Hebephrene Schizophrenie

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Klassifikation nach ICD-10
F20.1 Hebephrene Schizophrenie
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Die hebephrene Schizophrenie (v. griech. ἥβη „Jugend“ und φρήνZwerchfell, (Sitz der) Seele“), auch Hebephrenie genannt, bezeichnet eine Unterform der Schizophrenie, bei der die Veränderungen im affektiven Bereich im Vordergrund stehen.

In der ICD-10, Kapitel V, wird die hebephrene Schizophrenie als F20.1 diagnostiziert. Im DSM-IV wird der sogenannte desorganisierte Typus auf der Achse II eingeordnet.

Geschichte[Bearbeiten]

Die Hebephrenie wurde von Karl Ludwig Kahlbaums Schüler Ewald Hecker definiert und beschrieben. Das Krankheitsbild wurde früher (heute unangemessen) auch Jugendirresein oder Läppische Verblödung genannt. 1893 schuf Emil Kraepelin einen neuen Krankheitsnamen Dementia praecox, damals noch weitgehend mit Hebephrenie übereinstimmend. In den folgenden Jahren aber erweiterte sich der Begriff der Dementia praecox und umfasste 1899 nicht nur die Hebephrenie, sondern auch die Katatonie und die Dementia paranoides. 1908 erfand Eugen Bleuler einen neuen Namen für die Dementia praecox: Schizophrenie.

Krankheitsbild[Bearbeiten]

Affekte[Bearbeiten]

Die hebephrene Schizophrenie führt zu einer flachen Stimmungslage ohne Schwingungsfähigkeit, teilweise resonanzlos, depressiv, ohne emotionale Wärme (schizophrene Minussymptomatik, Verhaltensdefizite). Dann wieder kommt es manchmal zu auffallend läppisch-heiterem oder überhaupt läppischem Benehmen, wie z. B. durch ein nicht nachvollziehbar starkes Lachen und eine Inadäquatheit zwischen äußerer Situation und Reaktion.

Sprache und Motorik[Bearbeiten]

Die Sprache der Erkrankten ist oft gekennzeichnet durch Assoziationslockerungen, durch Danebenreden (Antworten sind nur indirekt oder gar nicht mit der Frage verbunden) oder sogar auch bis zur Unverständlichkeit desorganisiert (Wortsalat, Schizophasie). Die Betroffenen scheinen „wirres Zeug“ und / oder in einer selbsterfundenen oder fehlerbehafteten Sprache / Grammatik zu reden. Die Störungen beziehen sich hierbei nicht nur auf das Reden im engeren Sinne, sondern auch auf das Schreiben in Form von teils unverständlichen Sätzen. Einer der ersten, der die obengenannten mannigfaltigen Formen von Sprachstörungen studierte, war Kraepelin (siehe dazu z. B. die achte Auflage seines Lehrbuch Psychiatrie, aber auch seine vergleichende Studie zum Entstehen von Sprachstörungen: Über Sprachstörungen im Traume).

Das psychomotorische Verhalten und die Mentalität sind realitätsabgewandt, wirken autistisch und versponnen und erinnern häufig an eine verzerrende Karikatur des Verhaltens Pubertierender. Gerade dieses schein-pubertäre Verhalten wirkt aufgrund seiner Unverschämtheit oft, als wolle der Kranke sein Gegenüber absichtlich provozieren oder verhöhnen. In Wahrheit ist es aber wohl eher so, dass sich der Kranke der Verzerrtheit seines Verhaltens gar nicht bewusst ist und deshalb auch keine Hemmung oder Scham darüber zeigt.

