine) Noradrenalin und Adrenalin speichern. Man wusste, dass indirekte Sympathomimetika wie Tyramin die Katecholamine freisetzten. Schümann und Philippu untersuchten das an isolierten Vesikeln aus dem Nebennierenmark näher. Tyramin setzte die Katecholamine frei, nicht aber das zusammen mit ihnen gespeicherte Adenosintriphosphat, und gleichzeitig wurde es selbst in die Vesikel aufgenommen.[2] Ähnlich wirkten andere indirekte Sympathomimetika wie Ephedrin und Amphetamin.:[3] Schümann und Philippu folgerten: „Der von uns geführte Nachweis, daß die unter der Tyramineinwirkung aus den isolierten Nebennierenmarkgranula abgegebenen Brenzcatechinaminmengen durch eine im stöchiometrischen Verhältnis erfolgende Aufnahme von Tyramin ersetzt werden, spricht dafür, daß es sich um einen Verdrängungsmechanismus handelt.“ Mag das anschauliche Wort „Verdrängung“ den Wirkmechanismus der viel missbrauchten wie arzneilich gebrauchten indirekten Sympathomimetika simplifizieren,[4] die Frankfurter Gruppe hat zu seiner Enträtselung entscheidend beigetragen.:[5]

Die Vesikel müssen ihre Katecholamine aus dem Cytoplasma aufnehmen. Philippus Gruppe zeigte neben anderen Forschern, dass die Aufnahme ein aktiver Transport ist, bei dem Adenosintriphosphat gespalten wird, und zwar in Nebennierenmarks-Vesikeln ebenso wie in den Vesikeln postganglionärer sympathischer Nerven[6] und den Vesikeln von Noradrenalin-Nervenzellen des Gehirns.[7] Auch andere Neurotransmitter wie Dopamin[8] und γ-Aminobuttersäure[9] werden durch Adenosintriphosphat-abhängigen Transport in ihre Speichervesikel aufgenommen.

Mit Philippus Wechsel von Essen nach Würzburg trat Forschung am Nervensystem lebender Versuchstiere mehr und mehr an die Stelle der Forschung an Zellorganellen. Noch in Essen maß er erstmals die Freisetzung von Noradrenalin im Hypothalamus narkotisierter Katzen.[10] Zwei Jahre später benutzte er zum ersten Mal ins Gehirn eingeführte „push-pull-Kanülen“. Sie bestehen aus zwei konzentrischen Röhrchen. Durch das innere Röhrchen wird Flüssigkeit in ein das zu untersuchende kleine Gehirnareal gedrückt; durch das äußere Röhrchen (genauer den Raum zwischen innerem und äußerem Röhrchen) fließt sie wieder heraus. Stoffe, die aus dem Gehirn in die Flüssigkeit diffundieren, etwa Neurotransmitter, können dann gemessen werden. Zudem kann das Gehirnareal durch die – elektrisch nicht isolierte – Spitze der inneren Kanüle elektrisch gereizt werden.[11] Philippu hat die Kanülen im Laufe der Zeit verbessert, so dass sie zum Beispiel auch bei kleinen Versuchstieren wie Ratten sowie bei wachen, sich frei bewegenden Tieren benutzt werden konnten.[12]

Mit dieser Methodik hat Philippu zunächst die Bedeutung verschiedener Gehirnareale und verschiedener Neurotransmitter für die Regelung des arteriellen Blutdrucks untersucht. Elektrische Reizung des hinteren Hypothalamus steigerte den Blutdruck, elektrische Reizung des vorderen Hypothalamus senkte ihn. Wurde der arterielle Druck auf andere Weise experimentell erhöht (zum Beispiel durch gefäßverengende Substanzen) oder gesenkt (zum Beispiel durch gefäßerweiternde Substanzen), so änderte sich die Freisetzung von Neurotransmittern im Hypothalamus, und zwar oft im hinteren und vorderen Hypothalamus entgegengesetzt: Im hinteren Hypothalamus wurde die Freisetzung von Noradrenalin, Adrenalin und Dopamin bei einer Erhöhung des Blutdrucks (mittels gefäßverengernder Substanzen) gesenkt und bei einer Senkung des Blutdrucks (mittels Blutentzug) gesteigert; im vorderen Hypothalamus dagegen wurde die Freisetzung der drei Transmitter bei einer Erhöhung des Blutdrucks (mittels gefäßverengernder Substanzen) gesteigert und bei einer Senkung des Blutdrucks (mittels Blutentzug) gesenkt. [13][14] Analoge Messungen wurden in anderen Gehirngebieten wie dem Nucleus tractus solitarii[15] und für andere Transmitter wie Serotonin[16] folgten. Sie führten die Gruppe zu einem Gesamtbild der BLutdruckregelung.[17][18]


