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Hypothyreose

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Schilddrüse und Nebenschilddrüsen beim Menschen

Unter einer Hypothyreose versteht man eine mangelnde Versorgung des Körpers mit den Schilddrüsenhormonen Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4). Meist ist eine Unterfunktion der Schilddrüse dafür verantwortlich. Bei einer Unterfunktion der Schilddrüse läuft der Stoffwechsel des Körpers langsamer ab als normal. Die Folgen sind geringere körperliche und geistige Leistungsfähigkeit. Die Erkrankung wird in der Regel anhand von Blutuntersuchungen nachgewiesen und ist gut behandelbar. Das Gegenteil, eine Überversorgung mit Schilddrüsenhormonen, wird als Hyperthyreose bezeichnet.

Bei Kindern kann eine sehr früh erworbene oder eine angeborene Hypothyreose zu körperlichen und geistigen Entwicklungsverzögerungen führen, deren Vollbild bei fehlender Behandlung als Kretinismus bezeichnet wird.[1][2]

Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Historische Darstellung der „Drüsenblasen der Thyroidea mit Colloid“ (1867)[3]

Das Verständnis für die Funktion der Schilddrüse entwickelte sich erst langsam. Bis in die zweite Hälfte des 19. Jahrhunderts wurde sie als „Nebendrüse der Respirationsorgane“ betrachtet, deren Funktion unklar war.[4] 1896 fand Eugen Baumann organisch gebundenes Jod in der Schilddrüse, das sogenannte Jodothyrin (oder auch Thyreojodin) und charakterisierte es als den wirksamen Bestandteil der Schilddrüse.[5] Über seine Wirkung war jedoch noch 1898 kaum etwas bekannt (Robert Hutchison);[6] es diente bis ins 20. Jahrhundert zu Versuchzwecken.[7] 1911 beschrieb Harry E. Alderson die Entstehung des Myxödems bei Hypothyreose als subkutane Infiltration einer schleimähnlichen Substanz, die im weiteren Verlauf durch eine überschießende Bildung von Bindegewebe ersetzt wird. Zusätzlich fand er, dass die Ichthyose damit einhergeht und setzte erfolgreich Schilddrüsenextrakte und Jodothyrin zur Therapie ein.[8]

Die Entdeckung des Schilddrüsenhormones Thyroxin wird Edward Calvin Kendall 1914 zugeschrieben. Er hatte aus Jodothyrin einen aktiven Anteil herauskristallisiert und ihn Thyroxin genannt.[9] Als beste Möglichkeit zur Feststellung einer Hypothyreose mittels Untersuchung des Blutes werden in dieser Zeit als Parameter eine beschleunigte Blutgerinnung sowie eine Abnahme der Neutrophilen und eine Zunahme der Lymphozyten erachtet.[10] Die direkte Messung vom Thyroxin im Blut ist seit den 1960er Jahren möglich.[11]

François-Emmanuel Fodéré (1764–1835) ging von jodarmer Luft als Ursache der kindlichen Hypothyreose aus, deren unbehandelter Verlauf als Kretinismus bezeichnet wird.[12] Julius Wagner-Jauregg (1857–1940) führte grundlegende Studien über den Kretinismus durch und behandelte ihn mittels Schilddrüsenextrakten.[13][14] Emil Theodor Kocher (1841–1917) beschrieb 1883 bei der Nachuntersuchung von schilddrüsenoperierten Patienten das Auftreten einer „kretinartigen Veränderung“.[15]

Grundlagen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Beim gesunden Menschen gibt die Schilddrüse bedarfsgerecht die SchilddrüsenhormoneThyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) – ins Blut ab. Die Produktion dieser Hormone wird durch den thyreotropen Regelkreis gesteuert. In der Schilddrüse bewirkt eine Verminderung des in der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) gebildeten Hormons Thyreotropin (TSH) eine Verminderung der Produktion von Schilddrüsenhormonen.

