„Quorum sensing“ – Versionsunterschied

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| Kinder = Interspezies-Q.S.<br />Intraspezies-Q.S.
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Als '''Quorum sensing''' wird die Fähigkeit von [[Einzeller]]n bezeichnet, über [[chemische Kommunikation]] die [[Populationsdichte|Zelldichte der Population]] messen zu können. Sie erlaubt den [[Zelle (Biologie)|Zellen]] einer [[Suspension (Chemie)|Suspension]], bestimmte Gene nur dann zu aktivieren, wenn eine bestimmte Zelldichte über- oder unterschritten wird.
Als '''Quorum sensing''' wird die Fähigkeit von [[Einzeller]]n bezeichnet, über [[chemische Kommunikation]] mittels hoch spezifischer [[Signaltransduktion |Signalmoleküle]] die [[Populationsdichte|Zelldichte der Population]] der eigenen Art und die [[Komplexität]] der Gemeinschaft messen zu können. Auch der Kontakt der Bakterien mit höheren Lebewesen wird über QS reguliert. [[Bakterien]] können über QS schnell auf Veränderungen ihrer Umgebung reagieren, um das Überleben der Population zu sichern, Vorteile gegenüber Konkurrenten zu erlangen und um neue geeignete [[Ökologische Nische| ökologische Nische]]n zu erschließen. Dabei können sie gezielt die Kommunikation anderer Bakterien stören. Das QS-System erlaubt den Mikroorganismen, sich geschützt in der Gemeinschaft, in [[Biofilm]]en, bis zu einer kritischen Zellzahl zu vermehren, um dann den [[Phänotyp]] der Population gemeinsam zu ändern. Dabei werden [[Gen]]e nur dann aktiviert, wenn eine bestimmte [[Inokulation |Zelldichte]], dem ''Quorum'', über- oder unterschritten wird.
An sich stammt der Begriff „[[Quorum (Politik)|Quorum]]“ aus der Zeit des römischen Reiches und bezeichnete im Senat die für eine Abstimmung benötigte geringste Zahl an Mitgliedern.
An sich stammt der Begriff „[[Quorum (Politik)|Quorum]]“ aus der Zeit des römischen Reiches und bezeichnete im Senat die für eine Abstimmung benötigte geringste Zahl an Mitgliedern.


== Entdeckung des QS-Systems ==
Das Phänomen des QS-Systems beschrieben erstmals die Wissenschaftler [[Kenneth Nealson]], [[Terry Platt]], und [[J. Woodland Hastings]], als sie im Jahr 1970 an marinen biolumineszierenden Bakterien die [[Biolumineszenz]] untersuchten. Die Untersuchungen führten sie an in Kultur gehaltenen Bakterien, den ''[[Aliivibrio fischeri]]'' durch, die natürlicherweise symbiontisch in den [[Leuchtorgan]]en der [[Tiefseefisch]]e leben. ''[[Aliivibrio fischeri]]'' (ehemals ''Photobacterium fischeri'') biolumineszierte kurze Zeit während der [[Exponentielles Wachstum| exponentiellen Wachstumsphase]] in Suspension. Dieses Phänomen bezogen die Wissenschaftler auf eine [[Konditionierung]] des Mediums. Die damit verbundene Aktivierung der Gene induzierte die [[Bakterien|Bakterienpopulation]] selbst. Die Arbeitsgruppe prägte daraufhin den Begriff der [[Autoinduktion]].<ref>Kenneth H. Nealson, Terry Platt und J. Woodland Hastings: ''Cellular control of the synthesis and activity of the bacterial luminescent system.'' In: ''[[Journal of Bacteriology]]'', Band 104, Nummer 1, S.&nbsp;313−22, 1970, {{DOI|10.1128/jb.104.1.313-322.1970}}, PMC 248216, PMID 5473898.</ref>
An der Erforschung des Quorum sensing in den 1990er Jahren war die amerikanische Professorin [[Bonnie L. Bassler]] maßgeblich beteiligt, die dafür mit [[Michael R. Silverman]] 2021 den [[Paul-Ehrlich-und-Ludwig-Darmstaedter-Preis]] erhielt. Der Begriff wurde durch Fuqua, Winans und [[E. Peter Greenberg|Greenberg]] geprägt.<ref>W. C. Fuqua, S. C. Winans, E. P. Greenberg: ''Quorum sensing in bacteria: the LuxR-LuxI family of cell density-responsive transcriptional regulators.'' In: ''Journal of bacteriology.'' Band 176, Nummer 2, Januar 1994, {{ISSN|0021-9193}}, S.&nbsp;269–275, PMID 8288518, {{PMC|205046}} (Review).</ref>
An der Erforschung des Quorum sensing in den 1990er Jahren war die amerikanische Professorin [[Bonnie L. Bassler]] maßgeblich beteiligt, die dafür mit [[Michael R. Silverman]] 2021 den [[Paul-Ehrlich-und-Ludwig-Darmstaedter-Preis]] erhielt. Der Begriff wurde durch Fuqua, Winans und [[E. Peter Greenberg|Greenberg]] geprägt.<ref>W. C. Fuqua, S. C. Winans, E. P. Greenberg: ''Quorum sensing in bacteria: the LuxR-LuxI family of cell density-responsive transcriptional regulators.'' In: ''Journal of bacteriology.'' Band 176, Nummer 2, Januar 1994, {{ISSN|0021-9193}}, S.&nbsp;269–275, PMID 8288518, {{PMC|205046}} (Review).</ref>


== Funktionen des ''QS-Systems'' ==
Quorum sensing wird von Bakterien benutzt, um Prozesse zu koordinieren, die ineffizient wären, wenn sie nur von einzelnen Zellen durchgeführt würden, z.&nbsp;B. [[Biolumineszenz]], die Bildung von [[Biofilm]]en oder die [[Sekretion]] von [[Antibiotika]] oder [[Pathogenitätsfaktor]]en.
Quorum sensing wird von Bakterien genutzt, um Prozesse zu koordinieren, die ineffizient wären, wenn sie nur von einzelnen Zellen durchgeführt würden, z.&nbsp;B. [[Biolumineszenz]], die Bildung von [[Biofilm]]en, die [[Sekretion]] von [[Antibiotika]] und [[Pathogenitätsfaktor]]en, die [[Fruchtkörper |Fruchtkörperbildung]] bei ''[[Myxobacteria |Myxobakterien]]'', die [[Sporulation]] bei ''[[Bacillus subtilis]]'', die [[Infektion]] von Pflanzen<ref>Kathrin Riedel, Susan Schönmann und Leo Eberl: ''Quorum sensing in Pflanzen-assoziierten Bakterien.'' In: ''[[BIOspektrum]]'', Band 11, Jahrgang 4, S.&nbsp;385−388, (freier Volltext).</ref> und anderen [[Eukaryoten |eukaryotisch]]en [[Wirt (Biologie)| Wirt]]en<ref>Bonnie L. Bassler und Richard Losick: ''Bacterially speaking.'' In: ''[[Cell (Zeitschrift)]]'', Band 125, 2 Jahrgang, S.&nbsp;237–246, 21. April 2006, {{DOI|10.1016/j.cell.2006.04.001}}, (freier Volltext).</ref> und die Beteiligung von Bakterien an [[Ökosystem]]en wie beispielsweise dem [[Korallenriff]].<ref>Laura R. Hmelo: ''Quorum Sensing in Marine Microbial Environments.'' In: ''[[Annual Review of Marine Science]]'', Band 9, S.&nbsp;257-281, 3. Januar 2017, {{DOI|10.1146/annurev-marine-010816-060656}}.</ref>
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Durch QS wird das Verhalten der Bakterien einer Art auf engstem Raum koordiniert. ''[[Pseudomonas aeruginosa]],'' ein Erreger von [[Lungenentzündung]] und anderen [[Infektion |Infektionen]], kann innerhalb seines Wirts leben, ohne ihn zu schädigen. Wenn er sich jedoch stark vermehrt, bilden die Zellen [[Biofilm |Biofilme]], werden [[Pathogenität |pathogen]] und können zur Erkrankung des Wirts führen.<ref>Roger S. Smith und Barbara H. Iglewski: ''Pseudomonas aeruginosa quorum sensing as a potential antimicrobial target.'' In: ''[[Journal of Clinical Investigation]]'', Band 112, Nummer 10, S.&nbsp;1460–1465, 15. November 2003, {{DOI|10.1172/JCI20364}}, (freier Volltext).</ref>


