Polyzystisches Ovar-Syndrom

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
(Weitergeleitet von Polyzystisches Ovarialsyndrom)
Wechseln zu: Navigation, Suche
Klassifikation nach ICD-10
E28.2 Syndrom polyzystischer Ovarien
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Das Polyzystische Ovar-Syndrom (engl.: Polycystic ovary syndrome; kurz: PCO-Syndrom, PCOS), eigentlich Syndrom polyzystischer Ovarien ist eine der häufigsten Stoffwechselstörungen geschlechtsreifer Frauen, ausgelöst durch unterschiedliche pathogenetische Mechanismen. Das PCOS ist die häufigste Ursache für erhöhte Androgenspiegel (Hyperandrogenismus), Zyklusstörungen und Unfruchtbarkeit bei Frauen. Die ältere Bezeichnung Stein-Leventhal-Syndrom ist auch heute noch in Gebrauch. Andere mögliche Bezeichnungen sind chronische hyperandrogenämische Anovulation (CHA) oder Polycystic Ovarian Disease (PCOD).

Vorkommen[Bearbeiten]

Das PCO-Syndrombetrifft geschätzt vier bis zwölf Prozent der Frauen im gebärfähigen Alter in Europa. Damit ist es die häufigste hormonelle Störung bei Frauen dieser Altersgruppe, zudem um die häufigste Ursache für eine Unfruchtbarkeit aufgrund von Zyklusstörungen. Übergewichtige Frauen scheinen deutlich häufiger betroffen zu sein.[1] Mit der ansteigenden Prävalenz der Adipositas wird deshalb auch mit einer weiteren Verbreitung des Krankheitsbilds gerechnet.[2]

Definition und klinische Symptome[Bearbeiten]

Laut Definition der Konferenz der „European Society of Human Reproduction and Embryology“ (ESHRE) und der „American Society for Reproductive Medicine“ (ASRM), die 2003 in Rotterdam vorgestellt wurde, liegt ein PCO-Syndrom vor, wenn zwei der drei folgenden Kriterien erfüllt sind:

Polyzystisches Ovar im Sonogramm
  • Polyzystische Ovarien – Zysten in den Eierstöcken. Das polyzystische Ovar (PCO) ist durch acht und mehr subkapsuläre Zysten mit einem maximalen Querschnitt von 10 mm und durch eine relative Vermehrung des Stromagewebes definiert. Ein zusätzliches Kriterium ist die Ovarvergrößerung. Je nach Definition haben 80 bis 100 Prozent der PCOS-Patientinnen polyzystische Ovarien. Ob polyzystische Ovarien vorliegen, kann von Frauenärzten mittels Ultraschalldiagnostik festgestellt werden. Auf den Ultraschallbildern (Sonogramm) sind dann viele kleine schwarze „Löcher“ in den Eierstöcken zu erkennen.
  • Oligo- und/oder Anovulation - chronische Zyklusstörungen in Form von Oligo-/Amenorrhoe. Zyklusstörungen sind ein früh auftretendes klinisches Symptom und bestehen häufig bereits direkt nach der zum normalen Zeitpunkt auftretenden Menarche. Bei unregelmäßigen Zyklen gilt es zwischen der sogenannten Oligomenorrhoe und der Amenorrhoe zu unterscheiden. Oligomenorrhoe liegt vor, wenn die Abstände der Blutungen länger als 35 Tage betragen, während eine Amenorrhoe dagegen bedeutet, dass gar keine Blutungen auftreten.
  • Virilisierung als klinisches Zeichen zu hoher Androgenspiegel. Dieses Symptom erfordert die Suche nach anderen Erkrankungen der Hypophyse, der Nebenniere und des Ovars. Klinisch kann sich die Virilisierung als Hyperseborrhoe, Akne, Hirsutismus oder Alopezie manifestieren.

Der Nachweis der namengebenden polyzystischen Ovarien ist also für die Diagnosestellung „PCOS“ nicht nötig. Andererseits liegt beim Nachweis von polyzystischen Ovarien nicht immer ein PCOS vor: Bei bis zu 23 Prozent aller Frauen mit normalem Zyklus lassen sich polyzystische Ovarien finden.

Labordiagnostik[Bearbeiten]

Labordiagnostisch können sich ergeben:

Ursachen[Bearbeiten]

Die Pathogenese des PCO-Syndroms ist noch nicht vollständig geklärt.