Zum Aufbau von Thyroxin und Trijodthyronin benötigt die Schilddrüse Jod. Der Bedarf des Erwachsenen liegt bei etwa 200 μg pro Tag. Eine ausreichende Zufuhr mit der normalen Ernährung ist in Deutschland nicht immer gewährleistet.[16]

Die Menge der produzierten Hormone schwankt innerhalb der Gruppe schilddrüsengesunder Personen (Normalpopulation) erheblich, das heißt, dass der Referenzbereich der laborchemischen Ergebnisse relativ groß ist. Die Schwankungen bei Messungen bei derselben Person sind wesentlich geringer.[17]

Die aus der Schilddrüse ins Blut abgegebenen Schilddrüsenhormone (T3 und T4) werden dort größtenteils an unterschiedliche Proteine (hauptsächlich TBG, TBPA und Albumin) gebunden und dabei biologisch inaktiv. Nur etwa 1 ‰ der im Blut befindlichen Schilddrüsenhormone zirkuliert frei (fT3 und fT4). Nur die freien Schilddrüsenhormone sind biologisch aktiv.

Die Schilddrüsenhormone steigern physiologisch den Grundumsatz, die Empfindlichkeit des Herzens für Katecholamine, den Calcium- und Phosphatumsatz sowie die Erregbarkeit von Muskel- und Nervenzellen und hemmen die Protein- und Glykogenneubildung.

Einteilung und Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Klassifikation nach ICD-10
E00 Angeborenes Jodmangelsyndrom
E00.0 Angeborenes Jodmangelsyndrom, neurologischer Typ
E00.1 Angeborenes Jodmangelsyndrom, myxödematöser Typ
E00.2 Angeborenes Jodmangelsyndrom, gemischter Typ
E00.9 Angeborenes Jodmangelsyndrom, nicht näher bezeichnet
E03 Sonstige Hypothyreose
E03.0 Angeborene Hypothyreose mit diffuser Struma
E03.1 Angeborene Hypothyreose ohne Struma
E89.0 Hypothyreose nach medizinischen Maßnahmen
ICD-10 online (WHO-Version 2016)
Sechs Wochen altes Kind mit verlängerter Neugeborenengelbsucht aufgrund einer angeborenen Hypothyreose. Man beachte auch die große Zunge und die Nabelhernie.

Eine angeborene Hypothyreose – statistisch sind etwa 0,2 ‰ aller Neugeborenen betroffen[18] – entsteht durch eine fehlende oder insuffizient angelegte Schilddrüse (Aplasie oder Dysplasie), eine nicht ausreichende Hormonbiosynthese oder -ausschüttung, sehr selten auch durch eine Hormonresistenz aufgrund von T3-Rezeptordefekten. Eine vorübergehende Hypothyreose des neugeborenen Kindes kann iatrogen durch eine vermehrte Jodexposition nach der Geburt (z. B. durch Desinfektionsmittel wie Povidon-Iod) oder Jodmangel bei der Mutter ausgelöst sein. In letzterem Falle ist begleitend eine Struma typisch.[19][20]

Die erworbene Hypothyreose kann schon im Kindesalter auftreten. Ihre Inzidenz in Deutschland beträgt etwa 0,25–1 % und ist mit zunehmendem Lebensalter ansteigend.[21] Man unterscheidet dabei auch die primäre, sekundäre und tertiäre Form. Von der primären Hypothyreose wird allgemein gesprochen, wenn die Schilddrüse selbst ursächlich für die Hypothyreose ist, d. h. wenn die Sekretionsleistung der Schilddrüse zu gering für die Anforderungen des Organismus ist. Zu dieser Form werden Schilddrüsenunterfunktionen gerechnet, die sich nach einer Schilddrüsenoperation, oder einer Radiojodtherapie entwickeln. Des Weiteren kann sie sowohl iatrogen durch Thyreostatika oder extremen Selen- bzw. Jodmangel (bei Kindern weltweit die häufigste vermeidbare Ursache für Retardierung) als auch durch eine atrophische Thyreoiditis (z. B. Autoimmunthyreopathie, Typ Morbus Hashimoto) ausgelöst werden. Bei der seltenen sekundären Hypothyreose mangelt es am schilddrüsenstimulierenden Hormon TSH, welches in der Hypophyse (Hirnanhangdrüse) produziert wird (Hypopituitarismus). Eine Rarität ist die tertiäre Hypothyreose, die entweder durch Mangel an thyrotropine releasing hormone (TRH), oder durch eine Unterbrechung des Portalgefäßsystems zwischen Hypothalamus und Hypophyse (Pickardt-Syndrom) gekennzeichnet ist.

