Urämietoxin

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Unter Urämietoxin versteht man meist stickstoffhaltige Substanzen, die unter anderem für die Symptome der Urämie und Nephropathie verantwortlich sind.

Pathophysiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Normalerweise werden die harnpflichtigen Stoffe über die Niere ausgeschieden. Die Konzentration dieser Stoffe kann im Blut ansteigen, wenn es zum Absinken der glomerulären Filtrationsrate z. B. bei Nierenversagen kommt. Die Urämietoxine mit niedriger oder mittlerer molarer Masse lassen sich teilweise durch die Dialyse entfernen. Damit einhergehend ist dann eine Verbesserung der Symptome der Urämie. Bei den persistierenden Symptomen der Urämie werden dafür die hohe Proteinbindung und die daraus folgende niedrige renale Clearance der Urämietoxine verantwortlich gemacht.

Toxine mit niedriger oder mittlerer Molarer Masse[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Im Folgenden ist eine Auswahl der Urämietoxine mit der entsprechenden Wirkung aufgelistet:

Harnstoff
Endprodukt des Harnstoffzyklus, Marker für die Ausprägung der Niereninsuffizienz, als Urämietoxin hemmt es den NaK2Cl-Cotransport in den Erythrozyten
Kreatinin
in hoher Konzentration führt es zur Hämolyse
Harnsäure
bei vermutetem protektiven Faktor ist die Schädigung bei Urämie niedrig
hitzestabiles saures Peptid
Molare Masse von 1000 bis 2000 Da, verantwortlich für die Insulinresistenz bei Urämie
Pseudouridin
Hemmung der Aufnahme der Glucose bei Urämie
Hippursäure
Hemmung der Aufnahme der Glucose bei Urämie
Calcitrioltoxin
hemmt die Synthese des Calcitriol, bindet spezifisch an den Calcitriolrezeptor und führt zur Calcitrioloresistenz.
Cyanat
durch Carbamylierung reagiert es mit den Aminogruppen von Lysinresten
AGE
Kondensationsprodukte primärer Amine mit Aldosen. Sie setzen Zytokine frei, verstärken die Blutgerinnung und sind verantwortlich für die vaskulären Spätkomplikationen z. B. bei Diabetes mellitus. Sie sind mit der β2-Mikroglobulin-Amyloidose assoziiert.
Indoxylsulfat
Es führt durch Sklerosierung der Glomerula zur Progression der Niereninsuffizienz. Hemmung der Erythropoese und der Transportmechanismen der Hepatozyten (z. B. Multispecific Organic Anion Transporter (MOAT) für den Gallentransport). Es ist auch für den Juckreiz bei Urämie verantwortlich.
Homocystein
atherogenes Urämietoxin
Spermin
Hemmer der Erythropoese
Methylguanidin
wird als ein Faktor der urämischen Polyneuropathie betrachtet. Ebenfalls Hämolyse, Hemmung der Pankreassekretion, Hemmung der Eisenaufnahme bei Knochenmarkszellen, Hemmung der DNA-Synthese in den Lymphozyten.
Guanidinsuccinat
Thrombozytopathie, urämische Polyneuropathie
Stickstoffmonoxid
Thrombozytopathie
para-Kresol
Hemmung der Phagozytose der Granulozyten
Parathormon
Hemmt Insulinsekretion und Erythropoese. Steht mit Knochenmarksfibrose in Zusammenhang. Durch die verstärkte Calciumaufnahme und -anlagerung im gesamten Organismus führt es zu vielfältigen Störungen.
β2-Mikroglobulin
Dialyse-assoziierte Amyloidose
Malnutritionsfaktor
Physiologisch im Harn ausgeschieden, im Tierversuch hemmt es die Nahrungsaufnahme.

Diagnose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Aus Kosten- und Zeitgründen werden meist nur Harnstoff und das Kreatinin bestimmt.

Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die effektivste Senkung der Urämietoxine besteht in einer Verbesserung der Nierenfunktion bzw. einer ausreichenden Dialysebehandlung.

Quellen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Gesundheitshinweis Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt keine Arztdiagnose. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!