„Osteoporose“ – Versionsunterschied

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=== Verhinderung von Brüchen ===
=== Verhinderung von Brüchen ===
==== Hüftprotektoren ====
Um osteoporotischen Oberschenkelhalsfrakturen vorzubeugen, werden [[Hüftprotektor]]en eingesetzt. Ein [[Cochrane Collaboration|Cochrane]]-Review von 2014 kam zu dem Ergebnis, dass Hüftprotektoren das Risiko von Oberschenkelhalsfrakturen bei älteren Menschen reduzieren kann.<ref name=San2014>{{Literatur|Autor=N. Santesso, A. Carrasco-Labra, R. Brignardello-Petersen|Titel=Hip protectors for preventing hip fractures in older people.|Sammelwerk=The Cochrane database of systematic reviews|Datum=31. März 2014|Band=3|PMID=24687239|DOI=10.1002/14651858.CD001255.pub5}}</ref> Die geringe Akzeptanz und Nutzung der Protektoren schränkt ihren prophylaktischen Wert ein.


Um osteoporotischen Oberschenkelhalsfrakturen vorzubeugen, werden [[Hüftprotektor]]en eingesetzt. Leider zeigte sich bisher kein signifikanter Effekt auf die Reduktion von Schenkelhalsfrakturen.<ref>D. P. Kiel u.&nbsp;a.: ''Efficacy of a hip protector to prevent hip fracture in nursing home residents: the HIP PRO randomized controlled trial.'' In: ''JAMA.'' 198, 2007, S. 413–422.</ref>
Zur Vorbeugung bzw. unterstützenden Behandlung der Osteoporose gibt es auch verschiedene Verfahren der alternativen Medizin, die jedoch keine Wirksamkeitsnachweise nach wissenschaftlichen Kriterien erbringen konnten. Die Behandlungskosten dieser Verfahren werden entsprechend nicht von den Krankenkassen getragen.
Zur Vorbeugung bzw. unterstützenden Behandlung der Osteoporose gibt es auch verschiedene Verfahren der alternativen Medizin, die jedoch keine Wirksamkeitsnachweise nach wissenschaftlichen Kriterien erbringen konnten. Die Behandlungskosten dieser Verfahren werden entsprechend nicht von den Krankenkassen getragen.


Version vom 9. Juli 2017, 15:38 Uhr

Ältere Frau mit krummem Rücken, verursacht durch Osteoporose
Klassifikation nach ICD-10
M80.- Osteoporose mit pathologischer Fraktur
M81.- Osteoporose ohne pathologische Fraktur
M82.- Osteoporose bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Die Osteoporose (von altgriechisch ὀστέον ostéon, deutsch ‚Knochen‘ und πόρος poros ‚Furt, Pore‘) ist eine häufige Alterserkrankung des Knochens, die ihn anfällig für Brüche (Frakturen) macht. Die auch als Knochenschwund bezeichnete Krankheit ist gekennzeichnet durch eine Abnahme der Knochendichte infolge eines den Aufbau übersteigenden Abbaus von Knochengewebe im Rahmen des natürlichen Knochenumbaus. Aufgrund der höheren Umsatzrate ist die Spongiosa typischerweise stärker betroffen als die Kortikalis, was sich in den Prädilektionsstellen für Knochenbrüche niederschlägt; die erhöhte Frakturanfälligkeit kann allerdings das ganze Skelett betreffen.

Die häufigsten Knochenbrüche infolge einer Osteoporose sind nach Häufigkeit sortiert

  1. Wirbelkörper-Einbrüche (Sinterungen, Kompressionsfrakturen),
  2. Hüftgelenksnahe Oberschenkelknochenbrüche (u. a. Schenkelhalsfraktur),
  3. Handgelenksnahe Speichenbrüche (distale Radiusfraktur),
  4. Oberarmkopfbruch (subcapitale Humerusfraktur),
  5. Beckenbruch.

Die Osteoporose, welche erstmals 1885 von dem Innsbrucker Pathologen Gustav Adolf Pommer (1851–1935) beschrieben wurde,[1] ist die häufigste Knochenerkrankung im höheren Lebensalter. Am häufigsten (95 Prozent) ist die primäre Osteoporose, das heißt diejenige Osteoporose, die im Gegensatz zur sekundären Osteoporose nicht als Folge einer anderen Erkrankung auftritt. 80 Prozent aller Osteoporosen betreffen postmenopausale Frauen. 30 % aller Frauen entwickeln nach der Menopause eine klinisch relevante Osteoporose. Sekundäre Osteoporosen sind seltener (5 %), wobei Erkrankungen, die eine Behandlung mit Glukokortikoiden während einer längeren Zeitspanne erfordern und/oder zu einer Immobilisation führen, im Vordergrund stehen.

