Sluggish cognitive tempo

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Als Sluggish cognitive tempo (SCT, „Träges kognitives Tempo“) wird ein Symptomkomplex bezeichnet, der bei einigen Betroffenen mit der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) vorkommt. Er ist dort vor allem beim unaufmerksamen Subtyp zu beobachten und wurde ursprünglich bei der Erforschung von ADS ohne Hyperaktivität entdeckt. Trotz langer Existenz in der wissenschaftlichen Literatur ist bisher unklar, ob es sich hierbei um eine spezielle ADHS-Variante oder eventuell sogar um eine eigenständige Aufmerksamkeitsstörung handelt.[1]

Erscheinungsbild[Bearbeiten]

Allgemeines[Bearbeiten]

Kinder und Erwachsene mit diesem Symptomprofil zeichnen sich durch folgende Merkmale aus, die dabei meist situationsübergreifend und über lange Zeit hinweg vorhanden sind:

  • ausgeprägte Verträumtheit und geistige „Benebelung“
  • Hypoaktivität und langsame Bewegungen, Energielosigkeit
  • starren häufig geistesabwesend vor sich hin
  • wirken oft sehr lethargisch, träge und schläfrig
  • sind mitunter leicht irritierbar und durcheinander zu bringen
  • haben in vielen Situationen Mühe, sich rasch zu orientieren und geschwind einen Überblick zu verschaffen
  • haben Schwierigkeiten, wachsam und aufgeweckt zu registrieren, was in ihrer Umgebung um sie herum passiert

Menschen mit SCT haben im Vergleich zu „klassischen“ ADHSlern in vielerlei Hinsicht entgegengesetzte Symptome: Anstatt als hyperaktiv, extrovertiert, störend, risikofreudig und offensiv aufzufallen, sind Personen mit SCT zurückhaltend, in Gedanken versunken, nach innen gewandt und oft geistig „nicht ganz da“ und fühlen sich ständig „wie hinter einer Nebelwand“ (obwohl sie sich – wenn sie sich in einem angeregten Zustand befinden – gelegentlich durchaus exaltiert verhalten). Sie haben vermutlich auch nicht die gleichen Risikofaktoren wie ADHS-Betroffene. Jedoch begeben sie sich trotz ihres introvertierten Temperaments manchmal in Situationen, die sie mental und emotional stark stimulieren, um so ihrem untererregten Zustand entgegenzuwirken. [2][3][4][5]

Kognitive Symptome[Bearbeiten]

Die Aufmerksamkeitsstörungen unterscheiden sich möglicherweise ebenfalls: Während Kinder mit ADHS-Mischtypus in der Schule klassischerweise vor allem Probleme mit Daueraufmerksamkeit („geistiger Ausdauer“), Ablenkbarkeit und zu geringer Produktivität haben, liegen anscheinend bei Kindern mit SCT-Symptomatik die neuropsychologischen Defizite hauptsächlich bei der selektiven Aufmerksamkeit, dem Wechsel des Aufmerksamkeitsfokus und darin, Informationen exakt und fehlerfrei wahrzunehmen. Letztere werden besonders dann auffällig, wenn bei rascher Informationsverarbeitung schnell Wichtiges von Unwichtigem getrennt werden muss. Dies spiegelt sich auch in Experimenten wider, wo bei SCT-Kindern eine verlangsamte Verarbeitungsgeschwindigkeit und verlängerte Reaktionszeiten gemessen wurden. Auf eine Beeinträchtigung der Intelligenz durch SCT gibt es jedoch keine Hinweise, da hier bisher in keiner Studie Unterschiede zu Kontrollpersonen gefunden wurden. Zusätzlich scheint die „Aufmerksamkeitsorientierung“ (d. h. der Prozess, bei dem die Aufmerksamkeit zügig von einem alten zu einem neuen Reiz verlagert wird) bei SCT zähflüssiger und schwerfälliger abzulaufen als beim ADHS-Mischtyp. SCT-Betroffene zeigen also eine qualitativ andere Art von Aufmerksamkeitsdefizit, die typischer für ein echtes Input-Output-Problem ist, wie z. B. Schwierigkeiten beim Erinnern von Langzeitgedächtnisinhalten. Personen mit ADHS haben dagegen üblicherweise Probleme mit der Hemmung von Impulsen und nicht damit, Informationen zu verarbeiten.[6][7][8]