Klinisches Bild[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Wie auch bei der Hyperthyreose gibt es unterschiedliche Schweregrade der Hypothyreose: Sie reichen von latent bzw. kompensiert (Schilddrüsenhormonspiegel normal, aber TSH- Wert erhöht) über subklinisch (Schilddrüsenhormonspiegel zwar erniedrigt, aber symptomlos) und manifest (erniedrigter Schilddrüsenhormonspiegel begleitet von entsprechenden Symptomen) bis hin zum lebensgefährlichen Mangel.

Angeborene Hypothyreose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hauptartikel Angeborene Hypothyreose

Bei der Geburt sind die Kinder meist klinisch unauffällig, weil die Kinder noch Schilddrüsenhormone der Mutter in ihrem Blutkreislauf haben. In den ersten Lebenswochen fallen sie z. B. durch zunehmende Trinkschwäche, Bewegungsarmut, Obstipation und eine große, sichtbare Zunge auf. Auch eine verlängerte Neugeborenengelbsucht (Ikterus neonatorum prolongatus) ist typisch. Die Kinder wirken „sehr brav“, schreien wenig und schlafen überdurchschnittlich viel. Eine verlangsamte Herzfrequenz (Bradykardie), teigige Haut, Persistenz des Neugeborenenkopfhaares und ein großer Bauch mit Nabelbruch sind ebenso weitere Zeichen, wie auch ein typischer Gesichtsausdruck mit eingesunkener Nasenwurzel und ballonierter Stirn.[20] Wächst ein Kind heran, ohne dass die Hypothyreose erkannt wurde, so sind Störungen der geistigen und körperlichen Entwicklung zusammen mit einem verringerten Längenwachstum zu erwarten.

Erworbene Hypothyreose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Anfangs sind die Beschwerden oft nicht auffallend (subklinisch), da sich das Krankheitsbild bei Erwachsenen in der Regel langsam entwickelt. Symptome bestehen aus Leistungsminderung, Konzentrationsschwäche, Schwäche, Antriebslosigkeit, Müdigkeit, Verstopfung und leichtem Frieren. Eine Schilddrüsenunterfunktion kann darüber hinaus eine Depression hervorrufen. Ältere Patienten klagen über depressive Stimmungen, Gedächtnisminderung und Appetitlosigkeit. Deshalb sollten Psychotherapeuten bei depressiven Patienten die Schilddrüsenfunktion abklären lassen. Das typische Myxödem – eine ödematös-teigige Verdickung der Haut – fehlt meistens. Trockene bzw. raue Haut, raue Stimme, langsame Sprache, chronische Verstopfung, Schwellung der Lider und des Gesichtes, Verlangsamung des Pulses und der Reflexe sowie niedriger Blutdruck und Gewichtszunahme können beobachtet werden. Bei Frauen können Zyklusstörungen und fibrös-zystische Mastopathie,[22] bei Männern Libido- und Erektionsstörungen auftreten. Sind Kinder betroffen, treten mehr oder minder stark ausgeprägte Entwicklungsverzögerungen ein.

Die schwerste und lebensbedrohliche Form ist das hypothyreote Koma (Myxödemkoma), bei dem typischerweise begleitend sehr leise Herztöne, langsamer Herzschlag und niedriger Blutdruck, ein diffuses Myxödem, erniedrigte Körpertemperatur, abgeschwächte oder erloschene Reflexe und flache Atmung auftreten.

Hypothyreotische Myopathie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Veränderungen der Muskulatur (Myopathie) finden sich in 30-80 % bei Hypothyreoidismus, insbesondere bei länger bestehender und unbehandelter Erkrankung.[23]

Es können vier verschiedene Formen der Myopathie unterschieden werden:

Diagnose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hauptartikel Untersuchung der Schilddrüse

Die angeborene Hypothyreose wird beim Neugeborenen-Screening am 4. bis 5. Lebenstag durch die Messung des Thyreotropin-Spiegels (TSH-Spiegel) gesucht.

