Akutes Nierenversagen

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Beim akuten Nierenversagen (ANV), auch Harnvergiftung, akute Niereninsuffizienz[1] oder akute Nierenschädigung (englisch acute kidney injury), handelt es sich um eine plötzliche, innerhalb von Stunden bis Tagen einsetzende, prinzipiell rückbildungsfähige Verschlechterung der filtrativen Nierenfunktion. Es kann nach vorheriger normaler Nierenfunktion oder nach bereits chronisch eingeschränkter Nierenfunktion (ANV auf dem Boden einer chronischen Niereninsuffizienz, engl. acute on chronic renal failure) auftreten. Ein Maß für die Schwere des Nierenversagens ist die glomeruläre Filtrationsrate (abgekürzt GFR).

Krankheitsbild[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Es handelt sich bei der Niereninsuffizienz um eine „mangelhafte Tätigkeit der Nieren infolge Ausfalls oder Zerstörung der Glomeruli oder Tubuli“[2] unabhängig von der Existenz eines renalen Grundleidens.[3] Fast immer sind die Nieren beim Nierenversagen also gesund (Niereninsuffizienz ohne Nierenkrankheit).[4] Davon ist das Gegenteil Nierenkrankheit ohne Niereninsuffizienz abzugrenzen.[5] Die englischen Fachbegriffe kidney injury, kidney failure,[6] renal impairment, renal insufficiency, renal illness, kidney disease, kidney illness, kidney disorder, kidney malfunction oder renal damage sind also im Zweifel mit Niereninsuffizienz, Nierenversagen, Nierenschwäche, Nierenunterfunktion, Nierenstörung[7] und nicht mit Nierenkrankheit, Nierenleiden, Nierenschaden, Nierenschädigung, Nephropathie, Nierenverletzung zu übersetzen.[8]

Die Ursachen werden entsprechend dem Ort der Schädigung in prärenal, renal und postrenal eingeteilt. Die Schädigungsursache vor der Niere (prärenal) ist in erster Linie ein vermindertes Blutvolumen (Hypovolämie, z. B. bei Blutungen, Flüssigkeitsmangel oder Herzinsuffizienz) oder ein zu niedriger Blutdruck (kardiorenales Syndrom, Schock, hepatorenales Syndrom). Ein Maß für diese prärenalen Schädigungen ist das Herzzeitvolumen. Akute renale Schädigungen, d. h. in der Niere selbst (intrarenal) auftretende beidseitige Nierenkrankheiten, können vielfältig sein; sie sind selten. Hierzu gehören u. a. akute Glomerulonephritiden und tubulointerstitielle Nierenerkrankungen, aber auch Arzneimittelnebenwirkungen (Röntgenkontrastmittel). Postrenal liegt der Auslöser hinter den Nieren im ableitenden Harntrakt. Auch diese Ursachen sind selten; als häufiges Beispiel sei der Harnverhalt mit Rückstau des Urins in die Nieren bei der gutartigen Vergrößerung der Prostata genannt.

Folgen sind Regulationsprobleme des Flüssigkeits-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts sowie ein Verbleiben von Endprodukten des Eiweißstoffwechsels (u. a. Harnstoff) und anderen harnpflichtigen Substanzen (u. a. Kreatinin) im Organismus. Nachfolgend kann es ausgehend von der Azotämie zu einem lebensbedrohlichen Vergiftungszustand, der Urämie bis hin zum Coma uraemicum, kommen.

In Abhängigkeit von der Ursache kann eine intensivmedizinische Behandlung mit frühzeitiger vorübergehender Dialyse notwendig sein. Auch wenn die Prognose für die Wiederherstellung der Nierenfunktion ad integrum gut ist, kann das akute Nierenversagen durch Sekundärerkrankungen (z. B. Pneumonie, Sepsis, Herzinfarkt, Polytrauma) in ein häufig tödliches Multiorganversagen münden. Das Risiko des Übergangs in eine chronische dialysepflichtige Niereninsuffizienz hängt von der Ursache ab.

Wenn in der Medizin vom Nierenversagen die Rede ist, wird immer vom beiderseitigen Nierenversagen ausgegangen. Ein einseitiges Nierenversagen bei gesunder zweiter Niere wird im Folgenden nicht thematisiert.[9] Ein einseitiges extrarenales Nierenversagen ist denkunmöglich. Und bei einem einseitigen intrarenalen Nierenversagen wird eine klinisch relevante Niereninsuffizienz von der zweiten gesunden Niere immer zuverlässig verhindert (Ausnahme: erkrankte Einzelniere). Auch deswegen ist die Unterscheidung zwischen Niereninsuffizienz und Nierenkrankheit sehr wichtig. In Zweifelsfällen kann die GFR seitengetrennt bestimmt werden; dann ist die GFR des Patienten die Summe[10] (und nicht etwa der Mittelwert) der GFR seiner beiden Einzelnieren.

Bei Frühgeborenen und Neugeborenen ist die Niereninsuffizienz physiologisch. Bei einem Gewicht von 1 kg beträgt die GFR 0,2 ml/min und bei einem Gewicht von 2 kg nur 0,5 ml/min. Reifgeborene haben eine GFR = 1,5 ml/min.[11]

Definition und Stadieneinteilung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Klassifikation nach ICD-10
N17 Akutes Nierenversagen
N17.0 Akutes Nierenversagen mit Tubulusnekrose
N17.1 Akutes Nierenversagen mit akuter Rindennekrose
N17.2 Akutes Nierenversagen mit Marknekrose
N17.8 Sonstiges akutes Nierenversagen
N17.9 Akutes Nierenversagen, nicht näher bezeichnet
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Das Spektrum des akuten Nierenversagens reicht von einer minimalen Erhöhung des Serum-Kreatinins bis zum vollständigen Verlust der Nierenfunktion.

2004 wurden in einer internationalen Konsensuskonferenz die bis dahin bestehenden 30 unterschiedlichen Definitionen des akuten Nierenversagens durch eine einheitliche Definition und Stadieneinteilung ersetzt, die RIFLE-Kriterien. RIFLE ist ein Akronym und steht für Risk – Injury – Failure – Loss – ESRD (End Stage Renal Disease), übersetzt etwa: Risiko – Schädigung – Versagen (der Nieren) – Verlust (der Nierenfunktion) – Terminales Nierenversagen.[12]

Um dem breiten Spektrum des Krankheitsbildes gerecht zu werden, wurde 2007 der Begriff ‚akutes Nierenversagen‘ (Acute Renal Failure, abgekürzt ARF) in einer weiteren Konsensuskonferenz durch den Begriff ‚akute Nierenschädigung‘ (Acute Kidney Injury, abgekürzt AKI) ersetzt, obwohl meistens gar keine tatsächliche Nierenkrankheit vorliegt. Definition und Stadieneinteilung wurden gestrafft.[13]