Erhöhte Serumkonzentrationen des LH bei gleichzeitig normalem FSH lassen sich in vielen, wenn auch nicht allen Fällen nachweisen. Vermutlich führt eine hyaline Verdickung der Basallamina zu einer FSH-Resistenz der Granulosazellen des Ovars. In Reaktion auf die FSH-bedingt verringerte Aromatasenaktivität kommt es zu einer Dauerstimulation der LH-Ausschüttung, was wiederum zu einer Entgleisung der Androgenproduktion führt. Als weitere Hintergründe werden Störungen des Neurotransmitter- und Opiatstoffwechsels sowie eine Hyperandrogenämie-assoziierte Störung der Freisetzung des hypothalamischen Gonadotropin-Releasing-Hormons (GnRH) diskutiert.

Seit der Erkenntnis, dass Insulin die ovarielle Androgenproduktion zu stimulieren vermag, misst man der Insulinresistenz mit nachfolgender Hyperinsulinämie (übermäßige Insulinproduktion) zunehmend Bedeutung in der Pathogenese des PCOS zu. Eine Hyperinsulinämie erhöht über die Verminderung der Synthese von Sexualhormon-bindendem Globulin (SHBG) in der Leber zudem den Anteil des freien Testosterons und vermehrt damit die Wirkung am Androgenrezeptor.

Hyperinsulinämie und erhöhtes LH gelten heute als dominierende Faktoren bei der Entstehung und Aufrechterhaltung des PCOS.

Eine Insulinresistenz findet sich fast immer bei stark übergewichtigen (adipösen) Frauen, so dass diese eine besondere PCOS-Disposition aufweisen. Es wird geschätzt, dass mehr als 50 Prozent der PCOS-Patientinnen übergewichtig sind. In der Pubertät ist die Adipositas die wohl häufigste Ursache für die Entwicklung des PCOS.

Bei erhöhtem Testosteron verändert sich im weiblichen Körper Muskelfasertyp I (ausgeprägte Kapillarisierung, hoher Insulinrezeptorbesatz) zu Muskelfasertyp II (verminderte Kapillarisierung, geringer Insulinrezeptorbesatz). Infolge wird weniger Glukose verbraucht, es kommt zur vermehrten Fettspeicherung im Abdominalbereich. Auf diese Weise entsteht eine Art „Teufelskreis“, in dem die Hyperinsulinämie die erhöhte Androgenproduktion der Ovarien unterhält und die erhöhten Androgene wiederum die Insulinresistenz unterhalten.

Daneben kann auch eine primär vorliegende Hyperandrogenämie die Erhöhung der Muskelfasertyp-II/-typ-I - Ratio induzieren. Der folgenden Insulinresistenz und Hyperinsulinämie folgt wiederum die Ausbildung des PCOS. Hierin erklärt sich das häufige Zusammentreffen eines 21-Hydroxylasemangels vom Typ des "Late-onset"-AGS mit polyzystischen Ovarien; es kommen jedoch auch exogene Hyperandrogenämien, etwa durch Anabolika, in Frage.

Aufgrund der Bedeutung von Insulinresistenz und Adipositas für die Ausbildung des PCOS geht man davon aus, dass sich ein beträchtlicher Teil der heutzutage auftretenden PCOS-Fälle lebensstilbedingt entwickelt. Selbst eine ggf. genetische Disposition zur Insulinresistenz sollte nicht als grundsätzlich krankheitswertig interpretiert werden. Vielmehr handelt es sich wahrscheinlich um eine evolutionäre Entwicklung für Zeiten mit begrenztem Nahrungsangebot, die erst in unserer Zeit unbegrenzten Angebots hochglykämischer, kalorienreicher Lebensmittel bei gleichzeitig oft nur noch geringer körperlicher Belastung mit entsprechend vermindertem Kalorienbedarf zum gesundheitlichen Risiko wird.

Mögliche Folgen und Komplikationen[Bearbeiten]

Therapie[Bearbeiten]

Wenn ein PCO-Syndrom mit Übergewicht vergesellschaftet ist, ist die Verhinderung der Adipositas, insbesondere der pubertären mit folgender überschießender Insulinresistenz, der erste Therapieansatz. Eine entsprechend angepasste Ernährungsweise und körperliche Betätigung können hierzu wertvolle Beiträge leisten.

Therapeutisch sinnvoll ist, die Entwicklung PCOS-typischer Fehlregulationen so weit wie möglich zu begrenzen. Zur Behandlung eines bereits etablierten PCOS muss unterschieden werden, ob der Wunsch nach einer Schwangerschaft vorliegt oder nicht.

