Taxifolin

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Wechseln zu: Navigation, Suche
Strukturformel
Strukturformel
(+)-Taxifolin
Allgemeines
Name Taxifolin
Andere Namen
  • (2R,3R)-(+)-Taxifolin
  • 2,3-Dihydroquercetin (DHQ)
  • 3,3',4',5,7-Pentahydroxyflavanon
  • 3,3',4',5,7-Pentahydroxy-2,3-dihydroflavon
  • (2R,3R)-2-(3,4-Dihydroxyphenyl)-2,3-dihydro- 3,5,7-trihydroxy-4H-1-benzopyran-4-on
Summenformel C15H12O7
CAS-Nummer 480-18-2
PubChem 439533
Kurzbeschreibung

hellgelber, geruchloser Feststoff[1]

Eigenschaften
Molare Masse 304,24 g·mol−1
Aggregatzustand

fest

Schmelzpunkt

238–240 °C[1]

Löslichkeit

schlecht in Wasser[1]

Sicherheitshinweise
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung [2]
keine GHS-Piktogramme
H- und P-Sätze H: keine H-Sätze
P: keine P-Sätze
EU-Gefahrstoffkennzeichnung [3][1]
Gesundheitsschädlich
Gesundheits-
schädlich
(Xn)
R- und S-Sätze R: 22
S: 22​‐​45
Toxikologische Daten
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.
Vorlage:Infobox Chemikalie/Summenformelsuche vorhanden

Taxifolin ist eine organische Verbindung, welches chemisch zu den natürlich vorkommenden Flavanonolen zählt (vergleiche Struktur, Vielfalt und Untergruppen der Flavonoide). Taxifolin ist im Reinzustand ein weißes bis hellgelbes Pulver.

Pharmakologie[Bearbeiten]

Antioxidative Wirkungen auf Stoffwechselfunktionen beim Menschen sind, wie für viele Flavonoide, nachgewiesen. Taxifolin besitzt – im Vergleich zum 2,3-ungesättigten Quercetin – nur etwa 50 % von dessen antioxidativer Wirkung. Das Vorhandensein einer ungesättigten Gruppe (wie der Enol-Funktion) und somit eine Möglichkeit der Stabilisierung energetisch ungünstiger Zustände scheint also ein wesentliches Merkmal antioxidativer Flavonoide zu sein.[7] Die fehlende Doppelbindung am C-Ring hat wahrscheinlich auch zur Folge, dass Taxifolin nicht mutagen und kaum toxisch im Vergleich zu Quercetin wirkt.[8]

Anhand von Resultaten einer in-vitro-Studie an Darmkrebszellen wurde eine Modulation chemopräventiv regulierender Gene durch Taxifolin postuliert.[9] Auch wurde nachgewiesen, dass unter anderem Taxifolin in-vitro das Eierstock-Krebs-Zellwachstum dosisabhängig hemmt.[10] Eine starke Korrelation besteht zwischen der hemmenden Wirkung von Taxifolin-Derivaten auf die Gewebevermehrung bei Maus-Zelllinien der Haut und bei menschlichen Brustkrebszellen.[11]

Epidemiologische und in vivo-Studien weisen auf einen positiven Einfluss von Flavonoiden bei verschiedenen Herz-Kreislauferkrankungen hin. Traditionell wurden diese Effekte nur den antioxidativen Aktivitäten zugeschrieben. Jedoch gibt es neben der unmittelbaren Bindung reaktiver Sauerstoffspezies eine Vielzahl anderer Effekte, die in pharmakologisch erreichbaren Konzentrationen auch für den positiven kardiovaskulären Einfluss verantwortlich sein kann. Dazu gehören insbesondere die Hemmung der ROS-bildenden Enzyme, Hemmung der Thrombozytenfunktion, Hemmung der Leukozyten-Aktivierung, Bluthochdruck senkende und gefäßerweiternde Eigenschaften.[12]

Taxifolin hemmt die zelluläre Melanogenese ebensoso effektiv wie Arbutin, einem der am weitesten verbreiteten Mittel gegen Hyperpigmentierung in Kosmetika. Jedoch wirkt Arbutin ebenso wie Quercetin äußerst mutagen, kanzerogen und toxisch.[13] Im Tierversuch an Mäusen wurde nach einer topischen Behandlung mit Taxifolin eine Verhinderung der Produktion von inflammatorischen Zytokinen und eine Verringerung von Hautentzündungen beobachtet.[14]

