Rhesus-Inkompatibilität

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Klassifikation nach ICD-10
P55.0 Rh-Isoimmunisierung beim Feten und Neugeborenen
O36.0 Betreuung der Mutter wegen Rhesus-Isoimmunisierung
- Anti-D-Antikörper (Rh-Antikörper)
- Rh-Inkompatibilität (mit Hydrops fetalis)
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Die Rhesus-Inkompatibilität (synonym: Rh-Inkompatibilität, Rhesusunverträglichkeit) ist eine Blutgruppenunverträglichkeit gegen das Rhesusfaktor-Antigen „D“ zwischen Rh-negativer (Rh, rh, Genotyp dd) Mutter und Rh-positivem (Rh+, Rh, Genotyp Dd, dD, DD) Kind.[1][2]

Sie kann zur Auflösung kindlicher roter Blutkörper (Erythrozyten) (Hämolyse) führen. In schweren Fällen entwickelt sich ein Morbus haemolyticus neonatorum mit Hydrops fetalis.

Epidemiologie[Bearbeiten]

In Europa sind etwa 15 % aller Menschen Rh-negativ (dd, immer homozygot), 50 % heterozygot (Dd) und die übrigen 35 % homozygot Rhesus-positiv (DD). Daraus ergibt sich bei etwa jeder zehnten Schwangerschaft eine Konstellation, bei der die Mutter Rh-negativ und der Fetus Rh-positiv ist. [3]

  • Wenn die Mutter Rh-negativ ist und der Vater homozygot Rhesus-positiv, dann ist jeder Fetus heterozygot Rh-positiv.
  • Wenn die Mutter Rh-negativ ist und der Vater heterozygot Rhesus-positiv, dann ist der Fetus mit 50%iger Wahrscheinlichkeit heterozygot Rh-positiv und mit 50%iger Wahrscheinlichkeit Rh-negativ.

Pathogenese[Bearbeiten]

Der Rhesusfaktor wird dominant vererbt, deshalb ist das Blutgruppenmerkmal rhesus-negativ mit rund 15 % Anteil der Bevölkerung relativ selten. Die Erythrozyten Rhesus-positiver Menschen tragen auf ihrer Oberfläche ein „D-Antigen“ (Rhesusfaktor „D“). Rhesus-negative Menschen haben dieses Antigen nicht. Die Antikörper gegen den Rhesusfaktor D werden bei Menschen ohne diesen Faktor nur dann gebildet, wenn sie mit ihm in Berührung kommen, d.h. wenn Rhesus-positive Blutbestandteile (Erythrozyten und Bestandteile) eines Menschen in den Blutkreislauf einer anderen Rhesus-negativen Person gelangen.

Das kann bei Bluttransfusionen geschehen oder unter bestimmten Voraussetzungen in der Schwangerschaft oder bei der Geburt. Normalerweise sind die Blutkreisläufe von Mutter und Kind in der Schwangerschaft durch die Plazentaschranke voneinander getrennt. Diese verhindert, dass Blutzellen des Kindes in den mütterlichen Kreislauf (oder umgekehrt) gelangen. Ist dies dennoch der Fall, etwa bei invasiven, vorgeburtlichenen Eingriffen in der Gebärmutter und/oder am Kind, oder z.B. im Fall einer Verletzung des Kindes, der Nabelschnur oder der Plazenta bei der Geburt - Bedingung ist jeweils Einbringung des kindlichen Blutes in den mütterlichen Blutkreislauf - kann die Mutter sensibilisiert werden und Antikörper gegen das Rhesus-Antigen des Kindes bilden. Weiterhin vermutet man als Ursache sogenannte Mikrotraumata bzw. pathologische Öffnungsvorgänge der Plazenta[4].

Die natürliche Geburt gehört jedoch zu den nichtinvasiven Eingriffen. Auch eine kräftig blutende Wunde (etwa vaginale Wunde bei Dammriss) verhindert außerhalb des Körpers im Regelfall den Eintritt fremden Blutes in den Blutkreislauf. Je nach Art und Umfang der Invasivität des Eingriffs erheblich wahrscheinlicher ist eine Sensibilisierung bei vorangegangener Fehlgeburt und vorgenommener Ausschabung, bei induziertem Abort bzw. Schwangerschaftsabbruch und durch sonstige invasive Eingriffe im Uterus, etwa im Rahmen der Pränataldiagnostik die Chorionzottenbiopsie (CVS), Amniozentese (AC) und die Nabelschnurpunktion. Das Risiko für die Einleitung einer Bildung von Antikörpern und Immunisierung steigt dabei je nach Umfang der Invasivität bzw. dem Verletzungs- und Blutungsrisiko.

