Hepatitis E

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Klassifikation nach ICD-10
B17.2 Akute Virushepatitis E
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Die Hepatitis E ist eine virale, infektiöse Hepatitis beim Menschen, die durch das Hepatitis-E-Virus (HEV) verursacht wird. Besonders bei Überschwemmungen in Südostasien während der Monsunzeit kann sich Hepatitis E zu einer Epidemie entwickeln, da sie durch Wasser übertragen wird und auch im Zusammenhang mit Tieren als Reservoir des Erregers steht. In gemäßigten Breiten kommt sie nur vereinzelt als importierte Reiseerkrankung oder als sporadische Infektion unbekannter Quelle vor. Ein Impfstoff ist in der Volksrepublik China seit April 2012 zugelassen.

Virionen des Hepatitis-E-Virus

Erreger und Epidemiologie[Bearbeiten]

Weltweite Verbreitung der Hepatitis E-Virus-Genotypen. Bei den Genotypen 1 und 2 erfolgt die fäkal-orale Übertragung von Mensch zu Mensch, bei den Genotypen 3 und 4 bilden vermutlich Schweine bzw. Schweinefleisch das Hauptübertragungsreservoir.
 Genotyp 1
 Genotyp 2
 Genotyp 3
 Genotyp 4
 Genotypen 1 und 2
 Genotypen 1 und 3
 Genotypen 2 und 3
 Genotypen 1 und 4
 Genotypen 3 und 4
 keine Daten

Der Erreger ist das Hepatitis-E-Virus (HEV). Es handelt sich um ein unbehülltes Einzel(+)-Strang RNA-Virus von 32–34 nm Größe. Früher als Teil der Familie Caliciviridae betrachtet, wird ihm inzwischen die monotypische Familie der Hepeviridae zugesprochen (Emerson et al., 2004). Mehrere humanpathogene Subtypen des HEV sind beschrieben worden. Die Erkrankung tritt meist in anikterischer Form auf und wurde erstmals 1980 in Indien entdeckt.

Es sind insgesamt 5 HEV-Genotypen bekannt, wobei die Genotypen 1 bis 4 humanpathogen sind, während HEV Genotyp 5 nur bei Vögeln vorkommt.[1] Die weltweite Verteilung dieser Genotypen ist unterschiedlich. In Europa wird überwiegend der Genotyp 3 gefunden. Für die verschiedenen HEV-Genotypen bestehen unterschiedliche Erregerreservoire. Die Genotypen 1 und 2 werden ganz überwiegend nur von Mensch zu Mensch übertragen. Typischerweise finden sich daher Infektionen mit diesen Genotypen in Ländern mit schlechter Trinkwasserhygiene. In Mitteleuropa diagnostizierte HEV-Genotyp 1/2-Fälle sind überwiegend aus südlichen Ländern importierte Infektionen.

Die HEV-Genotypen 3 und 4 konnten wiederholt bei Tieren nachgewiesen werden, insbesondere bei Hausschweinen und Wildschweinen sowie in Schweinefleisch.[2][3][1] Die Übertragung auf den Menschen auf diesem Weg ist die vermutete Hauptinfektionsquelle in den Industrienationen. Damit kann die HEV Genotyp 3/4-Infektion als Zoonose bezeichnet werden.

Das Robert Koch-Institut ermittelte für Deutschland eine HEV-Antikörper-Prävalenz von 16,8 %, d. h. 16,8 % der Untersuchten hatten Antikörper gegen das Virus, was auf einen früheren Kontakt hindeutet. Da etwa 99 % der HEV-Infektionen ohne wesentliche Symptome, d. h. klinisch inapparent verlaufen, kann man aus diesen Zahlen auf etwa 100.000 HEV-Infektionen jährlich in Deutschland schließen.[1]

Vorkommen[Bearbeiten]

Die Hepatitis E ist die zweithäufigste Hepatitis in Nordafrika und Vorderasien, speziell im Sudan und Irak. Die Zahl der Hepatitis-E-Fälle stieg in den letzten Jahren an. 2007 und 2008 waren die Mehrzahl der Neuerkrankungen in Deutschland durch in Deutschland heimische Virusstämme verursacht.[4] Die meisten Erkrankungen waren nach Auslandsreisen in Endemiegebiete aufgetreten. Die beim RKI für Deutschland gemeldeten Fallzahlen haben sich seit dem Jahr 2005 folgendermaßen entwickelt:

Jahr gemeldete Fallzahlen
2005 54 [5]
2006 51 [6]
2007 73 [7]
2008 104 [8]
2009 108 [9]
2010 221 [10]
2011 238 [11]
2012 338 [12]
2013 442 [13]

Übertragung[Bearbeiten]

Der Übertragungsweg ist per Kontaktinfektion beziehungsweise Schmierinfektion fäkal-oral und über das Wasser möglich. Die Transmission von Person zu Person (Tröpfcheninfektion) ist nicht nachgewiesen, so dass eine Verbesserung der sanitären Situation sowie das Aufkochen des Wassers beziehungsweise eine chemische Desinfektion die Krankheit verdrängt.

