Toxoplasmose

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Klassifikation nach ICD-10
B58 Toxoplasmose
B58.0+ Augenerkrankung durch Toxoplasmen
B58.1+ Hepatitis durch Toxoplasmen
B58.2+ Meningoenzephalitis durch Toxoplasmen
B58.3+ Toxoplasmose der Lunge
B58.8 Toxoplasmosen mit Beteiligung sonstiger Organe
B58.9 Toxoplasmose, nicht näher bezeichnet
K77.0* Leberkrankheiten bei anderenorts klassifizierten infektiösen und parasitären Krankheiten
Hepatitis durch Toxoplasma gondii
H32.0* Chorioretinitis bei anderenorts klassifizierten infektiösen und parasitären Krankheiten
G05.2* Enzephalitis, Myelitis und Enzephalomyelitis bei sonstigen anderenorts klassifizierten infektiösen und parasitären Krankheiten
J17.3 Pneumonie bei parasitären Krankheiten
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Die Toxoplasmose ist eine häufig auftretende Infektionskrankheit, die primär Katzen befällt. Der Erreger ist der protozooische Parasit Toxoplasma gondii, für den Katzen den Hauptwirt darstellen. Nur selten ruft die Erkrankung bei Katzen klinische Erscheinungen wie Durchfall hervor. Lediglich bei der Erstinfektion scheiden Katzen große Mengen von Eiern (Oozysten) des Erregers aus, anschließend entwickeln sie eine zumeist lebenslange Immunität.

Als fakultativer Zwischenwirt für den Erreger dienen alle anderen Säugetiere, einschließlich des Menschen. Auch bei diesen können Krankheitserscheinungen auftreten, die Toxoplasmose ist also eine Zoonose. Zwischenwirte können sich entweder durch Aufnahme der versporten Oozysten von Katzen (z. B. bei der Gartenarbeit durch kontaminiertes Erdreich) oder über Entwicklungsstadien des Erregers in anderen Zwischenwirten (der Mensch vor allem über rohes Schweine- und Schaffleisch) anstecken. Auch die Infektion der Zwischenwirte ist zumeist ohne klinische Erscheinungen. Problematisch ist vor allem die Erstinfektion von Schwangeren, da der Erreger auf das Ungeborene übergehen und schwere Fruchtschäden verursachen kann, sowie von Individuen mit einem gestörten Immunsystem.

Die Übertragbarkeit von Katzen auf Menschen wurde Mitte der 1960er Jahre von William M. Hutchison aufgeklärt, der dafür 1970 mit Jørgen C. Siim den Robert-Koch-Preis erhielt.

Infektionszyklus[Bearbeiten]

Schematische Darstellung des Infektionszyklus von Toxoplasma gondii.

Der Infektionszyklus bei T. gondii kann auf drei Wegen erfolgen:

  1. Endwirt-Endwirt-Zyklus
  2. Endwirt-Zwischenwirt-Zyklus
  3. Zwischenwirt-Zwischenwirt-Zyklus

Endwirt-Endwirt-Zyklus[Bearbeiten]

Beim Endwirt-Endwirt-Zyklus erfolgt die Weitergabe des Erregers ohne zwischengeschaltete Zwischenwirte. Infizierte Katzen scheiden Oozysten über den Kot aus, diese versporen sich in der Umwelt. Nimmt nun eine andere Katze diese sporulierten Oozysten über den Nahrungsweg auf, so werden die darin befindlichen Sporozoiten bei der Verdauung im Darm frei. Diese durchwandern die Darmwand und gelangen über das Blut oder die Lymphe in andere Organe und Gewebe. Hier kommt es zu einer ungeschlechtlichen Vermehrung mit Bildung der sogenannten Trophozoiten innerhalb von Höhlen (Vakuolen) innerhalb der Körperzellen. Der infizierte Organismus reagiert mit einer Antikörperbildung und es kommt zu einer Zystenbildung. In diesen Zysten erfolgt eine weitere, wenn auch deutlich langsamere ungeschlechtliche Vermehrung. Das Entwicklungsstadium des Erregers bezeichnet man nun als Sporozoit oder Bradyzoit. Ungefähr am 18. Tag nach der Infektion wandert ein Teil dieser Bradyzoiten zurück in den Darm. Hier kommt es zu einer weiteren massiven Vermehrung durch Endopolygenie (Schizogonie) und durch Gametogonie. Durch letztere entstehen die Oozysten, die wieder über den Kot ausgeschieden werden. Die Präpatenz – also die Zeit von der Infektion bis zur Ausscheidung der ersten Oozysten – beträgt bei diesem Infektionszyklus etwa 18 bis 40 Tage.