Persönlichkeit und Verhalten[Bearbeiten]

Das Bewusstsein und die Orientierung bleiben meist erhalten. Die Persönlichkeit verliert jedoch ihr eigentliches, vor der Erkrankung vorhandenes Wesen (schleichender Verlust der Persönlichkeitsstruktur). Das zeigt sich z. B. durch zunehmende Willens- und Entscheidungsschwäche. Oft geht das Denken „an die eigene Zukunft“ verloren, die Erkrankten können nicht mehr arbeiten gehen (Frühberentung) oder sehen auch keine Notwendigkeit zu arbeiten. Die Fähigkeit zur Selbstreflexion und Selbstkritik ist meist ebenso verlorengegangen wie die soziale Kompetenz. Häufig kommt es bei den Patienten begleitend zu Manierismen (=zweckmäßige Bewegungen werden sonderbar anmutend, unnatürlich-gekünstelt und verschroben ausgeführt) und Grimassieren. Krankheitseinsicht ist bei den betroffenen Patienten meist nicht vorhanden. Andererseits gibt es auch Patienten, denen die Ursache ihres andersartigen Verhaltens sehr wohl bewusst ist bzw. erfolgreich bewusst gemacht werden konnte. In diesen Fällen bekommen die Kranken dann häufig zusätzlich Depressionen. Aus Verzweiflung neigen einige zur Einnahme von Alkohol und Drogen oder zum Suizid.

Sozialverhalten[Bearbeiten]

Ernst Kretschmer (1921) charakterisierte den Autismus schizoider Persönlichkeiten durch Kontaktschwäche bei hoher Empfindsamkeit. Im Verhalten soll sich diese Struktur durch Kontaktarmut nach außen und ein reiches Phantasieleben nach innen niederschlagen. Er sprach von „Festen, die jene Menschen hinter verschlossenen Fensterläden im Inneren feiern“.

Freundschaften sind, wenn überhaupt, rar. Selbst der Kontakt zu Familienangehörigen ist eingeschränkt, bzw. sehen die Erkrankten die Bindung zur Familie oft auch als gelöst (Autismus). Dies kann ein Selbstschutz sein, um möglichen Stress zu vermeiden. Man muss aber auch bedenken, dass es für den Erkrankten schwer ist, Freundschaften zu finden oder zu erhalten, da sein Verhalten für alle anderen bizarr und völlig unverständlich sein kann. Oft sind die Angehörigen verzweifelt und kommen vor allem nicht damit zurecht, dass die Erkrankten kaum in der Lage sind, Gefühle zu zeigen (Gefühlskälte), und zu Unberechenbarkeit neigen. Sie verfügen jedoch über ein reges Innenleben, das nicht nach außen getragen werden kann.

Intelligenz[Bearbeiten]

Die Intelligenz bleibt auf gewissen Gebieten erhalten. In besonderen Fällen entwickeln sich sogar außergewöhnliche Fähigkeiten. Kognitive Einbußen sind jedoch mit zunehmendem Alter und Erkrankung möglich.

Diagnose[Bearbeiten]

Für eine Diagnose nach ICD-10 müssen die allgemeinen Kriterien der Schizophrenie erfüllt sein. Für die spezielle Diagnose einer hebephrenen Schizophrenie müssen zudem folgende Kriterien erfüllt sein: eine eindeutige und anhaltende Verflachung oder Inadäquatheit des Affekts; zielloses und unzusammenhängendes Verhalten oder eindeutige Denkstörungen; Halluzinationen oder Wahn können in leichter Form vorkommen, bestimmen das klinische Bild aber nicht.

Ursachen[Bearbeiten]

Wie alle Erkrankungen des schizophrenen Formenkreises ist auch die Hebephrenie eine schwere Psychische Erkrankung. Als fundamentale Ursache der Erkrankung wird verschiedentlich eine neuronale Entwicklungsstörung des Gehirns, oder von Teilen davon (cerebrale Defizite), bereits im Mutterleib (pränataler Ursprung) vermutet. Ferner haben britisch-schwedische Wissenschaftler um Finn Rasmussen am Karolinska Institut einen statistischen Zusammenhang zwischen dem zunehmendem Alter des Vaters bei der Zeugung und dem Risiko einer schizophrenen Erkrankung gefunden. Der Zusammenhang wird mit der Hypothese erklärt, dass mit steigendem Alter verstärkt Mutationen in den Spermien auftreten, die diese Krankheit begünstigen.