Ursachen

Knochen im Querschnitt

Die Knochenmasse nimmt etwa in den ersten drei Lebensjahrzehnten zu (in der Jugend wird Knochen aufgebaut), erreicht dann einen Höhepunkt und fällt in den späteren Lebensjahren langsam wieder ab. Die Osteoporose entsteht meist aus einer unzureichenden Knochenbildung in jungen Jahren und/oder einem beschleunigten Abbau in späterer Zeit. Ursachen dafür können sein:

Antikonvulsiva hingegen bewirken eine Osteomalazie, keine Osteoporose.

Diagnostik

Anamnese

Angabe von Rückenschmerzen als Leitsymptom osteoporotischer Wirbelkörperfrakturen, Verminderung der Körpergröße durch Sinterung von Wirbelkörpern und Kyphose/Skoliose der Wirbelsäule, Frakturen von Oberschenkelhals und distalem Radius. Erfassung der o. g. Risikofaktoren für Osteoporose, insbesondere calciumarme Ernährung, frühe Menopause und familiäre Belastung, Hinweise auf andere systemische Knochenerkrankungen.

Klinische Untersuchung

Messung der Körpergröße (Vergleich zu früheren Ergebnissen oder Angaben), Kyphose der Brustwirbelsäule / Skoliose der Lendenwirbelsäule, typische Hautfalten am Rücken („Tannenbaum-Phänomen“), Verringerung des Abstands von Rippenbogen und Beckenkamm.

Röntgen

Untersuchung von Brust- und Lendenwirbelsäule zur Aufdeckung von Frakturen und Höhenminderungen.

Biomarker

Die erhöhte Ausscheidung von C-Telopeptiden des Typ I [Kollagen] über den Urin kann für die Diagnose von Osteoporose und Osteoarthritis herangezogen werden. Sowie für die Einschätzung des momentanen Krankheitsverlaufs.[7][8]

Knochendichtemessung

Maximale Knochendichte bei einem Alter von ca. 30 Jahren. Frauen verlieren schneller an Knochendichte als Männer

(Osteodensitometrie), bei der der T-Wert ermittelt wird. Dies ist ein statistischer Wert, der einen Vergleich des gemessenen Knochendichtewertes mit der Population junger erwachsener Frauen und eine Aussage zum Bruchrisiko ermöglicht. Zur Messung der Knochendichte (BMD – engl. für bone mineral density) stehen verschiedene Techniken zur Verfügung:

Am weitesten verbreitet ist die Dual-Röntgen-Absorptiometrie (DXA oder DEXA – engl. dual-energy-x-ray-absorptiometry). Auf ihr basiert auch die Definition der WHO und mit ihrer Hilfe wird der T-Wert ermittelt. Eine weitere Methode stellt die quantitative Computertomographie (QCT bzw. pQCT) dar. Die Messung der Knochendichte mittels Ultraschalls, also mit dem sogenannten quantitativen Ultraschall (QUS), ist höchst umstritten und nur in ganz wenigen Fällen überhaupt aussagekräftig. Die Aussagekraft für DXA und QCT ist hingegen gut belegt. Die Messung der Knochendichte zur Früherkennung ist keine Leistung der gesetzlichen Kassen. Der Versicherte muss sie selbst bezahlen, wenn vor der Messung kein Knochenbruch ohne entsprechende Krafteinwirkung (ein sogenannter Ermüdungsbruch) mit Verdacht auf Osteoporose vorliegt.

