Atomoxetin

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Strukturformel
Struktur von Atomoxetin
Allgemeines
Freiname Atomoxetin
Andere Namen
  • (R)-(−)-N-Methyl -3-phenyl-3-(o-tolyloxy)propylamin (IUPAC)
  • (R)-(−)-N-Methyl -3-phenyl-3-(2-methylphenoxy)propylamin
  • Latein: Atomoxetinum
Summenformel
  • C17H21NO
  • C17H21NO·HCl (Hydrochlorid)
CAS-Nummer
PubChem 54841
ATC-Code

N06BA09

DrugBank APRD00614
Arzneistoffangaben
Wirkstoffklasse

Sympathomimetikum, Stimulans

Wirkmechanismus

Selektiver Noradrenalin- Wiederaufnahmehemmer

Eigenschaften
Molare Masse 255,35 g·mol−1
Aggregatzustand

fest

Schmelzpunkt

172 °C (Hydrochlorid)[1]

Sicherheitshinweise
Bitte die eingeschränkte Gültigkeit der Gefahrstoffkennzeichnung bei Arzneimitteln beachten
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung [1]
keine GHS-Piktogramme
H- und P-Sätze H: keine H-Sätze
P: keine P-Sätze [1]
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.
Vorlage:Infobox Chemikalie/Summenformelsuche vorhanden

Atomoxetin ist ein zur Behandlung der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) zugelassener Arzneistoff. Er wird weltweit unter dem Handelsnamen Strattera® von Eli Lilly and Company vermarktet.

Atomoxetin wurde im März 2005 in Deutschland für die Behandlung von Kindern und Jugendlichen ab 6 Jahren sowie für die eine Weiterbehandlung von ADHS im Erwachsenenalter zugelassen. Im Juni 2013 wurde die Zulassung auf den Behandlungsbeginn im Erwachsenenalter erweitert.

Atomoxetin unterliegt in Deutschland im Gegensatz zu den bislang bei ADHS eingesetzten Stimulanzien (insbesondere Methylphenidat) nicht dem Betäubungsmittelgesetz. Grund dafür ist, dass es kein Abhängigkeitspotential hat.

Es kann eine assoziierte Ticstörung lindern.[2]

Die Wirksamkeit von Atomoxetin bei ADHS ist etwas geringer als bei den Stimulanzien oder Guanfacin, jedoch gut belegt.[3]

Pharmakologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Ursprünglich wurde Atomoxetin zur Behandlung von Depressionen entwickelt, hat sich dafür jedoch als unwirksam erwiesen. Die chemische Struktur ähnelt stark derjenigen von Fluoxetin. Im Gegensatz zum Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) Fluoxetin soll Atomoxetin selektiv die Wiederaufnahme (Re-Uptake) von Noradrenalin aus dem synaptischen Spalt hemmen (NARI).

Atomoxetin wirkt in klinischen Dosen auch als NMDA-Rezeptor-Blocker.[4] Dies könnte für seine Wirksamkeit bei ADHS relevant sein, da es starke Hinweise auf eine Beteiligung des glutamatergen Systems an der Pathophysiologie der ADHS gibt.[5][6]

Pharmakokinetische Daten:[7]

Nebenwirkungen und Anwendungsbeschränkungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Bei der Behandlung von Kindern und Jugendlichen sind prinzipiell ähnliche Vorsichtsmaßnahmen wie bei den Serotonin-Wiederaufnahmehemmern zu beachten. Gegenanzeigen für die Anwendung sind ein Engwinkelglaukom, bestimmte schwere kardiovaskuläre oder zerebrovaskuläre Erkrankungen oder die gleichzeitigen Anwendung von MAO-Hemmern.

Nach Markteinführung wurde 2005 über ein signifikant erhöhtes Risiko der Begünstigung oder Auslösung von aggressivem Verhalten, Suizidalität und Suizidhandlungen unter Atomoxetin im Vergleich zu Placebo bei Kindern, nicht aber bei Erwachsenen berichtet,[8] was bei der Anwendung zu beachten ist. Sehr selten gab es Spontanberichte über Leberschädigungen, die sich mit erhöhten Leberenzymwerten und erhöhtem Bilirubin äußerten, ebenso über schwere Leberschädigungen einschließlich akutem Leberversagen. Atomoxetin wirkt sich auf Herzfrequenz und den Blutdruck aus, weswegen diese regelmäßig zu kontrollieren sind.[9]

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. a b c d Datenblatt (R)-Tomoxetine hydrochloride bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 16. Juni 2011 (PDF).
  2. Stellungnahme zur „Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)“. Langfassung (PDF; 1,0 MB). Bundesärztekammer, 26. August 2005, S. 31.
  3. A. C. Childress: A critical appraisal of atomoxetine in the management of ADHD. In: Therapeutics and clinical risk management. Band 12, 2016, S. 27–39, doi:10.2147/TCRM.S59270, PMC 4694693 (freier Volltext) (Review).
  4. A. G. Ludolph, P. T. Udvardi, U. Schaz, C. Henes, O. Adolph, H. U. Weigt, J. M. Fegert, T. M. Boeckers, K. J. Föhr: Atomoxetine acts as an NMDA receptor blocker in clinically relevant concentrations. In: British journal of pharmacology. Band 160, Nummer 2, Mai 2010, S. 283–291, doi:10.1111/j.1476-5381.2010.00707.x. PMID 20423340. PMC 2874851 (freier Volltext).
  5. Ärzteblatt- ADHS: Genetischer Defekt in Glutamat-Signalweg
  6. Lesch KP, Merker S, Reif A, Novak M.: Dances with black widow spiders: dysregulation of glutamate signalling enters centre stage in ADHD. In: European Neuropsychopharmacology. 23, Nr. 6, Juni 2013, S. 479–491. doi:10.1016/j.euroneuro.2012.07.013. PMID 22939004.
  7. Fachinformation Strattera, Stand Juli 2009.
  8. Rote-Hand-Brief vom 29. September 2005: zum erhöhten Suizidrisiko unter Atomoxetin (PDF; 265 kB).
  9. Rote-Hand-Brief zu Risiko eines Blutdruck- und Herzfrequenzanstiegs (PDF; 585 kB) abgerufen von WebSite der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ).

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

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