Sozialverhalten und Komorbidität[Bearbeiten]

Im direkten Vergleich sind mit SCT auch häufiger Komorbiditäten vom internalisierenden Typ verbunden, wie z. B. Angststörungen und Depressionen. Dies zeigt sich auch im sozialen Umgang: Dort werden das typischerweise schüchterne Naturell der Betroffenen und ihre Tendenz zum verzögerten Antworten von anderen oft als Distanziertheit oder Desinteresse fehlinterpretiert. In Gruppensituationen werden Menschen mit SCT daher teilweise ignoriert. Bei ADHS-Betroffenen ist es hingegen wahrscheinlicher, dass sie wegen aufdringlichem Verhalten eher aktiv abgewiesen werden. Sie haben außerdem mehr externalisierende Probleme wie etwa Drogenmissbrauch, oppositionelles Trotzverhalten und (in geringerem Maße) Störungen des Sozialverhaltens, die bei SCT weitaus seltener zu finden sind. Auch Studien mit Kindern bestätigten dieses Muster: Hier zeigten Kinder mit SCT im Kontakt mit Gleichaltrigen mehr sozialen Rückzug, Passivität und geringere Durchsetzungsorientierung anstatt der Aggressivität und Zurückweisung, die bei Kindern mit ADHS so häufig beobachtbar sind.[9][10][11]

Epidemiologie[Bearbeiten]

Eine neuere Studie zeigte, dass sich die SCT-Symptomatik bei Kindern auf zwei grundlegende Dimensionen reduzieren lässt: eine verträumt-benommene und eine träge-lethargische. Dabei eignete sich erstere Dimension am besten, um SCT möglichst klar von ADHS zu trennen. Dasselbe ergab sich auch in der ersten Untersuchung bei Erwachsenen: Hiernach stellt SCT eher eine eigene, anders geartete Störung dar und ist vermutlich kein Subtyp von ADHS. Dennoch können in je bis zu 30-50 % der Fälle beide Störungen gleichzeitig vorliegen – was anstelle verschiedener ADHS-Formen vielmehr eine Komorbidität zwischen verwandten Störungen nahelegt.[4][12]

Einige Experten sehen heute in einer universalen Störung der Selbstkontrolle (also der sog. exekutiven Funktionen) eine wesentliche Essenz von ADHS. Darum wurde in den beiden Studien von Barkley auch untersucht, ob SCT genauso stark mit Defiziten in diesen Funktionen verbunden ist. Dabei ergab sich, dass die allgemeine Assoziation zwischen SCT und exekutiven Defiziten viel schwächer ausgeprägt ist als bei ADHS; in einem einzelnen Bereich jedoch (Planen, Organisation u. Problemlösen) war SCT sogar mit stärkeren Defiziten als ADHS assoziiert. Während sich ADHS also umfassend und global auf alle exekutiven Funktionen auswirkt, erscheint es momentan, als ob SCT selektiv nur bestimmte Funktionen einschränkt. Insgesamt waren – bis auf einige Ausnahmen – bei ADHS auch die Beeinträchtigungen in den meisten Lebensbereichen größer als bei SCT.[13]

Als eines der wichtigsten Argumente dafür, dass SCT und ADHS getrennte Konstrukte darstellen, sieht Barkley das Ergebnis, dass sich bei der Kombination von beiden die Belastungen dramatisch addieren: Die kombinierte Gruppe (SCT + ADHS) zeigte deutlich stärkere exekutive Defizite und Einschränkungen im Alltag als alle anderen untersuchten Gruppen.

