Hashimoto-Thyreoiditis

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Klassifikation nach ICD-10
E06.3 Hashimoto-Thyreoiditis
Hashitoxikose (transitorisch)
Lymphozytäre Thyreoiditis
Struma lymphomatosa (Hashimoto)
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Bei der Hashimoto-Thyreoiditis (Synonyme Struma lymphomatosa Hashimoto, lymphozytäre Thyreoiditis und Ord-Thyreoiditis) handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, die zu einer chronischen Entzündung der Schilddrüse führt. Bei dieser Erkrankung wird Schilddrüsengewebe infolge eines fehlgeleiteten Immunprozesses durch T-Lymphozyten zerstört. Darüber hinaus ist eine Antikörperbildung gegen schilddrüsenspezifische Antigene nachweisbar. Diese Krankheit wurde nach dem japanischen Arzt Hakaru Hashimoto (1881–1934) benannt, der sie 1912 als erster beschrieb.[1] Der Charakter als Autoimmunerkrankung wurde durch Deborah Doniach und Ivan Roitt erkannt.

Allgemeines[Bearbeiten]

Namensgeber Hakaru Hashimoto ca. 1912, als er die Hashimoto-Thyreoiditis erstmals beschrieb

Es sind zwei verschiedene Verlaufsformen bekannt:

Da sich die Symptome, Diagnostik, Therapie und Prognose der beiden Formen nicht wesentlich unterscheiden und beide Formen jeweils ineinander übergehen können, werden sie heute in der Regel unter dem Begriff der Hashimoto-Thyreoiditis zusammengefasst. Bei beiden Verlaufsformen (die atrophe Form ist viel häufiger als die hypertrophe Form) kommt es auf Dauer zu einer Schilddrüsenunterfunktion, wobei sich zu Beginn der Erkrankung – bedingt durch die Zerstörung des Schilddrüsengewebes – auch Phasen der Überfunktion zeigen können (sog. „Leck-Hyperthyreose“, im Extremfall Hashitoxikose). Die Krankheit gilt als nicht heilbar, aber sehr gut behandelbar.

Die Hashimoto-Thyreoiditis wird zur Gruppe der polyendokrinen Autoimmunerkrankungen gezählt und tritt daher gehäuft mit weiteren Leiden wie Morbus Addison, Diabetes mellitus vom Typ I, Zöliakie, Vitiligo und Hypoparathyreoidismus auf.

Epidemiologie[Bearbeiten]

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist eine der häufigsten Autoimmunerkrankungen des Menschen und die häufigste Ursache der primären Schilddrüsenunterfunktion. Eine US-amerikanische Erhebung[3] fand bei 10 % der Probanden einer Bevölkerungsstichprobe erhöhte Antikörper, bei 4,3 % subklinische und bei 0,3 % klinisch manifeste Hypothyreosen. Eine neuere Studie[4] fand 10 % klinische und subklinische Hypothyreosen. Lehrbüchern zufolge liegt die Erkrankungshäufigkeit der mit einer Hashimoto-Thyreoiditis häufig einhergehenden Schilddrüsenunterfunktion in Westeuropa bei 1–2 %; subklinische Verläufe sind jedoch häufiger und liegen im Bereich von 6–8 %.[5] Frauen erkranken deutlich öfter als Männer (Verhältnis ca. 2:1 bis 5:1). Es finden sich familiäre Häufungen, d. h. es wird nur die Veranlagung für Hashimoto vererbt. Beobachtungen zeigen, dass die Hashimoto-Thyreoiditis in zeitlichem Zusammenhang mit hormonellen Umstellungen (Pubertät, Entbindung, Wechseljahre) und Belastungssituationen entstehen kann.