Definition der akuten Nierenschädigung durch das Acute Kidney Injury Network (AKIN-Definition)[13]
Abrupte (innerhalb von 48 Stunden) Abnahme der Nierenfunktion, definiert durch
  • einen absoluten Anstieg des Serum-Kreatinins um ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,4 µmol/l),
  • einen prozentualen Anstieg des Serum-Kreatinins um ≥ 50 % (auf das 1,5fache des Ausgangswertes) oder
  • eine Verminderung der Urin-Ausscheidung auf < 0,5 (ml/kg)/h über mehr als 6 Stunden.
Stadieneinteilung der akuten Nierenschädigung
RIFLE-Stadium[12] AKIN-Stadium[13] Serum-Kreatinin Urin-Ausscheidung
Risk 1 1,5- bis 2-facher Kreatininanstieg (RIFLE/AKIN) oder

Kreatininanstieg ≥ 0,3 mg/dl (AKIN)

<0,5 (ml/kg)/h für 6 h
Injury 2 2- bis 3-facher Kreatininanstieg <0,5 (ml/kg)/h für 12 h
Failure 3 > 3-facher Kreatininanstieg oder

Serum-Kreatinin > 4 mg/dl mit einem akuten Anstieg ≥ 0,5 mg/dl

<0,3 (ml/kg)/h für 24 h oder

fehlende Urinausscheidung (Anurie) für 12 h

Loss * Dauerhaftes Nierenversagen für > 4 Wochen
ESRD * Dauerhaftes Nierenversagen für > 3 Monate
*) Die RIFLE-Stadien „Loss“ und „ESRD“ werden als Spätfolgen der akuten Nierenschädigung in der AKIN-Stadieneinteilung nicht mehr berücksichtigt

Schwächen der neuen Definition und Stadieneinteilung sind:

  • der Zusammenhang zwischen den einzelnen Stadien und klinisch relevanten Endpunkten wie Mortalität oder Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie ist statistisch bislang noch unzureichend abgesichert,
  • die Stadieneinteilung geht nicht auf die Ursachen der akuten Nierenfunktionsverschlechterung ein
  • und unterscheidet insbesondere nicht zwischen Nierenfunktionsverschlechterung aufgrund einer verminderten Durchblutung, einer Harnabflussstörung oder einer Schädigung des Nierengewebes.

Einteilung nach Ätiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Klassifizierung des ANV ist ätiologisch, also nach Ursachen orientiert. Üblich ist jedoch die folgende lückenlose Einteilung in drei Gruppen, je nachdem, ob der Ort der Ursache vor (prä-), in (intra-) oder nach (post-) den Nieren (lateinisch ren; Adjektiv renal) liegt.[14]

Prärenales ANV[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das akute Nierenversagen bei prärenaler (d. h. der Niere vorgelagerter) Ursache ist die mit Abstand häufigste Form (rechnerisch in mehr als 92 % der Fälle; nach Gerd Harald Herold[15] in 60 %; nach Harrison in 40 bis 80 %;[16] nach dem MSD-Manual in 50 bis 80 % der Fälle;[17] nach Ulrich Thomae in zirka 80 %[18]). Es wird auch als prärenale Azotämie bezeichnet.[19][20] Hier beruht die Nierenschwäche nicht auf strukturellen oder histologischen Veränderungen im Nierengewebe. Es handelt sich vielmehr um eine Niereninsuffizienz ohne Nierenkrankheit. Ursache ist ein zu kleines Herzzeitvolumen[21] mit renaler Hypoperfusion.[22] Die renale Perfusion und damit die glomeruläre Filtration, also letztlich die Leistung der Podozyten, nehmen ab.

Unabhängig von der Akuität (akut oder chronisch) spricht man auch vom extrarenalen Nierensyndrom[23] nach Wilhelm Nonnenbruch, deswegen posthum vom Nonnenbruch-Syndrom,[24][25][26][27][28] vom funktionellen Nierenversagen,[29][30] vom prärenalen Nierenversagen oder von der extrarenalen Niereninsuffizienz.[31][32] Dabei bezieht sich das Wort extrarenal sowohl auf prärenale wie auch auf postrenale Ursachen. Zahlenmäßig sind die postrenalen Ursachen jedoch zu vernachlässigen; sie fallen (fast ausschließlich) in das Gebiet der Urologie und nicht in die Nephrologie. Das prärenale Nierenversagen ist also die reversible Einschränkung der filtrativen Nierenfunktion infolge ungenügender Nierenperfusion.[33]

Ursache des akuten prärenalen Nierenversagens ist ein absoluter oder relativer

Wenn man wie Ulrich Thomae die Postrenalsyndrome nicht zu den Ursachen der Niereninsuffizienz zählt, dann werden die Prärenalsyndrome zu den Extrarenalsyndromen. So im Ergebnis auch der Erstbeschreiber Wilhelm Nonnenbruch, der die postrenalen Syndrome in seinem Standardwerk nicht erwähnt. Das Nierenversagen ist also oft durch von den Nieren unabhängige Ursachen bedingt.[35]

Intrarenales ANV[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Ein plötzliches Versagen der exkretorischen (also der filtrativen) Nierenfunktion meistens als Komplikation eines beidseitigen ("doppelseitigen", bilateralen) renalen Grundleidens als Ursache einer Niereninsuffizienz ist selten.[36] Renale Krankheiten (intrinsische Nierenerkrankungen,[37] also eine schwere und meistens sehr schmerzhafte Nephropathie mit Befall beider Nieren) als Ursache findet man in höchstens 3 % der Fälle,[38] nach Ulrich Thomae in etwa 20 %, nach Gerd Herold in 35 % und nach dem The Merck Manual in 10 bis 40 Prozent der Fälle.[39]

Man spricht auch vom akuten intrinsischen Nierenversagen[40] sowie kurz vom akuten renalen Nierenversagen[41][42] oder vom (akuten oder chronischen) intrarenalen Nierenversagen in Abgrenzung zum extrarenalen Nierenversagen. Dabei ist im Folgenden zu beachten, dass Tubuluskrankheiten[43] keinen direkten Einfluss auf die glomeruläre Filtration haben. Deswegen ist der Begriff akute Tubulusnekrose als Synonym für das akute Nierenversagen im engeren Sinn[44] abzulehnen.

Beispiele für ein akutes intrarenales Nierenversagen sind:

Postrenales ANV[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Ein akutes postrenales Nierenversagen ist ebenfalls selten (weniger als 5 % der Fälle,[52][53] 5 bis 10 % nach dem MSD Manual,[54] 9 %,[55] "höchstens 10 % aller Fälle von ANV im Krankenhaus"[56][57]) und meistens reversibel. Einseitige Abflusshindernisse können im Normalfall keine klinisch relevante Niereninsuffizienz verursachen, solange die andere Niere das verhindert.[58] Deswegen und wegen völlig anderer therapeutischer Konsequenzen rechnet Ulrich Thomae "die postrenale Obstruktion mit Anurie und konsekutivem Nierenversagen nicht zum akuten Nierenversagen".[59] Außerdem sind alle diese Ursachen meistens sehr schmerzhaft, führen also oft zur schnellen erfolgreichen (meistens urologischen) Therapie. So führt beispielsweise ein einseitiger steinbedingter Harnstau vorerst nicht zur Beeinträchtigung der glomerulären Filtration der betroffenen Niere; die einseitige Anurie wird durch eine vollständige tubuläre Rückresorption des Primärharns verursacht.