Auch andere Untersuchungen widersprechen der ursprünglichen Vermutung, dass SCT nur Personen vom unaufmerksamen Typ betrifft. Denn sie ergaben, dass SCT ebenfalls beim Mischtyp von ADHS anzutreffen ist und sich nicht auf einen bestimmten Subtyp beschränkt. Das bedeutet möglicherweise, dass SCT tatsächlich eine eigene Entität ist, die in Kombination mit allen ADHS-Subtypen oder alleine vorkommen kann.[14][15]

Diagnose[Bearbeiten]

Gegenwärtig ist SCT nicht als offizielle Diagnose in den medizinischen Handbüchern verzeichnet. Auch in den ADHS-Unaufmerksamkeitskriterien im DSM-5 und ICD-10 sind bisher keine SCT-Merkmale enthalten. Einige dieser fehlenden Symptome wurden im DSM-IV jedoch in der Kategorie „Nicht Näher Bezeichnete ADHS“ berücksichtigt, um so eventuell einer reinen SCT-Gruppe Zugang zur Versorgung zu ermöglichen.[16]

Ursachen[Bearbeiten]

Im Gegensatz zu ADHS sind die allgemeinen Ursachen von SCT unbekannt – obwohl eine Zwillingsstudie nahelegt, dass es genetisch bedingt sein könnte (wenn auch weniger stark als ADHS). Das heißt, dass die meisten Unterschiede in diesen Eigenschaften zwischen einzelnen Individuen vor allem auf Variationen in deren Genen zurückgehen könnten. Bei ADHS z. B. bewegt sich der genetische Beitrag zu individuellen Unterschieden zwischen 75-80%.[17]

Die Probleme der SCT-Gruppe scheinen zumindest darauf hin zu deuten, dass die hinteren Aufmerksamkeitsnetzwerke hier mehr beteiligt sind als der präfrontale Kortex, der bei ADHS eine große Rolle spielt. Es gibt auch Hinweise, dass beim unaufmerksamen Subtyp (und evtl. auch SCT) besonders das Noradrenalinsystem eine Rolle spielen könnte und darauf, dass dort der Adrenalinstoffwechsel des Nebennierenmarks und die Stressachse verändert reagieren. Trotz weiterhin fehlender Biomarker ist es der Gruppe um Caryn Carlson (Expertin für die Subtypen und SCT) nun vorläufig gelungen, die ADHS-Subtypen durch körperliche und psychologische Messungen zu unterscheiden.[18][19][20]

Eine neuere Studie fand eine Verbindung zwischen Schilddrüsenfunktion und SCT-Symptomen, doch die Effekte waren klein und deuten darauf hin, dass dies nicht die primäre Ursache von SCT ist. Ähnlich verhielt es sich bei Patientengruppen mit akuter lymphatischer Leukämie und fetalem Alkoholsyndrom.[21][22][23]

Behandlung[Bearbeiten]

Die Behandlung von SCT wurde noch nicht genauer untersucht. Erste Studien gibt es nur zu Methylphenidat (Ritalin®), wo die meisten Kinder mit dem ADHS-Mischtyp gut auf mittlere bis hohe Dosierungen ansprachen. Einem größeren Anteil von Kindern mit ADS ohne Hyperaktivität (diagnostiziert nach DSM-III, weshalb die Ergebnisse für SCT gelten könnten) nützte Methylphenidat jedoch kaum – und wenn sie doch etwas davon profitierten, lag die optimale Dosis bei ihnen viel niedriger.[24] In diesem Zusammenhang ist interessant, dass kleine Dosen von Ritalin in Tests mit Laborratten den Noradrenalinspiegel erhöhen konnten. Andererseits konnte eine spätere Untersuchung keine Beziehung zwischen SCT-Symptomen und der Reaktion auf Methylphenidat finden.[25]

Personen mit ADS ohne Hyperaktivität reagieren oft günstiger auf Amphetamine wie z. B. Adderall®. Obwohl Methylphenidat und Amphetamin einige ähnliche Effekte haben (z. B. die Blockade des Dopamintransporters), fördern jedoch nur Amphetamine auch die Freisetzung von Dopamin und Noradrenalin. Daher wurde argumentiert, dass Amphetamin besser geeignet sein könnte, um hypoaktives ADS (und evtl. SCT) zu behandeln (falls die Trägheit und Verträumtheit dort tatsächlich auf einer zu geringen Ausschüttung dieser Neurotransmitter beruhen).[5] Darüber hinaus wurden wegen des bei SCT reduzierten Wachheitsgrads Modafinil und auch Atomoxetin als Therapieoptionen vorgeschlagen, wofür es erste Ergebnisse gibt.[26]