Ursachen[Bearbeiten]

Die genauen Wirkfaktoren, die zum Ausbruch einer Hashimoto-Thyreoiditis führen können, sind noch nicht hinreichend geklärt. Zur Debatte stehen neben einer familiären (genetischen) Vorbelastung auch Stress, schwer verlaufende Viruserkrankungen (wie Pfeiffer-Drüsenfieber, Gürtelrose), Dysfunktionen der Nebennierenrinde, Mikrochimerismus und Umwelteinwirkungen. Debattiert wird zurzeit über die Bedeutung einer übermäßigen Jodzufuhr für den Ausbruch der Krankheit. Als relativ sicher kann gelten, dass sie, genau wie Morbus Basedow, durch sehr hohe Joddosen (Jodexzess) ausgelöst werden kann (z. B. durch jodhaltige Kontrastmittel). Mögliche Gefahren, die von einer Jodierung der Nahrungsmittel (als Folge der Futtermitteljodierung bei Nutztieren und der Kochsalzjodierung) ausgehen, werden diskutiert (vgl. Jodmangel, Jodunverträglichkeit).

Symptome und Krankheitsverlauf[Bearbeiten]

Aufgrund der möglichen anfänglichen Schilddrüsenüberfunktion (Syn. Hashitoxikose) können für eine gewisse Zeit deren Symptome im Vordergrund stehen: Nervosität, Reizbarkeit, Rastlosigkeit, Zittern der Hände, Schlafstörungen, Schwitzen, Herzklopfen und Herzrasen, Herzrhythmusstörungen, feuchtwarme Haut, Heißhunger und Durst, Gewichtsverlust trotz guten Appetits und bei Frauen zusätzlich Störungen im Menstruationszyklus (unregelmäßige oder verstärkte Blutungen, Ausbleiben der Regelblutung).

Langfristig werden diese dann von Symptomen der Schilddrüsenunterfunktion abgelöst: niedrige Körpertemperatur, erhöhte Kälteempfindlichkeit, Ödeme (Schwellungen durch Wassereinlagerungen, besonders an Lidern, Gesicht, Extremitäten, Myxödem), Kloß im Hals, Druckgefühl am oder im Hals, Strangulationsgefühl (auch nur phasenweise), häufiges Räuspern und Hüsteln, heisere oder belegte Stimme (Stimmbandödem), depressive Verstimmung, Motivationslosigkeit, Antriebslosigkeit, Muskelschwäche, Muskelverhärtungen, trockene, rissige Haut und damit verbundener Juckreiz, trockene Schleimhäute, brüchige Haare und Fingernägel, Haarausfall, schnelle und starke (fast unkontrollierbare) Gewichtszunahme, Übelkeit, Verdauungsstörungen, Wachstumsstörungen, Herzvergrößerung, verlangsamter Herzschlag, verringerte Libido, veränderter Zyklus (bei Frauen), Augenerkrankung (endokrine Orbitopathie), Gelenkschmerzen, Konzentrations- und Gedächtnisstörungen, Müdigkeit.

Der Krankheitsverlauf ist bei einem Großteil der Erkrankten leicht, doch sind auch mittelschwere und schwere Verläufe bekannt. Die Symptome sind vielfältig und – gerade am Beginn der Erkrankung – schwierig einzuordnen. Die Vielzahl und Variabilität der Symptome sowie der schleichende Verlauf erschweren die Diagnose.

Symptome einer Unterfunktion können bereits bei subklinischen (noch als euthyreot geltenden) Wertekonstellationen auftreten, weil der individuelle Wertespielraum in der Regel sehr viel kleiner ist als das auf statistischen Auswertungen beruhende, interindividuelle Referenzwertspektrum. Selbst subklinische Wertekonstellationen können daher bereits eine Minderung der Lebensqualität nach sich ziehen.

In extrem seltenen Fällen geht mit der Krankheit die Hashimoto-Enzephalopathie einher mit Symptomen wie epileptischen Anfällen, psychiatrischen Symptomen oder Halluzinationen.