Solche der Niere nachgelagerten Ursachen durch Verlegung oder Kompression der ableitenden Harnwege führen zu Abflussstörungen bis zur Harnsperre. Beispiele sind

Epidemiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Zur Epidemiologie des akuten und des akut-auf-chronischen Nierenversagens existieren nur wenige Studien. In einer populationsbasierten Untersuchung in Schottland betrug die jährliche Inzidenz des akuten Nierenversagens 1811 Fälle pro Million Einwohner, die Inzidenz des akut-auf-chronischen Nierenversagens 336 Fälle im Jahr pro Million Einwohner. Patienten mit akutem Nierenversagen waren im Median 76 Jahre alt, Patienten mit akut-auf-chronischem Nierenversagen 80,5 Jahre. Die RIFLE-Klassifikation erlaubte eine Prognose bezüglich vollständiger Reversibilität des Nierenversagens, Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie, Dauer des Krankenhausaufenthaltes und Krankenhaussterblichkeit, erlaubte aber keine Voraussage der Mortalität nach 3 oder 6 Monaten.[66]

Pathophysiologie und Pathogenese[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Überblick[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hauptauslöser des akuten intrarenalen Nierenversagens ist eine unzureichende Sauerstoffversorgung von Nierengewebe, in deren Folge es auf zellulärer Ebene zur Zerstörung funktioneller Zellen kommt.

Die primäre Schädigung erfasst die Tubuluszellen. Diese hochaktiven Zellen bilden bei Schädigung hochvisköse Mukoproteinzylinder, die das Lumen der Tubuli verstopfen (englisch: cast = Verstopfung, Ausguss). Diese Obstruktion wird für den Ausfall der Nierenfunktion verantwortlich gemacht. Es darf dabei jedoch nicht vergessen werden, dass die Glomeruli und die Tubuli völlig verschiedene Aufgaben haben und weit gehend getrennt und unabhängig von einander arbeiten. Im Einzelfall muss also erklärt werden, wie ein Tubulusschaden die Reduktion der GFR und besonders eine eventuelle Oligurie oder Anurie bewirkt.[67] Ein entsprechender Nachweis in der Histologie gelingt nur selten. Denn Tubulopathien (zum Beispiel Entzündungen der Nierenkanälchen bis hin zu Tubulusnekrosen) verursachen (unabhängig von der GFR) durch eine reduzierte Rückresorptionsquote im Gegenteil eine Polyurie.[68] Wohl auch deswegen wird in der aktuellen Fachliteratur der Begriff der Tubulusnekose verlassen ("rendering the previously popular term acute tubular necrosis an inadequate description"[69]); auch vom tubuloglomerulären Feedback wird nicht mehr gesprochen.[70][71]

Nur wenn die Tubuli durch Ausgusszylinder völlig verstopft sind, kommt es in der Tat zum Rückwärtsversagen mit Anurie im befallenen Nephron. Nur dann gehen die jeweiligen single nephron glomerular filtration rates (snGFR) auf 0 ml/min und die einzelnen Rückresorptionsquoten auf 0 % zurück. Über die Anzahl der jeweils betroffenen Nephrons und über die Reversibilität dieser Abflussbehinderung durch Zellzylinder bei den einzelnen Tubulopathien gibt es nur Spekulationen.

Diese Spekulationen gehen zurück auf den dänischen Physiologen Poul Kristian Brandt Rehberg.[72] Aufbauend auf seinen Arbeiten aus den 1920er Jahren wurden das tubuloglomeruläre Feedback[73] und das tubuloglomeruläre Gleichgewicht weiterentwickelt. Ursprünglich geht diese inzwischen verlassene, aber mitunter immer noch gelehrte, Hypothese zurück auf Homer William Smith (glomerulo-tubuläre Balance[74][75][76]). Danach wird der Rückgang der GFR bis hin zum glomerulären Shutdown[77] vom Rückgang der tubulären Rückresorptionsquote bewirkt.[78] Dabei werden die neurohumorale Regulierung der (in weiten Bereichen) gegenläufigen Entwicklung (tendenziell reziproke Proportionalität) der beiden Parameter Primärharnbildung und Sekundärharnbildung beziehungsweise die tendenzielle Proportionalität von glomerulärer Filtration und tubulärer Resorption übersehen. Sinn dieser autonomen Regulierung ist das Vermeiden unnötiger Wasserverluste, besonders bei großer körperlicher Belastung mit einer entsprechenden Zunahme von HZV und GFR. Beim durchschnittlichen Erwachsenen mit akutem Nierenversagen senkt ein Rückgang der tubulären Rückresorptionsquote um zum Beispiel 10 % mit einem induzierten Rückgang der GFR ebenfalls um 10 % (nach der mittlerweile obsoleten Feedback-Theorie) die GFR von vielleicht 150 l/d nur unwesentlich auf 135 l/d, die tägliche Urinmenge erhöht sich aber von 1,5 l/d (= 1 % von 150 l/d)[79] auf 13,5 l/d (= 10 % von jetzt 135 l/d). Das wäre eine extreme Polyurie und damit genau das Gegenteil der postulierten Oligurie.[80] In der Fachliteratur wird sogar über eine Polyurie von 70 l/d nach erfolgreicher Behandlung eines akuten postrenalen Nierenversagens berichtet.[81] Die Autoren Klaus Thurau und John W. Boylan fordern "weitere Forschungen"; derzeit bezeichnen sie ihre Theorie über das Versagen des Feedback-Mechanismus des juxtaglomerulären Apparates als "spekulativ".[82] Eine Halbierung der tubulären Rückabsorptionsfunktion würde nach dieser Theorie die Urinproduktion auf 60 ml/min [sic!] (= 86,4 l/d). vergrößern.[83]

Ursachen des akuten intrarenalen Nierenversagens[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Im Grunde werden drei Ursachenkomplexe für das seltene akute intrarenale Nierenversagen beschrieben:

  • exogene oder endogene Gefäßverengung (Vasokonstriktion)
  • Sauerstoffmangel im engeren Sinne (Hypoxie, Ischämie)
  • Stoffe, die auf die Niere giftig wirken (Nephrotoxine)

Vasokonstriktion[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Für die normale Nierenfunktion ist eine ausreichende Blutversorgung über die zuführenden Gefäße (vas afferens) wichtig. Nur so steht ein bestimmter Druck zur Verfügung (Filtrationsdruck), der in den Glomeruli für ausreichende Filtration von Primärharn sorgt (siehe Niere). Da die Niere über einen ausgeprägten Autoregulationsmechanismus (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) verfügt, sind systemische Blutdrücke von 80 mmHg für eine normale Filtration ausreichend.