Die Knochendichte selbst ist jedoch nur zum Teil für das erhöhte Bruchrisiko der Knochen bei Osteoporose verantwortlich; die Bruchfestigkeit wird im Wesentlichen von der äußeren Compacta-Schicht bestimmt, während die Knochendichtemessung vor allem auch den trabekulären Knochen misst.[9]

Ausgehend von einer Knochendichtemessung kann über den computerbasierten Algorithmus FRAX (WHO Fracture Risk Assessment Tool) die Wahrscheinlichkeit bestimmt werden, in den folgenden zehn Jahren eine osteoporotische Fraktur zu erleiden. Dies ist besonders für die Abschätzung der Notwendigkeit einer antiresorptiven Therapie bei einer Osteopenie geeignet.[10]

Zu beachten sind besonders beim älteren Menschen häufige Fehlerquellen bei der DXA-Messung an der Lendenwirbelsäule mit Verschleierung einer verminderten oder sogar Vortäuschung einer höheren Knochendichte: durch Sinterung von Wirbelkörpern, Skoliose, Spondylophyten oder Arterienverkalkung (Aortosklerose). Für ein verwertbares Ergebnis müssen wenigstens zwei Wirbelkörper beurteilbar sein.[11]

Wenn bereits osteoporotische Frakturen im Röntgenbild nachgewiesen wurden oder eine pertrochantäre Femurfraktur aufgetreten ist, kann auch ohne vorherige DXA-Messung die Diagnose einer Osteoporose gestellt und eine adäquate Therapie eingeleitet werden.[12]

Screening

Der Dachverband Osteologie empfiehlt eine Basisdiagnostik bei Frauen nach der Menopause und Männern über 60 Jahren falls

  • bereits Knochenbrüche aufgetreten sind, die durch schwache Krafteinwirkung entstanden sind,
  • Grundkrankheiten bestehen, die Einfluss auf die Knochen haben können, oder
  • Risikofaktoren für Wirbelkörperfrakturen oder Hüftfrakturen vorhanden sind (DVO-Risikomodell 2006).[13]

Differentialdiagnose

Andere Erkrankungen, die primär mit einer verschlechterten Knochenqualität einhergehen, sind:

  • Osteomalazie.
  • Die Hypophosphatasie ist seltener als die Osteoporose. Manche Formen der Hypophosphatasie (HPP) werden erst im erwachsenen Alter symptomatisch und könnten zur Fehldiagnose einer Osteoporose führen.[14] Eine erniedrigte Aktivität der alkalischen Phosphatase im Serum, sowie ein früher Milchzahn-Verlust und das Auftreten atypischer Frakturen (z. B. subtrochantäre laterale Femurfraktur) mit verzögerter Frakturheilung weisen auf eine HPP hin.[14] Die Unterscheidung zwischen der Osteoporose und der HPP ist wichtig, da bei der HPP die Gabe von Bisphosphonaten kontraindiziert ist.[14]

Krankheitsverlauf und Prognose

Die Osteoporose ist eine zunächst unmerklich verlaufende Erkrankung, die aber im Fall von Knochenbrüchen, insbesondere bei alten Menschen, eine hohe Krankheitsbelastung (Schmerzen, Bettlägerigkeit, manchmal dauerhafte Immobilisierung) bedeutet.

Haltungs- und Körperhöhenreduktion bei Osteoporose

Man unterscheidet zwischen primärer und sekundärer Osteoporose. Zur wesentlich häufigeren primären Osteoporose zählen die postmenopausale (oder postklimakterische) Osteoporose und die Altersosteoporose (Involutionsosteoporose). Die sekundäre Osteoporose tritt unter anderem als Folge von Stoffwechselerkrankungen oder hormonellen Störungen auf.

Man geht davon aus, dass in Deutschland etwa 30 % aller Frauen nach dem Klimakterium an primärer Osteoporose erkranken. Für Männer ist ab dem 70. Lebensjahr die Altersosteoporose ein ebenso häufiges Krankheitsbild. Typische Merkmale der Osteoporose sind eine Abnahme der Knochenmasse und Verschlechterung der Knochenarchitektur sowie als deren Folge eine Abnahme der Knochenstabilität. Dies führt zu einer erhöhten Gefahr von Knochendeformationen (Fischwirbel) und Knochenbrüchen. Knochenbrüche bei Osteoporose finden sich insbesondere an den Wirbeln, am Oberschenkelhals und am Handgelenk. Die Heilung von Knochenbrüchen bei Osteoporose ist nicht gestört, der Zeitrahmen ist der gleiche wie bei nicht erkrankten Menschen. Die Folgen der Brüche können jedoch vor allem bei Älteren nachhaltig sein und durch Folgeerkrankungen wie Lungenentzündung oder Lungenembolie zum Tode führen.