Einzelnachweise

  1. ↑ Athineos Philippu: Abteilung für Pharmakologie und Toxikologie, Institut für Pharmazie, Naturwissenschaftliche Fakultät der Leopold-Franzens-Universität Innsbruck. In: Athineos Philippu (Hrsg.): Geschichte und Wirken der pharmakologischen, klinisch-pharmakologischen und toxikologischen Institute im deutschsprachigen Raum. Berenkamp-Verlag, Innsbruck 2004, S. 371–377. ISBN 3-85093-180-3.
  2. ↑ H.J. Schümann und A. Philippu: Untersuchungen zum Mechanismus der Freisetzung von Brenzcatechinaminen durch Tyramin. In: Naunyn-Schmiedebergs Archiv für experimentelle Pathologie und Pharmakologie. 241. Jahrgang, 1961, S. 273–280, doi:10.1007/BF00246593.
  3. ↑ H.J. Schümann und A. Philippu: Release of catechol amines from isolated medullary granules by sympathomimetic amines. In: Nature. 193. Jahrgang, 1962, S. 890–891, doi:10.1038/193890a0.
  4. ↑ Klaus Starke: Pharmakologie noradrenerger und adrenerger Systeme. In: K. Aktories, U. Förstermann, F. Hofmann und K. Starke: Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie. 10. Auflage, München, Elsevier GmbH 2009, S. 161–199. ISBN 978-3-437-42522-6
  5. ↑ Klaus Starke: A history of Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. In: Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. 2358. Jahrgang, 1998, S. 1–109, hier S. 64, doi:10.1007/PL00005229.
  6. ↑ A. Burger, A. Philippu und H.J. Schümann: ATP-Spaltung und Aminaufnahme durch Milznervengranula. In: Naunyn-Schmiedebergs Archiv für experimentelle Pathologie und Pharmakologie. 262. Jahrgang, 1969, S. 208–220, doi:10.1007/BF00537661.
  7. ↑ A. Philippu, U. Burkat und H. Becke: Uptake of norepinephrine by isolated hypothalamic vesicles. In: Life Sciences. 7. Jahrgang, 1968, S. 1009–1017, doi:10.1016/0024-3205(68)90207-5.
  8. ↑ A. Philippu und J. Beyer: Dopamine and noradrenaline transport into subcellular vesicles of the striatum. In: Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. 278. Jahrgang, 1973, S. 397–402, doi:10.1007/BF00501482.
  9. ↑ A. Philippu und M. Matthaei: Uptake of serotonin, gamma-aminobutyric acid and histamine into synaptic vesicles of the pig caudate nucleus. In: Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. 287. Jahrgang, 1975, S. 191–204, doi:10.1007/BF00510450.
  10. ↑ A. Philippu, G. Heyd und A. Burger: Release of noradrenaline from the hypothalamus in vivo. In: European of Pharmacology. 9. Jahrgang, 1971, S. 52–58, doi:10.1016/0014-2999(71)90174-9.
  11. ↑ A. Philippu, H. Przuntek und W. Roensberg: Superfusion of the hypothalamus with gamma-aminobutyric acid. Effect on release of noradrenaline and blood pressure. In: Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. 276. Jahrgang, 1973, S. 103–118, doi:10.1007/BF00501183.
  12. ↑ Athineos Philippu: Use of push-pull cannulae to determine the release of endogenous neurotransmitters in distinct brain areas of anaesthetized and freely moving animals. In: C.A. Marsden (Hrsg.): Measurement of Neurotransmitter Release, S. 3–37. John Wiley & Sons Ltd., 1984.
  13. ↑ Athineos Philippu, Hans Dietl und Albert Eisert: Hypotension alters therelease of catecholamines in the hypothalamus of the conscious rabbit. In: European Journal of Pharmacology. 69. Jahrgang, 1981, S. 519–523, doi:10.1016/0014-2999(81)90461-1.
  14. ↑ R. L. Robinson, H. Dietl, M. Bald, A. Kraus und A. Philippu: Effects of short-lasting and long-lasting blood pressure changes on the release of endogenous catecholamines in the hypothalamus of the conscious, freely moving rabbit. In: Naunyn-Schmiedeberg’s Archives of Pharmacology. 322. Jahrgang, 1983, S. 203–209, doi:10.1007/BF00500766.
  15. ↑ A. Klausmair, N. Singewald und A. Philippu: Release of endogenous catecholamines in two different regions of the nucleus of the solitary tract as influenced by carotid occlusion. In: Naunyn-Schmiedeberg’s Archives of Pharmacology. 343. Jahrgang, 1991, S. 155–160, doi:10.1007/BF00500766.
  16. ↑ Nicolas Singewald, Lian jün Guo, Christoph Schneider, Stefan Kaehler und Athineos Philippu: Serotonin outflow in the hypothalamus of conscious rats: origin and possible involvement in cardiovasculat control. In: European Journal of Pharmacology. 294. Jahrgang, 1995, S. 787–793, doi:10.1016/0014-2999(95)00652-4.
  17. ↑ Athineos Philippu: Regulation of blood pressure by central neurotransmitters and neuropeptides. In: Reviews of Physiology, Biochemistry and Pharmacology. 111. Jahrgang, 1988, S. 1–115, doi:10.1007/BFb0033872.
  18. ↑ Nicolas Singewald und Athineos Philippu: Involvement of biogenic amines and amino acids in the central regulation of cardiovascular homeostasis. In: Trends in Pharmacological Sciences. 111. Jahrgang, 1996, S. 356–363, doi:10.1016/S0165-6147(96)10042-0.
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