Da die Hypothyreose bei Kindern und Erwachsenen durch einen Mangel an Schilddrüsenhormonen definiert ist, spielt neben Anamnese, klinischen Symptomen und bildgebenden Verfahren (insbesondere Sonographie und Szintigrafie) die Labordiagnostik die entscheidende Rolle. Die klinischen Symptome korrelieren beim Erwachsenen nicht immer mit nachweislichen Laborveränderungen. Beim Kind sind sie ein definitiver Indikator für drohende Entwicklungsstörungen.

Das im Vorderlappen der Hypophyse (hellrot dargestellt) gebildete Thyreotropin ist in der Diagnostik besonders wertvoll.

In der Regel produziert die Schilddrüse bei der Hypothyreose, wie oben bereits dargestellt, zu geringe Mengen der Schilddrüsenhormone. Der thyreotrope Regelkreis führt daraufhin zu einer Steigerung der TSH-Ausschüttung, die ihrerseits dann für die Schilddrüse das Signal für eine erhöhte Produktion von Schilddrüsenhormonen ist. Als Screening-Parameter eignet sich daher die alleinige Bestimmung des basalen TSH-Spiegels im Blut. Ist dieser normal, kann bei einem klinisch unauffälligen Patienten auf eine weitere Bestimmung der Schilddrüsenhormone verzichtet werden. Nach den Leitlinien maßgeblicher medizinischer Fachgesellschaften (Stand März 2016) beträgt der Normalbereich (Referenzbereich) des TSH-Spiegels bei gesunden Erwachsenen 0,4 – 4,5 mU/l, während der Schwangerschaft jedoch mit abgesenkten oberen Werten von 2,5 im 1. Drittel, 3,0 im 2. Drittel und 3,5 im 3. Drittel.[24][25][26]

Latente (symptomfreie) oder subklinische Hypothyreose ist definiert durch fT4 im Normalbereich und TSH oberhalb von 4,5, sofern letzterer zweimal innerhalb von 3-6 Monaten erhöht ist. Ein ausreichend nachgewiesenes, erhöhtes Risiko für eine Erkrankung - in Verbindung mit einem Vorteil bei Behandlung - besteht jedoch nicht, solange TSH unter 10,0 liegt.[27]

Der klassische Fall einer manifesten (offen sichtbaren) Hypothyreose ist eine Erniedrigung von fT3 und fT4 unterhalb ihrer Normalbereiche zusammen mit einer Erhöhung des TSH-Spiegels (> 4,0 mU/l) und den entsprechenden klinischen Symptomen. Als laborchemische Parameter zum Nachweis einer Hypothyreose genügen jedoch die Bestimmung von TSH und fT4.

Bei der angeborenen Hypothyreose werden ergänzend die Konzentration des Thyreoglobulin im Blut und der Jod-Gehalt im Urin bestimmt und eine Schilddrüsenszintigraphie mit Jod123 durchgeführt.

Bei der erworbenen Hypothyreose werden ergänzend die Messung von TPO-AK (Antikörper gegen Schilddrüsenperoxidase) und der Antikörper gegen Thyreoglobulin (Tg-AK), sowie als bildgebendes Verfahren die Sonographie empfohlen,[28] um die Ursache der Hypothyreose abzuklären. Weitere Untersuchungsmöglichkeiten spielen nur in speziellen Fällen eine Rolle und werden dort in dem jeweiligen Hauptartikel dargestellt.

Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Strukturformel des L-Thyroxins

Bei der angeborenen Hypothyreose ist die lebenslange Gabe von Thyroxin notwendig. Sie sollte so früh wie irgend möglich begonnen werden.[29]

Die erworbene Hypothyreose, gleich ob subklinisch oder manifest, wird in der Regel ebenfalls mit einer lebenslangen Ersatztherapie (Substitution) mit T4 behandelt. Der Nutzen einer Therapie von subklinischen Unterfunktionen der Schilddrüse ist jedoch bisher (Stand März 2016) nicht ausreichend belegt und wird nur im begründeten Einzelfall empfohlen.[30]