Die Zell-Zell-[[Kommunikation]] beruht auf vier wesentlichen Eigenschaften:
Bakterien, die das Quorum sensing nutzen, produzieren und [[Sekretion|sezernieren]] Signalmoleküle, die als [[Induktor (Genetik)|Autoinduktoren]] bzw. als [[Pheromon]]e wirken. Dabei handelt es sich im Falle von [[Autoinducer-1]] (AI-1) um ''N''-Acyl-Homoserin-Lacton (AHL). AI-1 dient der innerartlichen Kommunikation. [[Autoinducer-2]] ist ein zyklischer Furanosyl-borat-diester und dient der Kommunikation zwischen verschiedenen Bakterienarten. Die Natur des [[Autoinducer-3]] ist unbekannt. Er wird u.&nbsp;a. von [[Enterohämorrhagische Escherichia coli|enterohämorrhagischen Escherichia coli]] benutzt.


− [[Synthese]] der [[Induktor (Genetik)|Autoinduktoren]],
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[[Datei:Quorum sensing diagram.png|mini|300px|Schema des Quorum sensings,<br />links: Konzentration an Autoinduktormolekülen (blau) gering,<br />rechts: Konzentration an Autoinduktormolekülen hoch, bakterielles Produkt (rot) wird synthetisiert]]
Autoinducer werden kontinuierlich ins Medium abgegeben bzw. können die [[Zellmembran]]en leicht passieren, weil sie [[Amphiphilie|amphiphil]] sind. Wenn die Konzentration einen Schwellenwert überschreitet, setzt über einen spezifischen [[Rezeptor (Biochemie)|Rezeptor]] die Autoinduktion ein und es werden verschiedene [[Gen]]e aktiviert, unter anderem diejenigen, die den Autoinduktor produzieren: Es setzt eine positive Rückkopplung ein, die zu einer vollständigen Aktivierung des Rezeptors führt, was wiederum die Regulation anderer Gene zur Folge hat (im Bild rechts). Zum Beispiel wird so die für die [[Biolumineszenz]] verantwortliche [[Luciferase]] induziert.
− Freisetzung und Ausscheidung dieser Autoinduktoren ins Medium,


− Anreichung der Autoinduktoren bis zu einer Schwellenkonzentration und
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Durch Quorum sensing wird das Verhalten der Bakterien einer Art auf engem Raum koordiniert. ''[[Pseudomonas aeruginosa]]'', ein Erreger von [[Lungenentzündung]] und anderen [[Infektion]]en, kann innerhalb seines [[Wirt (Biologie)|Wirts]] leben, ohne ihn zu schädigen. Wenn er sich jedoch stark vermehrt, ändert er seine „Verhaltensweise“: Die Zellen bilden [[Biofilm]]e und können zur Erkrankung des Wirts führen.


− Erkennung der Autoinduktoren durch zellspezifische Rezeptoren, die eine Regulation der [[Genexpression]] veranlassen.
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[[Datei:Quorum sensing diagram.png|mini|300px|Schema des Quorum sensings,<br />Links: Konzentration an Autoinduktormolekülen (blau) gering,<br />Rechts: Konzentration an Autoinduktormolekülen hoch, dadurch Synthese des bakterielles Produkt (rot).]]

Die Autoinduktoren, die kontinuierlich in geringen Konzentrationen von jedem Bakterium in die Umgebung [[Diffusion| diffundieren]], erreichen erst ab einer bestimmten Zelldichte eine ausreichend hohe Schwellenkonzentration, die eine Änderung der bakteriellen [[Genexpression]] herbeiführt. Die dabei ausgelöste [[positive Rückkopplung]] der Signalmoleküle induziert ihre eigene Synthese. Durch die vollständige Aktivierung der bakteriellen Rezeptoren wird eine schnelle [[Physiologie| physiologische]] Antwort erreicht, die zu einem veränderten [[Phänotyp]] der Zellen in der [[Gemeinschaft]] führt (Abbildung). Auf diese Art wird die für die [[Biolumineszenz]] verantwortliche [[Luciferase]] induziert. <ref>Franziska S. Birmes und Susanne Fetzner: ''Quorum sensing Bakterielle Kommunikation: Signale und Signal-inaktivierende Enzyme.'' In: ''[[Biospektrum]]'', 22. Jahrgang, 2016, {{DOI|10.1007/s12268-016-0681-4}}, (freier Volltext).</ref> Die [[Gemeinschaft]] synchronisiert dabei über QS [[Kollektiv |kollektiv]] den Phänotyp, ähnlich wie Zellen in [[Vielzeller |mehrzelligen]] [[Organismus |Organismen]].<ref>Michael J. Federle: ''Autoinducer-2-based chemical communication in bacteria: complexities of interspecies signaling.'' In: ''[[Contributions to Microbiology]]'', Band 16, Nummer 18, 2009, PMID 19494577, {{DOI|10.1159/000219371}}.</ref> Die durch die Signalmoleküle aktivierten [[Rezeptor (Biochemie)| Rezeptoren]] induzieren entweder direkt die Expression der Zielgene oder leiten das Signal über eine [[Signaltransduktion]] weiter. Die [[Genexpression]] wird letztendlich durch [[Transkriptionsfaktor]]en gesteuert, die als [[Molekularer Schalter| molekulare Schalter]] fungieren.<ref>H. Sztaljer, A. Lemme und I. Wagner-Döbler: ''Quorum Sensing und Karies.'' In: ''[[BIOspektrum]]'', 14. Jahrgang, S.&nbsp;578−582, 2008, (freier Volltext).</ref>

== Die Bedeutung der Autoinduktoren im QS ==
Die Autoinduktoren sind allgemein frei diffundierende, [[Amphiphilie|amphiphile]] Moleküle, die über die [[Zellmembran]] von den Bakterien beständig in kleinen Mengen in die Umgebung abgegeben werden. Bei [[Gram-Färbung|gramnegative]]n Bakterien sind dies vorwiegend [[Niedermolekulare Verbindung|niedermolekulare Verbindung]]en, während es sich bei [[Gram-Färbung|grampositive]]n Bakterien um [[Peptide|Oligopeptide]] handelt.<ref>Yannick Hecher und Kai Papernfort: ''Klein, gefährlich und gesprächig – Quorum sensing bei Vibrio cholerae.'' In: ''[[BIOspektrum; Heidelberg]]'', Band 26, Ausgabe 2, S.&nbsp;136−138, März 2020, {{DOI|10.1007/s12268-020-1344-z}}.</ref> Über die Konzentration der abgegebenen Signalmoleküle können Bakterien die Populationsdichte und die Komplexität der Gemeinschaft messen und ab einer kritischen Konzentration den Phänotyp der Population verändern. Bakterien können in komplexen Milieus gleichzeitig über verschiedene QS-Systeme mit unterschiedlichen Autoinduktoren kommunizieren und sich im Kollektiv der jeweiligen Situation anpassen. Sie erhalten dadurch gegenüber anderen Bakterien einen Wettbewerbsvorteil.<ref>Yannick Hecher und Kai Papenport: ''Klein, gefährlich und gesprächig – Quorum sensing bei Vibrio cholerae.'' In: ''[[BIOspektrum]]'', Band 26, Nummer 2, S.&nbsp;136−138, März 2020, {{DOI|10.1007/s12268-020-1344-z}}.</ref> So verwendet das marine ''[[Vibrio harveyi]]'' für die zwischenartliche [[Kommunikation]] und den Austausch zwischen den [[Gattung (Biologie)|Gattungen]] drei unterschiedliche Autoinduktoren. Insgesamt können dabei bis zu 600 Gene reguliert werden.<ref>Melissa B Miller, Karen Skorupski, Derrick H Lenz, Ronald K Taylor und Bonnie L Bassler: ''Parallel quorum sensing systems converge to regulate virulence in Vibrio cholerae.'' In: ''[[Cell (Zeitschrift)]]'', Band 110, Ausgabe 3, S.&nbsp;303−14, 9. August 2002, {{DOI|10.1371/journal.ppat.1008313}}, (freier Volltext).</ref> <ref>Julia C van Kessel, Steven T Rutherford, Yi Shao, Alan F Utria und Bonnie L Bassler: ''Individual and combined roles of the master regulators AphA and LuxR in control of the Vibrio harveyi quorum-sensing regulon.'' In: ''[[Journal of Bacteriology]]'', Band 195, Ausgabe 3, S.&nbsp;436−43, Februar 2013, {{DOI| 10.1128/JB.01998-12}}, (freier Volltext).</ref>