Behandlungsmöglichkeiten und Prävention

Lebensweise

Körperliche Aktivität schützt vor Knochenschwund. Die Kräfte, die dabei auf den Knochen wirken, regen die knochenaufbauenden Zellen an, neue Knochensubstanz zu bilden. Empfohlen werden dabei vorwiegend gewichttragende Ausdauerübungen und muskelaufbauendes Training, sowie Aerobic.[15][16] Daneben fördert ausreichende Sonnenlichtexposition, empfohlen wird mindestens eine halbe Stunde täglich,[17] die Vitamin-D-Produktion der Haut.

Ernährung

Der DVO empfiehlt als Basistherapie für Osteoporosepatienten ohne eine spezifische medikamentöse Osteoporosetherapie eine Zufuhr von 1000 bis maximal 2000 mg Calcium pro Tag mit der Nahrung. Hiervon ausgenommen sind Kinder, Jugendliche, prämenopausale Frauen und Männer bis zum 60. Lebensjahr.[18] Ein Gramm Calcium ist in einem Liter Milch oder 100 g Hartkäse enthalten. Neben Milchprodukten (hierbei vor allem Milch und Joghurt[19]) sind vor allem grüne Gemüsesorten wie Grünkohl und Broccoli sowie Samen und Nüsse sehr gute Calcium-Lieferanten.

Wenn die empfohlene Zufuhr von Calcium mit ausgewogener Ernährung dennoch nicht erreicht werden sollte, kann eine Supplementierung, etwa in Tablettenform, durchgeführt werden. Als Bestandteil der Basistherapie empfehlen die internationalen Leitlinien die kombinierte Einnahme mit Vitamin D (Ergo- und Cholecalciferol, nicht aber Metabolite wie 1-alpha- oder 1,25-Dihydroxy-Vitamin D).

Starker Alkohol- und Tabakkonsum soll vermieden werden.[17][20][21]

Obwohl Vitamin K bei der Reifung der Knochenmatrix benötigt wird und bei langfristiger Einnahme von Vitamin-K-Antagonisten wie Marcumar das Osteoporoserisiko steigt, gibt es keinen Hinweis darauf, dass die Einnahme von Vitamin K einen positiven Effekt hat. Diesbezüglich existiert auch keine qualitative Studie. Während in sämtlichen evidenzbasierten Richtlinien die Einnahme von Vitamin D und Kalzium empfohlen wird, gibt es keine Empfehlung zur Vitamin-K-Einnahme.[22]

Pharmakotherapie

Nach den Leitlinien des DVO wird, unter Berücksichtigung der Knochendichte, des Lebensalters, stattgehabter Wirbelkörperfrakturen und anderer Risikofaktoren, folgende medikamentöse Therapie empfohlen:

oder

  • Parathormon und sein Analogon Teriparatid
  • Strontiumranelat: Knochendichtemessungen zeigen durch die Einlagerung von Strontium höhere Werte, was aber für die Verlaufsbeurteilung in der Praxis nicht relevant ist.

Zur Überwachung der antiresorptiven Osteoporose-Therapie kann der Knochenmarker β-CrossLaps eingesetzt werden. Auch in Verwendung, jedoch nicht vom DVO empfohlen sind

  • Calcitonin, kaum noch verwendet, der Nutzen ist schlecht belegt. Außerdem kommt es meistens zu schweren Allergiesymptomen bei der Behandlung.
  • STH (Wachstumshormon), kein Nutzen belegt; evtl. problematische Nebenwirkungen.
  • Fluoride (veraltet; entwickeln harte, aber spröde Knochen, die Stabilität wird nicht besser)
  • Östrogene werden seit der Kritik an der Hormonersatztherapie wegen Nebenwirkungen nur eingeschränkt für diese Indikation verwendet, sind aber zweifelsfrei bei der postmenopausalen Frau hinsichtlich der Osteoporose-Prävention und Behandlung gut wirksam. Die Entscheidung Pro oder Contra muss individuell getroffen werden.
  • Vitamin-D-Metabolite wie 1-alpha- oder 1,25-Dihydroxy-Vitamin D (Nutzen bei postmenopausaler Osteoporose nicht eindeutig belegt, teuer, problematische Nebenwirkungen; 1,25-Vitamin D (Calcitriol) ist wirksam und indiziert bei bestimmten Knochenerkrankungen im Rahmen fortgeschrittener Nierenerkrankungen).