Diagnose[Bearbeiten]

Sonographischer Befund bei Hashimoto-Thyreoiditis mit typischer Echoarmut
Lymphoide Infiltrate mit Ausbildung von Sekundärfollikeln, Histologie, HE-Färbung

Diagnostisch relevant sind:

Im weit überwiegenden Teil der Fälle sind die TPO-Antikörper erhöht (mit oder ohne Erhöhung der Tg-AK). In einem weitaus geringeren Teil der Fälle sind nur die Tg-Antikörper (stärker) erhöht. In sehr seltenen Fällen liegt eine Hashimoto-Thyreoiditis vor, ohne dass die genannten Antikörper nachweisbar sind.

Für eine Beurteilung der Stoffwechsellage der Schilddrüse sind folgende Hormonwerte relevant:

Eine Schilddrüsendiagnostik, die sich ausschließlich auf den TSH-Wert stützt, ist zur Erkennung einer Hashimoto-Thyreoidis meist nicht aussagekräftig genug, denn auch ein normwertiger TSH-Spiegel oder normwertige freie T3- und T4-Werte sind keine Ausschlusskriterien für eine Hashimoto-Thyreoiditis.

Sehr wichtig zur Diagnosestellung ist zudem ein Sonogramm der Schilddrüse. Typischerweise erscheint die Schilddrüse im Ultraschallbild inhomogen und echoarm, was auf den laufenden Zerstörungsprozess hinweist. Zudem kann die im Doppler-Sonogramm erkennbare verstärkte Durchblutung ein Hinweis auf einen Entzündungsprozess sein. Auch die Größe der Schilddrüse kann im Sonogramm beurteilt werden. Da die hypertrophe Form der Hashimoto-Thyreoiditis mit einer Struma einhergehen kann, sind Größen über ca. 18 ml (Frauen) bzw. ca. 25 ml (Männer) Gesamtvolumen als auffällig anzusehen. Kleine Schilddrüsen mit einer Größe unter 6 ml (Frauen) bzw. 8 ml (Männer) sind hingegen typisch für die atrophische Verlaufsform (Ord-Thyreoiditis), wobei einschränkend angemerkt werden muss, dass diese Größenangaben – je nach Autor – stark schwanken und Gegenstand der Diskussion sind. In Deutschland ist die sogenannte atrophische Verlaufsform mit schrumpfender Schilddrüse weitaus häufiger als die hypertrophe Form mit Kropfbildung (Struma).

Insbesondere in der Anfangsphase der Erkrankung kann die Unterscheidung zwischen Hashimoto-Thyreoiditis und Morbus Basedow (eine Autoimmunerkrankung, die zur Überproduktion von Schilddrüsenhormonen führt) schwierig sein, da auch bei Hashimoto anfängliche Überfunktionsschübe vorliegen können. Meist kann dann eine Szintigraphie Klarheit bringen.

Endgültige Sicherheit bringt die histologische (feingeweblich-mikroskopische) Untersuchung von Schilddrüsengewebe, das mittels einer Feinnadelpunktion gewonnen wurde. Bei der Hashimoto-Thyreoiditis erkennt man neben anderen Kriterien vor allem ein dichtes Infiltrat von Lymphozyten und auch Lymphfollikel (siehe Abbildung), die Ausdruck der entzündlichen Vorgänge sind.

Behandlung[Bearbeiten]

Die Hashimoto-Thyreoiditis als Autoimmunprozess ist zum gegenwärtigen Zeitpunkt nicht heilbar und wird auch nicht ursächlich behandelt. Wenn die Schilddrüse aufgrund der chronischen Entzündung nicht mehr ausreichend Schilddrüsenhormone herstellen kann, muss die Unterfunktion durch (einschleichende) Substitution therapiert werden (→ Hauptartikel Hypothyreose).

Die Substitution erfolgt durch tägliche orale Einnahme der Schilddrüsenhormone. Aufgrund des hohen physiologischen Hormonspiegels in den frühen Morgenstunden wird empfohlen, die Tablette am Morgen ca. 30 Minuten vor der ersten Mahlzeit einzunehmen. Dafür stehen unterschiedliche Möglichkeiten zur Verfügung: die alleinige Einnahme von Thyroxin (T4, Levothyroxin), wenn die Umwandlung von T4 zu T3 im Körper nicht gestört ist, oder eine Kombination aus T4 und T3 entweder als Kombinationspräparat mit festem T4/T3-Verhältnis oder mit frei dosierbaren Einzelpräparaten.

