Hepatitis E

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Klassifikation nach ICD-10
B17.2 Akute Virushepatitis E
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Die Hepatitis E ist eine virale, infektiöse Hepatitis beim Menschen, die durch das Hepatitis-E-Virus (HEV) verursacht wird. Besonders bei Überschwemmungen in Südostasien während der Monsunzeit kann sich Hepatitis E zu einer Epidemie entwickeln, da sie durch Wasser übertragen wird und auch im Zusammenhang mit Tieren als Reservoir des Erregers steht. In gemäßigten Breiten kommt sie nur vereinzelt als importierte Reiseerkrankung oder als sporadische Infektion unbekannter Quelle vor. Ein Impfstoff ist in der Volksrepublik China seit April 2012 zugelassen.

Virionen des Hepatitis-E-Virus

Erreger und Epidemiologie

Weltweite Verbreitung der Hepatitis E-Virus-Genotypen. Bei den Genotypen 1 und 2 erfolgt die fäkal-orale Übertragung von Mensch zu Mensch, bei den Genotypen 3 und 4 bilden vermutlich Schweine bzw. Schweinefleisch das Hauptübertragungsreservoir.
Genotyp 1
Genotyp 2
Genotyp 3
Genotyp 4
Genotypen 1 und 2
Genotypen 1 und 3
Genotypen 2 und 3
Genotypen 1 und 4
Genotypen 3 und 4
keine Daten

Der Erreger ist das Hepatitis-E-Virus (HEV). Es handelt sich um ein unbehülltes Einzel(+)-Strang RNA-Virus von 32–34 nm Größe. Früher als Teil der Familie Caliciviridae betrachtet, wird ihm inzwischen die monotypische Familie der Hepeviridae zugesprochen (Emerson u. a., 2004). Mehrere humanpathogene Subtypen des HEV sind beschrieben worden. Die Erkrankung tritt meist in anikterischer Form auf und wurde erstmals 1980 in Indien entdeckt.

Es sind insgesamt 5 HEV-Genotypen bekannt, wobei die Genotypen 1 bis 4 humanpathogen sind, während HEV Genotyp 5 nur bei Vögeln vorkommt.[1] Die weltweite Verteilung dieser Genotypen ist unterschiedlich. In Europa wird überwiegend der Genotyp 3 gefunden. Für die verschiedenen HEV-Genotypen bestehen unterschiedliche Erregerreservoire. Die Genotypen 1 und 2 werden ganz überwiegend nur von Mensch zu Mensch übertragen. Typischerweise finden sich daher Infektionen mit diesen Genotypen in Ländern mit schlechter Trinkwasserhygiene. In Mitteleuropa diagnostizierte HEV-Genotyp 1/2-Fälle sind überwiegend aus südlichen Ländern importierte Infektionen.

Die HEV-Genotypen 3 und 4 konnten wiederholt bei Tieren nachgewiesen werden, insbesondere bei Hausschweinen und Wildschweinen sowie in Schweinefleisch.[2][3][1] Die Übertragung auf den Menschen auf diesem Weg ist die vermutete Hauptinfektionsquelle in den Industrienationen. Damit kann die HEV Genotyp 3/4-Infektion als Zoonose bezeichnet werden.

Das Robert Koch-Institut ermittelte für Deutschland eine HEV-Antikörper-Prävalenz von 16,8 %, d. h. 16,8 % der Untersuchten hatten Antikörper gegen das Virus, was auf einen früheren Kontakt hindeutet. Da die meisten HEV-Infektionen ohne wesentliche Symptome, d. h. klinisch inapparent, verlaufen, kann man aus diesen Zahlen auf etwa 320.000 HEV-Infektionen jährlich in Deutschland schließen.[4]

Zu den Risikogruppen, bei denen ein Hepatitis-E-Virus mit erhöhter Wahrscheinlichkeit eine Hepatitis-E-Erkrankung auslöst, zählen Menschen mit einer akuten oder chronischen Immunschwäche sowie durch mehrere Vorerkrankungen immungeschwächte Menschen. Menschen, die zu diesen Risikogruppen gehören, rät das Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) von dem Konsum roher, kurzgereifter und luftgetrockneter Haus- und Wildschweinerzeugnisse wie Mett, Teewurst, Salami sowie nicht mindestens auf 70°C erhitzten Haus- und Wildschweinfleisches ab. Bei Temperaturen über 70°C werden die Viren in aller Regel abgetötet.[5]

Bisher konnte in in Deutschland vertriebenem Rindfleisch keine verbreitete Belastung mit Hepatitis-E-Viren festgestellt werden.

Eine weitere Infektionsquelle stellen Bluttransfusionen dar, da Spenderblut mangels eines kostengünstigen Testverfahrens in der Regel nicht auf Hepatitis-E-Viren getestet wird. So sind beispielsweise bei Herztransplantierten, die häufig während der OP so viel Blut verlieren, dass Bluttransfusionen notwendig werden, häufiger unmittelbar nach dem Eingriff Hepatitis-E-Viren im Blut nachweisbar wie bei anderen Transplantationspatienten. Doch auch hier sind in der Regel nur Mitglieder der oben genannten Risikogruppen gefährdet.