Eine neue Osteoporose-Behandlungsmöglichkeit stellt Denosumab dar. Dabei handelt es sich um einen monoklonalen Antikörper, der einmal halbjährlich als Spritze unter die Haut verabreicht wird. Am 28. Mai 2010 wurde Denosumab (mit dem Handelsnamen Prolia) für alle 27 Mitgliedsstaaten der Europäischen Union (EU) sowie in Norwegen, Island und Liechtenstein zur Behandlung der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen mit erhöhtem Frakturrisiko und zur Behandlung eines Knochendichteverlustes durch eine hormonablative Therapie (Androgendeprivation) bei Männern mit Prostatakarzinom und erhöhtem Frakturrisiko zugelassen.[23][24]

Die tägliche Anwendung einer nitroglycerinhaltigen Salbe erhöhte in einer Studie kanadischer Forscher die Knochendichte deutlich. Ob dadurch das Risiko von Knochenbrüchen verringert wird, wird jedoch nicht belegt. Die Wirkung wird mit der Freisetzung von Stickoxid erklärt, welches die Osteoklasten direkt hemmt.[25]

Dass eine Erhöhung der Knochendichte nicht mit einem verminderten Knochenbruchrisiko einhergehen muss, sondern es sogar erhöhen kann, zeigt das Beispiel der Fluoride, die das Bruchrisiko erhöhen können (Fluorose). Daher ist es unerlässlich, für neue Osteoporose-Mittel Studien durchzuführen, die eine Verminderung des Bruchrisikos nachweisen und die dabei auch den bereits bekannten Mitteln in ihrer Wirksamkeit nicht unterlegen sein dürfen.

Es gibt keine Studien, welche die vorhandenen Bisphosphonate miteinander vergleichen, weshalb eine generelle Empfehlung bezüglich eines bestimmten Wirkstoffs noch nicht gestellt werden kann.[26] Je nach Lokalisation der Brüche, konnte das Risiko um 25 bis 70 % reduziert werden.[26] Bisphosphonate beherbergen das seltene Risiko von atypischen Brüchen des Oberschenkelknochens und Osteonekrosen der Kieferknochen.[26][27] Bei geringem Nutzen in einem Behandlungszeitraum von drei bis fünf Jahren, kann im Hinblick auf die Nebenwirkungen die Behandlung mit diesen Medikamenten ein- oder umgestellt werden.[28]

Verhinderung von Brüchen

Hüftprotektoren

Um osteoporotischen Oberschenkelhalsfrakturen vorzubeugen, werden Hüftprotektoren eingesetzt. Ein Cochrane-Review von 2014 kam zu dem Ergebnis, dass Hüftprotektoren das Risiko von Oberschenkelhalsfrakturen bei älteren Menschen reduzieren kann.[29] Die geringe Akzeptanz und Nutzung der Protektoren schränkt ihren prophylaktischen Wert ein.

Zur Vorbeugung bzw. unterstützenden Behandlung der Osteoporose gibt es auch verschiedene Verfahren der alternativen Medizin, die jedoch keine Wirksamkeitsnachweise nach wissenschaftlichen Kriterien erbringen konnten. Die Behandlungskosten dieser Verfahren werden entsprechend nicht von den Krankenkassen getragen.

Basische Ernährung

Eine Empfehlung, die jedoch weder wissenschaftlich abgesichert noch in den Leitlinien genannt wird, ist die der sog. basischen Ernährung oder der Einnahme von sog. Basensalzmischungen. Eine vermeintliche Übersäuerung des Körpers soll nach Angaben von Anhängern dieser Behandlungsmethode zu verstärktem Knochenschwund führen, da zur Neutralisation der Säure basische Calciumsalze (deren Existenz wissenschaftlich unbestritten ist) aus dem Knochengewebe gelöst würden (wie der Kalk aus einer Eierschale im Essigbad).[30] Bei dieser Theorie werden allerdings die weitaus bedeutenderen Puffersysteme der Blutpuffer vernachlässigt. Es werden der Verzicht auf Bohnenkaffee, Schwarztee, Alkohol, Cola- und Limonadengetränke, tierisches Eiweiß (Fleisch, Wurst, Fisch), Fast Food und Fertiggerichte, die meisten Milchprodukte, Industriezucker, Süßstoffe, Süßigkeiten, Weißmehl und Weißmehlprodukte, Erdnüsse, Paranüsse usw. empfohlen und eine säurehemmende oder basenbildende Nahrung verordnet, bestehend etwa aus Gemüse- und Fruchtsäften, Kräutertee, Gemüse und Blattsalaten sowie Früchten. Die Regeln, nach denen ein Lebensmittel in säurebildend oder basisch einzuteilen ist, sind dabei nicht immer direkt nachvollziehbar, so wirkt beispielsweise Kaffee im Blut nicht etwa säurebildend, sondern schwach basisch.