Taxifolin reduziert signifikant die Produktion des blauen Farbstoffs Pyocyanin und des Enzyms Elastase im weitverbreiteten Krankenhauskeim Pseudomonas aeruginosa. Das Flavonoid hemmt somit auch die Virulenz krankheitsauslösender Bakterien durch Eingriff in ihren Quorum sensing-Mechanismus.[15] Ebenso wurde durch Taxifolin in-vitro die Wirksamkeit von herkömmlichen Antibiotika wie Levofloxacin und Ceftazidim verbessert.[16]

Taxifolin hemmt die Produktion von Lipopolysaccharid-induziertem Prostaglandin E.[17] Neben anderen Stoffen wurde Taxifolin aus Cercidiphyllum japonicum isoliert und zeigte - ähnlich wie Minoxidil und Procyanidin B-2 - signifikante, den Haar-Nachwuchs stimulierende Aktivitäten auf Mäusehaar-Epithelzellen.[18] Auf die Protein- und die RNA-Synthese in Leberzellen konnten durch Taxifolin ähnlich starke Effekte wie bei Silibinin nachgewiesen werden.[19]

Die antimikrobielle Aktivität gegen Streptococcus sobrinus konnte für Taxifolin nachgewiesen werden. Die Hemmung der Vermehrung dieser weit verbreiteten Bakterien im Mund kann ein potentes Mittel zur Verhinderung von Karies sein.[20]

Vorkommen und Gewinnung[Bearbeiten]