Die Stressreaktion, besonders in Form der Ausschüttung endogener Katecholamine, ist aber auch für den Funktionsverlust der Niere beim Kreislaufversagen mitverantwortlich. Unterschreitet der systemische Blutdruck einen Grenzwert, so bewirkt die sympathische Gegenregulation durch die Wirkung dieser Katecholamine am vas afferens einen weiteren Perfusionsausfall. Somit sinkt auch der Filtrationsdruck. Ein Abfall des Filtrationsdruckes um 10–15 mmHg kann zum Erliegen der Filtration und somit zu Anurie führen [2].

Außer den endogenen Katecholaminen wirken auch einige bei Sepsis und MODS freigesetzte Zytokine vasokonstriktorisch auf die Nierengefäße. Sie wirken somit nephrotoxisch (siehe auch unten unter Nephrotoxine).

Hypoxie und Ischämie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hypoxie ist als Sauerstoffmangel, Ischämie als Minderdurchblutung eines Gewebes oder Organes definiert.[84] Ursache können eine unzureichende Sauerstoffaufnahme durch den Organismus oder die oben genannte Vasokonstriktion sein.

Folge ist ein Abfall des Energieträgers ATP in den Zellen, sobald es den Nierenzellen nicht ausreichend gelingt, von aerober auf anaerobe Glycolyse umzustellen. Tubuluszellen haben diese Möglichkeit nur in extrem eingeschränktem Umfang, was ihren frühzeitigen Funktionsausfall begründet.

Eine Ischämiedauer von 25 min führt zu geringen und jederzeit rückbildungsfähigen morphologischen Veränderungen. Selbst Veränderungen nach 40–60 min Ischämie sind noch reversibel. Erst eine Sauerstoffschuld von zwei oder mehr Stunden bewirkt bleibende Veränderungen in Bau und Funktion der Niere. [2]

Nephrotoxine[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Es gibt eine Reihe verschiedener endogener und exogener Substanzen, die nephrotoxisch wirken können.

Von endogener Seite sind die nach massiver Hämolyse und Muskelzelluntergang freigesetzten Eiweiße Hämoglobin und Myoglobin wesentlich, indem sie direkt auf die Tubuluszellen wirken. Die im Rahmen von MODS oder Sepsis freigesetzten Mediatoren wirken mehr indirekt über die Vasokonstriktion (siehe oben) nephrotoxisch.

Unter den zahlreichen exogenen Nephrotoxinen spielen die Aminoglykosid-Antibiotika (zum Beispiel Gentamycin) eine wesentliche Rolle, weshalb ihr Einsatz in nierengefährdenden Situationen (Schock, Nierenkrankheit) angepasst erfolgen muss. Starke negative Auswirkungen auf den Zustand des Patienten haben auch Antibiotika gegen Pankreatitis und MRSA-Infektionen gezeigt: innerhalb kürzester Zeit (2–3 Stunden) kam es zu akutem Nierenversagen fast bis zum Kollaps durch multiples Organversagen. Nur eine sofortige Dialyse rettete den Patienten. Ein weiteres Beispiel für Nephrotoxine sind jodhaltige Kontrastmittel. Bei eingeschränkter Nierenfunktion muss ihr Einsatz im Einzelfall abgewogen werden.

Risikofaktoren des akuten Nierenversagens[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Unter den Risikofaktoren sind Merkmale aufgeführt, die die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten eines ANV erhöhen:

  • akute Risikofaktoren: Volumenmangel, ausgeprägte Hypotension (Blutdruckabfall), Infektion, Hämolyse (Freiwerden von Hämoglobin, siehe oben), Rhabdomyolyse (Muskelzerfall), akute Pankreatitis, intravasale Gerinnung, Therapie mit nephrotoxischen Pharmaka

Bei den komplexen Krankheitsbildern spielen Multi- und Polytrauma, Sepsis, Pankreatitis und Verbrennungskrankheit eine große Rolle. Wenn die Niere nicht schon betroffen sein sollte, dann stellt ein Multiorganversagen (MOV, MODS) eine allerhöchste Risikokonstellation für ein ANV dar.

Phaseneinteilung des akuten Nierenversagens[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Beim ANV werden klassisch vier Phasen unterschieden:

  1. Induktion: Auftreten des schädigenden Ereignisses mit Abnahme von Nierendurchblutung und glomerulärer Filtration und mit tubulärer Schädigung. In dieser Phase treten noch keine Symptome auf.
  2. Erhaltung: Die Erhaltungsphase ist durch Oligurie geprägt. Hier werden die unten genannten diagnostischen Laborbefunde erhoben. Die Dauer beträgt Tage bis Wochen.
  3. Erholung: Diese Phase ist polyurisch und dauert in der Regel nur Tage.
  4. Restitution: Bei 80–90 % der Patienten kommt es im Verlauf von Monaten zu einer vollständigen Erholung der Nierenfunktion. Bei den verbleibenden Patienten ist mit Folgezuständen in Form einer chronischen Niereninsuffizienz zu rechnen.

Dieser klassische Ablauf wird in der modernen Intensivmedizin nur noch selten beobachtet, da vorbestehende Nierenerkrankungen und ein Multiorganversagen den Ablauf stark modifizieren.

Diagnose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Anamnese[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Bei der Erhebung der Krankengeschichte muss im Sinne des ANV nach o. g. Risikofaktoren gesucht werden.

Status praesens[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Bei der Statuserhebung muss nach Zeichen der Überwässerung oder der Dehydratation geforscht werden. Außerdem ist die Palpation der Nieren, der Blase und der Prostata wichtig.

Klinisch fallen in Notsituationen eine Hyperventilation, ein Foetor uraemicus sowie Schläfrigkeit bis hin zum Coma uraemicum auf.

Technische Befunde[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Einfach zu bestimmen ist die Harnmenge je Zeiteinheit:

Anurie < 50–100 ml/24h
Oligurie < 500 ml/24h bzw. < 20 ml/h
Polyurie > 3000 ml/24h bzw. > 125 ml/h

Das akute Nierenversagen kann an-, oligo- oder polyurisch sein. Um die Exkretionsleistung der Nieren einzuschätzen, werden die sog. Retentionswerte herangezogen, wobei es sich um die Konzentrationen von Harnstoff und Kreatinin im Serum handelt. Diese Substanzen, die Endprodukte des Eiweißstoffwechsels darstellen, wirken selbst nicht giftig. Harnstoff stört zwar den Stoffwechsel der Zelle, ist aber nicht die Ursache eines urämischen Syndroms. Giftig sind andere Abbauprodukte, deren Konzentrationen mit Harnstoff korrelieren. Ihre Retention führt zur Urämie, womit die Elimination zwingend angezeigt ist. Diese Abbauprodukte können durch technische Nierenersatzverfahren (Dialyse, Hämofiltration) aus dem Organismus entfernt werden.