Die Oozystenausscheidung erfolgt bei der Katze im Regelfall nur bei einer Erstinfektion. Anschließend entwickelt sich eine Immunität, die selbst bei einer erneuten Infektion nicht mehr zu einem vollständigen Entwicklungszyklus führt. Erstinfizierte Katzen, zumeist Jungtiere, können bis zu einer Million Oozysten pro Gramm Kot ausscheiden. Die Sporulation erfolgt in der Außenwelt innerhalb weniger Tage. Die sporulierten Oozysten sind sehr widerstandsfähig gegenüber äußeren Einflüssen und können in feuchtem Erdreich bis zu zwei Jahren infektiös bleiben.

Endwirt-Zwischenwirt-Zyklus[Bearbeiten]

Beim Endwirt-Zwischenwirt-Zyklus sind ein oder mehrere Zwischenwirte beteiligt. Katzen stecken sich dabei zumeist durch das Fressen von Fleisch des Zwischenwirts an, welches Tachy- oder Bradyzoiten enthält. Werden Tachyzoiten – die intrazellulären Entwicklungsstadien vor der Zystenbildung – aufgenommen, verläuft die Entwicklung in der Katze wie beim Endwirt-Endwirt-Zyklus mit einer Präpatenz von 4 bis 8 Tagen. Nimmt die Katze Bradyzoiten auf, so entfällt die Entwicklungsphase außerhalb des Darms und im Darmepithel finden sofort die Schizo- und Gametogonie mit Bildung der Oozysten statt. Die Präpatenzzeit beträgt dann nur 3 bis 6 Tage.

Die Infektion des Zwischenwirts erfolgt bei diesem Zyklus über die Aufnahme von mit sporulierten Oozysten von Katzen verschmutzter Nahrung oder Wasser. Dabei werden im Darm die Sporozoiten freigesetzt. Diese durchbohren die Darmwand und siedeln sich in verschiedenen Organen an, vor allem dem Zentralnervensystem, den Augen und weiblichen Geschlechtsorganen. Hier entstehen durch ungeschlechtliche Vermehrung (Endodyogenie) Tachyzoiten und nach etwa 10 Tagen Zysten, vor allem in der Muskulatur, dem Herz und im Gehirn. In den Zysten, die bis zu 300 µm groß werden, finden sich dann Tausende von Bradyzoiten.

Zwischenwirt-Zwischenwirt-Zyklus[Bearbeiten]

Der Zwischenwirt-Zwischenwirt-Zyklus läuft ohne Beteiligung von Katzen ab. Allerdings können Katzen selbst auch als Zwischenwirt dienen, was aber für die Epidemiologie ohne Bedeutung ist. Die Infektion des Zwischenwirts erfolgt dabei auf zwei Wegen:

  • die Aufnahme von Bradyzoiten anderer Zwischenwirte sowie
  • die Übertragung von der Mutter auf das ungeborene Kind über den Mutterkuchen (diaplazentar).

Der Zwischenwirt-Zwischenwirt-Zyklus spielt bei der Verbreitung der Toxoplasmose des Menschen und des Erregers überhaupt eine mindestens genauso große Rolle wie die Ansteckung über Sporozysten von einer Katze. Die Aufnahme der Bradyzoiten erfolgt vorwiegend über den Verzehr von Muskulatur infizierter Zwischenwirte, beim Menschen vor allem rohes Schweine- und Schaffleisch. Die Bradyzoiten sind sehr widerstandsfähig, sie bleiben bei Kühlschranktemperatur bis zu 3 Wochen infektiös. Lediglich Einfrieren (< -20 °C) oder Temperaturen über 70 °C töten sie ab. Temperaturen von 50 °C überstehen sie etwa 20 Minuten.

