„Ebolafieber“ – Versionsunterschied
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Es werden vier Stämme des Ebolavirus (Zaire, Sudan, Reston, Elfenbeinküste) unterschieden, von denen drei beim Menschen [[hämorrhagisches Fieber]] auslösen. 50 bis 90 % der Erkrankten sterben daran. Diese hohe [[Letalität]] deutet wie beim [[Marburg-Virus]] darauf hin, dass das Ebolavirus noch nicht an den Menschen angepasst ist. Ein Virus hat keinen Vorteil davon, seinen Wirt zu zerstören, denn es braucht ihn für seine Vermehrung. |
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Deshalb sehen die Forscher diese Tierarten als [[Reservoirwirt]]e des Virus an und empfehlen, dass diese Tiere nicht mehr von der einheimischen Bevölkerung in West- und Zentralafrika gegessen werden sollten, um eine Übertragung des Erregers vom Tier auf den Menschen zu vermeiden <ref>[[nature]], Bd. 438, S.575 (Dezember 2005)</ref>. |
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Der Subtyp ''Reston'' löst in [[Makaken]] die Krankheit aus, eine Krankheitsauslösung beim Menschen wurde jedoch bislang nicht festgestellt.<ref>http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=972880801&dok_var=d1&dok_ext=pdf&filename=972880801.pdf ''Molekularbiologische Untersuchungen der Ebola-Viren Zaire und Reston mit Hilfe reverser Genetik'' (Dissertation) Abschnitt: 6. Zusammenfassung, S. 119</ref> |
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Version vom 9. Dezember 2010, 21:21 Uhr
| Klassifikation nach ICD-10 | |
|---|---|
| A98.4 | Ebola-Viruskrankheit |
| ICD-10 online (WHO-Version 2019) | |
Ebolafieber ist eine meldepflichtige Infektionskrankheit, die durch das Ebolavirus hervorgerufen wird. Die Bezeichnung geht auf den Fluss Ebola zurück, an dem das Virus zuerst aufgetreten ist. Die Erkrankung verläuft in 50 bis 90 % aller Fälle tödlich. Bis jetzt wurden noch keine erfolgreichen Therapien gefunden.[1]
Erreger
Es werden vier Stämme des Ebolavirus (Zaire, Sudan, Reston, Elfenbeinküste) unterschieden, von denen drei beim Menschen hämorrhagisches Fieber auslösen. 50 bis 90 % der Erkrankten sterben daran. Diese hohe Letalität deutet wie beim Marburg-Virus darauf hin, dass das Ebolavirus noch nicht an den Menschen angepasst ist. Ein Virus hat keinen Vorteil davon, seinen Wirt zu zerstören, denn es braucht ihn für seine Vermehrung.
Es gibt Hinweise darauf, dass als natürliches Reservoir des Virus (Hauptwirt, Reservoirwirt) Nilflughunde in Frage kommen. In jüngster Zeit konnten Forscher aus dem Centre International de recherches Médicales de Franceville in Gabun entweder Virusbruchstücke oder Virusantikörper in sechs selbst nicht erkrankten Flughundearten nachweisen. Es handelte sich dabei um die Flughundearten Franquets Epauletten-Flughund (Epomops franqueti), Hammerkopf (Hypsignathus monstrosus), Schmalkragen-Flughund (Myonycteris torquata), Micropteropus pusillus, Mops condylurus and Rousettus aegyptiacus,aus einer Gegend, in der zuvor Schimpansen und Gorillas an Ebolafieber gestorben waren.[2]
Deshalb sehen die Forscher diese Tierarten als Reservoirwirte des Virus an und empfehlen, dass diese Tiere nicht mehr von der einheimischen Bevölkerung in West- und Zentralafrika gegessen werden sollten, um eine Übertragung des Erregers vom Tier auf den Menschen zu vermeiden [3].
Der Subtyp Reston löst in Makaken die Krankheit aus, eine Krankheitsauslösung beim Menschen wurde jedoch bislang nicht festgestellt.[4]
Übertragung
Von Mensch zu Mensch wird das Ebolavirus bei direktem Körperkontakt und bei Kontakt mit Körperausscheidungen infizierter Personen per Kontaktinfektion bzw. Schmierinfektion übertragen. Weiterhin ist eine Übertragung per Tröpfcheninfektion (aerogene Transmission), durch Sexualverkehr und nach der Geburt (neonatale Transmission) möglich, wobei diese Übertragungswege jedoch bislang nur eine untergeordnete Rolle spielen. Da der aerogenen Transmission nur eine geringe Bedeutung zukommt, lassen sich auch durch Maßnahmen Ebolaepidemien relativ leicht eindämmen [5].
Eine Übertragung von mit dem Ebolavirus infizierten, aber nicht erkrankten Tieren auf den Menschen ist in gleicher Weise und durch den Verzehr dieser als Reservoirwirte dienenden Tiere möglich.
Auf zellbiologischer Ebene konnte erst kürzlich entschlüsselt werden, wie das Ebola-Virus in das Zellinnere eindringt. Das Zaire-Ebola-Virus aktiviert über einen bislang unbekannten Membranrezeptor der Rezeptor-Tyrosinkinasen-Klasse die sogenannte Phosphoinositid-3-Kinase (PIK3) und bewirkt so seine Internalisierung in die Zelle in Form von Endosomen. Inhibitoren der PIK3 und nachgeschalteter Enzyme verhinderten die Infektion in Zellkulturversuchen, was Hoffnung auf zukünftige Behandlungsmöglichkeiten gibt. [6][7]
Diagnose
Klinisch ist eine Ebolainfektion in ihrem Erscheinungsbild nicht eindeutig von einer Infektion mit dem Marburg-Virus zu unterscheiden. Das Virus kann nur im Labor im Blut, im Urin oder im Speichel zweifelsfrei nachgewiesen werden. Als Goldstandard hat sich die RT-PCR etabliert, bei der bereits sehr wenige Viruskopien für einen sicheren Nachweis ausreichen. Auch ein Nachweis der speziellen Antikörper ist möglich, allerdings werden diese häufig erst im späteren Verlauf der Erkrankung gebildet und können daher nicht als Ausschlusskriterium einer akuten Infektion gelten.