Die [[Sekretion |sezernierten]] Autoinduktoren lassen sich aufgrund ihrer chemischen Struktur und ihrer Rezeptoren verschiedenen Gruppen zuordnen:

==== Autoinduktor-1 (Al-1) ====
Autoinduktor-1 (Al-1) ist vor allem bei [[Gram-Färbung|gramnegative]]n Bakterien vertreten und dient ausschließlich der innerartlichen [[Kommunikation]].
Die meisten Bakterien verwenden acylierte Homserinlaktone, ([[N-Acyl-Homoserinlakton]], (AHL) als Signalmolekül, einige auch [[Aryl-Homoserinlakton]] für die interspezifische Kommunikation. Die Synthese geht von der Aminosäure [[S-Adenosylmethionin]] aus. Die Länge der [[Alkylkette]] des [[N-Acyl-Homoserinlakton]]s kann variieren, Modifikationen aufweisen und dadurch zusätzlich die Stabilität sowie die Signaldynamik des Moleküls beeinflussen.<ref>Kai Papenfort und Bonnie Bassler: ''Quorum-Sensing Signal-Response Systems in Gram-Negative Bacteria.'' In: ''[[Nature Reviews Microbiology]]'', Band 14, Nummer 9, S.&nbsp;576−588, 11. August 2016, {{DOI|10.1038/nrmicro.2016.89}}, PMID 27510864.</ref><ref>Warren R.J.D Galloway, James T. Hodgkinson, Steven D. Bowden, Martin Welch und David R. Spring: ''Quorum sensing in Gram-negative bacteria: small-molecule modulation of AHL and AI-2 quorum sensing pathways.'' In: ''[[Chemical Reviews]]'', Band 111, Nummer 1, S.&nbsp;28−67, 12.Januar 2011, {{DOI|10.1021/cr100109t}}.</ref> Die N-Acyl-Homoserinlaktone werden mit Hilfe der bakteriellen Enzyme aus der Familie der [[Acyl-Homoserinlacton-Synthase |LuxI-Synthase]], (AHL-Synthase) produziert.<ref>Rebecca J Case, Maurizio Labbate und Staffan Kjelleberg: ''AHL-driven quorum-sensing circuits: their frequency and function among the Proteobacteria.'' In: ''[[ISME Journal]]'', Band 2, Nummer 4, S.&nbsp;345−9, April 2008, {{DOI|10.1038/ismej.2008.13}}.</ref> Die hydrophoben AHL-Moleküle sind membrangängig und reichern sich in der Umgebung der Bakterien an. Nach Erreichen der Schwellenkonzentration binden AHL an [[Cytoplasma |cytoplasmatisch]]e Rezeptorproteine der LuxR-Familie und induzieren durch Bindung an die [[Desoxyribonukleinsäure |DNA]] vielfältige biologische Prozesse.<ref>Kai Papenfort und Bonnie Bassler: ''Quorum-Sensing Signal-Response Systems in Gram-Negative Bacteria.'' In: ''[[Nature Reviews Microbiology]]'', Band 14, Nummer 9, S.&nbsp;576−588, 11. August 2016, {{DOI|10.1038/nrmicro.2016.89}}, PMID 27510864.</ref> Dieses LuxI/LuxR-QS-System mit AHL als Signalmolekül ist für viele gramnegative Bakterien typisch.

Es gibt verschiedene Varianten des Systems, beispielsweise bei ''[[Pseudomonas aeruginosa]]'' mit dem Autoinduktor [[N-Butyruyl-L-Homoserinlakton]] und dem RhlI/RhlR-QS-System und bei ''[[Chromobacterium violaceum]]'' mit [[N-Hexanoyl-L-Homoserinlakton]] und dem Cvil/CviR-QS-System.<ref>Nazzareno Dominelli und Ralf Heermann: ''Die stille Kommunikation der Bakterien Small Talk.'' In: ''[[Biologie in unserer Zeit]]'', Band 50, S.&nbsp;414-423, 2020, {{DOI|10.1002/biuz.202010720}}, (freier Volltext).</ref>

Viele [[Proteobacteria |Proteobakterien]] besitzen zusätzlich zu dem LuxI/LuxR-QS-System weitere LuxR- homologe Rezeptoren dabei aber keine Synthasen, die der LuxI-Synthase verwandt sind. Diese Systeme bezeichnet man als LuxI-Solo. Sie ermöglichen Bakterien auf exogen produziertes AHL zu reagieren und damit eine Kommunikation mit anderen artfremden Bakterien einzugehen.<ref>Sophie Brameyer, Darko Kresovic, Helge B Bode und Ralf Heermann: ''Dialkylresorcinole als bakterielle Signalmoleküle.'' In:'' [[Proceedings of the National Academy of Sciences]]'', Band 112, Nummer 2, S.&nbsp;572−7, 2015, {{DOI|10.1073/pnas.1417685112}}, (freier Volltext).</ref>

Neben diesen gängigen AHL verwenden einige gramnegative pathogene Bakterien für die Kommunikation mit ihren Wirten andere Signalmoleküle, aber Rezeptoren, die mit dem LuxR-Typ homolog sind. Beispielsweise verwendet das insektenpathogene ''[[Photorhabdus luminescens]]'' [[2-Pyrone]] oder [[Photopyrone]] als Signalmoleküle, die von der [[Pyronsynthase]] (Ppys) gebildet werden und an den LuxR-homologen Rezeptor PluR binden. Über dieses PpyS/PluR-QS-System steuert der Erreger die zur [[Virulenz]] gehörende Zellverklumpung.<ref>Nazzareno Dominelli und Ralf Heermann: ''Die stille Kommunikation der Bakterien Small Talk.'' In: ''[[Biologie in unserer Zeit]]'', Band 50, S.&nbsp;414−423, 2020, {{DOI|10.1002/biuz.202010720}}, (freier Volltext).</ref> Das [[Biologische Schädlingsbekämpfung| insektenpathogen]]e und [[humanpathogen]]e Bakterium ''[[Photorhabdus asymbiotica]]'' besitzt ebenfalls keine LuxI-Synthase. Dieses Bakterium steuert die Kommunikation über [[Dialkylresorzinol]]e und [[Cyclohexandion]]e, die ebenfalls an LuxR-homologe PauR-Rezeptoren binden und damit die Virulenz über das DarA/DarB/DarC/PauR-QS-System regulieren.<ref>Sophie Brameyer, Darko Kresovic, Helge B Bode und Ralf Heermann: ''Dialkylresorcinole als bakterielle Signalmoleküle.'' In:'' [[Proceedings of the National Academy of Sciences]]'', Band 112, Nummer 2, S.&nbsp;572−7, 2015, {{DOI|10.1073/pnas.1417685112}}, (freier Volltext).</ref>