Eine großangelegte, auf China beschränkte Studie wies zudem die Belastung des Trinkwassers mit Hepatitis E nach. In Deutschland werden regelmäßig Proben aus Trinkwasserreservoirs auf Hepatitis-E-Viren untersucht, um einer Ausbreitung über das Trinkwasser vorzubeugen.[6][7]

Nähere Verbraucherinformationen finden sich z.B. beim Bundesinstitut für Risikobewertung (Link) und in dem Gesundheitsmagazin Visite des NDR (Link ab 6:10 min.).

Vorkommen

Die Hepatitis E ist die zweithäufigste Hepatitis in Nordafrika und Vorderasien, speziell im Sudan und Irak. Die Zahl der Hepatitis-E-Fälle stieg in den letzten Jahren an. 2007 und 2008 waren die Mehrzahl der Neuerkrankungen in Deutschland durch in Deutschland heimische Virusstämme verursacht.[8] Laut neueren Erkenntnissen des RKI ist das Hepatitis-E-Virus jedoch bereits seit langem auch in Mitteleuropa heimisch und wird vor allem über kontaminiertes Schweine- und Wildfleisch übertragen.[9] Die beim RKI für Deutschland gemeldeten Fallzahlen haben sich seit dem Jahr 2005 folgendermaßen entwickelt:

Jahr gemeldete Fallzahlen
2005 54[10]
2006 51[11]
2007 73[12]
2008 104[13]
2009 108[14]
2010 221[15]
2011 238[16]
2012 338[17]
2013 442[18]
2014 661[19]
2015 1264[20]

Übertragung

Der Übertragungsweg ist per Kontaktinfektion beziehungsweise Schmierinfektion fäkal-oral und über das Wasser möglich. Die Transmission von Person zu Person (Tröpfcheninfektion) ist nicht nachgewiesen, so dass eine Verbesserung der sanitären Situation sowie das Aufkochen des Wassers beziehungsweise eine chemische Desinfektion die Krankheit verdrängt.

Klinischer Verlauf

Die Erkrankung hat eine Inkubationszeit von 30 bis 40 Tagen und ist klinisch nicht von der Hepatitis A zu unterscheiden. Sie ist jedoch schwerer im Verlauf, in 0,5 bis 4 % der Fälle sogar tödlich. Besonders Schwangere sollten nicht in Endemiegebiete reisen, da eine Infektion während der Schwangerschaft mit einer Sterblichkeit von rund 25 % bei der werdenden Mutter verbunden ist.[21] Nach Organtransplantation kann die Hepatitis E in eine chronische Verlaufsform übergehen[22] und zur Leberzirrhose führen.[23]

Therapie

Eine kausale Therapie der Hepatitis-E-Infektion ist bisher nicht bekannt. Die Therapie beschränkt sich auf symptomatisch-unterstützende Maßnahmen.[24]

Impfung

Ein Impfstoff befindet sich in klinischer Erprobung. Die Effektivität konnte im März 2007 in einer Phase-2-Studie, die in Nepal durchgeführt wurde, nachgewiesen werden.[25] 2010 konnte in einer chinesischen Studie mit 56.302 Geimpften und einer ebenso großen Kontrollgruppe statistisch signifikant die Wirkung des Impfstoffs nachgewiesen werden. Von den geimpften Personen erkrankte in zwölf Monaten niemand an der Erkrankung, während 15 Personen der Kontrollgruppe erkrankten.[26] Der Impfstoff erhielt als HEV 239 in der Volksrepublik China im April 2012 die Zulassung.[27]

Meldepflicht

Hepatitis E ist in Deutschland bei Krankheitsverdacht, Erkrankung, Tod und bei Erregernachweis nach dem IfSG meldepflichtig. [28]