In den USA existiert inzwischen ein verhaltenstherapeutisches Programm, das sich speziell an Kinder vom unaufmerksamen Typ mit SCT-Symptomatik richtet und auf deren Probleme zugeschnitten ist.[27]

Entstehungsgeschichte[Bearbeiten]

DSM-III: Neue Subtypen[Bearbeiten]

Als 1980 das DSM-III erschien, wurde darin bei der bis dahin als „Hyperkinetische Reaktion des Kindesalters“ bekannten Störung eine sehr bedeutsame konzeptionelle Änderung vorgenommen: Denn dort tauchte erstmals die Bezeichnung „Aufmerksamkeitsdefizitstörung“ (ADS) mit einer Subtypisierung auf, wo nun eine Aufmerksamkeitsdefizitstörung mit Hyperaktivität (ADS + H) von einer Aufmerksamkeitsdefizitstörung ohne Hyperaktivität (ADS - H) abgegrenzt wurde.

Grund des Namenswechsels waren dabei aktuelle Erkenntnisse, laut denen bei den Schwierigkeiten dieser Kinder eher Aufmerksamkeitsmängel als der hohe Aktivitätslevel eine wichtige Rolle spielten. Zudem wurde durch diese Unterteilung ebenfalls die Beobachtung von Experten anerkannt, dass Aufmerksamkeitsdefizite auch ohne Hyperaktivität existieren konnten. Während allerdings ADS + H ziemlich mit den alten Definitionen übereinstimmte, stellte ADS ohne Hyperaktivität (ADS - H) eine ganz neue Kategorie ohne vorherige Entsprechung dar.

Wissenschaftlichen Untersuchungen der Folgejahre, die diese Subtypen miteinander verglichen, ergaben gemischte Resultate: Einige Studien konnten diese Unterscheidung unterstützen, andere jedoch nicht.[28] In späteren Vergleichsstudien fiel dann auf, dass einige Betroffene mit ADS ohne Hyperaktivität ein höheres Vorkommen von Symptomen wie starkes Tagträumen, Benommenheit, geistiger „Benebelung“, leichter Irritierbarkeit, Hypoaktivität und Lethargie aufwiesen. Aufgrund der Aussicht, damit eine qualitativ homogenere Gruppe als bisher isolieren zu können, wurde schließlich für dieses Symptommuster die Bezeichnung „Sluggish cognitive tempo“ eingeführt.[29]

DSM-III-R: Keine Subtypen[Bearbeiten]

Trotzdem blieb ADS - H ein Gegenstand von bedeutenden Kontroversen darüber, wie gültig oder echt dieser Subtyp sei – daher wurde ADS ohne Hyperaktivität 1987 bei der Überarbeitung des DSM-III wieder komplett entfernt. Stattdessen wurde dort die Vorstellung von einer einheitlichen Diagnose wiederbelebt und dafür der Begriff „Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung“ (ADHS) erfunden. Zumindest wurde jedoch eine Restkategorie ohne formale Kriterien eingerichtet („Undifferenziertes ADS“), womit indirekt weiterhin Kinder mit ADS - H für Forschungszwecke identifiziert werden konnten.

DSM-IV: Erneut Subtypen[Bearbeiten]

Diese Klassifikation war aber unvereinbar mit inzwischen erschienenen Ergebnissen, die auf der Verhaltensebene doch auf Differenzen zwischen den beiden ADS-Subtypen hinwiesen. Als Reaktion darauf kehrte man 1994 mit den drei Subtypen im DSM-IV letztlich zu einer DSM-III-ähnlichen Einteilung zurück. In den Teststudien wurde dabei auch die Nützlichkeit von zwei SCT-Kriterien („tagträumt oft“ sowie „ist oft schläfrig und träge“) getestet: Es zeigte sich, dass das Vorhandensein dieser Symptome sehr gut das Vorhandensein von Unaufmerksamkeit vorhersagte – jedoch sagte deren Fehlen nicht das Fehlen von Unaufmerksamkeit voraus („gute positive, aber schlechte negative Vorhersagekraft“). Daher und weil die DSM- Verantwortlichen eine gleiche Unaufmerksamkeitsliste für alle ADHS-Fälle wollten, wurden diese Items nicht aufgenommen. Einige Forscher sind der Meinung, dass das Ergebnis der Feldstudien auf die Existenz von zwei verschiedenen Typen von Aufmerksamkeitsproblemen innerhalb der Gruppe der ADHS-Betroffenen hindeutet.[30][31]