==== Autoinduktor-2 (Al-2) ====
Autoindutkor-2 (Al-2) kommt in [[Gram-Färbung|gramnegative]]n und [[Gram-Färbung|grampositive]]n Bakterien verschiedener [[Taxon|Taxa]] vor und ist in die zwischenartliche Kommunikation involviert, aber nicht universell vertreten ist.<ref>Michael J Federle: ''Autoinducer-2-based chemical communication in bacteria: complexities of interspecies signaling.'' In: ''[[Contributions to Microbiology]]'', Band 16, S.&nbsp;18−32, 2009, {{DOI|10.1159/000219371}}, PMID 19494577.</ref> Chemisch handelt es sich um zyklische [[Furanosylboratdiester]].<ref>Michael J Federle. ''Autoinducer-2-based chemical communication in bacteria: complexities of interspecies signaling.'' In: ''[[Contributions to Microbiology]]'', Band 16, S.&nbsp;18−32, 2. Juni 2009, {{DOI|10.1159/000219371}}, PMID 19494577.</ref> Ausgehend aus der Vorstufe, dem [[4,5-Dihydroxy-2,3-Pentandion]] (DPD), gebildet durch das [[LuxS-Enzym]], zerfällt DPD in wässriger Lösung in zwei [[Enantiomer]]e, die sich in einem [[Chemisches Gleichgewicht|chemischen Gleichgewicht]] befinden. [[4,5-Dihydorxy-2,3-Pentandion]] komplexiert mit [[Bor]] zum zyklischen Furanosylboratdiester und bildet das Signalmolekül Al-2.<ref>Helena Sztajer, André Lemme und Irene Wagner-Döbler: ''Streptococcus mutans Quorum Sensing und Karies.'' In: ''[[BIOspektrum]]'', 14. Jahrgang, 2008.</ref> Die Synthese von Al-2 scheint ebenfalls über positive Rückkoppelung reguliert zu werden.<ref>Helena Sztajer, André Lemme, Ramiro Vilchez, Stefan Schulz, Robert Geffers, Cindy Ying Yin Yip, Celine M. Levesque, Dennis G. Cvitkovitch, und Irene Wagner-Döbler: ''Autoinducer-2-regulated genes in Streptococcus mutans UA159 and global metabolic effect of the luxS mutation.'' In: ''[[Journal of Bacteriology]]'', Band 190, Nummer 1, S.&nbsp;401−415, 2008, {{DOI|10.1128/JB.01086-07}}, PMID 17981981, (freier Volltext).</ref> Bei ''[[Vibrio cholerae]]'' bindet Al-2 an den [[Periplasmatischer Raum |periplasmatisch]] lokalisierten Rezeptor [[LuxP]], der mit der [[Zweikomponentensystem (Zellbiologie) |Sensorkinase]] [[LuxQ]] interagiert, die je nach Status des QS-Systems als [[Kinase]] oder [[Phosphatase]] fungieren kann und damit beispielsweise die Expression der Gene zur [[Biofilm]]bildung an- oder ausschaltet.<ref>Yannick Hecher und Kai Papenfort: ''Klein, gefährlich und gesprächig – Quorum sensing bei Vibrio cholerae.'' In: ''[[BIOspektrum]]'', Band 26, Nummer 2, S.&nbsp;136−138, 2020, {{DOI|10.1007/s12268-020-1344-z}}.</ref> Al-2 liefert Informationen über [[Stoffwechsel | Stoffwechselaktivität]]en der Bakterien in der Umgebung und über deren mikrobielle Besiedlung. In den Bakterienpopulationen von ''[[Escherichia coli]]'' und ''[[Salmonella Typhimurium| Salmonella typhimurium]]'' bewirken Milieubedingungen: bevorzugte [[Kohlenstoffsenke |Kohlenstoffquelle]]n, niedriger [[pH-Wert]] und hohe [[osmotische Konzentration |Osmolarität]], eine Induktion der Synthese von Al-2, während schlechte Bedingungen, [[Bakterielles Wachstum| stationäre Wachstumsphase]] der Bakterienpopulation, aufgebrauchte Kohlenstoffquellen, niedrige Osmolarität und ein veränderter pH-Wert, einen Abbau von Al-2 nach sich ziehen.<ref>Michael G. Surette, Melissa B. Miller, und Bonnie L. Bassler: ''Quorum sensing in Escherichia coli, Salmonella typhimurium, and Vibrio harveyi: A new family of genes responsible for autoinducer production.'' In: ''[[Proceedings of the National Academy of Sciences]]'', Band 96, Nummer 4, 16. Februar 1999 S.&nbsp;1639−1644, {{DOI|10.1073/pnas.96.4.1639}}, (freier Volltext).</ref>

==== Autoinduktor-3 (Al-3) ====
Autoinduktoren-3 (Al-3) kommen zusätzlich zu anderen Autoinduktoren in verschiedenen pathogenen [[Gram-Färbung|gramnegative]]n Bakterien wie beispielsweise in [[Enterohämorrhagische Escherichia coli |enterohämorrhagischen Escherichia coli]], [[Enterohämorrhagische Escherichia coli|(EHEC)]], ''[[Vibrionen]]'' und in [[Gram-Färbung|grampositive]]n Erreger wie beispielsweise ''[[Staphylococcus aureus]]'' vor und werden unter Stressbedingungen induziert. Chemisch handelt es sich bei ''[[Vibrio cholerae]]'' um verschiedene [[Pyrazin]]-Metabolite, wie zum Beispiel [[3,5-Dimethylpyrazin-2-ol]] (DPO), die aus der [[Aminosäure]] L-[[Threonin]] durch die [[Threonindehydrogenase]] gebildet werden. DPO bindet an den zytoplasmatischen LuxR-Rezeptor VqmA. Dieser Signal-Rezeptor-Komplex induziert die Transkription von VqmR einer sRNA, die mehrere mRNAs aus verschiedene QS-Systemen regulieren kann. Während VqmA einerseits die Transkriptionsfaktoren für die Biofilmbindung kontrolliert, können gleichzeitig die [[Transkriptionsfaktor]]en für die Gene der Virulenzfaktoren durch VqmA gehemmt werden.<ref>Yannick Hecher und Kai Papenfort: ''Klein, gefährlich und gesprächig – Quorum sensing bei Vibrio cholerae.'' In: ''[[BIOspektrum]]'', Band 26, Nummer 2, S.&nbsp;136−138, 2020, {{DOI|10.1007/s12268-020-1344-z}}.</ref> Die Autoinduktoren [[2,5-Dimethylpyrazin]] (DMP) und 3,5-disubstituierte [[Pyrazin-2-ol-Analogon]] werden aus der Vorstufe [[Biogene Amine| Aminoaceton]] synthetisiert.<ref>Chung Sub Kim, Alexandra Gatsios, Santiago Cuesta, Yick Chong Lam, Zheng Wei, Haiwei Chen, Regan M. Russell, Emilee E. Shine, Rurun Wang, Thomas P. Wyche, Grazia Piizzi, Richard A. Flavell, Noah W. Palm, Vanessa Sperandio und Jason M. Crawford: ''Characterization of Autoinducer-3 Structure and Biosynthesis in E. coli.'' In: ''[[ACS Central Science]]'', Band 6, Nummer 2, S.&nbsp;197−206, 22. Januar 2020,{{DOI|10.1021/acscentsci.9b01076}}, PMC 7047286, PMID 32123737.</ref>