Harnstoff (HSt) ist Wert >25–33 mmol/l (>150–200 mg/dl) bei Olig-/Anurie oder >50 mmol/l (>300 mg/dl) bei Polyurie, so ist ein akutes Nierenversagen gesichert und es ist ein Nierenersatzverfahren angezeigt (Hämofiltration, Hämodialyse).
Kreatinin (Crea) tgl. Kreatinin-Anstieg um >0,5–2 mg/dl ist Zeichen für Nierenversagen. Parameter gilt als unsicher. Besser ist die Kreatinin-Clearance (= GFR). deren Abfall auf unter 5 ml/min die Indikation für ein Nierenersatzverfahren anzeigt.

Wichtig ist die Differentialdiagnose zwischen prärenalem und intrarenalem Nierenversagen:[14]

Prärenales ANV Intrarenales ANV
Urin-Osmolalität (mosmol) >500 <300
Urin-/Plasmaosmolalität >1,1 0,9–1,05
Urin-Natrium (mmol/l) <10 >30–40
FENa (%) <1 >1

Die fraktionelle Natriumexkretion (FENa) wird wie folgt errechnet:[14]

Differentialdiagnose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Tritt im Bereich der ableitenden Harnwege ein Leck mit Austritt von Urin in die Bauchhöhle auf (zum Beispiel infolge einer Blasenruptur), werden die harnpflichtigen Substanzen wieder in das Blut aufgenommen (Rückresorption). Trotz normaler Nierenfunktion steigen Harnstoff und Kreatinin an. Dieser Zustand wird als Pseudo-Nierenversagen bezeichnet.

Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Ist ein ANV eingetreten, dann gibt es derzeit keine Therapieform, die den Verlauf wirksam unterbrechen könnte. Je nach Stadium der Erkrankung unterscheidet man

  • vorbeugende Therapie und
  • Therapie bei ausgebrochenem ANV.

Vorbeugende Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das Ziel besteht darin, so rasch wie möglich eine ausreichende Durchblutung der Nieren mit ausreichender Sauerstoffversorgung des Nierengewebes wiederherzustellen. Wenn das gelingt, zeigt die Niere eine gute Tendenz zur Wiederaufnahme ihrer Funktion, andernfalls droht die Ausbildung eines manifesten Nierenversagens.

Die Akuttherapie ruht prinzipiell auf drei Säulen:

  1. Sicherstellung einer ausreichenden Nierendurchblutung durch Volumensubstitution,
    ggf. unter Kontrolle des zentralen Venendrucks (ZVD)
  2. Sicherung eines stabilen Kreislaufes, ggf. unter Zuhilfenahme von Katecholaminen (Dobutamin, Noradrenalin)
  3. Versuch mit Schleifen- oder Osmodiuretikum

Eine Sonderform ist das durch Röntgenkontrastmittel hervorgerufene kontrastmittelinduzierte Nierenversagen. Da in der Regel der Zeitpunkt der Kontrastmittelgabe im Voraus geplant werden kann, ist bei Risikopatienten eine Prophylaxe noch vor Eintritt der Nierenschädigung möglich.

Nierendurchblutung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Gefahr der Volumensubstitution liegt in der Volumenüberlastung des Kreislaufes mit der Folge einer Überwässerung der Lunge (Lungenödem, fluid lung). Der ZVD sollte auf 12 mmHg, der PCWP auf Werte von 15 mmHg eingestellt werden. In Abhängigkeit vom Elektrolytstatus usw. werden kristalloide Lösungen bevorzugt.

Kreislaufstabilisierung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Dobutamin gilt derzeit als das nierenschonendste Katecholamin. An anderer Stelle wird Noradrenalin empfohlen [2].

Die Gabe von Dopamin in sog. Nierendosis wird derzeit abgelehnt, da die kardialen Nebenwirkungen einerseits und das Ausbleiben von prognostischen Vorteilen andererseits eher Nachteile dieses Mittels erwarten lassen. In verschiedenen Studien konnte kein Vorteil bezüglich des Outcomes, Kreatininanstieg, Anzahl der Dialysebehandelten oder Dauer des Intensivaufenthaltes gezeigt werden. Dagegen wird jedoch eine Beeinträchtigung durch potentielle Nebenwirkungen postuliert.[85]

Diuretika[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Diuretika (hier Schleifendiuretika) sind an sich nierenschädigende Medikamente; sie verschlechtern absichtlich die Rückresorptionsquote der Nierenkanälchen. Außerdem kann ein Einsatz dieser Mittel zwar die Diurese ansteigen lassen, die Prognose des ANV wird aber nicht verbessert. Der Nutzen der Diuretika liegt allein in der verbesserten Bilanzierungsmöglichkeit, also darin, den Wasserhaushalt über einen gewissen Zeitraum noch steuern zu können.

Für Furosemid werden Dosierungen von 250 mg in einer Stunde propagiert. Wenn das nicht helfen sollte, werden bis 80 mg über 4 Stunden gegeben, bis eine Maximaldosis von 500 mg erreicht ist. Bei weiterer Erfolglosigkeit Abbruch der Furosemid-Behandlung.

Bei einem postrenalen Nierenversagen und bei Anurie ist dieser Therapieansatz streng kontraindiziert (also abzulehnen).

Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Im Gegensatz zu Gehirn und Herz kann bei der Niere oft der Funktionsverlust nach einer ischämischen Episode mit Zelluntergang ausheilen. Der Sinn der Therapie bei ausgebrochenem ANV besteht darin, die Nierenfunktion durch Dialyse solange zu ersetzen, bis die Niere wieder funktioniert. Oft lässt sich die Nierenfunktion jedoch durch eine Normalisierung des Herzzeitvolumens auch ohne Nierendialyse dauerhaft verbessern.[86]

Angezeigt ist ein Nierenersatzverfahren bei ansonsten nicht beherrschbarer Überwässerung, insbesondere der Lunge, bei einem hohen Serumkalium von über 6,5 mmol/l, bei ausgeprägter Azidose und bei Symptomen einer Urämie.[87]

Hämofiltration, Dialyse

Diese Verfahren werden abgesehen von der Kreislaufstabilisierung auch zur Verbesserung der Nierendurchblutung eingesetzt. Sie sind technisch so vereinfacht, dass sie zum therapeutischen Grundrepertoire der interdisziplinären Intensivmedizin gehören.

Behandlung bei postrenaler Ursache[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Grundlegend ist hier die Beseitigung der Abflussstörung durch einen Urologen, entweder ursächlich oder durch Einlage von Stents (wegen ihrer ringelschwanzähnlichen Form so genannte Doppel-J-Katheter, DJ-Harnleiterschiene; englisch double pigtail stent) in beide Harnleiter, um den Harnabfluss zu gewährleisten. In schweren Fällen ist auch an einen transurethralen (auch als Selbstkatherisierung) oder suprapubischen Blasenkatheter, an ein Urostoma oder sogar an eine Neoblase zu denken. Nur in sehr seltenen Fällen sind beidseitige perkutane Nephrostomien erforderlich. Daneben werden die o. g. nephrologischen und intensivmedizinischen Prinzipien verfolgt.