Literatur

Übersichtsartikel

Weblinks

Vorlage:RKI

Einzelnachweise

  1. ↑ a b S. Pischke, P. Behrendt, C. T. Bock , Jilg W, Manns MP, Wedemeyer H: Hepatitis E in Deutschland – eine unterschätzte Infektionskrankheit. In: Dtsch Arztebl Int. 2014; 111(35-36), S. 577–583; doi:10.3238/arztebl.2014.0577
  2. ↑ O. Wichmann, S. Schimanski, J. Koch, M. Kohler, C. Rothe, A. Plentz, W. Jilg, K. Stark: Phylogenetic and case-control study on hepatitis E virus infection in Germany. In: The Journal of Infectious Diseases. Band 198, Nummer 12, Dezember 2008, S. 1732–1741, ISSN 0022-1899. doi:10.1086/593211. PMID 18983248.
  3. ↑ A. Schielke, K. Sachs, M. Lierz, B. Appel, A. Jansen, R. Johne: Detection of hepatitis E virus in wild boars of rural and urban regions in Germany and whole genome characterization of an endemic strain. In: Virology journal. Band 6, 2009, S. 58, ISSN 1743-422X. doi:10.1186/1743-422X-6-58. PMID 19442307. PMC 2689194 (freier Volltext).
  4. ↑ Mirko S. Faber, Jürgen J. Wenzel, Wolfgang Jilg, Michael Thamm, Michael Höhle: Hepatitis E Virus Seroprevalence among Adults, Germany. In: Emerging Infectious Diseases. Band 18, Nr. 10, S. 1654–1657, doi:10.3201/eid1810.111756, PMID 23018055, PMC 3471611 (freier Volltext) – (cdc.gov [abgerufen am 16. Juni 2016]).
  5. ↑ Fragen und Antworten zur Übertragung des Hepatitis E- Virus durch Wild- und Hausschweine und daraus gewonnene Lebensmittel. Bundesinstitut für Risikobewertung, abgerufen am 31. August 2016.
  6. ↑ Hepatitis E durch rohes Schweinefleisch. NDR, Visite, abgerufen am 31. August 2016.
  7. ↑ Hepatitis E - Experteninterview. NDR, Visite, abgerufen am 31. August 2016.
  8. ↑ Hepatitis E – Epidemiologie und Risikofaktoren in Deutschland. In: Epidemiologisches Bulletin des RKI. Nr. 49/2008, 5. Dezember 2008.
  9. ↑ Hepatitis-E-Virus breitet sich aus, 28. Juli 2015
  10. ↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 19. Januar 2007.
  11. ↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 18. Januar 2008.
  12. ↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 19. Januar 2009.
  13. ↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 25. Januar 2010.
  14. ↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 24. Januar 2011.
  15. ↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 23. Januar 2012.
  16. ↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 21. Januar 2013.
  17. ↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 20. Januar 2014.
  18. ↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 20. Januar 2014.
  19. ↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 19. Januar 2015.
  20. ↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 25. Januar 2016.
  21. ↑ A. Kumar, M. Beniwal, P. Kar, J. B. Sharma, N. S. Murthy: Hepatitis E in pregnancy. In: International journal of gynaecology and obstetrics. Band 85, Nummer 3, Juni 2004, S. 240–244, ISSN 0020-7292. doi:10.1016/j.ijgo.2003.11.018. PMID 15145258
  22. ↑ N. Kamar, J. Selves, J. M. Mansuy, L. Ouezzani, J. M. Péron, J. Guitard, O. Cointault, L. Esposito, F. Abravanel, M. Danjoux, D. Durand, J. P. Vinel, J. Izopet, L. Rostaing: Hepatitis E virus and chronic hepatitis in organ-transplant recipients. In: The New England journal of medicine. Band 358, Nummer 8, Februar 2008, S. 811–817, ISSN 1533-4406. doi:10.1056/NEJMoa0706992. PMID 18287603.
  23. ↑ R. Gérolami, V. Moal, P. Colson: Chronic hepatitis E with cirrhosis in a kidney-transplant recipient. In: The New England journal of medicine. Band 358, Nummer 8, Februar 2008, S. 859–860, ISSN 1533-4406. doi:10.1056/NEJMc0708687. PMID 18287615.
  24. ↑ Gerd Herold u. a. : Innere Medizin. Köln, 2012, S. 525f.
  25. ↑ M. P. Shrestha, R. M. Scott, D. M. Joshi, M. P. Mammen, G. B. Thapa, N. Thapa, K. S. Myint, M. Fourneau, R. A. Kuschner, S. K. Shrestha, M. P. David, J. Seriwatana, D. W. Vaughn, A. Safary, T. P. Endy, B. L. Innis: Safety and efficacy of a recombinant hepatitis E vaccine. In: The New England journal of medicine. Band 356, Nummer 9, März 2007, S. 895–903, ISSN 1533-4406. doi:10.1056/NEJMoa061847. PMID 17329696.
  26. ↑ F. C. Zhu, J. Zhang, X. F. Zhang, C. Zhou, Z. Z. Wang, S. J. Huang, H. Wang, C. L. Yang, H. M. Jiang, J. P. Cai, Y. J. Wang, X. Ai, Y. M. Hu, Q. Tang, X. Yao, Q. Yan, Y. L. Xian, T. Wu, Y. M. Li, J. Miao, M. H. Ng, J. W. Shih, N. S. Xia: Efficacy and safety of a recombinant hepatitis E vaccine in healthy adults: a large-scale, randomised, double-blind placebo-controlled, phase 3 trial. In: Lancet. Band 376, Nummer 9744, September 2010, S. 895–902, ISSN 1474-547X. doi:10.1016/S0140-6736(10)61030-6. PMID 20728932.
  27. ↑ A. Proffitt: First HEV vaccine approved. In: Nature Biotechnology. 30, 2012, S. 300–300, doi:10.1038/nbt0412-300a.
  28. ↑ [1]
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