==== Autoinduktorpeptide ====
Die [[Gram-Färbung| grampositive]]n Bakterien verwenden lineare oder zyklische [[Peptide |Oligopeptide]], ''Autoinduktorpeptide''. Diese sehr heterogene Gruppe der Peptide werden als [[Präkursor-Proteine| Präpropeptid]]e synthetisiert und während des [[Membrantransport| aktiven Transport]]s aktiviert. Beispiele für diese Gruppe bilden das [[Proteohormone | Peptidhormon]] oder autoinduzierendes Peptid (AIP) von ''[[Staphylococcus aureus]]'' sowie das [[kompetenzstimulierende Peptid]] (CSP) von ''[[Viridans-Streptokokken |Streptococcus mitis]]'' und ''[[Streptococcus pneumoniae]]''.<ref>Frederick Verbeke, Severine De Craemer, Nathan Debunne, Yorick Janssens, Evelien Wynendaele, Christophe Van de Wiele und Bart De Spiegeleer: ''Peptides as Quorum Sensing Molecules: Measurement Techniques and Obtained Levels In vitro and In vivo.'' In: ''[[Frontiers in Neuroscience]]'', Band 11, S.&nbsp;183, 12. April 2017, {{DOI|10.3389/fnins.2017.00183}}, (freier Volltext).</ref> Bei ''Staphylococcus aureus'' bindet das AIP an den QS-Rezeptor AgrC, einen [[Transmembranprotein |Transmembranrezeptor]] mit einer [[Histidinkinase]], die durch [[Phosphorylierung]] einen intrazellulären [[Transkriptionsfaktor]] aktiviert und damit die Genexpression induziert. Das Signal wird hier über ein Zweikomponentensystem in der Zelle weitergeben. Die vier Komponenten des QS-Systems sind genetisch in einem [[Operon| arg-Operon]] organisiert.<ref>Joseph K. Vasquez und Helen E. Blackwell: '' Simplified Autoinducing Peptide Mimetics with Single-Nanomolar Activity Against the Staphylococcus aureus AgrC Quorum Sensing Receptor.'' In: ''[[ACS Infectious Diseases]]'', Band 5, Nummer 4, S.&nbsp;484−492, 2019, {{DOI|10.1021/acsinfecdis.9b00002}}, (freier Volltext).</ref>

==== Verschiedene Autoinduktoren bei pathogenen Bakterien ====
Das PhcS/PhcRQ-QS-System mit [[3-Hydroxypalmitinsäuremethylester]] als Autoinduktor bei ''[[Ralstonia solanacearum]]'', einem [[Pathogenität| pflanzenpathogen]]en Bakterium führt bei [[Nutzpflanzen]] zur [[Bakteriellen Welke]].<ref>Ayaka Yoshihara, Mika Shimatani, Megumi Sakata, Chika Takemura, Wakana Senuma, Yasufumi Hikichi und Kenji Kai: ''Quorum Sensing Inhibition Attenuates the Virulence of the Plant Pathogen Ralstonia solanacearum Species Complex.'' In: ''[[ACS Chemical Biology]]'', Band 15, Nummer 11, S.&nbsp;3050−3059, 2020, {{DOI| 10.1021/acschembio.0c00752}}.</ref> ''[[Xanthomonas campestris]]'' ein pflanzenpathogener Vertreter aus der Familie der ''[[Xanthomonadaceae]]'', der unter anderem die Schwarzfäule bei Blütenpflanzen verursacht, verwendet für die Zellkommunikation das ''diffusible signal factor'' (DSF) Signalmolekül, eine cis-2-ungesättigte [[Fettsäuren |Fettsäure]].<ref>Franziska S. Birmes und Susanne Fetzner: ''Bakterielle Kommunikation: Signale und Signal-inaktivierende Enzyme.'' In: ''[[BioSpektrum]]'', 22. Jahrgang, S.&nbsp;251–254, 2016, {{DOI|10.1007/s12268-016-0681-4}}.</ref>

== QS bei verschiedenen Bakterienarten ==
Die ersten Organismen, in denen Quorum sensing beobachtet wurde, sind die komplexen [[Myxobakterien]] und Spezies aus der Gattung der [[Streptomyces|Streptomyceten]]. Am bekanntesten ist jedoch die Biolumineszenz von ''[[Vibrio fischeri]]'', eine Bakterienart, die als [[Symbiont]] in den leuchtenden Organen einer [[Sepien|Sepiaart]] lebt. Freilebende Bakterien dieser Art erreichen nicht dieselbe Konzentration wie innerhalb dieser Organe, weshalb sie dort nicht leuchten.
Die ersten Organismen, in denen Quorum sensing beobachtet wurde, sind die komplexen [[Myxobakterien]] und Spezies aus der Gattung der [[Streptomyces|Streptomyceten]]. Am bekanntesten ist jedoch die Biolumineszenz von ''[[Vibrio fischeri]]'', eine Bakterienart, die als [[Symbiont]] in den leuchtenden Organen einer [[Sepien|Sepiaart]] lebt. Freilebende Bakterien dieser Art erreichen nicht dieselbe Konzentration wie innerhalb dieser Organe, weshalb sie dort nicht leuchten.


Version vom 28. Januar 2021, 17:58 Uhr

Übergeordnet
Homöostase der Zellanzahl in freilebenden Populationen
Untergeordnet
Interspezies-Q.S.
Intraspezies-Q.S.
Gene Ontology
QuickGO

Als Quorum sensing wird die Fähigkeit von Einzellern bezeichnet, über chemische Kommunikation mittels hoch spezifischer Signalmoleküle die Zelldichte der Population der eigenen Art und die Komplexität der Gemeinschaft messen zu können. Auch der Kontakt der Bakterien mit höheren Lebewesen wird über QS reguliert. Bakterien können über QS schnell auf Veränderungen ihrer Umgebung reagieren, um das Überleben der Population zu sichern, Vorteile gegenüber Konkurrenten zu erlangen und um neue geeignete ökologische Nischen zu erschließen. Dabei können sie gezielt die Kommunikation anderer Bakterien stören. Das QS-System erlaubt den Mikroorganismen, sich geschützt in der Gemeinschaft, in Biofilmen, bis zu einer kritischen Zellzahl zu vermehren, um dann den Phänotyp der Population gemeinsam zu ändern. Dabei werden Gene nur dann aktiviert, wenn eine bestimmte Zelldichte, dem Quorum, über- oder unterschritten wird.

An sich stammt der Begriff „Quorum“ aus der Zeit des römischen Reiches und bezeichnete im Senat die für eine Abstimmung benötigte geringste Zahl an Mitgliedern.

Entdeckung des QS-Systems

Das Phänomen des QS-Systems beschrieben erstmals die Wissenschaftler Kenneth Nealson, Terry Platt, und J. Woodland Hastings, als sie im Jahr 1970 an marinen biolumineszierenden Bakterien die Biolumineszenz untersuchten. Die Untersuchungen führten sie an in Kultur gehaltenen Bakterien, den Aliivibrio fischeri durch, die natürlicherweise symbiontisch in den Leuchtorganen der Tiefseefische leben. Aliivibrio fischeri (ehemals Photobacterium fischeri) biolumineszierte kurze Zeit während der exponentiellen Wachstumsphase in Suspension. Dieses Phänomen bezogen die Wissenschaftler auf eine Konditionierung des Mediums. Die damit verbundene Aktivierung der Gene induzierte die Bakterienpopulation selbst. Die Arbeitsgruppe prägte daraufhin den Begriff der Autoinduktion.[1] An der Erforschung des Quorum sensing in den 1990er Jahren war die amerikanische Professorin Bonnie L. Bassler maßgeblich beteiligt, die dafür mit Michael R. Silverman 2021 den Paul-Ehrlich-und-Ludwig-Darmstaedter-Preis erhielt. Der Begriff wurde durch Fuqua, Winans und Greenberg geprägt.[2]

Funktionen des QS-Systems

Quorum sensing wird von Bakterien genutzt, um Prozesse zu koordinieren, die ineffizient wären, wenn sie nur von einzelnen Zellen durchgeführt würden, z. B. Biolumineszenz, die Bildung von Biofilmen, die Sekretion von Antibiotika und Pathogenitätsfaktoren, die Fruchtkörperbildung bei Myxobakterien, die Sporulation bei Bacillus subtilis, die Infektion von Pflanzen[3] und anderen eukaryotischen Wirten[4] und die Beteiligung von Bakterien an Ökosystemen wie beispielsweise dem Korallenriff.[5] Durch QS wird das Verhalten der Bakterien einer Art auf engstem Raum koordiniert. Pseudomonas aeruginosa, ein Erreger von Lungenentzündung und anderen Infektionen, kann innerhalb seines Wirts leben, ohne ihn zu schädigen. Wenn er sich jedoch stark vermehrt, bilden die Zellen Biofilme, werden pathogen und können zur Erkrankung des Wirts führen.[6]

Die Zell-Zell-Kommunikation beruht auf vier wesentlichen Eigenschaften:

− Synthese der Autoinduktoren,

− Freisetzung und Ausscheidung dieser Autoinduktoren ins Medium,

− Anreichung der Autoinduktoren bis zu einer Schwellenkonzentration und

− Erkennung der Autoinduktoren durch zellspezifische Rezeptoren, die eine Regulation der Genexpression veranlassen.

