Masernvirus

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Masernvirus
Measles virus.JPG

Masern-Virus, Dünnschicht-TEM.

Systematik
Reich: Viren
Ordnung: Mononegavirales
Familie: Paramyxoviridae
Unterfamilien: Paramyxovirinae
Gattung: Morbillivirus
Art: Masernvirus
Wissenschaftlicher Name
Measles virus (engl.)
Taxon-Kurzbezeichnung
MeV
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Das Masernvirus (MeV) ist ein ausschließlich humanpathogener etwa 100–250[1][2] Nanometer großer Erreger der Masern aus der Familie der Paramyxoviridae (Gattung Morbilliviren). Das einzige Reservoir bildet der infizierte Mensch. Experimentell können auch Hunde infiziert werden, bilden (trotz der Verwandtschaft der Masernviren mit dem Erreger der Staupe) jedoch keine Symptome aus.[3]

Merkmale[Bearbeiten]

Zwar wird vermutet das Masernvirus sei erst im 11. oder 12. Jahrhundert n. Chr. evolutionär aus dem Rinderpestvirus hervorgegangen.[4] Jedoch gehen erste Berichte über die Masern auf das 7. Jahrhundert zurück und werden dem jüdischen Arzt Al-Yehudi zugeschrieben. Die erste bekannte ausführliche Beschreibung der Masern erfolgte durch den persischen Arzt Abu Bakr Mohammad Ibn Zakariya al-Razi (Rhazes), der Anfang des 10. Jahrhunderts angab, sie wären „mehr gefürchtet als die Pocken“.[5] Das Masernvirus besitzt eine Virushülle, die das Glykoprotein Hämagglutinin (H-Protein), ein Fusionsprotein (F-Protein) sowie an der Innenseite ein Matrixprotein (M-Protein) enthält, jedoch keine Neuraminidase. Diese Oberflächenproteine sind für die Fusion mit der Wirtszelle und die Aufnahme durch diese verantwortlich. Die Rezeptoren, über die das Virus in die menschlichen Zellen aufgenommen wird, sind CD46 und CD150. Die von einer Impfung mit Masernimpfstoffen hervorgerufenen (induzierten) Antikörper richten sich gegen die Oberflächenproteine des Masernvirus, insbesondere das H-Protein.[6]

Durch die Virushülle ist das Masernvirus sehr empfindlich gegenüber äußeren Einflüssen wie erhöhten Temperaturen, Licht, Ultraviolettstrahlung, Fettlösungs- und Desinfektionsmitteln und milden Detergentien. An der Luft beträgt seine Überlebenszeit lediglich zwei Stunden. Es besitzt eine hohe Ansteckungsfähigkeit (Kontagionsindex) von etwa 95 %. Die virale RNA-Polymerase kann mit ERDRP-0519 gehemmt werden.

Die WHO definiert über 20 Genotypen (Variationen der genetischen Informationen) in acht Gruppen (A–H) [7], die relativ stabil sind, was eine Nachvollziehbarkeit der weltweiten Infektionswege ermöglicht,[8] in Mitteleuropa kommen vor allem die stabilen Genotypen C2 und D6 vor. Die stabilen Serotypen mit ihrer gleichbleibenden Kombination von Oberflächenmerkmalen, ermöglichten auch die Herstellung eines gut wirksamen Impfstoffes.

Übertragung[Bearbeiten]

Das Virus wird nur von Mensch zu Mensch übertragen, ist also theoretisch ausrottbar. Es verbreitet sich durch Tröpfcheninfektion (Husten, Niesen, Sprechen) oder direkten menschlichen Kontakt. Eine Infektion ist bereits bei kurzer Exposition möglich, der Kontagionsindex liegt bei 0,95. Das heißt, dass sich 95 % aller Menschen ohne entsprechende Immunität infizieren und daraufhin klinische Erscheinungen entwickeln.

Erregernachweis[Bearbeiten]

Der indirekte Erregernachweis erfolgt durch den Nachweis spezifischer Antikörper mittels ELISA oder KBR (Komplementbindungsreaktion). Der Nachweis der Virus-RNA ist aufwändig und erfolgt nur in Speziallaboren; er ist nur bei einem Verdacht auf eine Subakute sklerosierende Panenzephalitis nach einer Maserninfektion sinnvoll und wird mit Liquor als Probenmaterial durchgeführt.

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Erik C. Böttger, Fritz H. Kayser: Taschenlehrbuch Medizinische Mikrobiologie. 12. Ausgabe. Georg Thieme Verlag, 2010, ISBN 3131514426, S. 519
  2. Birgid Neumeister, Heinrich K. Geiss, Rüdiger Braun: Mikrobiologische Diagnostik: Bakteriologie – Mykologie – Virologie – Parasitologie. 2. Ausgabe. Georg Thieme Verlag, 2009, ISBN 3131579420, S. 913
  3. R. A. Moura, J. Warren: Subclinical infection of dogs by canine-adapted measles virus evidenced by their subsequent immunity to canine distemper virus. (PDF; 482 kB) In: Journal of Bacteriology. Band 82, 1961, PMID 14476677 PMC 279238 (freier Volltext), S. 702–705.
  4. Y. Furuse, A. Suzuki, H. Oshitani: Origin of measles virus: divergence from rinderpest virus between the 11th and 12th centuries. In: Virology Journal. Band 4, 2010, PMID 20202190, S. 52.
  5. Measles. In: Epidemiology & Prevention of Vaccine-Preventable Diseases – “The Pink Book”, 9th Edition, Public Health Foundation, S. 131–144 PDF, 830 kB
  6. Y. Yanagi, M. Takeda, S. Ohno, F. Seki: Measles virus receptors and tropism. In: Japanese journal of infectious diseases. Band 59(1), 2006, PMID 16495625, S. 1–5.
  7. WHO: Nomenclature for describing the genetic characteristics of wild-type measles viruses (update). WER 2001; 32: 242–247 and 33: 249–251 PMID 11515240 PDF, 137 kB
  8. W. J. Bellini, P. A. Rota : Genetic diversity of wild-type measles viruses: implications for global measles elimination programs. In: Emerging Infectious Diseases. Band 4(1), 1998, PMID 9452396, S. 29–35.