Toxoplasmose bei Katzen[Bearbeiten]

Katzen machen im Regelfall nur einmal im Leben eine Toxoplasmose durch, anschließend entwickeln sie eine belastbare Immunität, die durch ständigen erneuten Erregerkontakt immer wieder aufgefrischt wird (Prämunität). Diese Katzen scheiden nie wieder Oozysten aus. Inwieweit es zum Ausbruch der Erkrankung kommt, hängt vor allem von der Art der Infektion ab. Bei der Infektion mit Oozysten (Endwirt-Endwirt-Zyklus) erkranken nur etwa 16 % der Tiere, bei der Infektion mit Bradyzoiten (Endwirt-Zwischenwirt-Zyklus) dagegen bis zu 97 %.

Auch bei der Erstinfektion verläuft die Erkrankung bei älteren Katzen im Regelfall subklinisch, also ohne deutliche Krankheitserscheinungen. Während der Darmphase des Erregers können allenfalls leichter Durchfall, kurzzeitig Fieber und Lymphknotenschwellungen auftreten. Während der Phase der Parasitenentwicklung außerhalb des Darms (Tachyzoitenphase) können je nach befallenem Organ Husten, Atembeschwerden, Durchfall, Gelbsucht sowie Entzündungen der mittleren Augenhaut (Uveitis, Iritis), der Herzmuskulatur (Myokarditis), der Skelettmuskulatur (Myositis) oder des Gehirns (Enzephalitis) auftreten. Bei Katzenwelpen kann es zu plötzlichen Todesfällen kommen.

Eine chronische Toxoplasmose kommt nur bei Katzen mit Störungen des Immunsystems vor. Sie zeigt sich in zentralnervösen Symptomen wie Gangstörungen oder Schüttelkrampfen, Magen-Darm-Problemen wie Erbrechen, Durchfall und Abmagerung oder als Entzündung der mittleren und inneren Augenhaut (Chorioretinitis).

Die Diagnose kann während der Ausscheidungsphase durch eine Untersuchung des Kots auf Oozysten mittels Flotationsverfahren gestellt werden. Darüber hinaus können serologisch Antikörper im Blut mittels IFAT nachgewiesen werden. Dabei ist zu beachten, dass der Antikörpernachweis nur auf einen Kontakt mit T. gondii hinweist, für eine Erstinfektion sprechen nur ansteigende Titer in einer zweiten Blutprobe nach etwa zwei Wochen.

Zur Behandlung werden Sulfonamid-Trimethoprim-Kombinationen oder Clindamycin eingesetzt, bei einer Uveitis auch Glucocorticoide. Die Oozystenausscheidung lässt sich mit Antiparasitika wie Toltrazuril drastisch vermindern.[1]

Verbreitung und Möglichkeiten zur Unterbrechung der Infektionszyklen[Bearbeiten]

In Deutschland haben je nach Untersuchung 45 bis 75 % der Hauskatzen Antikörper gegen Toxoplasma gondii. Diese Zahl zeigt jedoch nur, dass die Katzen einmal in ihrem Leben eine Infektion erlebten und damit Oozysten ausschieden. Letzteres geschieht jedoch im Allgemeinen nur bei der Erstinfektion für eine Dauer von bis zu 21 Tagen in Abhängigkeit vom Immunstatus. Nur etwa 1 bis 2 % der Katzen sind Ausscheider von Toxoplasmen-Oozysten, vor allem erstinfizierte Jungtiere. Für die Infektion der Katzen im Endwirt-Zwischenwirt-Zyklus sind vor allem Nagetiere von Bedeutung, von denen in Deutschland etwa 0,1 bis 0,4 % Bradyzoiten tragen.

Um die Infektion von Zwischenwirten zu verhindern, muss der Eintrag von Oozysten in die Umwelt möglichst gering gehalten werden. Katzen sollten keinen Zugang zu Schweine- oder Schafställen erhalten (das Fleisch dieser Tiere ist die häufigste Infektionsquelle für den Menschen). Katzenkot sollte stets unschädlich beseitigt werden, zumindest für Wohnungskatzen lässt sich dies realisieren. Ausläufe in größeren Katzenhaltungen sollten regelmäßig mit Dampfstrahlern gereinigt werden, nahezu alle handelsüblichen Desinfektionsmittel sind gegen die Oozysten wirkungslos.