Die Dosis muss in allen Fällen individuell angepasst werden. Es wird mit einer niedrigen Dosis Schilddrüsenhormon begonnen und dann langsam gesteigert. Diese Vorgehensweise hat sich im Hinblick auf die Vermeidung von Nebenwirkungen bewährt. Eine Dauersubstitutionsbehandlung (meist zwischen 50 und 150 µg pro Tag) gilt dann als gut eingestellt, wenn sich der Patient wohlfühlt und der basale TSH-Spiegel (frühestens nach sechs bis acht Wochen) im Normalbereich (siehe Diagnose) liegt.[31] Der weitere Verlauf wird in der Regel bei guter Einstellung halbjährlich und dann jährlich kontrolliert. Bei Kindern ist der Kontrollzyklus altersabhängig. Ergänzend sind engmaschige Kontrollen von Wachstum, Gewicht sowie psycho- und somatomotorischer Entwicklung angezeigt. Im Falle einer erworbenen Hypothyreose kann beim Kind nach etwa 2 Jahren ein vier- bis sechswöchiger Auslassversuch unternommen werden.[32]

Beim Myxödemkoma (hypothyreotes Koma) handelt es sich um ein akut lebensbedrohliches, notfallmedizinisches Krankheitsbild. Daher beginnt die Therapie unverzüglich, ohne das Ergebnis laborchemischer Hormonanalysen abzuwarten. Auch Patienten mit den klinischen Zeichen eines Myxödemkomas sollen sofort auf einer Intensivstation aufgenommen und behandelt werden. Die Therapie umfasst in beiden Fällen die Sicherung der Vitalfunktionen, die Gabe von Glucocorticoiden, Glucose, die Überwachung und gegebenenfalls den Ausgleich des Elektrolythaushaltes, eine Normalisierung der Körpertemperatur (häufig Hypothermie) und die intravenöse Applikation von Thyroxin.[1]

Überbehandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Eine unnötige oder überdosierte Behandlung mit Thyroxin (T4) ist ein weitverbreitetes Problem. Es betrifft ca. 15-20 % der damit behandelten Patienten.[33] Neben mangelnder ärztlicher Kontrolle ist eine häufige Ursache auch die eigenmächtige Veränderung der Dosis durch die Patienten nach Gefühl und ohne Beachtung ihrer Blutwerte.[34] Risiken einer Überdosierung sind eine erhöhte Wahrscheinlichkeit von Vorhofflimmern (Herzrhythmusstörung), Angina pectoris (Durchblutungsstörung des Herzens), Herzinsuffizienz, Nervosität, Palpitation (Herzklopfen), Abnahme der Knochenmineraldichte und Knochenbruch.[27]

Prophylaxe[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Prophylaktisch wirkt bei den durch einen Jodmangel verursachten Formen der Hypothyreose eine ausreichende Versorgung mit Jod über die Ernährung. Die täglich empfohlene Jod-Menge für Erwachsene beträgt etwa 200 μg. Während einer Schwangerschaft benötigt der Körper der Mutter mehr Jod (bis 300 μg täglich).[35] Besonders Seefisch und jodiertes Speisesalz enthalten viel Jod, darum sind sekundäre Schilddrüsenunterfunktionen in der Nähe des Meeres selten. In Jodmangelgebieten wie z. B. den Alpen wird eine entsprechende Nahrungsergänzung empfohlen (in Deutschland) bzw. staatlich geregelt. In der Schweiz und in Österreich, aber auch den USA gibt es bereits seit 1920 Gesetze, die die Versorgung mit Jod regeln, z. B. indem sie den Jodanteil in Kochsalz vorschreiben. Der Rückgang von Unterfunktionen wurde dabei mit einem kurzfristigen Anstieg von Schilddrüsenüberfunktionen erkauft. Langzeitstudien haben aber ergeben, dass diese vergleichsweise gering ausfallen.[36]

Die wissenschaftliche Auswertung der staatlichen Salziodierung in China von 1985 bis 2014 zeigte neben den bekannten positiven Effekten auch deutliche negative Effekte auf die Schilddrüse bei lokaler Überversorgung mit Iod,[37][38] zu denen auch ein erhöhtes Risiko für Schilddrüsenunterfunktion gehört.[39]

Hypothyreose bei Tieren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

In der Tiermedizin hat die Hypothyreose vor allem bei Hunden eine größere Bedeutung. Die Häufigkeit der durch Jodmangel bedingten Schilddrüsenunterfunktion hat dagegen in den letzten Jahrzehnten deutlich abgenommen, vor allem durch den Jodzusatz in kommerziellen Futtermitteln.

