Serratia marcescens

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Serratia marcescens
Serratia marcescens-Kolonien auf der Oberfläche eines Agargels in einer Petrischale

Serratia marcescens-Kolonien auf der Oberfläche eines Agargels in einer Petrischale

Systematik
Abteilung: Proteobacteria
Klasse: Gammaproteobacteria
Ordnung: Enterobacteriales
Familie: Enterobacteriaceae
Gattung: Serratia
Art: Serratia marcescens
Wissenschaftlicher Name
Serratia marcescens
Bizio 1823
Kolonien von Serratia marcescens auf einer Agarplatte

Serratia marcescens ist ein Bakterium, das zur Familie der Enterobakterien und zur Gattung Serratia gehört.

Mikrobiologische Eigenschaften[Bearbeiten]

Zur Art Serratia marcescens gehören gramnegative, fakultativ anaerobe, nicht sporenbildende, sich aktiv mit peritrich angeordneten Geißeln bewegende, stäbchenförmige Bakterien. Sie produzieren die hydrolytischen Enzyme DNase, Chitinase und Lipase und verflüssigen Gelatine. Serratia marcescens bildet die Restriktionsendonuklease SmaI, die in der Molekularbiologie eingesetzt wird.

Sie kommen ubiquitär im Boden, Wasser, auf Tieren und Pflanzen vor und sind in der Regel harmlose Saprobionten (Destruenten organischer Stoffe). Die Bakterien können problemlos auf gängigen Medien kultiviert werden. Sie bilden teilweise ein rotes Pyrrol-Pigment (Prodigiosin, von lateinisch prodigium = Wunderzeichen, siehe unter Historisches), wodurch die Kolonien rot gefärbt sind (siehe Bild). Dies kommt bei aus der Umwelt isolierten Stämmen häufiger vor als bei klinischen Isolaten von Patienten [1]. Das Genom von Serratia marcescens wurde vom Sanger Institute (Cambridge, Großbritannien) vollständig sequenziert. Es besteht aus einem einzigen in sich geschlossenen DNA-Strang („Bakterien-Chromosom“) und hat eine Länge von 5,1 MBp.

Bedeutung als Krankheitserreger[Bearbeiten]

Bei Serratia marcescens handelt es sich um einen fakultativen (opportunistischen) Krankheitserreger. Es kann bei entsprechend immungeschwächten Personen folgende Krankheiten verursachen: Harnwegsentzündungen, Sepsis, Pneumonie, Endokarditis, Meningitis, Osteomyelitis.

Früher wurde das Bakterium als vollständig apathogen (nicht krank machend) betrachtet, erst in den letzten Jahrzehnten wurde die zunehmende Bedeutung als Erreger nosokomialer Krankheiten erkannt. Zahlreiche Ausbrüche innerhalb von Gesundheitseinrichtungen wurden beschrieben, sowohl bei Erwachsenen als auch auf Neugeborenen- und Kinderintensivstationen[2].

Wissenschaftler haben nunmehr nachgewiesen, dass Serratia marcescens bei Steinkorallen der Art Acropora palmata die sogenannte White pox Krankheit[3] auslöst.[4] Gentests und Laborversuche ergaben, dass dieser für Korallen tödliche Keim nicht von anderen Tieren stammt, sondern aus Abwässern des Menschen.[5]

Ausbreitung[Bearbeiten]

Die Bakterien kommen überall im Boden, Wasser, auf Tieren und Pflanzen vor. Die Infektion kann daher aus der Umgebung, aber auch von Mensch zu Mensch durch direkten Kontakt, Tröpfcheninfektion oder medizinisches Personal erfolgen. Bei gesunden, immunkompetenten Menschen führt der Kontakt mit dem Erreger üblicherweise nicht zur Entstehung einer Krankheit.

Häufigkeit der Erkrankungen[Bearbeiten]

Serratia marcescens ist ein seltener Krankheitserreger. Harnwegsentzündungen werden in etwa 2 % der Fälle durch dieses Bakterium verursacht. Bei Pneumonie und Sepsis bewegt sich der Anteil um 1 %. Diese Zahlen gelten für ambulant erworbene Infektionen, bei nosokomialen Infektionen liegt die Rate tendenziell etwas höher.

Diagnostik[Bearbeiten]

Die Diagnose erfolgt durch Kultivierung des Erregers aus Blut- und Urinkulturen, Bronchialsekret oder bronchoalveolärer Lavage. Ein gut geeignetes Nährmedium ist z. B. MacConkey-Agar. Nach Anlegen einer Reinkultur kann die Spezies am einfachsten mit biochemischen Methoden („Bunte Reihe“) bestimmt werden.

Therapie[Bearbeiten]

Die Behandlung einer durch Serratia marcescens verursachten Krankheit sollte, wann immer möglich, nach Resistenzprüfung (Antibiogramm) durchgeführt werden. Die „kalkulierte“ Therapie kann z. B. mit einem Fluorchinolon oder einem Carbapenem begonnen werden, ggf. in Kombination mit einem Aminoglykosid, z. B. Gentamicin. Aufgrund der chromosomal codierten β-Laktamase vom Typ AmpC besitzen Bakterien der Art Serratia marcencens eine natürliche Resistenz gegenüber einer Reihe von β-Laktam-Antibiotika (Amoxicillin ± Clavulansäure, Ampicillin ± Sulbactam, Cephalosporine der ersten und zweiten Generation). Darüber hinaus ist auf dem Chromosom von S. marcescens auch ein Aminoglykosid-spaltendes Enzym vom Typ AAC(6')-Ic codiert, das die Wirksamkeit aller Aminoglykoside außer Gentamicin, Streptomycin und Arbekacin beeinträchtigen kann. Außerdem bestehen noch natürliche Resistenzen gegenüber Colistin und Nitrofurantoin[6].