Der Beginn der Erkrankung liegt zwischen der Pubertät bis zur Mitte des 3. Lebensjahrzehntes, etwa zwischen dem 15. und 25. Lebensjahr, beim weiblichen Geschlecht meist etwas später (Östrogeneinfluss verzögert den Ausbruch der Krankheit höchstwahrscheinlich etwas). Die Ursachen decken sich im Wesentlichen mit denen anderer Schizophrenieformen. Im Vorfeld ist die Persönlichkeit meist schüchtern und einzelgängerisch. Die Störung wird anfangs häufig nicht erkannt, da Halluzinationen, Wahnideen und katatone motorische Erscheinungen (Bewegungsanomalien) im Hintergrund stehen, den Patienten Imponierverhalten oder asoziales Verhalten zugeschrieben wird und sie als Sonderlinge angesehen werden. Meist entwickelt sie sich schleichend, sehr oft kann man später einen fortschreitenden schnellen Verlauf (Leistungsknick) bis zur „Versandung“ oder bis zu einem sogenannten schizophrenen Defekt beobachten.

Eine weitere Erklärung für den Ausbruch der Krankheit in der Pubertät (oder etwas später) bietet das Vulnerabilitäts-Stress-Modell, das zwar eine angeborene „Verletzlichkeit“ (Neigung zur Schizophrenie) voraussetzt, den tatsächlichen Ausbruch der Krankheit jedoch auf äußere Faktoren wie z. B. Stressbelastungen annimmt.

Therapie[Bearbeiten]

Die medikamentöse Therapie steht im Vordergrund, oft ergänzt durch supportive psychotherapeutische Maßnahmen, Ergo- und Physiothapie. Oft ist eine stationäre Therapie nötig.

Psychopharmaka (Neuroleptika) wirken besonders gut im Falle der positiven schizophrenen Symptomatik („es kommt etwas dazu“, z. B. Halluzinationen, Wahnideen), wie es z. B. beim paranoiden Typus (Neurotransmitter(Stoffwechsel-)störung im Gehirn) der Fall ist. Im Falle der Patienten mit überwiegender Minussymptomatik sind sie weniger wirksam. Hier wird vermutet, dass die Krankheitsursache in hirnstrukturellen Veränderungen und auch mit Zellverlusten vor allem im präfrontalen und temporalen Cortex sowie im Hippocampus liegt.

Prognose[Bearbeiten]

Unter den Subtypen der Erkrankungen des schizophrenen Formenkreises: (a) paranoider oder auch integrativer/organisierter Typus, (b) hebephrener oder auch desintegrativer/desorganisierter Typus, (c) katatoner Typus, (d) Schizophrenia simplex, hat der hebephrene Typus im ICD-10 eine eher schlechte Prognose. Der hebephrene Subtyp verläuft in den meisten Fällen chronisch und spricht auf (pharmako-)therapeutische Interventionen in aller Regel nur gering an.

Auch später können bei der Krankheit (besonders in Stress-Situationen) noch Schübe auftreten. Nach jedem Schub besteht die Gefahr einer irreversiblen Verstärkung der Minussymptomatik (Persönlichkeitsverlust). Gezielt eingesetzt (unter Aufsicht) können Neuroleptika, insbesondere die atypischen, unter Umständen diese Schübe lindern, aber die Krankheit nicht heilen.

Literatur[Bearbeiten]

  • Amarilis de Lokee: Entwicklung des Hebephrenie-Begriffes und sein heutiger Stellenwert in der modernen Psychiatrie, Technische Hochschule Aachen 1973. (Dissertation)
  • Siegfried Rahm: Aktuelle Psychopathologie bei Patienten mit der Diagnose einer Hebephrenie im weiteren Verlauf, Universität München 2004. (Dissertation)
  • Markus Schlemmer: Krankheitsverlauf und Krankheitsbewältigung bei Hebephrenen. Kasuistische Darstellung einer katamnestischen Untersuchung von 50 Patienten mit der Diagnose Hebephrenie, Universität München 1998. (Dissertation)
  • Uta Thilo: Psychopathologische Betrachtungen zur Hebephrenie. Eine retrospektive Studie über 372 Patienten, Universität München 1995. (Dissertation)
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