Hypercholesterinämie

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Klassifikation nach ICD-10
E78.0 Reine Hypercholesterinämie
ICD-10 online (WHO-Version 2016)

Unter Hypercholesterinämie versteht man einen zu hohen Cholesterinspiegel im Blut. In der Literatur wird es auch in manchen Fällen gleichbedeutend mit Hyperlipoproteinämie verwendet.[1] Im Allgemeinen wird ab einem Gesamtcholesterin im Blut von 200 mg/dl, dem zurzeit empfohlenen Grenzwert, von einer Hypercholesterinämie gesprochen. Abhängig von der Bestimmungsmethode wird das Blut bei Nüchternheit (12 Stunden nach der letzten Mahlzeit) oder auch bei nicht nüchternen Patienten untersucht. Die Hypercholesterinämie wird als relevanter Risikofaktor insb. für Arteriosklerose betrachtet. Eine wesentliche Rolle für den Wert als eigenständiger Risikofaktor kommt dabei der ergänzenden Bestimmung der Unterkategorien HDL und LDL zu. Die Empfehlungen zu den Ober-, aber auch Untergrenzen der Messwerte im Hinblick auf die Risikokonstellation wurden in den vergangenen Jahrzehnten aufgrund neuer Studienergebnisse mehrmals angepasst. Sie sind zudem abhängig von ergänzend vorhandenen Risikofaktoren sowie dem Alter und Vorerkrankungen betroffener Patienten.

Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Es gibt vielerlei Ursachen eines erhöhten Cholesterinspiegels im Blut: erbliche Erkrankungen, aber auch Diabetes, Schilddrüsenunterfunktion, Bauchspeicheldrüsenentzündung, nephrotisches Syndrom, gewisse Lebererkrankungen, Übergewicht, Alkoholismus, Schwangerschaft, die Einnahme bestimmter Medikamente (zum Beispiel Verhütungsmittel, Kortikosteroide und antiretrovirale Wirkstoffe bei HIV-Therapie)[2] und Essstörungen.[3]

(→ Hauptartikel Hyperlipoproteinämie und Homozygote familiäre Hypercholesterinämie)

Bedeutung als Risikofaktor[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Hypercholesterinämie gilt als ein Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen wie Herzinfarkt, Schlaganfall oder periphere arterielle Verschlusskrankheit. Diese Theorien sind mittlerweile umstritten [4] [5] [6] [7] [8]. Die anzustrebenden Zielwerte sind abhängig vom Vorhandensein weiterer Risikofaktoren und Vorerkrankungen. Allgemein sollte bei einem Gesamtcholesterinspiegel im Blut von über 200 mg/dl eine weitere Aufdifferenzierung in LDL- (Low Density Lipoprotein) und HDL- (High Density Lipoprotein) Cholesterin erfolgen.

Prävention kardiovaskulärer Ereignisse

Besondere Bedeutung kommt der Hypercholesterinämie als Risikofaktor für kardiovaskuläre Ereignisse (z. B. Herzinfarkt) bei Personen unter 55 Jahren zu.[9][10]

Primärprävention des Schlaganfalls

Eine medikamentöse Lipidsenkung ist von LDL-Wert und individuellem Risikoprofil abhängig zu machen. Bestehen keine zusätzlichen Risikoindikatoren sollte der LDL-Wert unter 130 mg/dl liegen (oder therapeutisch unter diesen Wert gebracht werden). Liegen ein Diabetes mellitus, ein erhöhtes vaskuläres Risiko oder eine KHK vor, sollte er unter 100 mg/dl liegen.[1] Dieser Wert gilt auch als Risikofaktor für eine Subarachnoidalblutung.[11]

Sekundärprävention des Schlaganfalls

Eine Hypercholesterinämie wird hier zwar als ursächlich für das Voranschreiten einer Arteriosklerose betrachtet - konkrete, eigenständige Empfehlungen für Zielwerte fehlen jedoch.[12]