Die wichtigste prophylaktische Maßnahme für Katzen ist die Verfütterung von ausschließlich erhitztem oder längere Zeit durchgefrorenem Fleisch zur Unterbrechung des Endwirt-Zwischenwirt-Zyklus oder die ausschließliche Verwendung von Fertigfutter, was insbesondere bei reinen Wohnungskatzen die Infektionsgefahr äußerst gering werden lässt. Bei Freigängern ist durch die Aufnahme von Nagetieren aber kein wirksamer Infektionsschutz möglich. Ein Impfstoff für Katzen zur Toxoplasmoseprophylaxe ist in Entwicklung.

Toxoplasmose des Menschen[Bearbeiten]

Zerebrale Toxoplasmose: Histologischer und immunhistochemischer Nachweis von Pseudozysten im Hirnbioptat eines Menschen.

Die Grundzüge der Toxoplasmose beim Menschen gelten prinzipiell für alle Säugetiere, die als Zwischenwirt für Toxoplasma gondii in Frage kommen.

Die Inkubationszeit beim Menschen beträgt ein bis drei Wochen, die Infektion verläuft bei gesundem Immunsystem für etwa 90 % der Betroffenen beschwerdefrei und symptomlos. Bei schubweise verlaufender Erkrankung kann sich die Ausbreitung über Wochen und Jahre hinziehen. Hierbei bleiben die Erreger im Organismus in Zysten eingeschlossen. Sie platzen zu beliebiger Zeit und gelangen so in das Blutgefäßsystem und Lymphgefäße. Bei einer überstandenen Erkrankung ist eine Immunität anzunehmen.

Allgemeine Krankheitsanzeichen[Bearbeiten]

Die Infektion ist bei gesunden Personen mit intaktem Immunsystem zumeist symptomlos. Selten treten Beschwerden wie leichtes Fieber, Lymphknotenschwellungen im Halsbereich, Müdigkeit sowie Kopf- und Gliederschmerzen auf. Der Verlauf der Krankheit ist in der Regel günstig und der Infizierte muss nicht behandelt werden. Bei einer Infektion werden Antikörper gebildet, die eine spätere erneute Ansteckung verhindern.

Persönlichkeitsveränderungen[Bearbeiten]

Bei Nagetieren wurden durch Toxoplasma verursachte Verhaltensänderungen nachgewiesen. So verlieren infizierte Tiere ihre Scheu gegenüber dem Geruch von Katzen, was dem Lebenszyklus von Toxoplasma förderlich ist.[2][3][4] Untersuchungen von Jaroslav Flegr von der Universität Prag zeigten, dass infizierte Menschen langsamere Reaktionen haben und sich im Zusammenhang mit dem Straßenverkehr das Risiko für einen Unfall um den Faktor 2,7 erhöht. Neueste Studien weisen auch auf mögliche Zusammenhänge zwischen der Infektion und Schizophrenie beim Menschen hin.[5][6]

In den Untersuchungen zeigte sich weiterhin, dass auch beim Menschen Verhaltensänderungen auftreten. Infizierte Männer waren introvertierter, misstrauischer und risikobereiter sowie eher dazu geneigt, Regeln zu missachten und die Meinung anderer zu ignorieren. Frauen mit latenter Toxoplasmose waren dagegen offener, vertrauensseliger, mehr um ihr Image besorgt und regelbefolgender als die nicht infizierte Kontrollgruppe. Die Unterschiede sind allerdings so gering, dass sie im Alltag kaum auffallen dürften.[7]

Die bei Patienten mit klinisch manifester Schizophrenie häufig beobachtete Abnahme an Hirnmasse in der Großhirnrinde tritt offenbar fast ausschließlich im Falle einer gleichzeitigen (latenten) Toxoplasmose auf, und die Daten lassen vermuten, dass sie bei entsprechender genetischer Prädisposition zum Ausbruch der Krankheit führen kann.[8]

Neuere Studien zeigen, dass suizidale Handlungen bei Personen mit latenter Toxoplasmose signifikant häufiger auftreten als in der Normalbevölkerung.[9][10][11]

Komplikationen[Bearbeiten]

Bei geschwächtem Immunsystem (z. B. Aids-Patienten) können sich in allen Organen, am häufigsten im Gehirn, Entzündungsherde bilden und zu zusätzlichen Symptomen wie Wesensveränderungen, Lähmungserscheinungen und Krampfanfällen führen. Zusätzliche Manifestationen durch Toxoplasmose können Lungenentzündung und die Hirnhautentzündung sein. Daher ist meist eine medikamentöse Behandlung notwendig.