Eine basenreiche Kost sei demnach besonders förderlich für einen gesunden Knochenstoffwechsel. Es gibt zwar keine Untersuchung, die eine Minderung der Knochenbruchrate oder Steigerung der Knochendichte aufzeigt, aber es wird argumentiert, dass Studien zeigten, dass eine protein- und fleischreiche Kost den Calciumabbau aus den Knochen und die Calciumausscheidung über die Nieren fördere.[31][32][33] In diesen Studien wird allerdings mit keinem Wort von einer säure- oder basenbildenden Kost gesprochen.

Eine weitere Aussage der basischen Ernährungslehre ist, dass eine säurereiche Kost nicht nur im kranken, sondern auch im gesunden Organismus zu einer systematischen Übersäuerung führe, die im Alter mit abnehmender Nierenfunktion zunimmt.[34] Diese postulierte Übersäuerung ist allerdings im Blut im Rahmen einer Blutgasanalyse nicht messbar. Eine Übersäuerung des Urins ist primär nur ein Zeichen dafür, dass die Blutpuffer und die Niere ihren Aufgaben nachkommen und Säuren ausscheiden.

Bei zunehmender Übersäuerung erschöpften sich die Pufferreserven des Körpers, und Mineralstoffdepots in den Knochen würden verstärkt angegriffen. Zudem setze der Körper in einem sauren Milieu vermehrt entzündungsfördernde Proteine wie NF-κB, TNF-α und COX-2 frei, die den Knochenabbau beschleunigen.[35][36] Diese Übersäuerungen finden sich allerdings nicht in einem gesunden Organismus bei regulärer Nahrungsaufnahme, sondern bei einer deutlichen Einschränkung der Funktion der Blutpuffer und der Ausscheidungsfunktion der Niere.

Um dem Verlust von Knochensubstanz entgegenzuwirken, werden sogenannte basische Substanzen wie Kaliumcitrat empfohlen. Für Kaliumcitrat sei in klinischen Studien nachgewiesen, dass es dem Calciumverlust über die Niere und dem Calciumabbau aus den Knochen entgegenwirkt.[37][38][39] So zeigte eine prospektive kontrollierte Interventionsstudie bei 161 postmenopausalen Frauen mit Osteopenie, dass die partielle Neutralisierung einer diätinduzierten Säurebelastung (mittels 30 mmol Kaliumcitrat pro Tag, entspricht 1,173 g Kalium) über einen Zeitraum von zwölf Monaten die Knochendichte signifikant erhöhe und die Knochenstruktur deutlich verbessere. Kaliumcitrat wirke dabei genauso effektiv wie Raloxifen, ein Östrogen-Rezeptor-Modulator, der bei der Behandlung und Prävention von Osteoporose bei postmenopausalen Frauen eingesetzt wird.[37] Das Kaliumcitrat solle mit den Knochenmineralien Calcium und Magnesium sowie Vitamin D zugeführt werden, weil sich der Magnesiumgehalt im Knochen laut basischer Lehre genauso stark vermindere wie der des Calciums.

Physikalische Verfahren

  • Magnetfeldtherapie: pulsierende elektromagnetische Felder sollen den Knochenaufbau stimulieren.
  • Vibrationstraining – auch biomechanische Stimulation (BMS): sie wurde ursprünglich zur Behandlung von russischen Kosmonauten entwickelt: Die zu behandelnde Person steht auf einer Platte, die in einem Frequenzbereich von 20 bis etwa 50 Hz vibriert und durch den Dehnreflex Muskelkontraktionen hervorruft. Die dabei auftretenden Kräfte sollen den Knochen zum Wachstum stimulieren (Mechanostat).

Wirtschaftliche Aspekte

Mit jährlich etwa 2,5 bis 3 Milliarden Euro an direkten und indirekten Krankheitskosten in Deutschland hat die Osteoporose auch ein großes volkswirtschaftliches Gewicht. Deshalb wurde sie von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) auf die Liste der zehn wichtigsten Erkrankungen gesetzt.