Aneurysmen

Die Hypercholesterinämie wird als "minor Risk factor" für die Entstehung von Bauchaorten- und Beckenarterienaneurysmen eingestuft.[13]

Weitere Bedeutung

Die Hypercholesterinämie gilt als Kontraindikation für den Einsatz von Ovulationshemmern.[14] Für die ketogene Diät (kohlenhydratarme, energie- und proteinbilanzierte sowie extrem fettreiche Diät - imitiert den metabolischen Zustand des Fastens)[15] gilt die Hypercholesterinämie als Kontraindikation.

Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Vorrangige Maßnahmen sind Gewichtsreduktion und sportliche Aktivität.[16] Hilfreich dafür können eine cholesterinarme, fettreduzierte, kalorienangepasste und ballaststoffreiche Diät sowie viel Bewegung an der frischen Luft sein. Reduziert sich der Cholesterinspiegel trotz dieser Maßnahmen nicht ausreichend, kann eine zusätzliche medikamentöse Behandlung mittels Statinen notwendig werden.[16] Wie stark der Cholesterinspiegel gesenkt werden soll, ist von den oben genannten individuellen Faktoren abhängig.

Zur Senkung kommen sogenannte CSE-Hemmer (Cholesterin-Synthese-Enzym-Hemmer) vom Typ der HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren in Frage, die zur Verminderung des LDL-Cholesterins führen, indem sie unter anderem dessen Neubildung in der Leber hemmen. Diese Arzneistoffe sind als Statine bekannt. Weitere LDL-senkende Medikamente sind die Austauschharze (Colestyramin, Colesevelam). Des Weiteren gibt es die Wirkstoffgruppen der Fibrate und Nikotinsäurederivate sowie mit Ezetimib einen selektiven Cholesterinresorptionshemmer. Für therapieresistente Fälle mit hohem kardiovaskulärem Risiko oder bei einer erblich bedingten Störung des Fettstoffwechsels stehen seit Ende 2015 zwei vollhumane Antikörper (die PCSK9-Hemmer Alirocumab und Evolocumab) gegen das Protein Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9 zur Verfügung. Sie senken das LDL-Cholesterin um durchschnittlich 57 %.[17] Als Ultima Ratio kann bei progredienter kardiovaskulärer Erkrankung unter maximaler lipidsenkender Therapie auch die LDL-Apherese eingesetzt werden.

Prävention kardiovaskulärer Ereignisse

Eine Reduktion der Rate kardiovaskulärer Ereignisse durch Verminderung einer bestehenden Hypercholesterinämie konnte bei Personen über 55 Jahren nicht nachgewiesen werden. Das gilt auch für Patienten mit zusätzlich bestehender Zuckerkrankheit (eine statistische Risikoreduktion durch Gabe von Statinen ist unabhängig von der Höhe des Cholesterinspiegels).[10]

Primärprävention des Schlaganfalls

Der Nutzen von Statinen ist für Hochrisikopatienten insbesondere zur Vorbeugung gegen eine Atherothrombose statistisch belegt und wird daher auch nur für diese Gruppe von Patienten empfohlen.[1][12]

Sekundärprävention des Schlaganfalls

Nach einem ischämischen Schlaganfall wird eine Statintherapie auch bei normalem Cholesterinspiegel empfohlen.