Schema des Quorum sensings,
Links: Konzentration an Autoinduktormolekülen (blau) gering,
Rechts: Konzentration an Autoinduktormolekülen hoch, dadurch Synthese des bakterielles Produkt (rot).

Die Autoinduktoren, die kontinuierlich in geringen Konzentrationen von jedem Bakterium in die Umgebung diffundieren, erreichen erst ab einer bestimmten Zelldichte eine ausreichend hohe Schwellenkonzentration, die eine Änderung der bakteriellen Genexpression herbeiführt. Die dabei ausgelöste positive Rückkopplung der Signalmoleküle induziert ihre eigene Synthese. Durch die vollständige Aktivierung der bakteriellen Rezeptoren wird eine schnelle physiologische Antwort erreicht, die zu einem veränderten Phänotyp der Zellen in der Gemeinschaft führt (Abbildung). Auf diese Art wird die für die Biolumineszenz verantwortliche Luciferase induziert. [7] Die Gemeinschaft synchronisiert dabei über QS kollektiv den Phänotyp, ähnlich wie Zellen in mehrzelligen Organismen.[8] Die durch die Signalmoleküle aktivierten Rezeptoren induzieren entweder direkt die Expression der Zielgene oder leiten das Signal über eine Signaltransduktion weiter. Die Genexpression wird letztendlich durch Transkriptionsfaktoren gesteuert, die als molekulare Schalter fungieren.[9]

Die Bedeutung der Autoinduktoren im QS

Die Autoinduktoren sind allgemein frei diffundierende, amphiphile Moleküle, die über die Zellmembran von den Bakterien beständig in kleinen Mengen in die Umgebung abgegeben werden. Bei gramnegativen Bakterien sind dies vorwiegend niedermolekulare Verbindungen, während es sich bei grampositiven Bakterien um Oligopeptide handelt.[10] Über die Konzentration der abgegebenen Signalmoleküle können Bakterien die Populationsdichte und die Komplexität der Gemeinschaft messen und ab einer kritischen Konzentration den Phänotyp der Population verändern. Bakterien können in komplexen Milieus gleichzeitig über verschiedene QS-Systeme mit unterschiedlichen Autoinduktoren kommunizieren und sich im Kollektiv der jeweiligen Situation anpassen. Sie erhalten dadurch gegenüber anderen Bakterien einen Wettbewerbsvorteil.[11] So verwendet das marine Vibrio harveyi für die zwischenartliche Kommunikation und den Austausch zwischen den Gattungen drei unterschiedliche Autoinduktoren. Insgesamt können dabei bis zu 600 Gene reguliert werden.[12] [13]

Die sezernierten Autoinduktoren lassen sich aufgrund ihrer chemischen Struktur und ihrer Rezeptoren verschiedenen Gruppen zuordnen:

Autoinduktor-1 (Al-1)

Autoinduktor-1 (Al-1) ist vor allem bei gramnegativen Bakterien vertreten und dient ausschließlich der innerartlichen Kommunikation. Die meisten Bakterien verwenden acylierte Homserinlaktone, (N-Acyl-Homoserinlakton, (AHL) als Signalmolekül, einige auch Aryl-Homoserinlakton für die interspezifische Kommunikation. Die Synthese geht von der Aminosäure S-Adenosylmethionin aus. Die Länge der Alkylkette des N-Acyl-Homoserinlaktons kann variieren, Modifikationen aufweisen und dadurch zusätzlich die Stabilität sowie die Signaldynamik des Moleküls beeinflussen.[14][15] Die N-Acyl-Homoserinlaktone werden mit Hilfe der bakteriellen Enzyme aus der Familie der LuxI-Synthase, (AHL-Synthase) produziert.[16] Die hydrophoben AHL-Moleküle sind membrangängig und reichern sich in der Umgebung der Bakterien an. Nach Erreichen der Schwellenkonzentration binden AHL an cytoplasmatische Rezeptorproteine der LuxR-Familie und induzieren durch Bindung an die DNA vielfältige biologische Prozesse.[17] Dieses LuxI/LuxR-QS-System mit AHL als Signalmolekül ist für viele gramnegative Bakterien typisch.

Es gibt verschiedene Varianten des Systems, beispielsweise bei Pseudomonas aeruginosa mit dem Autoinduktor N-Butyruyl-L-Homoserinlakton und dem RhlI/RhlR-QS-System und bei Chromobacterium violaceum mit N-Hexanoyl-L-Homoserinlakton und dem Cvil/CviR-QS-System.[18]

Viele Proteobakterien besitzen zusätzlich zu dem LuxI/LuxR-QS-System weitere LuxR- homologe Rezeptoren dabei aber keine Synthasen, die der LuxI-Synthase verwandt sind. Diese Systeme bezeichnet man als LuxI-Solo. Sie ermöglichen Bakterien auf exogen produziertes AHL zu reagieren und damit eine Kommunikation mit anderen artfremden Bakterien einzugehen.[19]

Neben diesen gängigen AHL verwenden einige gramnegative pathogene Bakterien für die Kommunikation mit ihren Wirten andere Signalmoleküle, aber Rezeptoren, die mit dem LuxR-Typ homolog sind. Beispielsweise verwendet das insektenpathogene Photorhabdus luminescens 2-Pyrone oder Photopyrone als Signalmoleküle, die von der Pyronsynthase (Ppys) gebildet werden und an den LuxR-homologen Rezeptor PluR binden. Über dieses PpyS/PluR-QS-System steuert der Erreger die zur Virulenz gehörende Zellverklumpung.[20] Das insektenpathogene und humanpathogene Bakterium Photorhabdus asymbiotica besitzt ebenfalls keine LuxI-Synthase. Dieses Bakterium steuert die Kommunikation über Dialkylresorzinole und Cyclohexandione, die ebenfalls an LuxR-homologe PauR-Rezeptoren binden und damit die Virulenz über das DarA/DarB/DarC/PauR-QS-System regulieren.[21]

Autoinduktor-2 (Al-2)

Autoindutkor-2 (Al-2) kommt in gramnegativen und grampositiven Bakterien verschiedener Taxa vor und ist in die zwischenartliche Kommunikation involviert, aber nicht universell vertreten ist.[22] Chemisch handelt es sich um zyklische Furanosylboratdiester.[23] Ausgehend aus der Vorstufe, dem 4,5-Dihydroxy-2,3-Pentandion (DPD), gebildet durch das LuxS-Enzym, zerfällt DPD in wässriger Lösung in zwei Enantiomere, die sich in einem chemischen Gleichgewicht befinden. 4,5-Dihydorxy-2,3-Pentandion komplexiert mit Bor zum zyklischen Furanosylboratdiester und bildet das Signalmolekül Al-2.[24] Die Synthese von Al-2 scheint ebenfalls über positive Rückkoppelung reguliert zu werden.[25] Bei Vibrio cholerae bindet Al-2 an den periplasmatisch lokalisierten Rezeptor LuxP, der mit der Sensorkinase LuxQ interagiert, die je nach Status des QS-Systems als Kinase oder Phosphatase fungieren kann und damit beispielsweise die Expression der Gene zur Biofilmbildung an- oder ausschaltet.[26] Al-2 liefert Informationen über Stoffwechselaktivitäten der Bakterien in der Umgebung und über deren mikrobielle Besiedlung. In den Bakterienpopulationen von Escherichia coli und Salmonella typhimurium bewirken Milieubedingungen: bevorzugte Kohlenstoffquellen, niedriger pH-Wert und hohe Osmolarität, eine Induktion der Synthese von Al-2, während schlechte Bedingungen, stationäre Wachstumsphase der Bakterienpopulation, aufgebrauchte Kohlenstoffquellen, niedrige Osmolarität und ein veränderter pH-Wert, einen Abbau von Al-2 nach sich ziehen.[27]