Von Kritikern wird angeführt, dass die Neubewertung der Osteoporose in den 1990er Jahren durch die Pharmaindustrie und die Hersteller von Diagnostika gesteuert sei, die einen Absatzmarkt für neue diagnostische Geräte und Medikamente schaffen wollen (Disease Mongering).[40][41] Andererseits lässt sich erst seit etwa 1985 die Knochendichte zuverlässig messen. Erst seitdem ist es überhaupt möglich, das Krankheitsbild schon vor dem Auftreten von Knochenbrüchen adäquat zu erfassen, präventiv zu behandeln und Frakturen zu verhindern.

Siehe auch

Literatur

Weblinks

Organisationen

Informationen

Einzelnachweise

  1. ↑ Horst Kremling: Historische Betrachtungen zur präventiven Heilkunde. In: Würzburger medizinhistorische Mitteilungen. 24, 2005, S. 244.
  2. ↑ M. J. Seibel, H. Stracke: Metabolische Osteopathien. Schattauer-Verlag, Stuttgart 1997, ISBN 3-7945-1635-4.
  3. ↑ Y. Sato u. a.: Long-term Oral Anticoagulation Reduces Bone Mass in Patients with Previous Hemispheric Infarction and Nonrheumatic Atrial Fibrillation. In: Stroke. 28, 1997, S. 2390–2394.
  4. ↑ Mangel an Magensäure beeinflusst Kalzium-Aufnahme. (Memento vom 7. Mai 2010 im Internet Archive)
  5. ↑ A. Prentice: Diet, nutrition and the prevention of osteoporosis. In: Public Health Nutrition. 2004 (7), S. 227–243.
  6. ↑ K. L. Tucker u. a.: Framingham Osteoporosis Study: Colas, but not other carbonated beverages, are associated with low bone mineral density in older women. In: American Journal of Clinical Nutrition. 2006 (84), S. 936–942.
  7. ↑ Pierre Meunier: Osteoporosis: Diagnosis and Management. Taylor and Francis, London 1998, ISBN 1-85317-412-2.
  8. ↑ M. Skarpellini u. a.: Biomarkers, type II collagen, glucosamine and chondroitin sulfate in osteoarthritis follow-up: the „Magenta osteoarthritis study“. In: Journal of orthopaedics and traumatology official journal of the Italian Society of Orthopaedics and Traumatology. 2008, S. 81–87.
  9. ↑ G. Holzer u. a.: Hip fractures and the contribution of cortical versus trabecular bone to femoral neck strength. In: J Bone Miner Res. 24, 2009, S. 468–474. doi:10.1359/jbmr.081108
  10. ↑ A. Unnanuntana, B. P. Gladnick, E. Donnelly, J. M. Lane: The assessment of fracture risk. In: J Bone Joint Surg Am. 92-A, 2010, S. 743–753.
  11. ↑ Walter Behringer, Joachim Zeeh: Diagnostik und Therapie der Osteoporose. In: Ärzteblatt Thüringen. 23, 2012, S. 275–276.
  12. ↑ Walter Behringer, Joachim Zeeh: Diagnostik und Therapie der Osteoporose. In: Ärzteblatt Thüringen. 23, 2012, S. 276.
  13. ↑ S3-Leitlinie des Dachverbands der Deutschsprachigen Wissenschaftlichen Osteologischen Gesellschaften e. V. (PDF)
  14. ↑ a b c T. Schmidt, M. Amling, F. Barvencik: Hypophosphatasie. In: Der Internist. Band 57, Nr. 12, 28. Oktober 2016, ISSN 0020-9554, S. 1145–1154, doi:10.1007/s00108-016-0147-2.
  15. ↑ J. Body u. a.: Non-pharmacological management of osteoporosis: a consensus of the Belgian Bone Club. In: Osteoporos Int. Band 22, Nr. 11, 2011, S. 2769–2788, doi:10.1007/s00198-011-1545-x.
  16. ↑ D. Bonaiuti u. a.: Exercise for preventing and treating osteoporosis in postmenopausal women. In: Cochrane Database Syst Rev. Band 3, doi:10.1002/14651858.CD000333.
  17. ↑ a b Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Osteoporose bei Erwachsenen. (PDF) DVO Leitlinie Osteoporose 2014.
  18. ↑ S3-Leitlinie des Dachverbands der Deutschsprachigen Wissenschaftlichen Osteologischen Gesellschaften e. V. (PDF)