Prinzipiell können bei Hunden die gleichen Ursachen wie beim Menschen dafür verantwortlich sein, 95 % der Fälle sind jedoch erworbene primäre Hypothyreosen. Sie sind durch (vermutlich autoimmunbedingte) Entzündungen der Schilddrüse oder durch eine Atrophie des Organs ohne erkennbare Ursache (idiopathische Hypothyreose) bedingt. Es sind vor allem Hunde großwüchsiger Rassen betroffen. Die Symptome erscheinen meist schleichend und bestehen in zunehmender Trägheit sowie Haut- und Fellveränderungen, bei Hündinnen auch ein Ausbleiben der Läufigkeit. Die Diagnostik gleicht der in der Humanmedizin, wobei zu beachten ist, dass Grey- und Deerhounds physiologisch niedrigere T4-Spiegel haben als andere Hunderassen. Außerdem können einige Medikamente (Glucocorticoide, Antikonvulsiva, Chinidin, Salicylate, Phenylbutazon, Sulfonamide und Röntgenkontrastmittel) und andere Erkrankungen zu erniedrigten T4-Werten führen. Die Behandlung erfolgt durch Gabe von Schilddrüsenhormonen.[40]

Sauen mit Hypothyreose gebären „Nacktferkel“ mit einem Myxödem. Bei Kälbern wird „Zungenschlagen“ beobachtet. Ursache dieser Hypothyreose ist ein sekundärer Jodmangel durch Senfölglykosid- oder nitrathaltige Futtermittel.[41]

Bei Vögeln – vor allem Wellensittichen – spielen zum Teil noch durch Jodmangel hervorgerufene Schilddrüsenunterfunktionen eine Rolle. Klinisch äußern sie sich in Atemnot, da die vergrößerte Schilddrüse auf die Luftröhre drückt, sowie Befiederungsstörungen. Bei Papageien wird eine Hypothyreose in Zusammenhang mit der Entstehung von Verfettung und Befiederungsstörungen diskutiert, wie sie vor allem beim Rosakakadu auftritt. Diese Symptome sprechen zwar auf die Zufuhr von Thyroxin an, allerdings ist die Schilddrüsenhormondiagnostik bei Vögeln nicht praxisreif, so dass eine kausale Beziehung nur vermutet werden kann. Auch bei Schildkröten kommen in Gegenden mit geringen Jodgehalten im Trinkwasser vermehrt Hypothyreosen vor. Sie äußern sich in der Bildung von Myxödemen am Halsansatz.[42]

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

 Wiktionary: Hypothyreose – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Leitlinien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • O. Okosieme, J. Gilbert, P. Abraham, K. Boelaert, C. Dayan, M. Gurnell, G. Leese, C. McCabe, P. Perros, V. Smith, G. Williams, M. Vanderpump: Management of primary hypothyroidism: statement by the British Thyroid Association Executive Committee. In: Clinical endocrinology. [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] Mai 2015, doi:10.1111/cen.12824, PMID 26010808, (Review), PDF (abgerufen am 21. März 2016).
  • J. R. Garber, R. H. Cobin, H. Gharib, J. V. Hennessey, I. Klein, J. I. Mechanick, R. Pessah-Pollack, P. A. Singer, K. A. Woeber: Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. In: Thyroid : official journal of the American Thyroid Association. Band 22, Nummer 12, Dezember 2012, S. 1200–1235, doi:10.1089/thy.2012.0205, PMID 22954017, (freier Volltext).
  • Association of Clinical Biochemistry, British Thyroid Association and British Thyroid Foundation: UK guidelines for the use of thyroid function tests (2006), PDF (abgerufen am 21. März 2016).