Infektion während der Schwangerschaft[Bearbeiten]

Bei Frauen, die einmal eine Toxoplasmose-Infektion hatten, bilden sich Antikörper im Blut. Daher sind sie normalerweise gegen eine Ansteckung immun und es besteht auch kaum eine Gefahr für den Fötus. Allerdings können diese Frauen eine sekundäre Toxoplasmose-Infektion bekommen, aber auch hier besteht kaum Gefahr für den Fötus. Mütter mit hohem Antikörpertiter gebären mehr Jungen als Mädchen.[12] Ein Bluttest kann feststellen, ob Antikörper gegen Toxoplasmen im Blut vorhanden sind.

Eine erstmalige Erkrankung der Mutter im ersten oder zweiten Drittel (Trimenon) einer Schwangerschaft kann zu erheblichen Schädigungen des ungeborenen Kindes führen. Die Wahrscheinlichkeit der kindlichen Infektion beträgt

  • im 1. Trimenon 15 %,
  • im 2. Trimenon 45 %,
  • im 3. Trimenon 65 bis 70 %.

Im ersten Trimenon entwickeln 70 % der infizierten Kinder eine konnatale Toxoplasmose, die meist zur Fehlgeburt führt. Im zweiten und dritten Trimenon entwickeln 30 bzw. 10 % eine konnatale Toxoplasmose, die in 75 bzw. 90 % in eine latente Toxoplasmose übergeht und zu erheblichen Beeinträchtigungen beim Kind führt (s. u.). Die infizierten Kinder können epileptische Anfälle, kognitive Einschränkungen, Schäden an der Leber, Lunge, Gehirn, Augen, Herzmuskel und Hirnhaut aufweisen. Ein Viertel der vor der Geburt infizierten Kinder durch Toxoplasma gondii haben geistige Behinderungen, Spastiken, Epilepsie, Hydrocephalus und Verkalkungen der Hirngefäße. Die typische Trias, bestehend aus Wasserkopf, intrazerebraler Verkalkung und Chorioretinitis, wird jedoch nur bei 2 % der Betroffenen ausgeprägt.

Therapie in der Schwangerschaft[Bearbeiten]

Eine nachgewiesene Infektion in der Schwangerschaft sollte behandelt werden. Je früher die Behandlung begonnen wird, umso geringer ist die Schädigung des Kindes (Senkung der Schäden bis zu 60 %).

  • Bis zur 16. Schwangerschaftswoche: Gabe von Spiramycin
  • Ab der 16. Schwangerschaftswoche wird bis zur Entbindung eine Kombination aus Sulfadiazin, Pyrimethamin und Folinsäure in Zyklen von jeweils vier Wochen Dauer mit darauf folgendem vierwöchigen freien Intervall gegeben.

Toxoplasmose bei Immunsuppression[Bearbeiten]

Kombinationstherapie der Toxoplasmose bei Immunsupprimierten[13][14]
Medikament Tagesdosis
Pyrimethamin
Sulfadiazin
Folinsäure
2 × 50 mg
4 × 1 g
15 mg
Bei Sulfonamid-Unverträglichkeit:
Pyrimethamin
Clindamycin
Folinsäure