Diesbezüglich lässt auch der Kaiserschnitt als ein weiterer - mit über 30% zunehmend und "medizinisch nicht erklärbar" häufiger [5] - invasiver Eingriff aufmerken und erinnert dabei auffällig an die einstigen Erkenntnisse des Ignaz Philipp Semmelweis:

Der Zusammenhang zwischen einerseits dem erfolgten Nachweis von Beta-Zellen mit dem Erbgut der Mutter der Testpersonen im Pankreas[6] (sogenanntem Mikrochimärismus), und andererseits dem bei ehemals per Kaiserschnitt entbundenen Personen signifikant erhöhtem Auftreten der Autoimmunerkrankung Diabetes mellitus Typ 1 [7] lässt darauf schließen, dass es während der Schnittentbindungen demnach häufiger zur Kontamination des kindlichen Blutkreislaufs mit Körperzellen der Mutter kommt.

Tritt der Fall einer Immunisierung der Mutter bereits innerhalb der ersten Schwangerschaft ein, dann geschieht sie relativ langsam und führt bei der ersten Schwangerschaft üblicherweise noch nicht zu Problemen. Ist die Mutter jedoch vom ersten Kind „sensibilisiert“, das heißt ihr Immunsystem hat Gedächtniszellen gebildet, dann kann erneuter Blutkontakt in der nächsten Schwangerschaft mit einem Rhesus-positiven Kind sehr schnell zur Bildung von Antikörpern bei der Mutter führen (Boosterung).

Diese D-Antikörper können im Gegensatz zu den Erythrozyten als Immunglobuline vom Typ G in leicht durch die Plazentaschranke in den Blutkreislauf des Kindes übertreten (IgG-Immunglobuline; nach T-Zell-Hilfe und Immunglobulinklassenwechsel der Anti-D-Antikörper von IgM zu IgG). Sie binden an die Rh-positiven Erythrozyten-Antigene des Kindes. Solche mit Antikörpern der Mutter beladenen Erythrozyten des Kindes werden in dessen Milz vorzeitig abgebaut. Es kommt beim Kind - mehr oder weniger ausgeprägt - zu einer hämolytischen Anämie und kann zu Hypoxie und Azidose, verminderter Albuminsynthese, und in einem Teil der Fälle zu Ödemen und Pleuraergüssen führen. Die Hämolyse der Erythrozyten führt beim Kind – zum versuchten Ausgleich – zu einer gesteigerten Neubildung von Blutzellen auch außerhalb des Knochenmarks (extramedulläre Blutbildung) in Leber und Milz.

Dieses vorgeburtliche Bild eines Morbus haemolyticus fetalis, nach der Geburt als Morbus haemolyticus neonatorum bezeichnet, kann im Vollbild zu einem Hydrops fetalis und damit schlimmstenfalls zu Missbildungen oder zum Tod des Kindes führen (siehe Therapie).

Auch das gegen diesen Vorgang und seine Folgen am Kind üblicherweise präventiv verabreichte Medikament ist ein Blutprodukt. Es handelt sich um Anti-D-Antikörper und wird als „Anti D“ bzw. „Anti-D-Prophylaxe“ bezeichnet. Rh-positives Blut wird Rh-negativen Müttern heute üblicherweise nicht mehr verabreicht.

Eine weitere Form der mütterlichen Unverträglichkeit gegen Blutzellen des ungeborenen Kindes stellen die fetalen und neonatalen Alloimmun–Thrombozytopenien (F/NAIT) und -Neutropenien (F/NAIN) dar, bei denen kindliche Blutplättchen oder weiße Blutzellen zerstört werden.