Prognose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Häufig ist die Erholung der Nierenfunktion nach einem akuten Nierenversagen nicht vollständig. So haben Menschen, bei denen aufgrund eines akuten Nierenversagens bereits einmal eine Dialysebehandlung erforderlich wurde, ein erheblich erhöhtes Risiko, im weiteren Verlauf ein fortschreitendes chronisches Nierenversagen zu entwickeln.[88][89][90]

Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • J. Eckart, H. Forst, H. Burchardi: Intensivmedizin – Kompendium und Repetitorium zur interdisziplinären Weiter- und Fortbildung. 9. Auflage. ecomed, München 2004, ISBN 3-609-20177-0.
  • Cord Schneuzer: Niere. In: Jörg Braun, Roland Preuss (Hrsg.): Klinikleitfaden Intensivmedizin. 9. Auflage. Elsevier, München 2016, ISBN 978-3-437-23763-8, S. 401–414, hier: S. 402–407 (Akutes Nierenversagen).

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. Maxim Zetkin, Herbert Schaldach: Lexikon der Medizin. 16. Auflage. Ullstein Medical, Wiesbaden 1999, ISBN 3-86126-126-X, S. 1406.
  2. Maxim Zetkin, Herbert Schaldach: Wörterbuch der Medizin. 1. Auflage. Verlag Volk und Gesundheit, Berlin 1956, S. 622. Identisch bis zur 4. Auflage, Berlin 1969. Nicht mehr so deutlich ab der 5. Auflage, Deutscher Taschenbuch Verlag, München 1974, ISBN 3-423-03029-1.
  3. Linus Geisler (Hrsg.): Lexikon Medizin. 4. Auflage. Lexikon-Redaktion Urban & Schwarzenberg, Sonderausgabe, Naumann & Göbel Verlagsgesellschaft, Köln ohne Jahr [2005], ISBN 3-625-10768-6, S. 1207.
  4. Die Zeit: Das Lexikon in 20 Bänden. Band 10: Mitt − Ord. Zeitverlag, Hamburg 2005, ISBN 3-411-17570-2, S. 387.
  5. Im Bundesversorgungsgesetz werden in der Anlage zu § 2 die "Nierenschäden ohne Einschränkung der Nierenfunktion" erwähnt.
  6. Robert M. Youngson: Collins Dictionary of Medicine. HarperCollins Publishers, 1992, ISBN 0-583-31591-7, S. 340.
  7. Westfalen-Blatt, Herforder Kreisblatt. 175. Jahrgang, Nummer 61, 13. März 2019, S. 1, in einer Statistik der Ärztekammer Westfalen-Lippe.
  8. Anderer Ansicht, wenn auch ohne Begründung: Dominik Alscher, Christiane Erley, Martin K. Kuhlmann: Nosokomiales akutes Nierenversagen. In: Deutsches Ärzteblatt International. 2019, Ausgabe A, Jahrgang 116, Heft 9, 1. März 2019, S. 150f. doi:10.3238/arztebl.2019.0149
  9. Walter Siegenthaler (Hrsg.): Differentialdiagnose innerer Krankheiten. 15. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/ New York 1984, ISBN 3-13-344815-3, S. 25.34 bis 25.39.
  10. Heinrich Holzgreve, Hans Bräuer: Niere, Hochdruck und Ödeme. Bildatlas. Röhm Pharma, Weiterstadt ohne Jahr, S. 70.
  11. Markus Daschner: Tabellarum nephrologicum. 3. Auflage. Shaker Verlag, Aachen 2009, ISBN 978-3-8322-7967-7, S. 67.
  12. a b Rinaldo Bellomo u. a.: Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. In: Critical Care. Nr. 8, 2004, S. R204-R212 (Artikel).
  13. a b c Ravindra L Mehta u. a.: Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. In: Critical Care. Nr. 11, 2007, S. R31 (ccforum.com).
  14. a b c Gerd Harald Herold: Innere Medizin. Köln 2007, S. 566 ff.
  15. Gerd Harald Herold: Innere Medizin. Köln 2019, ISBN 978-3-9814660-8-9, S. 635.
  16. Harrisons Innere Medizin. 18. Auflage. Band 1, McGraw-Hill, Berlin 2012, ISBN 978-3-940615-20-6, S. 361.
  17. Das MSD Manual. 6. Auflage. Urban & Fischer, München/ Jena 2000, ISBN 3-437-21760-7, S. 2235.
  18. Ulrich Thomae: Niereninsuffizienz. Hoechst Aktiengesellschaft, München 1989, S. 18.
  19. Harrisons Innere Medizin. 18. Auflage. McGraw-Hill, Berlin 2012, ISBN 978-3-940615-20-6, S. 361.
  20. Hans Eduard Franz, Walter H. Hörl (Hrsg.): Blutreinigungsverfahren. 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/ New York 1997, ISBN 3-13-497705-2, S. 529.
  21. Harrisons Innere Medizin. 18. Auflage. McGraw-Hill, Berlin 2012, ISBN 978-3-940615-20-6, S. 361.
  22. Hans Eduard Franz, Walter H. Hörl (Hrsg.): Blutreinigungsverfahren. 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/ New York 1997, ISBN 3-13-497705-2, S. 520.
  23. Wilhelm Nonnenbruch: Die doppelseitigen Nierenkrankheiten − Morbus Brightii. Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart 1949.
  24. Günter Thiele (Hrsg.): Handlexikon der Medizin. Band 3: L−R. Urban & Schwarzenberg, München/ Wien/ Baltimore [1980], S. 1744.
  25. Maxim Zetkin, Herbert Schaldach: Wörterbuch der Medizin. 2. Auflage. VEB Verlag Volk und Gesundheit, Berlin 1964, S. 645, und in allen Folgeauflagen bis einschließlich der 15. Auflage, Berlin 1992; noch nicht in der 1. Auflage, Berlin 1956, und auch nicht mehr in der 16. Auflage (Lexikon der Medizin, Wiesbaden 1999).
  26. Maxim Zetkin, Herbert Schaldach: Wörterbuch der Medizin. 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1974, ISBN 3-13-509801-X, S. 991.
  27. Roche Lexikon Medizin. 5. Auflage. Urban & Fischer, München/ Jena 2003, ISBN 3-437-15156-8, S. 1340.
  28. Lexikon Medizin. 4. Auflage. Elsevier München, Sonderausgabe, Naumann & Göbel Verlag, Köln [2005], ISBN 3-625-10768-6, S. 1213.
  29. Hans Eduard Franz, Walter H. Hörl (Hrsg.): Blutreinigungsverfahren. 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/ New York 1997, ISBN 3-13-497705-2, S. 529.
  30. Walter Siegenthaler u. a. (Hrsg.): Lehrbuch der inneren Medizin. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/ New York 1992, ISBN 3-13-624303-X, S. 525f.