2 × 50 mg
3 × 600 mg
15 mg

Die Toxoplasmose führt bei Immunsupprimierten (z. B. AIDS-Patienten oder Patienten nach allogener Stammzelltransplantation) zu Erkrankungsbildern, die bei Menschen mit intaktem Immunsystem nicht vorkommen. Besonders schwerwiegend ist die zerebrale Toxoplasmose, die sich in Form von großen raumfordernden Prozessen mit entsprechenden neurologischen Ausfällen äußern kann. Manchmal kann die Diagnosestellung schwierig sein, insbesondere die differenzialdiagnostische Abgrenzung zu ZNS-Lymphomen, die bei Immunsupprimierten ebenfalls um ein Vielfaches häufiger auftreten. Die Diagnose kann durch Nachweis der DNS des Erregers im Liquor mittels Polymerase-Kettenreaktion (PCR) oder direkte Hirnbiopsie gesichert werden. Nicht selten muss aber auf Verdacht hin behandelt werden. Medikamente der ersten Wahl sind die Kombination Pyrimethamin+Sulfadiazin (+Folinsäure zur Milderung von Nebenwirkungen des Sulfonamids), oder bei Sulfonamid-Unverträglichkeit die Kombination Clindamycin+Pyrimethamin (+ Folinsäure). Pyrimethamin ist auch in Kombination mit Makroliden wie Azithromycin oder Clarithromycin wirksam.[15] Diese Kombinationen werden aber in den Behandlungsleitlinien nicht empfohlen. Die Therapiedauer beträgt mindestens 4 Wochen. Entscheidender Risikofaktor für das Auftreten einer Toxoplasmose ist die T-Helferzellzahl im Blut. Liegt die Helferzellzahl unter 200/µl, sollte eine medikamentöse Prophylaxe, z. B. mit 960 mg Cotrimoxazol 3 × wöchentlich betrieben werden ("Primärprophylaxe"). Ist schon einmal eine Toxoplasmose aufgetreten, muss ebenfalls eine Prophylaxe zur Vermeidung des Wiederauftretens betrieben werden ("Sekundärprophylaxe").[13][14][15]

Siehe auch[Bearbeiten]

Literatur[Bearbeiten]

  • Regine Ribbeck und Steffen Rehbein: Helminthosen. In: Marian C. Horzinek et al. (Hrsg.): Krankheiten der Katze. Enke-Verlag, 4. Auflage 2005, S. 207–226. ISBN 3-8304-1049-2

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Barbara Hinney und Anja Joachim: Magen-Darm-Parasiten bei Hund und Katze. In: Kleintierpraxis 58 (2013), S. 256–278.
  2. Vyas et al.: Behavioral changes induced by Toxoplasma infection of rodents are highly specific to aversion of cat odors. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007;104(15):6442-7. PMID 17404235 Volltext
  3. Schatz: Unheimliche Gäste. Können Parasiten unsere Persönlichkeit verändern? in: NZZ, 23. Januar 2008:
  4. Kulturelle Differenzen: Produkt von Gehirnparasiten?
  5. Die Toxoplasmose
  6. weltderwunder.de
  7. The Atlantic: How Your Cat Is Making You Crazy
  8. Horacek J., Flegr J., Tintera J., Verebova K., Spaniel F., Novak T., Brunovsky M., Bubenikova-Valesova V., Palenicek T., Höschl C. 2011: Latent toxoplasmosis reduces gray matter density in schizophrenia but not in controls. Voxel-based-morphometry (VBM) study. (PDF-Datei; 204 kB)
  9. Toxoplasma gondii immunoglobulin G antibodies and nonfatal suicidal self-directed violence.. .[1]
  10. Toxoplasma gondii Infection and Self-directed Violence in Mothers.. .[2]
  11. Toxoplasma gondii Seropositivity and Suicide rates in Women.. .[3]
  12. Women infected with parasite Toxoplasma have more sons
  13. a b Vorlage:Internetquelle/Wartung/Zugriffsdatum nicht im ISO-FormatVorlage:Internetquelle/Wartung/Datum nicht im ISO-FormatChristian Hoffmann: Opportunistische Infektionen – Teil 2: Zerebrale Toxoplasmose. HIV&more Fortbildung, Januar 2008, abgerufen am 28. Mai 2011 (284 kB, pdf).
  14. a b Vorlage:Internetquelle/Wartung/Zugriffsdatum nicht im ISO-FormatVorlage:Internetquelle/Wartung/Datum nicht im ISO-FormatMaria Procaccianti: Zerebrale Toxoplasmose. HIV Leitfaden, 26. März 2011, abgerufen am 28. Mai 2011 (Empfehlungen entsprechend US-amerikanischen Leitlinien von 2009 (PDF-Datei; 14,02 MB)).
  15. a b Wolfgang Stille, Hans-Reinhard Brodt, Andreas H. Groll, Gudrun Just-Nübling: Antibiotika-Therapie: Theorie und Praxis der antiinfektiösen Behandlung. Kapitel "Toxoplasmose bei AIDS". 11. Auflage 2004, Schattauer-Verlag Stuttgart, ISBN 3794521609

Weblinks[Bearbeiten]

 Wiktionary: Toxoplasmose – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
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