Kein Kinderwunsch[Bearbeiten]

  • Antiandrogene Antibabypille

Liegt kein Kinderwunsch vor, kann mit einer antiandrogenen Antibabypille (Wirkstoff z. B. Cyproteronacetat) therapiert werden. Die Pille führt dabei zu einer regelmäßigen Blutung und reguliert den Hormonhaushalt der Betroffenen. Androgenisierungserscheinungen gehen zurück.

Kinderwunsch[Bearbeiten]

Ist hingegen der Wunsch nach einer Schwangerschaft vorrangig, kann die Krankheit mittels folgender Medikamente bzw. Therapien behandelt werden.

  • Ernährungsumstellung
  • vermehrte körperliche Aktivität
  • Clomifen
  • Gonadotropine (hMG, FSH) nach vorheriger Ovarialsuppression durch GnRH-Analoga
  • Glucocorticoide
  • pulsatile Gabe von GnRH
  • Metformin (bei Vorliegen eines metabolischen Syndroms mit Insulinresistenz, z. Z. noch Off-Label-Use, d. h noch nicht offiziell zugelassen für diesen Zweck)
  • Operative Behandlung (z. B. sog. Laserdrilling der Ovarien im Rahmen einer Laparoskopie: mit fokussiertem CO2-Laser werden ca. 15–20 etwa 1 mm breite Stanzen in die Tunica albuginea gesetzt. Für eine begrenzte Zeit stellen sich wieder Ovulationen ein, der Mechanismus ist unklar. [4])

Aufgrund des chronischen / progredienten Charakters vieler Androgenhaushaltstörungen muss man sich auf eine Langzeitbehandlung einstellen; daher sollte spätestens nach neun bis zwölf Monaten der Therapieerfolg objektiviert und evtl. eine Umstellung der Medikamente eingeleitet werden.

Akupunktur[Bearbeiten]

Die Wirksamkeit der Akupunktur bezüglich PCOS ist umstritten. Schwedische Autoren kamen 2007 zu dem Ergebnis, dass sich Akupunktur über die Modulation des neuroendokrinen Systems (insbesondere des sympathischen Nervensystems) positiv auf PCOS auswirken und einen lang anhaltenden positiven Effekt auf Stoffwechsel und Hormonsystem sowie auf die Ovulation haben kann.[5] Chinesische Autoren stellten 2008 klar, dass die aktuelle Studienlage für eine Bestätigung des ovulationsfördernden Effektes der Akupunktur bezüglich PCOS nicht ausreicht.[6]

Literatur[Bearbeiten]

  • Schöfl, Schill, Geisthövel, Brabant: Polyzystisches Ovarialsyndrom und Insulinresistenz. In: Dtsch Arztebl 2004; 101: A 346–351 (Heft 6). Volltext
  • Urdl: Die Behandlung metabolischer Anomalien bei Frauen mit Polyzystischem Ovar-Syndrom. In: Journal für Fertilität und Reproduktion 2002; 12 (1) (Ausgabe für Österreich): S. 17–22. Volltext (PDF; 1,3 MB)
  • Groll, Jeremy, MD and Lorie: Fertility Foods - Optimize Ovulation and Conception Through Food Choices, Simon & Schusters, New York 2006.

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Francisco Álvarez-Blasco, MD; José I. Botella-Carretero, MD, PhD; José L. San Millán, PhD; Héctor F. Escobar-Morreale, MD, PhD: Prevalence and Characteristics of the Polycystic Ovary Syndrome in Overweight and Obese Women. In: Arch Intern Med. 2006 Oct 23;166(19):2081-6. PMID 17060537 Volltext
  2. Robert J Norman, Didier Dewailly, Richard S Legro, Theresa E Hickey: Seminar: Polycystic ovary syndrome In: The Lancet 2007; 370:685-697 Zusammenfassung
  3. M. Noll-Hussong, A. Birkhofer, H. Forstl: [Schizophrenic psychosis with polycystic ovarian syndrome and lupus erythematosus]. Neuropsychiatr. [Case Reports]. 2011; 25 (4): S. 216–218.
  4. Michael Kirschbaum: Checkliste Gynäkologie und Geburtshilfe. TB Thieme, Stuttgart 2005, ISBN 3-13-126292-3.
  5. Stener-Victorin E, Jedel E, Mannerås L.: Acupuncture in polycystic ovary syndrome: current experimental and clinical evidence. In: J Neuroendocrinol, 28. Nov. 2007. PMID 18047551
  6. E. H. Ng, W. S. So, J. Gao, Y. Y. Wong, P. C. Ho: The role of acupuncture in the management of subfertility. In: Fertil Steril. 2008 Jul;90(1): S. 1–13. Epub 2008 Apr 28. PMID 18440533
Gesundheitshinweis Bitte den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!