  31. Maxim Zetkin, Herbert Schaldach: Wörterbuch der Medizin. 15. Auflage. Ullstein Mosby Verlag, Berlin 1992, ISBN 3-86126-015-8, ISBN 3-86126-018-2, S. 1485.
  32. Walter Siegenthaler (Hrsg.): Differentialdiagnose innerer Krankheiten. 15. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/ New York 1984, ISBN 3-13-344815-3, S. 6.18.
  33. Gotthard Schettler (Hrsg.): Innere Medizin. 4. Auflage. Band I, Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1976, ISBN 3-13-444304-X, S. 362.
  34. Hexal Taschenlexikon Medizin. 2. Auflage. Urban & Schwarzenberg, München/ Jena 2000, ISBN 3-437-15010-3, S. 541.
  35. Meyers großes Taschenlexikon in 24 Bänden. 6. Auflage. Band 15, Mannheim/ Leipzig/ Wien/ Zürich 1998, ISBN 3-411-11156-9, S. 262.
  36. Roche Lexikon Medizin. 5. Auflage. Urban & Fischer, München/ Jena 2003, ISBN 3-437-15156-8, S. 1331.
  37. Harrisons Innere Medizin. 18. Auflage. McGraw-Hill, Berlin 2012, ISBN 978-3-940615-20-6, S. 362.
  38. Maxim Zetkin, Herbert Schaldach: Wörterbuch der Medizin. 15. Auflage. am angegebenen Ort, S. 1484.
  39. The Merck Manual. 20. Auflage. Kenilworth 2018, ISBN 978-0-911910-42-1, S. 2075.
  40. Richard Fotter (Hrsg.): Pediatric Uroradiology. 2. Auflage. Springer-Verlag, Berlin/ Heidelberg 2008, ISBN 978-3-540-33004-2, S. 359.
  41. Joachim Girndt: Nieren- und Hochdruckkrankheiten bei Diabetikern. Edition Medizin, Weinheim 1988, ISBN 3-527-15367-5, S. 15.
  42. Jürgen Sökeland: Urologie. 10. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/ New York 1987, ISBN 3-13-300610-X, S. 28.
  43. Anmerkung: Strittig ist sogar die Existenz von Tubuluskrankheiten; bei der Google-Suche findet sich keine wissenschaftliche Arbeit zu diesem Stichwort. Zum Stichwort Tubulopathie finden sich 26.700 Treffer. Darunter wohl nur wenige Arbeiten, die einen direkten und kausalen Zusammenhang zwischen histologisch nachweisbaren Schädigungen der Nierenkanälchen und der tubulären Rückresorptionsquote zeigen.
  44. Hans Eduard Franz, Walter H. Hörl (Hrsg.): Blutreinigungsverfahren. 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/ New York 1997, ISBN 3-13-497705-2, S. 520.
  45. Rudolf Gross, Paul Schölmerich: 1000 Merksätze Innere Medizin. 2. Auflage. Schattauer Verlag, Stuttgart/ New York 1978, ISBN 3-7945-0511-5, S. 159, Nummer 759.
  46. J. S. Christo, A. M. Rodrigues u. a.: Nitric oxide (NO) is associated with gentamicin (GENTA) nephrotoxicity and the renal function recovery after suspension of GENTA treatment in rats. In: Nitric oxide: biology and chemistry / official journal of the Nitric Oxide Society. Band 24, Nummer 2, März 2011, S. 77–83, doi:10.1016/j.niox.2010.12.001. PMID 21167952.
  47. T. Ichimura, C. C. Hung u. a.: Kidney injury molecule-1: a tissue and urinary biomarker for nephrotoxicant-induced renal injury. In: American Journal of Physiology-Renal Physiology. Band 286, Nr. 3, 2004, S. F552–F563, doi:10.1152/ajprenal.00285.2002. PMID 14600030.
  48. R. A. Goyer: Mechanisms of lead and cadmium nephrotoxicity. In: Toxicology Letters. Band 46, Nummer 1–3, März 1989, S. 153–162. PMID 2650022. (Review).
  49. A. Stacchiotti, E. Borsani u. a.: Dose-dependent mercuric chloride tubular injury in rat kidney. In: Ultrastructural pathology. Band 27, Nummer 4, 2003 Jul-Aug, S. 253–259. PMID 12907370.
  50. Dieter Klaus (Hrsg.): Nephrologische Erkrankungen. (= Praxis der Allgemeinmedizin. Band 7). Urban & Schwarzenberg, München/ Wien/ Baltimore 1983, ISBN 3-541-10811-8, S. 133.
  51. Dieter Klaus (Hrsg.): Nephrologische Erkrankungen. (= Praxis der Allgemeinmedizin. Band 7). Urban & Schwarzenberg, München/ Wien/ Baltimore 1983, ISBN 3-541-10811-8, S. 17.
  52. Harrisons Innere Medizin. 18. Auflage. McGraw-Hill, Berlin 2012, ISBN 978-3-940615-20-6, S. 361.
  53. Gerd Harald Herold: Innere Medizin. Köln 2019, ISBN 978-3-9814660-8-9, S. 636.
  54. Das MSD Manual. 6. Auflage. Urban & Fischer, München, Jena 2000, ISBN 3-437-21750-X, S. 2235.
  55. Dieter Klaus (Hrsg.): Nephrologische Erkrankungen. (= Praxis der Allgemeinmedizin. Band 7). Urban & Schwarzenberg, München/ Wien/ Baltimore 1983, ISBN 3-541-10811-8, S. 17; analog auch in Band 18 ("Urologische Erkrankungen"), ISBN 3-541-13121-7, S. 18.
  56. Nephrologie. 6. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/ New York 2015, ISBN 978-3-13-700206-2, S. 488 (im Original höchsten statt höchstens).
  57. Mark Dominik Alscher, Christiane Erley, Martin K. Kuhlmann: Nosokomiales akutes Nierenversagen. In: Deutsches Ärzteblatt International. Jahrgang 116, Ausgabe A, Heft 9, 1. März 2019, S. 149–158.
  58. Nephrologie. 6. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/ New York 2015, ISBN 978-3-13-700206-2, S. 488.
  59. Ulrich Thomae: Niereninsuffizienz. Hoechst Aktiengesellschaft, München 1989, S. 19.
  60. Jörg Dötsch, Lutz T. Weber (Hrsg.): Nierenerkrankungen im Kindes- und Jugendalter. Springer-Verlag, Berlin 2017, ISBN 978-3-662-48788-4, S. 172.
  61. Hans-Hellmut Neumeyer: Akutes Nierenversagen. In: Blutreinigungsverfahren. 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/ New York 1997, ISBN 3-13-497705-2, S. 520.
  62. Helmut Geiger: Akutes Nierenversagen. In: Helmut Geiger, Dietger Jonas, Tomas Lenz, Wolfgang Kramer (Hrsg.): Nierenerkrankungen. Schattauer, Stuttgart/ New York 2003, ISBN 3-7945-2177-3, S. 3.