Problematisch für die Therapie ist auch die Fähigkeit von S. marcescens, nach Erwerb entsprechender Plasmide extended-spectrum-β-Lactamasen (ESBL) zu produzieren[2]. Damit können die Bakterien Antibiotika vom β-Lactam-Typ (z. B. alle Penicilline und Cephalosporine) unwirksam machen.

Historisches[Bearbeiten]

Serratia marcescens wurde 1819 auf verdorbener Polenta von dem Pharmazeuten Bartolomeo Bizio aus Padua entdeckt. Er hielt die Kolonien des Bakteriums auf der Polenta für einen Pilz und benannte ihn Serratia nach seinem Physiklehrer, dem Physiker und Dampfschiffkonstrukteur Serafino Serrati aus Florenz, und wegen seiner weichen Konsistenz marcescens (lateinisch marcescere = erschlaffen). Christian Gottfried Ehrenberg benannte ohne Kenntnis von Bizios Entdeckung das Bakterium 1848 Monas prodigiosa.

Man schreibt Serratia marcescens das „Wunder von Bolsena“ und andere Blutwunder zu. Sein ursprünglicher Name Bacterium prodigiosum und die Bezeichnung des von ihm gebildeten Farbstoffs Prodigiosin gehen auf den Zusammenhang mit diesen scheinbaren Wundern zurück: lateinisch prodigium, „Wunderzeichen“.

Im September 1950 versprühten zwei US-U-Boote an der Küste von San Francisco Serratia marcescens, um herauszufinden, wie viele Bewohner sich damit infizieren würden und wie es sich verbreitet. Das Bakterium ist für gesunde Menschen ungefährlich, greift jedoch immungeschwächte Personen an. In Krankenhäusern kam es zu Todesfällen, die auf Infektion mit den versprühten Erregern zurückgeführt werden konnten.[7] Derartige Feldversuche wurden in der Zeit des Kalten Krieges im Rahmen der Entwicklung von Biowaffen durchgeführt.

2007 benutzen Wissenschaftler Bakterien dieser Art, um kleine Lasten durch eine Flüssigkeit zu bewegen. Ziel dieser Forschung ist es, Transportmechanismen für Mikromaschinen zu entwickeln.

Siehe auch[Bearbeiten]

  • Blutwunder
  • Filtermembran: S. marcescens wird zur Prüfung von Filtermembranen der Porengröße 0,45 µm herangezogen.

Weblinks[Bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1.  H. M. Aucken und T. L. Pitt: Antibiotic resistance and putative virulence factors of Serratia marcescens with respect to O and K serotypes.. In: Journal of Medical Microbiology. 47, Nr. 12, Society for General Microbiology, Reading 1998, ISSN 0022-2615, S. 1105-1113, doi:10.1099/00222615-47-12-1105, PMID 9856647 (http://jmm.sgmjournals.org/content/47/12/1105.full.pdf, abgerufen am 17. Februar 2013).
  2. a b  Steven D. Mahlen: Serratia infections: from military experiments to current practice. In: Clinical Microbiology Reviews. 24, Nr. 4, American Society for Microbiology, Washington 2011, ISSN 0893-8512, S. 755-791, PMID 21976608 (http://cmr.asm.org/content/24/4/755.long, abgerufen am 17. Februar 2013).
  3. White pox disease in der englischsprachigen Wikipedia
  4. Kathryn L. Patterson et al.: The etiology of white pox, a lethal disease of the Caribbean elkhorn coral, Acropora palmata. In: Proc Natl Acad Sci U S A, Vol. 99, Nr. 13, 25 Juni 2002, S. 8725–30, PMID 12077296
  5. Kathryn Patterson Sutherland et al.: Human Pathogen Shown to Cause Disease in the Threatened Eklhorn Coral Acropora palmata. In: PLoS ONE, Vol. 6, Nr. 8, e23468, DOI:10.1371/journal.pone.0023468
  6.  R. Leclercq et al.: EUCAST expert rules in antimicrobial susceptibility testing. In: Clinical Microbiology and Infection. 19, Nr. 2, Wiley-Blackwell, Oxford 2013, ISSN 1469-0691, S. 141-160, doi:10.1111/j.1469-0691.2011.03703.x, PMID 22117544 (http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1469-0691.2011.03703.x/full, abgerufen am 17. Februar 2013).
  7. Bakterienkrieg vor einem Bundesgericht, HAZ (Hannoversche Allgemeine Zeitung ?), 31. Januar 1981, zitiert in Jakob Segal, Lilli Segal: Aids - die Spur führt ins Pentagon. In: Jakob Segal, Lilli Segal, Manuel Kiper (Hrsg.): Biokrieg. Verlag Neuer Weg, 2. ergänzte Auflage, Oktober 1990, ISBN 3-88021-199-X, S. 140
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