Autoinduktor-3 (Al-3)

Autoinduktoren-3 (Al-3) kommen zusätzlich zu anderen Autoinduktoren in verschiedenen pathogenen gramnegativen Bakterien wie beispielsweise in enterohämorrhagischen Escherichia coli, (EHEC), Vibrionen und in grampositiven Erreger wie beispielsweise Staphylococcus aureus vor und werden unter Stressbedingungen induziert. Chemisch handelt es sich bei Vibrio cholerae um verschiedene Pyrazin-Metabolite, wie zum Beispiel 3,5-Dimethylpyrazin-2-ol (DPO), die aus der Aminosäure L-Threonin durch die Threonindehydrogenase gebildet werden. DPO bindet an den zytoplasmatischen LuxR-Rezeptor VqmA. Dieser Signal-Rezeptor-Komplex induziert die Transkription von VqmR einer sRNA, die mehrere mRNAs aus verschiedene QS-Systemen regulieren kann. Während VqmA einerseits die Transkriptionsfaktoren für die Biofilmbindung kontrolliert, können gleichzeitig die Transkriptionsfaktoren für die Gene der Virulenzfaktoren durch VqmA gehemmt werden.[28] Die Autoinduktoren 2,5-Dimethylpyrazin (DMP) und 3,5-disubstituierte Pyrazin-2-ol-Analogon werden aus der Vorstufe Aminoaceton synthetisiert.[29]

Autoinduktorpeptide

Die grampositiven Bakterien verwenden lineare oder zyklische Oligopeptide, Autoinduktorpeptide. Diese sehr heterogene Gruppe der Peptide werden als Präpropeptide synthetisiert und während des aktiven Transports aktiviert. Beispiele für diese Gruppe bilden das Peptidhormon oder autoinduzierendes Peptid (AIP) von Staphylococcus aureus sowie das kompetenzstimulierende Peptid (CSP) von Streptococcus mitis und Streptococcus pneumoniae.[30] Bei Staphylococcus aureus bindet das AIP an den QS-Rezeptor AgrC, einen Transmembranrezeptor mit einer Histidinkinase, die durch Phosphorylierung einen intrazellulären Transkriptionsfaktor aktiviert und damit die Genexpression induziert. Das Signal wird hier über ein Zweikomponentensystem in der Zelle weitergeben. Die vier Komponenten des QS-Systems sind genetisch in einem arg-Operon organisiert.[31]

Verschiedene Autoinduktoren bei pathogenen Bakterien

Das PhcS/PhcRQ-QS-System mit 3-Hydroxypalmitinsäuremethylester als Autoinduktor bei Ralstonia solanacearum, einem pflanzenpathogenen Bakterium führt bei Nutzpflanzen zur Bakteriellen Welke.[32] Xanthomonas campestris ein pflanzenpathogener Vertreter aus der Familie der Xanthomonadaceae, der unter anderem die Schwarzfäule bei Blütenpflanzen verursacht, verwendet für die Zellkommunikation das diffusible signal factor (DSF) Signalmolekül, eine cis-2-ungesättigte Fettsäure.[33]

QS bei verschiedenen Bakterienarten

Die ersten Organismen, in denen Quorum sensing beobachtet wurde, sind die komplexen Myxobakterien und Spezies aus der Gattung der Streptomyceten. Am bekanntesten ist jedoch die Biolumineszenz von Vibrio fischeri, eine Bakterienart, die als Symbiont in den leuchtenden Organen einer Sepiaart lebt. Freilebende Bakterien dieser Art erreichen nicht dieselbe Konzentration wie innerhalb dieser Organe, weshalb sie dort nicht leuchten.

Streptococcus pneumoniae nutzt Quorum sensing, um Kompetenz zu erreichen.

Beim dimorphen Pilz Candida albicans wirkt Farnesol als Quorum-sensing-Molekül. Es hemmt bei hoher Populationsdichte das Hyphenwachstum.

Literatur

  • Waters, C.M. & Bassler, B.L. (2005) Quorum sensing: cell-to-cell communication in bacteria. In: Annu. Rev. Cell. Dev. Biol. Bd. 21, S. 319–346. PMID 16212498 doi:10.1146/annurev.cellbio.21.012704.131001PDF
  • Kay, E. et al. (2006): Small RNAs in Bacterial Cell-Cell Communication. In: Microbe. Bd. 1, S. 63–69. PDF
  • Sun, J. et al. (2004): Is autoinducer-2 a universal signal for interspecies communication: a comparative genomic and phylogenetic analysis of the synthesis and signal transduction pathways. In: BMC Evol. Biol. Bd. 4, S. 36. PMID 15456522 doi:10.1186/1471-2148-4-36 PDF
  • Jasmine Lee, Jien Wu u. a.: A cell-cell communication signal integrates quorum sensing and stress response. In: Nature Chemical Biology. 9, 2013, S. 339–343, doi:10.1038/nchembio.1225.

