Giulio Superti-Furga

Datei:Giulio Superti-Furga Sazel.jpg

Giulio Superti-Furga (2014)

Giulio Superti-Furga (* 17. Mai 1962 in Mailand) ist ein italienischer Molekular- und Systembiologe, ansässig in Wien.

Superti-Furga ist Wissenschaftlicher Direktor des Forschungszentrums für Molekulare Medizin (CeMM) der Österreichischen Akademie der Wissenschaften.

Zu seinen bedeutendsten wissenschaftlichen Errungenschaften zählen die Aufklärung grundlegender Regulationsmechanismen von Tyrosin-Kinasen, die bei menschlichen Krebserkrankungen von Bedeutung sind, sowie die Entdeckung entscheidender Organisationsgrundsätze des Proteoms höherer Organismen. Seine Arbeit hat direkt zu einem systematischen Verständnis von Infektionen durch Krankheitserreger sowie der Wirkmechanismen bestimmter Arzneistoffe beigetragen. Er ist ein Fürsprecher systembiologischer Ansätze in der Medizin und der Arzneimittelforschung und hat sich zum Ziel gesetzt, Grundlagen- und klinische Forschung zu verknüpfen.

Superti-Furga hat etwa 125 Manuskripte veröffentlicht, die insgesamt über 11.000-mal zitiert wurden. Seine gegenwärtige Forschung konzentriert sich auf Proteinkomplexe, molekulare Netzwerke und Arzneistoffe in Bezug auf Leukämie sowie auf Mechanismen der Immunantwort auf Krankheitserreger.

Leben

Superti-Furga besuchte die Deutsche Schule Mailand (DSM). Er studierte Molekulare Biologie an der Universität Zürich, bei Genentech Inc. in San Francisco und am Forschungsinstitut für Molekulare Pathologie (IMP) in Wien. Nach seiner Promotion war Superti-Furga wissenschaftlicher Mitarbeiter am Europäischen Laboratorium für Molekularbiologie (EMBL) in Heidelberg und wurde dort im Jahre 1995 Teamleiter. Von 1997 bis 2000 bekleidete er eine Gastprofessur in Molekularer Biologie an der Universität Bologna in Italien. Im Jahre 2000 war er Mitgründer und Wissenschaftlicher Direktor der Biotech-Firma Cellzome Inc. Seit 2005 ist er Wissenschaftlicher Direktor des CeMM; das Forschungszentrum für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften. Superti-Furga bekleidet eine Gastprofessur in Molekularer Pharmakologie an der Medizinischen Universität Wien, er ist ordentliches Mitglied der Österreichischen Akademie der Wissenschaften und ist Mitglied im Wissenschaftlichen Sachverständigenrat ("Scientific Advisory Board") mehrerer nationaler und internationaler Forschungsinstitutionen. Des Weiteren führt Superti-Furga den Vorsitz der EMBL Alumni-Vereinigung, die etwa 1500 Mitglieder zählt. Im Februar 2013 wählten die acht ernannten bzw. gewählten Mitglieder des Universitätsrats der Universität Wien Superti-Furga zum neunten Mitglied für eine Amtszeit von fünf Jahren.

Im Jahre 2009 wurde er für seine wissenschaftlichen Verdienste mit dem Großen Ehrenzeichen des Ordens für Verdienste um die Italienische Republik geehrt. Im selben Jahr wurde ihm ein Advanced Investigator Grant des European Research Council zugesprochen. 2011 wurde Superti-Furga mit dem Preis der Stadt Wien für Naturwissenschaften ausgezeichnet.

Er ist verheiratet und Vater zweier Kinder.

Preise

• 2004–2009: Faculty of 1000 Biology, Mitglied, Sektion "Genomics"
• 2005: European Molecular Biology Organization (EMBO), Mitglied
• 2007: Österreichische Akademie der Wissenschaften, Korrespondierendes Mitglied
• 2008: Deutsche Akademie der Naturforscher Leopoldina, Mitglied
• 2009: Großes Ehrenzeichen (Offizier) des Ordens für Verdienste um die Italienische Republik
• 2009: Karl Landsteiner Preis der Österreichischen Gesellschaft für Allergologie und Immunologie
• 2010: European Academy of Cancer Sciences, Fellow
• 2010: Österreichische Akademie der Wissenschaften, Wirkliches Mitglied
• 2011: Preis der Stadt Wien für Naturwissenschaften
• 2011: Österreicher des Jahres in der Kategorie Wissenschaft
• 2014: Academia Europaea, Mitglied

Schriften (Auswahl)