Information für Patienten und Angehörige[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • American Thyroid Association (ATA): Hypothyroidism - A Booklet for Patients and their Families, 2013, PDF (abgerufen am 21. März 2016).

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. a b Gerd Herold: Innere Medizin. 2007.
  2. Hans Bankl: Arbeitsbuch Pathologie III. maudrich, 1998, ISBN 3-85076-536-9, S. 361. eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche
  3. Albert Kölliker: Handbuch der Gewebelehre des Menschen. 1867, S. 480.
  4. J. Hyrtl: Lehrbuch der Anatomie das Menschen. Braumüller Hofbuchhändler, Wien 1863, S. 666.
  5. E. Baumann: Über das Thyrojodin. In: Münchn Med Wschr. Band 43, 1896, S. 309.
  6. R. Hutchison: Further Observations on the Chemistry and Action of the Thyroid Gland. In: J Physiol. 1898 July 26; 23(3), S. 178–189.
  7. Otto v. Fürth, Karl Schwarz: Über die Einwirkung des Jodothyrins auf den Zirkulationsapparat. In: Archiv für die gesamte Physiologie des Menschen und der Tiere. Volume 124, Numbers 3-5 / August 1908, Verlag Springer Berlin/ Heidelberg; ISSN 0031-6768
  8. H. E. Alderson: The Skin as Influenced by the Thyroid Gland. In: Cal State J Med. Band 9, Nummer 6, 1911, S. 240–243.
  9. R. B. Welbourn: The History of Endocrine Surgery. Greenwood Publishing Group, 1990, ISBN 0-275-92586-2, S. 36.
  10. AN EPITOME OF CURRENT MEDICAL LITERATURE. In: Br Med J. 1914 June 20; 1(2790), S. E97–E100.
  11. Patentschrift des United States Patent Office 3.414.383 pdf
  12. E. Werner u. a.: Enzyklopädie Medizingeschichte. Walter de Gruyter, 2004, ISBN 3-11-015714-4, S. 407.
  13. Julius Wagner-Jauregg auf der Internetseite des Institutes für Geschichte der Medizin der Universität Wien (Memento vom 28. Juni 2009 im Internet Archive)
  14. E. Werner u. a.: Enzyklopädie Medizingeschichte. Walter de Gruyter, 2004, ISBN 3-11-015714-4, S. 1463.
  15. Th. Kocher: Über Kropfexstirpation und ihre Folgen. In: Arch Klin Chir. Band 29, 1883, S. 2541.
  16. A. Gottschalk: Schilddrüse. In: Frank Wappler, Hartmut Bürkle, Peter Tonner (Hrsg.): Anästhesie und Begleiterkrankungen. Georg Thieme Verlag, 2011, ISBN 978-3-13-159522-5, S. 219. eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche
  17. K. Miehle, R. Paschke: Sind TSH-Rezeptor Polymorphismen eine mögliche Ursache für die interindividuell unterschiedlichen Normalbereiche der TSH-, fT3- und fT4-Werte in einer Normalpopulation? In: Universität Leipzig, Forschungsbericht 2004.
  18. Uniklinik Saarland: Schilddrüsenerkrankungen im Kindesalter; zuletzt eingesehen am 12. Feb. 2008
  19. K. Middendorf: Geburtshilfe Basics. Springer, Berlin/ Heidelberg 2006, S. 79–82.
  20. a b A. Grüter-Kieslich: Angeborene Hypothyreose und Struma. In: Differentialdiagnose Pädiatrie. Elsevier, 2004, ISBN 3-437-22530-8
  21. Leitlinien-basierte Schilddrüsentherapie. In: Journal Med. vom 7. April 2002.
  22. Helmut Madjar, Ellen B. Mendelson: Practice of Breast Ultrasound: Techniques, Findings, Differential Diagnosis. Thieme, 2011, ISBN 978-1-60406-088-1, S. 97.
  23. N. Udayakumar, A. C. Rameshkumar, A. V. Srinivasan: Hoffmann syndrome: presentation in hypothyroidism. In: Journal of postgraduate medicine. Band 51, Nummer 4, 2005 Oct-Dec, S. 332–333, ISSN 0022-3859. PMID 16388183.