Einzelnachweise

  1. ↑ Kenneth H. Nealson, Terry Platt und J. Woodland Hastings: Cellular control of the synthesis and activity of the bacterial luminescent system. In: Journal of Bacteriology, Band 104, Nummer 1, S. 313−22, 1970, doi:10.1128/jb.104.1.313-322.1970, PMC 248216, PMID 5473898.
  2. ↑ W. C. Fuqua, S. C. Winans, E. P. Greenberg: Quorum sensing in bacteria: the LuxR-LuxI family of cell density-responsive transcriptional regulators. In: Journal of bacteriology. Band 176, Nummer 2, Januar 1994, ISSN 0021-9193, S. 269–275, PMID 8288518, PMC 205046 (freier Volltext) (Review).
  3. ↑ Kathrin Riedel, Susan Schönmann und Leo Eberl: Quorum sensing in Pflanzen-assoziierten Bakterien. In: BIOspektrum, Band 11, Jahrgang 4, S. 385−388, (freier Volltext).
  4. ↑ Bonnie L. Bassler und Richard Losick: Bacterially speaking. In: Cell (Zeitschrift), Band 125, 2 Jahrgang, S. 237–246, 21. April 2006, doi:10.1016/j.cell.2006.04.001, (freier Volltext).
  5. ↑ Laura R. Hmelo: Quorum Sensing in Marine Microbial Environments. In: Annual Review of Marine Science, Band 9, S. 257-281, 3. Januar 2017, doi:10.1146/annurev-marine-010816-060656.
  6. ↑ Roger S. Smith und Barbara H. Iglewski: Pseudomonas aeruginosa quorum sensing as a potential antimicrobial target. In: Journal of Clinical Investigation, Band 112, Nummer 10, S. 1460–1465, 15. November 2003, doi:10.1172/JCI20364, (freier Volltext).
  7. ↑ Franziska S. Birmes und Susanne Fetzner: Quorum sensing Bakterielle Kommunikation: Signale und Signal-inaktivierende Enzyme. In: Biospektrum, 22. Jahrgang, 2016, doi:10.1007/s12268-016-0681-4, (freier Volltext).
  8. ↑ Michael J. Federle: Autoinducer-2-based chemical communication in bacteria: complexities of interspecies signaling. In: Contributions to Microbiology, Band 16, Nummer 18, 2009, PMID 19494577, doi:10.1159/000219371.
  9. ↑ H. Sztaljer, A. Lemme und I. Wagner-Döbler: Quorum Sensing und Karies. In: BIOspektrum, 14. Jahrgang, S. 578−582, 2008, (freier Volltext).
  10. ↑ Yannick Hecher und Kai Papernfort: Klein, gefährlich und gesprächig – Quorum sensing bei Vibrio cholerae. In: BIOspektrum; Heidelberg, Band 26, Ausgabe 2, S. 136−138, März 2020, doi:10.1007/s12268-020-1344-z.
  11. ↑ Yannick Hecher und Kai Papenport: Klein, gefährlich und gesprächig – Quorum sensing bei Vibrio cholerae. In: BIOspektrum, Band 26, Nummer 2, S. 136−138, März 2020, doi:10.1007/s12268-020-1344-z.
  12. ↑ Melissa B Miller, Karen Skorupski, Derrick H Lenz, Ronald K Taylor und Bonnie L Bassler: Parallel quorum sensing systems converge to regulate virulence in Vibrio cholerae. In: Cell (Zeitschrift), Band 110, Ausgabe 3, S. 303−14, 9. August 2002, doi:10.1371/journal.ppat.1008313, (freier Volltext).
  13. ↑ Julia C van Kessel, Steven T Rutherford, Yi Shao, Alan F Utria und Bonnie L Bassler: Individual and combined roles of the master regulators AphA and LuxR in control of the Vibrio harveyi quorum-sensing regulon. In: Journal of Bacteriology, Band 195, Ausgabe 3, S. 436−43, Februar 2013, doi:10.1128/JB.01998-12, (freier Volltext).
  14. ↑ Kai Papenfort und Bonnie Bassler: Quorum-Sensing Signal-Response Systems in Gram-Negative Bacteria. In: Nature Reviews Microbiology, Band 14, Nummer 9, S. 576−588, 11. August 2016, doi:10.1038/nrmicro.2016.89, PMID 27510864.
  15. ↑ Warren R.J.D Galloway, James T. Hodgkinson, Steven D. Bowden, Martin Welch und David R. Spring: Quorum sensing in Gram-negative bacteria: small-molecule modulation of AHL and AI-2 quorum sensing pathways. In: Chemical Reviews, Band 111, Nummer 1, S. 28−67, 12.Januar 2011, doi:10.1021/cr100109t.
  16. ↑ Rebecca J Case, Maurizio Labbate und Staffan Kjelleberg: AHL-driven quorum-sensing circuits: their frequency and function among the Proteobacteria. In: ISME Journal, Band 2, Nummer 4, S. 345−9, April 2008, doi:10.1038/ismej.2008.13.
  17. ↑ Kai Papenfort und Bonnie Bassler: Quorum-Sensing Signal-Response Systems in Gram-Negative Bacteria. In: Nature Reviews Microbiology, Band 14, Nummer 9, S. 576−588, 11. August 2016, doi:10.1038/nrmicro.2016.89, PMID 27510864.
  18. ↑ Nazzareno Dominelli und Ralf Heermann: Die stille Kommunikation der Bakterien Small Talk. In: Biologie in unserer Zeit, Band 50, S. 414-423, 2020, doi:10.1002/biuz.202010720, (freier Volltext).
  19. ↑ Sophie Brameyer, Darko Kresovic, Helge B Bode und Ralf Heermann: Dialkylresorcinole als bakterielle Signalmoleküle. In: Proceedings of the National Academy of Sciences, Band 112, Nummer 2, S. 572−7, 2015, doi:10.1073/pnas.1417685112, (freier Volltext).
  20. ↑ Nazzareno Dominelli und Ralf Heermann: Die stille Kommunikation der Bakterien Small Talk. In: Biologie in unserer Zeit, Band 50, S. 414−423, 2020, doi:10.1002/biuz.202010720, (freier Volltext).
  21. ↑ Sophie Brameyer, Darko Kresovic, Helge B Bode und Ralf Heermann: Dialkylresorcinole als bakterielle Signalmoleküle. In: Proceedings of the National Academy of Sciences, Band 112, Nummer 2, S. 572−7, 2015, doi:10.1073/pnas.1417685112, (freier Volltext).
  22. ↑ Michael J Federle: Autoinducer-2-based chemical communication in bacteria: complexities of interspecies signaling. In: Contributions to Microbiology, Band 16, S. 18−32, 2009, doi:10.1159/000219371, PMID 19494577.
  23. ↑ Michael J Federle. Autoinducer-2-based chemical communication in bacteria: complexities of interspecies signaling. In: Contributions to Microbiology, Band 16, S. 18−32, 2. Juni 2009, doi:10.1159/000219371, PMID 19494577.
  24. ↑ Helena Sztajer, André Lemme und Irene Wagner-Döbler: Streptococcus mutans Quorum Sensing und Karies. In: BIOspektrum, 14. Jahrgang, 2008.
  25. ↑ Helena Sztajer, André Lemme, Ramiro Vilchez, Stefan Schulz, Robert Geffers, Cindy Ying Yin Yip, Celine M. Levesque, Dennis G. Cvitkovitch, und Irene Wagner-Döbler: Autoinducer-2-regulated genes in Streptococcus mutans UA159 and global metabolic effect of the luxS mutation. In: Journal of Bacteriology, Band 190, Nummer 1, S. 401−415, 2008, doi:10.1128/JB.01086-07, PMID 17981981, (freier Volltext).
  26. ↑ Yannick Hecher und Kai Papenfort: Klein, gefährlich und gesprächig – Quorum sensing bei Vibrio cholerae. In: BIOspektrum, Band 26, Nummer 2, S. 136−138, 2020, doi:10.1007/s12268-020-1344-z.
  27. ↑ Michael G. Surette, Melissa B. Miller, und Bonnie L. Bassler: Quorum sensing in Escherichia coli, Salmonella typhimurium, and Vibrio harveyi: A new family of genes responsible for autoinducer production. In: Proceedings of the National Academy of Sciences, Band 96, Nummer 4, 16. Februar 1999 S. 1639−1644, doi:10.1073/pnas.96.4.1639, (freier Volltext).
  28. ↑ Yannick Hecher und Kai Papenfort: Klein, gefährlich und gesprächig – Quorum sensing bei Vibrio cholerae. In: BIOspektrum, Band 26, Nummer 2, S. 136−138, 2020, doi:10.1007/s12268-020-1344-z.
  29. ↑ Chung Sub Kim, Alexandra Gatsios, Santiago Cuesta, Yick Chong Lam, Zheng Wei, Haiwei Chen, Regan M. Russell, Emilee E. Shine, Rurun Wang, Thomas P. Wyche, Grazia Piizzi, Richard A. Flavell, Noah W. Palm, Vanessa Sperandio und Jason M. Crawford: Characterization of Autoinducer-3 Structure and Biosynthesis in E. coli. In: ACS Central Science, Band 6, Nummer 2, S. 197−206, 22. Januar 2020,doi:10.1021/acscentsci.9b01076, PMC 7047286, PMID 32123737.
  30. ↑ Frederick Verbeke, Severine De Craemer, Nathan Debunne, Yorick Janssens, Evelien Wynendaele, Christophe Van de Wiele und Bart De Spiegeleer: Peptides as Quorum Sensing Molecules: Measurement Techniques and Obtained Levels In vitro and In vivo. In: Frontiers in Neuroscience, Band 11, S. 183, 12. April 2017, doi:10.3389/fnins.2017.00183, (freier Volltext).
  31. ↑ Joseph K. Vasquez und Helen E. Blackwell: Simplified Autoinducing Peptide Mimetics with Single-Nanomolar Activity Against the Staphylococcus aureus AgrC Quorum Sensing Receptor. In: ACS Infectious Diseases, Band 5, Nummer 4, S. 484−492, 2019, doi:10.1021/acsinfecdis.9b00002, (freier Volltext).
  32. ↑ Ayaka Yoshihara, Mika Shimatani, Megumi Sakata, Chika Takemura, Wakana Senuma, Yasufumi Hikichi und Kenji Kai: Quorum Sensing Inhibition Attenuates the Virulence of the Plant Pathogen Ralstonia solanacearum Species Complex. In: ACS Chemical Biology, Band 15, Nummer 11, S. 3050−3059, 2020, doi:10.1021/acschembio.0c00752.
  33. ↑ Franziska S. Birmes und Susanne Fetzner: Bakterielle Kommunikation: Signale und Signal-inaktivierende Enzyme. In: BioSpektrum, 22. Jahrgang, S. 251–254, 2016, doi:10.1007/s12268-016-0681-4.
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