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. a b c S1-Leitlinie Primär- und Sekundärprävention der zerebralen Ischämie. In: AWMF online
  2. S1-Leitlinie Empfehlungen zur antiretroviralen Therapie bei HIV-infizierten Kindern. In: AWMF online
  3. S1-Leitlinie Essstörungen. In: AWMF online
  4. Uffe Ravnskov, David M. Diamond, Rokura Hama, Tomohito Hamazaki, Björn Hammarskjöld: Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review. In: BMJ Open. Band 6, Nr. 6, 1. Juni 2016, ISSN 2044-6055, S. e010401, doi:10.1136/bmjopen-2015-010401, PMID 27292972, PMC 4908872 (freier Volltext) – (bmj.com [abgerufen am 8. Dezember 2016]).
  5. Susan Mayor: High cholesterol diet is not linked to increased heart risk, study shows. In: BMJ. Band 352, 15. Februar 2016, ISSN 1756-1833, S. i919, doi:10.1136/bmj.i919, PMID 26880021 (bmj.com [abgerufen am 8. Dezember 2016]).
  6. Christopher E. Ramsden, Daisy Zamora, Sharon Majchrzak-Hong, Keturah R. Faurot, Steven K. Broste: Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73). In: BMJ. Band 353, 12. April 2016, ISSN 1756-1833, S. i1246, doi:10.1136/bmj.i1246, PMID 27071971, PMC 4836695 (freier Volltext) – (bmj.com [abgerufen am 8. Dezember 2016]).
  7. Nina Teicholz: The scientific report guiding the US dietary guidelines: is it scientific? In: BMJ. Band 351, 23. September 2015, ISSN 1756-1833, S. h4962, doi:10.1136/bmj.h4962, PMID 26400973 (bmj.com [abgerufen am 8. Dezember 2016]).
  8. [http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002914915019207 Metabolic Dyslipidemia and Risk of Coronary Heart Disease in 28,318 Adults With Diabetes Mellitus and Low-Density Lipoprotein Cholesterol var ab=new Object(); ab.entitled = false; (function() {var scriptTag = document.createElement('script'); scriptTag.type = 'text/javascript';scriptTag.async = true; scriptTag.src = '//cdn.optimizely.com/js/204774041.js'; var head = document.getElementsByTagName('head')[0]; head.parentNode.insertBefore(scriptTag, head); })();function optimizelyTimeout() { window.optimizely = window.optimizely|| []; if(!window.optimizely.data) { window.optimizely.push("timeout"); } } setTimeout(optimizelyTimeout, 1000); var gptadslots=[]; var googletag = googletag || {}; googletag.cmd = googletag.cmd || []; (function(){ var gads = document.createElement('script'); gads.async = true; gads.type = 'text/javascript'; var useSSL = 'https:' == document.location.protocol; gads.src = (useSSL ? 'https:' : 'http:') + '//www.googletagservices.com/tag/js/gpt.js'; var node = document.getElementsByTagName('script')[0]; node.parentNode.insertBefore(gads, node); })(); var prs = new Object();prs.rt=function(label,ts){this[label]=(ts||ts==0?ts:new Date().getTime());};.] In: www.sciencedirect.com. Abgerufen am 8. Dezember 2016.
  9. Leitlinie Diagnostik und Therapie von Herzerkrankungen bei Diabetes mellitus. In: AWMF online
  10. a b Leitlinie Diagnostik, Therapie und Verlaufskontrolle des Diabetes mellitus im Alter. In: AWMF online
  11. S1-Leitlinie Subarachnoidalblutung. In: AWMF online
  12. a b S3-Leitlinie Schlaganfall. In: AWMF online
  13. S2-Leitlinie Bauchaortenaneurysma und Beckenarterienaneurysma. In: AWMF online
  14. S1-Leitlinie Empfängnisverhütung. In: AWMF online
  15. S1-Leitlinie Ketogene Diät. In: AWMF online
  16. a b S1-Leitlinie Primär- und Sekundärprävention der zerebralen Ischämie. In: AWMF online
  17. M. J. Lipinski, U. Benedetto, R. O. Escarcega u. a.: The impact of proprotein convertase subtilisin-kexin type 9 serine protease inhibitors on lipid levels and outcomes in patients with primary hypercholesterolaemia: a network meta-analysis. In: Eur. Heart J.. 2015. doi:10.1093/eurheartj/ehv563. PMID 26578202.
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