  19. ↑ S. Sahni, K. L. Tucker, D. P. Kiel, L. Quach, V. A. Casey, M. T. Hannan: Milk and yogurt consumption are linked with higher bone mineral density but not with hip fracture: the Framingham Offspring Study. In: Archives of Osteoporosis. Februar 2013, 8, S. 119.
  20. ↑ Scottish Intercollegiate Guideline Nr. 71, 2003 (Memento vom 15. Januar 2014 im Webarchiv archive.today)
  21. ↑ Guideline der National Osteoporosis Foundation (USA), 2003
  22. ↑ C. J. Rosen: Postmenopausal osteoporosis. In: New England Journal of Medicine. 353, 2005, S. 595–603.
  23. ↑ Prolia (Denosumab) Granted Marketing Authorization in the European Union. Pressemitteilung. 28. Mai 2010.
  24. ↑ prolia.de Website für die Fachkreise
  25. ↑ Effect of Nitroglycerin Ointment on Bone Density and Strength in Postmenopausal Women: A Randomized Trial. In: Journal of the American Medical Association. 305(8), 2011, S. 800–807.
  26. ↑ a b c J. J. Body: How to manage postmenopausal osteoporosis? In: Acta Clin Belg. Band 66, Nr. 6, 2011, S. 443–447, doi:10.1179/ACB.66.6.2062612.
  27. ↑ E. Suresh, M. Pazianas, B. Abrahamsen: Safety issues with bisphosphonate therapy for osteoporosis. In: Rheumatology (Oxford, England). Band 53, Nr. 1, 2014, S. 19–31, doi:10.1093/rheumatology/ket236.
  28. ↑ M. Whitaker, J. Guo, T. Kehoe, G. Benson: Bisphosphonates for osteoporosis – where do we go from here? In: N. Engl. J. Med. Band 366, Nr. 22, 2012, S. 2048–2051, doi:10.1056/NEJMp1202619.
  29. ↑ N. Santesso, A. Carrasco-Labra, R. Brignardello-Petersen: Hip protectors for preventing hip fractures in older people. In: The Cochrane database of systematic reviews. Band 3, 31. März 2014, doi:10.1002/14651858.CD001255.pub5, PMID 24687239.
  30. ↑ Wolfgang Bayer, Wolfgang Gerz: Säure-Basen-Haushalt und Osteoporose. In: Erfahrungsheilkunde. 55, 2006, S. 142–145, doi:10.1055/s-2006-932299.
  31. ↑ T. Arnett: Regulation of bone cell function by acid-base balance. In: Proc Nutr Soc. 62, 2003, S. 511–520. PMID 14506899
  32. ↑ R. Jajoo u. a.: Dietary acid-base balance, bone resorption, and calcium excretion. In: J Am Coll Nutr. 25, 2006, S. 224–230. PMID 16766781
  33. ↑ S. A. New: Intake of fruit and vegetables: implications for bone health. In: Proc Nutr Soc. 62, 2003, S. 889–899. PMID 15018489
  34. ↑ L. A. Frassetto u. a.: Effect of age on blood acid-base composition in adult humans: role of age-related renal functional decline. In: Am J Physiol. 271, 1996, S. 1114–1122. PMID 8997384
  35. ↑ K. K. Frick u. a.: RANK ligand and TNF-alpha mediate acid-induced bone calcium efflux in vitro. In: Am J Physiol Renal Physiol. 289, 2005, S. 1005–1011. PMID 15972386.
  36. ↑ N. S. Krieger u. a.: Regulation of COX-2 mediates acid-induced bone calcium efflux in vitro. In: J Bone Miner Res. 22, 2007, S. 907–917. PMID 15972386.
  37. ↑ a b S. Jehle u. a.: Partial neutralization of the acidogenic western diet with potassium citrate increases bone mass in postmenopausal women with osteopenia. In: J Am Soc Nephrol. 17, 2006, S. 3213–3222. PMID 17035614
  38. ↑ M. Marangella u. a.: Effects of potassium citrate supplementation on bone metabolism. In: Calcif Tissue Int. 74, 2004, S. 330–335. PMID 15255069
  39. ↑ D. E. Sellmeyer u. a.: Potassium citrate prevents increased urine calcium excretion and bone resorption induced by a high sodium chloride diet. In: J Clin Endocrinol Metab. 87, 2002, S. 2008–2012. PMID 11994333
  40. ↑ System ohne Steuerung. In: Der Spiegel. Nr. 44, 1999 (online).
  41. ↑ Die Abschaffung der Gesundheit. In: Der Spiegel. Nr. 33, 2003 (online).
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