Prophylaxe[Bearbeiten]

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Eine Blutgruppenbestimmung in der Frühschwangerschaft gehört zu den üblichen Schwangerschaftsvorsorgemaßnahmen. Alle Rh-negativen Mütter erhalten vorbeugend in der 28. Schwangerschaftswoche und spätestens 72 Stunden nach der Geburt eines Rhesus-positiven Kindes eine Gabe von Rhesusfaktor-Antikörpern (Anti-D-Immunglobulin). Eine Antikörperbildung bleibt so aus und Folgeschwangerschaften sind nicht gefährdet. Eine Anti-D-Prophylaxe ist bei rh-negativen Schwangeren ebenfalls nach Fruchtwasserpunktion (Amniozentese), Chorionzottenbiopsie, Bauchtrauma und Blutungen des Mutterkuchens notwendig. Darüber hinaus müssen alle rh-negativen Frauen nach einer Extrauteringravidität, einer Rhesusfaktor-inkompatiblen Bluttransfusion, einer Fehlgeburt und einem Schwangerschaftsabbruch eine solche Prophylaxe erhalten. Daneben werden in der Schwangerschaft auch Antikörper-Suchtests durchgeführt, mit denen auch Rhesus-Antikörper nachgewiesen werden. Steigt deren Konzentration während der Schwangerschaft an oder zeigt der Fetus im Ultraschall schon Zeichen eines beginnenden Hydrops, kann gegebenenfalls schon eine intrauterine Bluttransfusion vorgenommen werden.

Symptomatik[Bearbeiten]

Aufgrund der verbesserten Vorsorgemaßnahmen haben etwa die Hälfte der Neugeborenen mit einer Rhesusunverträglichkeit bei nachgewiesenen Rhesusantikörpern nur eine milde Hämolyse mit leichtem Neugeborenenikterus[3]. Der andere Teil hat in der Regel eine deutlichere Anämie und aufgrund der kompensatorisch gesteigerten Blutbildung außerhalb des Knochenmarks eine vergrößerte Leber und Milz (Hepatosplenomegalie). Der Ikterus verläuft entsprechend schwerer, die Kinder kommen oft schon gelb zur Welt (Ikterus gravis et praecox). Generalisierte Wassereinlagerungen (Ödeme) und Ergüsse in Brust- und Bauchhöhle (Pleuraerguss und Aszites) finden sich beim Vollbild des Hydrops fetalis.

Diagnostik[Bearbeiten]

Für die Diagnostik entscheidend ist eine Blutgruppenbestimmung von Mutter und Kind. Zum Nachweis plazentagängiger IgG-Antikörper im mütterlichen Serum dient der indirekte Coombs-Test, wohingegen mit dem direkten Coombs-Test Antikörper auf den Erythrozyten des Kindes nachgewiesen werden. Zur Einschätzung des Schweregrades und der Planung der weiteren Behandlung ist außerdem die Bestimmung eines Blutbild des Kindes, verschiedener Hämolyse-Parameter (LDH, Retikulozyten) sowie des Bilirubin erforderlich.

Therapie[Bearbeiten]

Bei der Hälfte der Kinder mit milden Symptomen ist keine Therapie nötig oder es reicht eine Phototherapie. In schweren Verläufen muss aber möglicherweise eine Blutaustauschtransfusion durchgeführt werden. Der Hydrops fetalis ist für den Neonatologen immer ein Notfall, der eine Vielfalt von intensivmedizinischen Maßnahmen schon im Kreißsaal nach sich zieht. In der Regel müssen die Kinder sofort intubiert und künstlich beatmet werden, erhalten sofort Bluttransfusionen und die Ergüsse in Brust- und Bauchhöhle werden zur Entlastung punktiert.

Quellen[Bearbeiten]

  1. Mueller-Eckhardt, C. and Kiefel, V.: Transfusionsmedizin, 3. Auflg. Springer 2004
  2. Richtlinien der Bundesärztekammer ...“, 2005, Unter: „Schreibweise“ in Kapitel 4.2.5.13, zu finden im Internet: [1]
  3. a b R. Roos et. al.: Checkliste Neonatologie. Das Neo-ABC. Stuttgart, 2000. ISBN 3-13-125051-8
  4. Mikrochimerismus im Pankreas von Diabetikern – Krankheitsursache oder Therapieansatz? Ärzteblatt, 23. Januar 2007.
  5. AKF Kaiserschnitt-Kampagne. Arbeitskreis Frauengesundheit in Medizin, Psychotherapie und Gesellschaft e.V. AKF e.V., Berlin, 26. Juni 2012
  6. Mikrochimerismus im Pankreas von Diabetikern – Krankheitsursache oder Therapieansatz? Ärzteblatt, 23. Januar 2007.
  7. Kaiserschnitt erhöht bei Kindern Diabetesrisiko. Ärztezeitung, 12. März 2012.
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