Bestimmte Teile der Stämme von Nadelhölzern, insbesondere der Lärche, haben einen relativ hohen Anteil an Taxifolin (DHQ). Die phenolischen Inhaltsstoffe, in Zusammenhang mit pflanzlichen Stoffwechselreaktionen, sind ausschlaggebend für die natürliche Dauerhaftigkeit und Widerstandsfähigkeit des Holzes gegenüber Schädlingen, UV-Strahlung und Witterung. Bei der Lärche kommt hier konkret dem Taxifolin entscheidende Bedeutung zu. Die Gesamtheit an phenolischen Inhaltsstoffen geht über 3 bis 4 % nur selten hinaus. Im ersten Schritt der Gewinnung von Taxifolin werden die unteren Stammenden der Lärchen, die als Abfallprodukte bei der Holzproduktion anfallen, entrindet und zerhäckselt. Die folgenden Laboruntersuchungen geben Aufschluss über den Anteil der Späne an DHQ (Dihydroquercetin). Durch klassische Extraktionsverfahren wird Taxifolin mit einem Reinheitsgrad von max. 85 bis 88 % erreicht. Nur die anschließende mehrstufige Flüssigkeitschromatographie (LC) führt zu einem Reinheitsgrad von nahezu 100 %. Dieser arbeits- und somit kostenintensive Prozess ist notwendig, um unerwünschte Beimengungen wie Harze und andere Stoffe nachhaltig aus der gewonnenen Substanz zu entfernen.[21]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. a b c d Datenblatt Taxifolin bei Carl Roth, abgerufen am 14. Dezember 2010.
  2. Datenblatt Taxifolin bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 23. April 2011 (PDF).
  3. Seit 1. Dezember 2012 ist für Stoffe ausschließlich die GHS-Gefahrstoffkennzeichnung zulässig. Bis zum 1. Juni 2015 dürfen noch die R-Sätze dieses Stoffes für die Einstufung von Gemischen herangezogen werden, anschließend ist die EU-Gefahrstoffkennzeichnung von rein historischem Interesse.
  4. Russian Pharmacology and Toxicology, 1975, Vol. 38, S. 213.
  5. a b Eintrag Taxifolin bei ChemIDplus.
  6. Japanese Journal of Pharmacology, 1971, Vol. 21, S. 377.
  7. H. Böhm, H. Boeing u. a.: Flavonole, Flavone und Anthocyane als natürliche Antioxidantien der Nahrung und ihre mögliche Rolle bei der Prävention chronischer Erkrankungen. In: Zeitschrift für Ernährungswissenschaft. Band 37, 1998, S. 147–163.
  8. P. S. Makena, S. C. Pierce u.a.: Comparative mutagenic effects of structurally similar flavonoids quercetin and taxifolin on tester strains Salmonella typhimurium TA102 and Escherichia coli WP-2 uvrA. In: Environmental and Molecular Mutagenesis. Band 50, Nummer 6, Juli 2009, S. 451–459, ISSN 1098-2280. doi:10.1002/em.20487. PMID 19326464.
  9. S. B. Lee, K. H. Cha u.a.: The chemopreventive effect of taxifolin is exerted through ARE-dependent gene regulation. In: Biological & pharmaceutical bulletin. Band 30, Nummer 6, Juni 2007, S. 1074–1079, ISSN 0918-6158. PMID 17541156.
  10. H. Luo, B. H. Jiang u.a.: Inhibition of cell growth and VEGF expression in ovarian cancer cells by flavonoids. In: Nutrition and cancer. Band 60, Nummer 6, 2008, S. 800–809, ISSN 1532-7914. doi:10.1080/01635580802100851. PMID 19005980.
  11. V. S. Rogovski?, A. I. Matiushin u.a.: [Antiproliferative and antioxidant activity of new dihydroquercetin derivatives]. In: Eksperimental'naia i klinicheskaia farmakologiia. Band 73, Nummer 9, September 2010, S. 39–42, ISSN 0869-2092. PMID 21086652.
  12. P. Mladenka, L. Zatloukalová u.a.: Cardiovascular effects of flavonoids are not caused only by direct antioxidant activity. In: Free radical biology & medicine. Band 49, Nummer 6, September 2010, S. 963–975, ISSN 1873-4596. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2010.06.010. PMID 20542108. (Review).
  13. S. M. An, H. J. Kim u.a.: Flavonoids, taxifolin and luteolin attenuate cellular melanogenesis despite increasing tyrosinase protein levels. In: Phytotherapy Research. Band 22, Nummer 9, September 2008, S. 1200–1207, ISSN 1099-1573. doi:10.1002/ptr.2435. PMID 18729255.
  14. J. Y. Ahn, S. E. Choi u.a.: Effect of taxifolin glycoside on atopic dermatitis-like skin lesions in NC/Nga mice. In: Phytotherapy Research. Band 24, Nummer 7, Juli 2010, S. 1071–1077, ISSN 1099-1573. doi:10.1002/ptr.3084. PMID 20041431.
  15. O. M. Vandeputte, M. Kiendrebeogo u.a.: The flavanone naringenin reduces the production of quorum sensing-controlled virulence factors in Pseudomonas aeruginosa PAO1. In: Microbiology. Band 157, Juli 2011, S. 2120–2132, ISSN 1465-2080. doi:10.1099/mic.0.049338-0. PMID 21546585.
  16. J. An, G. Y. Zuo u.a.: Antibacterial and synergy of a flavanonol rhamnoside with antibiotics against clinical isolates of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). In: Phytomedicine. Band 18, Nummer 11, August 2011, S. 990–993, ISSN 1618-095X. doi:10.1016/j.phymed.2011.02.013. PMID 21466953.
  17. Y.Woo, S.Y.Shin, J.Hyun u.a.: Flavanones inhibit the clonogenicity of HCT116 colo(l)[r]ectal cancer cells. In: International journal of molecular medicine. 2012 Mar;29(3):403-8., PMID 22160193.
  18. K.Towatari u.a.:Polyphenols from the heartwood of Cercidiphyllum japonicum and their effects on proliferation of mouse hair epithelial cells. In: Planta medica. 2002 Nov;68(11):995-8., PMID 12451489.
  19. J. Sonnenbichler u.a.: Biochemie und Pharmakologie von Silibinin. (PDF; 801 kB) In: Phytopharmaka II, Forschung und klinische Anwendung, S.133 (127-138).
  20. Harlinda Kuspradini, Tohru Mitsunaga, Hideo Ohashi: Antimicrobial activity against Streptococcus sobrinus and glucosyltransferase inhibitory activity of taxifolin and some flavanonol rhamnosides from kempas ( Koompassia malaccensis ) extracts. In: Journal of Wood Science - J WOOD SCI. vol. 55, no. 4, pp. 308-313, 2009.
  21. R. Wimmer: Wenn Lärchenholz rot sieht! Universität für Bodenkultur, Wien.