  24. O. Okosieme, J. Gilbert, P. Abraham, K. Boelaert, C. Dayan, M. Gurnell, G. Leese, C. McCabe, P. Perros, V. Smith, G. Williams, M. Vanderpump: Management of primary hypothyroidism: statement by the British Thyroid Association Executive Committee. In: Clinical endocrinology. [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] Mai 2015, doi:10.1111/cen.12824, PMID 26010808, (Review), PDF (abgerufen am 21. März 2016).
  25. J. R. Garber, R. H. Cobin, H. Gharib, J. V. Hennessey, I. Klein, J. I. Mechanick, R. Pessah-Pollack, P. A. Singer, K. A. Woeber: Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. In: Thyroid : official journal of the American Thyroid Association. Band 22, Nummer 12, Dezember 2012, S. 1200–1235, doi:10.1089/thy.2012.0205, PMID 22954017, (freier Volltext).
  26. Association of Clinical Biochemistry, British Thyroid Association and British Thyroid Foundation: UK guidelines for the use of thyroid function tests (2006), PDF (abgerufen am 21. März 2016).
  27. a b C. Baumgartner, M. R. Blum, N. Rodondi: Subclinical hypothyroidism: summary of evidence in 2014. In: Swiss medical weekly. Band 144, 2014, S. w14058, doi:10.4414/smw.2014.14058, PMID 25536449 (Review) (freier Volltext).
  28. Matthias Schott, Jochen Seißler, Werner A. Scherbaum: Diagnostik bei autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen / Diagnostic testing for autoimmune thyroid diseases. In: LaboratoriumsMedizin. 30, 2006, S. 254, doi:10.1515/JLM.2006.033.
  29. Karin Götsch: Allgemeine und Spezielle Krankheitslehre Georg Thieme Verlag, 2007, ISBN 978-3-13-152211-5, S. 164. eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche
  30. Z. Javed, T. Sathyapalan: Levothyroxine treatment of mild subclinical hypothyroidism: a review of potential risks and benefits. In: Therapeutic advances in endocrinology and metabolism. Band 7, Nummer 1, Februar 2016, S. 12–23, doi:10.1177/2042018815616543, PMID 26885359, PMC 4740939 (freier Volltext) (Review).
  31. O. Okosieme, J. Gilbert, P. Abraham, K. Boelaert, C. Dayan, M. Gurnell, G. Leese, C. McCabe, P. Perros, V. Smith, G. Williams, M. Vanderpump: Management of primary hypothyroidism: statement by the British Thyroid Association Executive Committee. In: Clinical endocrinology. [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] Mai 2015, doi:10.1111/cen.12824, PMID 26010808, (Review), PDF (abgerufen am 21. März 2016).
  32. W. Hecker: Endokrinologie. In: Klinikleitfaden Pädiatrie. Jungjohann Verlag, Stuttgart, ISBN 3-8243-1214-X.
  33. P. N. Taylor, A. Iqbal, C. Minassian, A. Sayers, M. S. Draman, R. Greenwood, W. Hamilton, O. Okosieme, V. Panicker, S. L. Thomas, C. Dayan: Falling threshold for treatment of borderline elevated thyrotropin levels-balancing benefits and risks: evidence from a large community-based study. In: JAMA internal medicine. Band 174, Nummer 1, Januar 2014, S. 32–39, doi:10.1001/jamainternmed.2013.11312, PMID 24100714 (freier Volltext).
  34. L. F. Michaelsson, B. B. Medici, J. L. la Cour, C. Selmer, M. Røder, H. Perrild, N. Knudsen, J. Faber, B. Nygaard: Treating Hypothyroidism with Thyroxine/Triiodothyronine Combination Therapy in Denmark: Following Guidelines or Following Trends? In: European thyroid journal. Band 4, Nummer 3, September 2015, S. 174–180, doi:10.1159/000437262, PMID 26558234, PMC 4637515 (freier Volltext).
  35. Gesundheitslexikon des Internistenverbandes
  36. R. Hörmann: Schilddrüsenkrankheiten: Leitfaden für Praxis und Klinik. 4. Auflage. 2005, S. 160.
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