Klinischer Verlauf[Bearbeiten]

Die Erkrankung hat eine Inkubationszeit von 30 bis 40 Tagen und ist klinisch nicht von der Hepatitis A zu unterscheiden. Sie ist jedoch schwerer im Verlauf, in 0,5 bis 4 % der Fälle sogar tödlich. Besonders Schwangere sollten nicht in Endemiegebiete reisen, da eine Infektion während der Schwangerschaft mit einer Sterblichkeit von rund 25 % bei der werdenden Mutter verbunden ist.[14] Nach Organtransplantation kann die Hepatitis E in eine chronische Verlaufsform übergehen[15] und zur Leberzirrhose führen.[16]

Therapie[Bearbeiten]

Eine kausale Therapie der Hepatitis-E-Infektion ist bisher nicht bekannt. Die Therapie beschränkt sich auf symptomatisch-unterstützende Maßnahmen.[17]

Impfung[Bearbeiten]

Ein Impfstoff befindet sich in klinischer Erprobung. Die Effektivität konnte im März 2007 in einer Phase-2-Studie, die in Nepal durchgeführt wurde, nachgewiesen werden.[18] 2010 konnte in einer chinesischen Studie mit 56.302 Geimpften und einer ebenso großen Kontrollgruppe statistisch signifikant die Wirkung des Impfstoffs nachgewiesen werden. Von den geimpften Personen erkrankte in zwölf Monaten niemand an der Erkrankung, während 15 Personen der Kontrollgruppe erkrankten.[19] Der Impfstoff erhielt als HEV 239 in der Volksrepublik China im April 2012 die Zulassung.[20]

Literatur[Bearbeiten]

Übersichtsartikel

Weblinks[Bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. a b c Pischke S, Behrendt P, Bock C-T, Jilg W, Manns MP, Wedemeyer H: Hepatitis E in Deutschland – eine unterschätzte Infektionskrankheit. Dtsch Arztebl Int 2014; 111(35-36): 577-83; doi:10.3238/arztebl.2014.0577
  2. O. Wichmann, S. Schimanski, J. Koch, M. Kohler, C. Rothe, A. Plentz, W. Jilg, K. Stark: Phylogenetic and case-control study on hepatitis E virus infection in Germany. In: The Journal of Infectious Diseases. Band 198, Nummer 12, Dezember 2008, S. 1732–1741, ISSN 0022-1899. doi:10.1086/593211. PMID 18983248.
  3. A. Schielke, K. Sachs, M. Lierz, B. Appel, A. Jansen, R. Johne: Detection of hepatitis E virus in wild boars of rural and urban regions in Germany and whole genome characterization of an endemic strain. In: Virology journal. Band 6, 2009, S. 58, ISSN 1743-422X. doi:10.1186/1743-422X-6-58. PMID 19442307. PMC 2689194 (freier Volltext).
  4. Hepatitis E – Epidemiologie und Risikofaktoren in Deutschland. In: Epidemiologisches Bulletin des RKI. Nr. 49/2008, 5. Dezember 2008.
  5. Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 19. Januar 2007
  6. Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 18. Januar 2008
  7. Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 19. Januar 2009
  8. Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 25. Januar 2010
  9. Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 24. Januar 2011
  10. Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 23. Januar 2012
  11. Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 21. Januar 2013
  12. Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 20. Januar 2014
  13. Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 20. Januar 2014
  14. A. Kumar, M. Beniwal, P. Kar, J. B. Sharma, N. S. Murthy: Hepatitis E in pregnancy. In: International journal of gynaecology and obstetrics. Band 85, Nummer 3, Juni 2004, S. 240–244, ISSN 0020-7292. doi:10.1016/j.ijgo.2003.11.018. PMID 15145258
  15. N. Kamar, J. Selves, J. M. Mansuy, L. Ouezzani, J. M. Péron, J. Guitard, O. Cointault, L. Esposito, F. Abravanel, M. Danjoux, D. Durand, J. P. Vinel, J. Izopet, L. Rostaing: Hepatitis E virus and chronic hepatitis in organ-transplant recipients. In: The New England journal of medicine. Band 358, Nummer 8, Februar 2008, S. 811–817, ISSN 1533-4406. doi:10.1056/NEJMoa0706992. PMID 18287603.
  16. R. Gérolami, V. Moal, P. Colson: Chronic hepatitis E with cirrhosis in a kidney-transplant recipient. In: The New England journal of medicine. Band 358, Nummer 8, Februar 2008, S. 859–860, ISSN 1533-4406. doi:10.1056/NEJMc0708687. PMID 18287615.
  17. Gerd Herold et al. : Innere Medizin, Köln, 2012, S. 525f.
  18. M. P. Shrestha, R. M. Scott, D. M. Joshi, M. P. Mammen, G. B. Thapa, N. Thapa, K. S. Myint, M. Fourneau, R. A. Kuschner, S. K. Shrestha, M. P. David, J. Seriwatana, D. W. Vaughn, A. Safary, T. P. Endy, B. L. Innis: Safety and efficacy of a recombinant hepatitis E vaccine. In: The New England journal of medicine. Band 356, Nummer 9, März 2007, S. 895–903, ISSN 1533-4406. doi:10.1056/NEJMoa061847. PMID 17329696.
  19. F. C. Zhu, J. Zhang, X. F. Zhang, C. Zhou, Z. Z. Wang, S. J. Huang, H. Wang, C. L. Yang, H. M. Jiang, J. P. Cai, Y. J. Wang, X. Ai, Y. M. Hu, Q. Tang, X. Yao, Q. Yan, Y. L. Xian, T. Wu, Y. M. Li, J. Miao, M. H. Ng, J. W. Shih, N. S. Xia: Efficacy and safety of a recombinant hepatitis E vaccine in healthy adults: a large-scale, randomised, double-blind placebo-controlled, phase 3 trial. In: Lancet. Band 376, Nummer 9744, September 2010, S. 895–902, ISSN 1474-547X. doi:10.1016/S0140-6736(10)61030-6. PMID 20728932.
  20. A. Proffitt: First HEV vaccine approved. In: Nature Biotechnology. 30, 2012, S. 300–300, doi:10.1038/nbt0412-300a.
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