Um 2000 herum erschienen dann zunehmend Subtypenvergleiche, die gezielt und direkt Teilnehmer mit den SCT-Symptomen auswählten, anstatt lediglich solche Probanden aufzunehmen, welche die DSM-IV- Kriterien für den unaufmerksamen Subtyp erfüllten. Untersuchungen mit dieser Vorgehensweise erwiesen sich dadurch als ergiebiger, um ein verlässlicheres Muster an Unterschieden in Kognition, komorbiden Störungen und Funktionseinschränkungen aufzudecken, als es für den unaufmerksamen Typus möglich gewesen war.[32][33][34]

“Primary Disorder of Vigilance”[Bearbeiten]

In den 1990er Jahren beschrieben zwei Neurologen in einem Fallbericht sechs Patienten und schlugen eine neue Störung vor, die ähnlich erscheint wie das, was heute durch SCT erfasst wird. Diese nannten sie „Primary disorder of vigilance (PVD)“ und typische Symptome dafür waren Schwierigkeiten mit Wachheit und Wachsamkeit, mit fokussierter Aufmerksamkeit, langsames und unvollständiges Erledigen von Aufgaben und ein bestimmtes Temperament. Die Autoren bestätigten selbst eine gewisse Überschneidung mit ADHS; doch sie plädierten dafür, PVD wegen einiger Alleinstellungsmerkmale als eigene Diagnose aufzufassen.[35][36]

Ursprung des SCT-Begriffs[Bearbeiten]

Der SCT-Begriff wurde zuerst von Benjamin Lahey (Professor an der University of Chicago) benutzt, als er um 1988 die Symptomkonstellationen bei ADS-Kindern eingehender untersuchte. In mathematischen Analysen bestätigte sich dabei die schon bekannte 2-Faktoren-Struktur von ADS (Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität-Impulsivität). Zusätzlich zeigte sich aber noch eine weitere neue Unaufmerksamkeitsdimension, der sog. „sluggish tempo factor“. Darauf gestützt argumentierte Lahey dann, dass ein aus diesen drei Säulen bestehendes Modell am angemessensten sei, um ADS möglichst realitätsnah zu beschreiben.[37]

Siehe auch[Bearbeiten]

Literatur[Bearbeiten]

