Nierenarterienstenose

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Klassifikation nach ICD-10
I70.1 Atherosklerose der Nierenarterie
Q27.1 Angeborene Nierenarterienstenose
ICD-10 online (WHO-Version 2016)

Die Nierenarterienstenose beschreibt eine ein-, aber auch beidseitig auftretende Verengung der die Nieren versorgenden Arterie (A. renalis). Folge dieser Verengung kann ein durch den Goldblatt-Effekt (Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems) ausgelöster Bluthochdruck (arterielle Hypertonie) sein.

Ursachen und Häufigkeit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Als Ursache für arterielle Hypertonie ist die Nierenarterienstenose mit ca. 1 % relativ selten. Ursachen für die Nierenarterienstenose sind:

  • Arteriosklerose (häufigste Ursache mit 60–90 %, vor allem am Übergang der Aorta zur A. renalis lokalisiert)
  • fibromuskuläre Dysplasie (bei 10–30 % ist diese Veränderung des Bindegewebes die Ursache, vor allem bei den jungen Patienten, am ehesten im mittleren Drittel der A. renalis lokalisiert)
  • Arteriitiden, z.B. Takayasu-Arteriitis
  • weitere seltene Ursachen sind: Thrombosen, Verletzungen oder ein Aneurysma der A. renalis

Pathophysiologie (Goldblatt-Effekt)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Pathophysiologie der Nierenarterienstenose begründet sich zu einem großen Teil im sogenannten Goldblatt-Effekt. Bei einer Verkleinerung des Nierenarteriendurchmessers auf weniger als 40 % kommt es zu einem Absinken der Nierendurchblutung. Die Niere reagiert mit einer vermehrten Ausschüttung von Renin, welches über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System zu einer Vasokonstriktion (Engstellung der Gefäße) und zu einer vermehrten Rückresorption von Natrium und Wasser führt. Folge beider Vorgänge ist der für die Krankheit typische Anstieg des systemischen Blutdrucks. Die erkrankte Niere versucht also ihre eigene eingeschränkte Durchblutung kompensatorisch zu verbessern, steigert dabei allerdings den Druck im Körperkreislauf auf krankhafte Werte. Benannt ist dieser Mechanismus nach dem US-amerikanischen Pathologen Harry Goldblatt.

Klinik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • Bluthochdruck (besonders des diastolischen Blutdruckwertes)
  • aufgehobener Tag-Nacht-Rhythmus bei der Langzeitblutdruckmessung
  • häufig im Verlauf schnelle Entwicklung der hohen Blutdruckwerte
  • Blutdruck lässt sich nicht oder nur schlecht (> 2 Medikamente) einstellen

Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • Medikamentöse Therapie: Alle medikamentösen Therapien sind rein symptomatisch und dienen nur der kurzfristigen Verbesserung. Indiziert sind dazu lediglich Betablocker. Kontraindiziert ist eine Therapie mit einem ACE-Hemmer, da diese zu einem akuten Nierenversagen führt, da das für die Aufrechterhaltung der GFR benötigte Angiotensin II nicht mehr gebildet wird.
  • Interventionelle Therapie: Perkutane transluminale Angioplastie (PTA): 80 % Erfolgsrate, oft mit nachfolgender Stentimplantation. Die Überlegenheit der Interventionellen Therapie gegenüber der Medikamentösen Therapie konnte in größer angelegten Auswertungen der Studienlage nicht eindeutig nachgewiesen werden[2].
  • Operative Therapie: Aortorenale (anatomische) oder extraanatomische Bypass-Operation.
Angiografie einer Nierenarterienstenose aufgrund einer fibromuskulären Dysplasie
Die oben gezeigte Stenose nach Aufdehnung (PTA)

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. Herold: Innere Medizin. 2009, S. 294.
  2. S Jenks, SE Yeoh, BR Conway: Balloon angioplasty, with and without stenting, versus medical therapy for hypertensive patients with renal artery stenosis.. In: The Cochrane database of systematic reviews. 12, 5. Dezember 2014, S. CD002944. doi:10.1002/14651858.CD002944.pub2. PMID 25478936.

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • Wieneke u. a.: Die Nierenarterienstenose. In: Medizinische Klinik. (2009); 104 (5) S. 349–355.
  • S2-Leitlinie: Erkrankungen der Nierenarterien. AWMF-Registernummer 004/008, Stand 08/2008 (derzeit in Überarbeitung)

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

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