• A. C. Gavin u. a.: Functional organization of the yeast proteome by systematic analysis of protein complexes. In: Nature. 2002; 415, S. 141–147, doi:10.1038/415141a..
• H. Pluk u. a.: Autoinhibition of c-Abl. In: Cell. 2002; 108, S. 247–259, doi:10.1016/S0092-8674(02)00623-2.
• O. Hantschel u. a.: A Myristoyl / Phosphotyrosine Switch Regulates c-Abl. In: Cell. 2003; 112, S. 845–857, doi:10.1016/S0092-8674(03)00191-0.
• D. Brown, G. Superti-Furga: Rediscovering the sweet spot in drug discovery. In: Drug Discovery Today. 2003; 8, S. 1067–1077, ISSN 1359-6446.
• T. Bouwmeester u. a.: A physical and functional map of the human TNF-/NF-B signal transduction pathway. In: Nature Cell Biology. 2004; 6, S. 97–105, doi:10.1038/ncb1086.
• O. Hantschel u. a.: Structural basis for the cytoskeletal association of Bcr-Abl/c-Abl. In: Molecular Cell. 2005; 19(4), S. 461–473, doi:10.1016/j.molcel.2005.06.030.
• A. C. Gavin u. a.: Proteome survey reveals modularity of the yeast cell machinery. In: Nature. 2006; 440(7084), S. 631–636, doi:10.1038/nature04532.
• T. Burckstummer u. a.: An efficient tandem affinity purification procedure for interaction proteomics in mammalian cells. In: Nature Methods. 2006; 3(12), S. 1013–1019, doi:10.1038/nmeth968.
• T. Kocher, G. Superti-Furga: Mass spectrometry–based functional proteomics. From molecular machines to protein networks. In: Nature Methods. 2007; 4(10), S. 807–815, doi:10.1038/nmeth1093.
• U. Rix u. a.: Chemical proteomic profiles of the BCR-ABL inhibitors imatinib, nilotinib and dasatinib reveal novel kinase and non-kinase targets. In: Blood. 2007; 110(12), S. 4055–4063, doi:10.1182/blood-2007-07-102061.
• A. Henney, G. Superti-Furga: A network solution. In: Nature. 2008; 455(7214), S. 730–731, doi:10.1038/455730a.
• T. Bürckstümmer u. a.: An orthogonal proteomic-genomic screen identifies AIM2 as a cytoplasmic DNA sensor for the inflammasome. In: Nat Immunol. 2009; 10(3), S. 266–272, doi:10.1038/ni.1702.
• M. Brehme, O. Hantschel u. a.: Charting the molecular network of the drug target Bcr-Abl. In: Proc Natl Acad Sci U S A. 2009; 106(18), S. 7414–7419, doi:10.1073/pnas.0900653106.
• E. Dixit u. a.: Peroxisomes are signaling platforms for antiviral innate immunity. In: Cell. 2010; 141(4), S. 668–681, doi:10.1016/j.cell.2010.04.018.
• U. Rix u. a.: A comprehensive target selectivity survey of the BCR-ABL kinase inhibitor INNO-406 by kinase profiling and chemical proteomics in chronic myeloid leukemia cells. In: Leukemia. 2010, 24, S. 44–50, doi:10.1038/leu.2009.228.
• C. Baumann u. a.: CD14 is a co-receptor of Toll-like receptors 7 and 9. In: J Exp Med. 2010, 207(12), S. 2689–2701, doi:10.1084/jem.20101111.
• A. Pichlmair u. a.: IFIT1 is an antiviral protein that recognizes 5'-triphosphate RNA. In: Nat Immunol. 2011, 12(7), S. 624–630, doi:10.1038/ni.2048.
• F. Grebien u. a.: Targeting the SH2-kinase interface in Bcr-Abl inhibits leukemogenesis. In: Cell. 2011, 147(2), S. 306–319, doi:10.1016/j.cell.2011.08.046.
• O. Hantschel, G. Superti-Furga: Cell biology: a key driver of therapeutic innovation. In: J Cell Biol. 2012; 199(4), S. 571–575, doi:10.1083/jcb.201208111.
• G. E. Winter u. a.: Systems-pharmacology dissection of a drug synergy in imatinib-resistant CML. In: Nature Chemical Biology. 2012; 8(1), S. 905–912, doi:10.1038/nchembio.1085.
• M. Varjosalo u. a.: Interlaboratory reproducibility of large-scale human protein-complex analysis by standardized AP-MS. In: Nature Methods. 2013; 10(4), S. 307–314, doi:10.1038/nmeth.2400.