Weblinks[Bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Christiane Desman, Franz Petermann: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS): Wie valide sind die Subtypen? (PDF; 3,9 MB) In: Kindheit und Entwicklung, 14, 2005, S. 244–254, doi:10.1026/0942-5403.14.4.244.
  2. Russell A. Barkley: Das große Handbuch für Erwachsene mit ADHS. Verlag Hans Huber, Bern 2012, 1.Auflage, S. 49f.
  3. Erik G. Willcutt et al.: Validity of DSM-IV attention deficit/hyperactivity disorder symptom dimensions and subtypes. In: Journal of Abnormal Psychology, 121, 2012, S. 991–1010, PMID 22612200. Supplementary Material, Table 15.
  4. a b A. M. Penny et al.: Developing a measure of sluggish cognitive tempo for children: content validity, factor structure, and reliability. In: Psychological Assessment, 21, 2009, S. 380–389, doi:10.1037/a0016600.
  5. a b A. Diamond: Attention-deficit disorder (attention-deficit/hyperactivity disorder without hyperactivity): A neurobiologically and behaviorally distinct disorder from attention-deficit/hyperactivity disorder (with hyperactivity). In: Development and psychopathology, 17(3), 2005, S. 807–825, PMC 1474811 (freier Volltext), doi:10.1017/S0954579405050388.
  6. Karen J. Derefinko et al.: Response Style Differences in the Inattentive and Combined Subtypes of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. In: Journal of Abnormal Child Psychology, 36, 2008, S. 745–758, doi:10.1007/s10802-007-9207-3.
  7. Patricia Goodyear, George W. Hynd: Attention-Deficit Disorder With (ADD/H) and Without (ADD/WO) Hyperactivity: Behavioral and Neuropsychological Differentiation. In: Journal of Clinical Child Psychology. 21, 1992, S. 273–305. doi:10.1207/s15374424jccp2103 9.
  8. Mary V. Solanto, Sharone N. Gilbert u. a.: Neurocognitive Functioning in AD/HD, Predominantly Inattentive and Combined Subtypes. In: Journal of Abnormal Child Psychology. 35, 2007, S. 729–744. doi:10.1007/s10802-007-9123-6
  9. S. P. Becker, J. M. Langberg: Sluggish cognitive tempo among young adolescents with ADHD: Relations to mental health, academic, and social functioning. In: Journal of Attention Disorders, 17, 2012, S. 681–689, doi:10.1177/1087054711435411, PMID 22441891.
  10. J. B. Hodgens et al.: Peer-based differences among boys with ADHD. In: Journal of Clinical Child Psychology, 29, 2000, S. 443–452, doi:10.1207/S15374424JCCP2903 15, PMID 10969428
  11. M. V. Solanto et al.: Social functioning in predominantly inattentive and combined subtypes of children with ADHD. In: Journal of Attention Disorders, 13, 2009, S. 27–35, doi:10.1177/1087054708320403.
  12. Russell A. Barkley: Distinguishing sluggish cognitive tempo from attention-deficit/hyperactivity disorder in adults. In: Journal of Abnormal Psychology. 121, 2012, S. 978–990, doi:10.1037/a0023961.
  13. Russell A. Barkley: Distinguishing Sluggish Cognitive Tempo From ADHD in Children and Adolescents: Executive Functioning, Impairment, and Comorbidity. In: Journal of Clinical Child & Adolescent Psychology. 42, 2013, S. 161–173, doi:10.1080/15374416.2012.734259.
  14. Erik G. Willcutt, Nomita Chhabildas u. a.: The Internal and External Validity of Sluggish Cognitive Tempo and its Relation with DSM-IV ADHD. In: Journal of Abnormal Child Psychology. doi:10.1007/s10802-013-9800-6.
  15. Benedicte Skirbekk, Berit Hjelde Hansen u. a.: The Relationship Between Sluggish Cognitive Tempo, Subtypes of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder, and Anxiety Disorders. In: Journal of Abnormal Child Psychology. 39, 2011, S. 513–525, doi:10.1007/s10802-011-9488-4.
  16. Diagnostic and Statistical Manual of Mental disorders. DSM-IV-TR. 4th Edition, Text Revision. American Psychiatric Association, Washington DC 2000, ISBN 0-89042-024-6.
  17. Sara Moruzzi, Fruhlling Rijsdijk, Marco Battaglia: A Twin Study of the Relationships among Inattention, Hyperactivity/Impulsivity and Sluggish Cognitive Tempo Problems. (PDF) In: Journal of Abnormal Child Psychology. doi:10.1007/s10802-013-9725-0.
  18. Dirk West, Stephan Claes, Dirk Deboutte: Differences in hypothalamic-pituitary-adrenal axis functioning among children with ADHD predominantly inattentive and combined types. (PDF) In: European Child & Adolescent Psychiatry. 2009; 18: 543-553 doi:10.1007/s00787-009-0011-1.
  19. Pressemitteilung der University of Texas at Austin