Jod in Tablettenform hingegen sollte bei einer Hashimoto-Thyreoiditis nicht zusätzlich eingenommen werden, da ein Jodüberschuss die Entzündung der Schilddrüse fördern kann. Die in der Nahrung enthaltenen Jodmengen gelten als unbedenklich.

Der TSH-Wert und evtl. auch die Hormonspiegel fT3 und fT4 müssen regelmäßig überprüft werden, da sich im Laufe der Erkrankung Veränderungen einstellen können, die eine Dosisanpassung erfordern. Zusätzlich sollte die Schilddrüse in regelmäßigen Abständen (alle 6 bis 12 Monate) sonografisch kontrolliert werden.

Die erfolgreiche Einstellung dauert oft mehrere Monate. Je länger eine Unterfunktion bereits andauert und je schwerer sie ist, umso langwieriger ist es in der Regel, einen befriedigenden Hormonstatus und Wohlbefinden zu erreichen. Da auch Schwankungen oder Schübe zum Krankheitsbild gehören können, ist teilweise viel Geduld bei der Dosisanpassung erforderlich.

Die Substitutionstherapie ist in der Regel lebenslang erforderlich. Bei einer guten Einstellung ist der Patient beschwerdefrei und die Lebenserwartung ist nicht vermindert.

Die zusätzliche Gabe von Selen ist noch nicht allgemein als wirksam anerkannt. Es gibt jedoch mehrere Studien, die darauf hindeuten, dass sich die Supplementierung dieses Spurenelements positiv auf den Immunprozess auswirkt.[6][7][8]

Literatur[Bearbeiten]

  • P.-M. Schumm-Draeger: Schilddrüsendiagnostik und -therapie. Bayer. Ärzteblatt 4/2005
  • T. F. Davies: Ord-Hashimoto’s disease: renaming a common disorder–again. In: Thyroid : official journal of the American Thyroid Association. Bd. 13, Nummer 4, April 2003, S. 317, ISSN 1050-7256. doi:10.1089/105072503321669776. PMID 12820593.

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. H. Hashimoto: Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa). 1912. Archiv für klinische Chirurgie, Berlin, 97, S. 219–248.
  2. Ord, W.M. (1878): On myxedema, a term proposed to be applied to an essential condition in the „cretinoid“ affection occasionally observed in middle-aged women. Medico-Chir Trans 61, S. 57.
  3. Hollowell JG. e.a.: Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994). National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III), 2002, PMID 11836274
  4. P. Valeix et al.: Thyroid hormone levels and thyroid dysfunction of French adults participating in the SU.VI.MAX study. In: Annales d’endocrinologie. Bd. 65, Nummer 6, Dezember 2004, S. 477–486, ISSN 0003-4266. PMID 15731735.
  5. Classen, Diehl, Kochsiek: Innere Medizin. 5. Auflage. Verlag Urban & Fischer
  6. R. Gärtner, B. C. Gasnier: Selenium in the treatment of autoimmune thyroiditis. In: BioFactors. Bd. 19, Nummer 3–4, 2003, S. 165–170, ISSN 0951-6433. PMID 14757967.
  7. L. H. Duntas, E. Mantzou, D. A. Koutras: Effects of a six month treatment with selenomethionine in patients with autoimmune thyroiditis. In: European journal of endocrinology. Bd. 148, Nummer 4, April 2003, S. 389–393, ISSN 0804-4643. PMID 12656658.
  8. K. A. Toulis et al.: Selenium supplementation in the treatment of Hashimoto’s thyroiditis: a systematic review and a meta-analysis. In: Thyroid : official journal of the American Thyroid Association. Bd. 20, Nummer 10, Oktober 2010, S. 1163–1173, ISSN 1557-9077. doi:10.1089/thy.2009.0351. PMID 20883174. (Review).
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