  63. Walter Siegenthaler u. a. (Hrsg.): Lehrbuch der inneren Medizin. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/ New York 1992, ISBN 3-13-624303-X, S. 524.
  64. Karl Schärer, Otto Mehls (Hrsg.): Pädiatrische Nephrologie. Springer-Verlag, Berlin/ Heidelberg 2002, ISBN 3-642-62621-1, S. 77.
  65. The Merck Manual. 20. Auflage. Kenilworth 2018, ISBN 978-0-911910-42-1, S. 2076.
  66. Tariq Ali u. a.: Incidence and Outcomes in Acute Kidney Injury: A Comprehensive Population-Based Study. In: J Am Soc Nephrol. Nr. 18, 2007, S. 1292–1298 (asnjournals.org).
  67. Klaus Thurau, John W. Boylan: Acute Renal Success − The Unexpected Logic of Oliguria in Acute Renal Failure. In: The American Journal of Medicine. Volume 61, September 1976, S. 308–315.
  68. Helmut Geiger: Akutes Nierenversagen. In: Helmut Geiger, Dietger Jonas, Tomas Lenz, Wolfgang Kramer (Hrsg.): Nierenerkrankungen. Schattauer, Stuttgart/ New York 2003, ISBN 3-7945-2177-3, S. 1.
  69. The Merck Manual. 20. Auflage. Kenilworth 2018, ISBN 978-0-911910-42-1, S. 2076.
  70. Nephrologie. 6. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/ New York 2015, ISBN 978-3-13-700206-2, S. 476.
  71. Karl Julius Ullrich, Klaus Hierholzer: Normale und pathologische Funktionen des Nierentubulus, Verlag Hans Huber, Bern/ Stuttgart 1965, DNB 458762938.
  72. Poul Brandt Rehberg: Über die Bestimmung der Menge des Glomerulumfiltrates mittels Kreatinin als Nierenfunktionsprüfung, nebst einigen Theorien über die Harnbereitung. In: Zentralblatt für innere Medizin. 50. Jahrgang, 1929, S. 367–377.
  73. Gerd Harald Herold: Innere Medizin. Eigenverlag, Köln 2019, ISBN 978-3-9814660-8-9, S. 636.
  74. Heinrich Holzgreve, Hans Bräuer: Niere, Hochdruck und Ödeme. Bildatlas. Röhm Pharma, Weiterstadt ohne Jahr, S. 65.
  75. Gert Mayer: Das kardiorenale Syndrom. Uni-Med-Verlag, Bremen/ London/ Boston 2013, ISBN 978-3-8374-1335-9, S. 26.
  76. John W. Boylan, Peter Deetjen, Kurt Kramer: Niere und Wasserhaushalt. Urban & Schwarzenberg, München/ Berlin/ Wien 1970, ISBN 3-541-04911-1, S. 32.
  77. Klaus Thurau, John W. Boylan: Acute Renal Success − The Unexpected Logic of Oliguria in Acute Renal Failure. In: The American Journal of Medicine. Volume 61, September 1976, S. 313. Auf Seite 314 wird das vollständige Nierenversagen sogar als Bankrott bezeichnet.
  78. J. Schnermann, F. S. Wright, J. M. Davis, W. von Stackelberg, G. Gill: Regulation of superficial nephron filtration rate by tubulo-glomerular feedback. In: Pflügers Archiv. Ausgabe 318, Juni 1970, S. 147–175.
  79. Heinrich Holzgreve, Hans Bräuer: Niere, Hochdruck und Ödeme. Bildatlas. Röhm Pharma, Weiterstadt ohne Jahr, S. 43.
  80. Georg Sabin: Der kardiogene Schock. Verlag W. Kohlhammer, Stuttgart/ Berlin/ Köln/ Mainz 1984, ISBN 3-17-008618-9, S. 21.
  81. Marlys H. Witte, Floyd A. Short, Walter Hollander: Massive polyuria and natriuresis following relief of urinary tract obstruction. In: The American Journal of Medicine. 37. Jahrgang, Issue 2, August 1964, S. 320–326.
  82. Klaus Thurau, John W. Boylan: Acute Renal Success − The Unexpected Logic of Oliguria in Acute Renal Failure. In: The American Journal of Medicine. Volume 61, September 1976, S. 314.
  83. Klaus Thurau, John W. Boylan: Acute Renal Success − The Unexpected Logic of Oliguria in Acute Renal Failure. In: The American Journal of Medicine. Volume 61, September 1976, S. 311.
  84. Für diese Forschung gab es 2019 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin.
  85. R. Bellomo u. a.: Lowdose dopamin in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomized trial. Australian and New Zealand Intensiv Care Society (ANZICS) clinical trials group. In: The Lancet. Band 356, 2000, S. 2139–2143.
  86. Anderer Ansicht: Rudolf Gross, Paul Schölmerich: 1000 Merksätze Innere Medizin. 2. Auflage. Schattauer Verlag, Stuttgart/ New York 1978, ISBN 3-7945-0511-5, S. 158, Nummer 759: "Ein akutes Nierenversagen läßt sich allein durch Flüssigkeitszufuhr nicht durchbrechen! Es kommt dadurch nur zur Überwässerung." - Das gilt wohl immer dann nicht, wenn das akute Nierenversagen auf einem absoluten oder einem relativen Volumenmangel beruht (siehe oben bei den häufigen prärenalen Ursachen).
  87. Cord Schneuzer: Niere. In: Jörg Braun, Roland Preuss (Hrsg.): Klinikleitfaden Intensivmedizin. 9. Auflage. Urban & Schwarzenberg, München 2016, ISBN 978-3-437-23763-8, S. 406 (Absolute Indikationen zur Nierenersatztherapie bei ANV).
  88. Ron Wald u. a.: Chronic dialysis and death among survivors of acute kidney injury requiring dialysis. In: The Journal of the American Medical Association. Band 302, Nr. 11, 16. September 2009, S. 1179–1185, doi:10.1001/jama.2009.1322, PMID 19755696.
  89. Lowell J. Lo u. a.: Dialysis-requiring acute renal failure increases the risk of progressive chronic kidney disease. In: Kidney International. Band 76, Nr. 8, Oktober 2009, S. 893–899, doi:10.1038/ki.2009.289, PMID 19641480.
  90. Areef Ishani u. a.: Acute kidney injury increases risk of ESRD among elderly. In: Journal of the American Society of Nephrology. Band 20, Nr. 1, Januar 2009, S. 223–228, doi:10.1681/ASN.2007080837, PMID 19020007.
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