  20. J. Booth et al.: Performance on a neurocognitive measure of alerting differentiates ADHD combined and inattentive subtypes: A preliminary report. In: Archives of Clinical Neuropsychology. 22, 2007, S. 423–432, doi:10.1016/j.acn.2007.01.017.
  21. S. P. Becker u. a.: A Preliminary Investigation of the Relation Between Thyroid Functioning and Sluggish Cognitive Tempo in Children. (PDF) 2012. In: Journal of Attention Disorders. doi:10.1177/1087054712466917.
  22. C. B. Reeves u. a.: Brief Report: Sluggish Cognitive Tempo Among Pediatric Survivors of Acute Lymphoblastic Leukemia. In: Journal of Pediatric Psychology. 32, 2007, S. 1050–1054. doi:10.1093/jpepsy/jsm063.
  23. Diana M. Graham u. a.: Prenatal Alcohol Exposure, Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder, and Sluggish Cognitive Tempo. In: Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 37, 2013. doi:10.1111/j.1530-0277.2012.01886.x.
  24. R. A. Barkley, G. J. DuPaul, M. B. McMurray: Attention deficit disorder with and without hyperactivity: clinical response to three dose levels of methylphenidate. In: Pediatrics 87(4), 1991, S. 519–531.
  25. H. T. Ludwig, B. Matte, B. Katz, L. A. Rohde: Do Sluggish Cognitive Tempo Symptoms Predict Response to Methylphenidate in Patients with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder–Inattentive Type? In: Journal of Child & Adolescent Psychopharmacology, 19(4), 2009, S. 461–465.
  26. Linda Wietecha, David Williams, Sally Shaywitz, Bennett Shaywitz, Stephen R. Hooper, Sharon B. Wigal, David Dunn, Keith McBurnett: Atomoxetine Improved Attention in Children and Adolescents with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Dyslexia in a 16 Week, Acute, Randomized, Double-Blind Trial. In: Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. 2013, S. 605–613, doi:10.1089/cap.2013.0054.
  27. L. Pfiffner et al.: A Randomized, Controlled Trial of Integrated Home-School Behavioral Treatment for ADHD, Predominantly Inattentive Type. In: J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 46, Nr. 8, 2007, S. 1041–1050. doi:10.1097/chi.0b013e318064675f.
  28. C. L. Carlson: Attention deficit disorder with and without hyperactivity: A review of preliminary experimental evidence. In: B. B. Lahey, A. E. Kazdin (Eds.): Advances in Clinical Child Psychology (Vol. 9). Plenum, New York 1986, S. 153–175.
  29. R. Milich et al.: ADHD Combined Type and ADHD Predominantly Inattentive Type Are Distinct and Unrelated Disorders. In: Clinical Psychology: Science and Practice. 8, 2001, S. 463–488, doi:10.1093/clipsy.8.4.463
  30. Paul J. Frick et al.: DSM-IV Field Trials for the Disruptive Behavior Disorders: Symptom Utility Estimates. In: Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 33, 1994, S. 529–539, doi:10.1097/00004583-199405000-00011.
  31. K McBurnett, LJ Pfiffner, PJ Frick: Symptom properties as a function of ADHD type: an argument for continued study of sluggish cognitive tempo. In: Journal of abnormal child psychology. 29, 2001, S. 207–213, PMID 11411783
  32. Caryn L. Carlson, Miranda Mann: Sluggish Cognitive Tempo Predicts a Different Pattern of Impairment in the Attention Deficit Hyperactivity Disorder, Predominantly Inattentive Type. In: Journal of Clinical Child & Adolescent Psychology. 31, 2002, S. 123–129, doi:10.1207/S15374424JCCP3101 14.
  33. C. A. Hartman et al.: The relation between sluggish cognitive tempo and DSM-IV ADHD. In: Journal of Abnormal Child Psychology. 32, 2004, S. 491–503. doi:10.1023/B:JACP.0000037779.85211.29
  34. A. A. Garner et al.: Dimensions and correlates of attention deficit/hyperactivity disorder and sluggish cognitive tempo. In: Journal of Abnormal Child Psychology. 38, 2010, S.1097–1107. PMC 3278310 (freier Volltext)
  35. K. McBurnett: Sluggish Cognitive Tempo: The Promise and Problems of Measuring Syndromes in the Attention Spectrum. In: Attention Deficit Hyperactivity Disorder - Concepts, Controversies, New Directions. Chapter 32, S. 352
  36. Warren A. Weinberg, Roger A. Brumback: Primary disorder of vigilance: A novel explanation of inattentiveness, daydreaming, boredom, restlessness, and sleepiness. In: The Journal of Pediatrics. 116, 1990, S. 720–725, doi:10.1016/S0022-3476(05)82654-X.
  37. Lahey BB, Pelham WE, Schaughency EA, Atkins MS, Murphy A, Hynd G (1988). "Dimensions and Types of Attention Deficit Disorder". Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry 27 (3): 330–335. doi:10.1097/00004583-198805000-00011.
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