Symptome
Nach einer 10-tägigen Inkubationszeit [8] treten Symptome ähnlich wie bei einer beginnenden Grippe auf. Dann folgen hämorrhagisches Fieber (Hohes Fieber (> 38,5 °C) zusammen mit Blutungen), Leber- und Nierenfunktionsstörungen mit Ödemen, innere Blutungen, Blutungen ins Gewebe (blaue Flecken), blutiger Stuhl und Urin, Schockzustände und Kreislaufzusammenbrüche, Krämpfe und Lähmungserscheinungen und Übelkeit mit Erbrechen, Durchfall, Haut- und Schleimhautblutungen. Die Infektion breitet sich auf den ganzen Organismus aus und zerstört die kapillaren Blutgefäße. Insbesondere führen Blutungen im Magen-Darm-Kanal, der Milz und in der Lunge zum Tode.
Therapie
Symptomatische Therapie. Im Frühstadium gibt es vereinzelt Erfolge mit Rekonvaleszentenserum.
Am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE) und an der Charité in Berlin werden Sonderisolierstationen für hochinfektiöse Patienten vorgehalten.
Forscher des US-Militärs haben 2010 ein Medikament, das die Virusreplikation hemmt, indem es an die RNA des Virus bindet, erfolgreich an Affen getestet. Dabei überlebten 60% der Rhesusaffen und 100% der vorher infizierten Makaken.[9]
Vorbeugung
Wissenschaftlern des USAMRIID gelang es im Jahre 2003, Mäuse durch Injektion von virusähnlichen Partikeln zu immunisieren. Anfang 2005 entdeckten Forscher um Steven Jones und Heinz Feldmann (Universität von Manitoba, Winnipeg, Kanada) eine erfolgreiche Impfung (aktive Immunisierung) bei Javaneraffen (Macaca fascicularis) mit einem abgeschwächten, lebenden, rekombinanten Vesiculären-Stomatitis-Virus (VSV), das auf seiner Oberfläche ein so genanntes Glycoprotein des Zaire-Ebolavirus-Stammes „Kikwit“ produziert. Nunmehr erhofft man sich eine baldige vorbeugende Impfmöglichkeit auch beim Menschen.
Forschungsthesen
Manche Forscher gehen heute davon aus, dass die als Schwarzer Tod bezeichneten und im Allgemeinen der Pest zugeschriebenen Epidemien des späten Mittelalters in Wirklichkeit von ebolaähnlichen Viren hervorgerufen wurden. Sie berufen sich dabei auf Ähnlichkeiten in Symptomatik, Inkubationszeiten und Sterberaten; diese Vermutung ist jedoch umstritten.
Ausbrüche
| Jahr | Ort | Erkrankte | Tote | Anmerkungen |
|---|---|---|---|---|
| 1972 | Zaire / heute Demokratische Republik Kongo | 1 | 0 | |
| 1976 | Yambuku in Zaïre | 318 | 280 | Letalität von 88 % |
| 1976 | Nzara im Sudan | 284 | 150 | |
| 1976 | Birmingham in Großbritannien | 1 | 0 | Laborinfektion |
| 1977/1978 | Zaïre | 1 | 1 | |
| 1979 | Sudan | 34 | 22 | |
| 1989 | Reston, USA | 4 | 0 | Für den Menschen ungefährlicher Stamm |
| 1994 | Elfenbeinküste | 1 | 0 | |
| 1994 | Gabun | 44 | 28 | |
| 1995 | Kikwit in Zaïre | 315 | 245 | Letalität von 80 % |
| 1996 | Gabun | 37 | 21 | |
| 1996 | Gabun | 61 | 45 | |
| 1996 | Südafrika | 1 | 1 | Patient kam aus Gabun |
| Oktober bis 19. Dezember 2000 | Uganda | 425 | 224 | |
| bis Oktober 2001 | Gesamt Afrika | 1.479 | 988 | |
| bis 17. Mai 2005 | Republik Kongo | ? | 9 | laut WHO |
| Mai 2007 | Kampungu, Demokratische Republik Kongo | ~ 384 Verdachtsfälle | 176 | laut WHO[10][11] |
| November 2007 | Bundibugyo, Uganda | 121 | 35 | laut WHO[12] |
| Januar 2009 | Mweka (Westkasai), Demokratische Republik Kongo | 36 | 12 | laut WHO[13][14] |
Einzelnachweise
- ↑ GesundheitPro - Infektionskranheiten: Ebolafieber
- ↑ Xavier Pourrut et. al.: Large serological survey showing cocirculation of Ebola and Marburg viruses in Gabonese bat populations, and a high seroprevalence of both viruses in Rousettus aegyptiacus. BMC Infectious Diseases, 28 September 2009, Nr. 9, S. 159, doi:10.1186/1471-2334-9-159
- ↑ nature, Bd. 438, S.575 (Dezember 2005)
- ↑ http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=972880801&dok_var=d1&dok_ext=pdf&filename=972880801.pdf Molekularbiologische Untersuchungen der Ebola-Viren Zaire und Reston mit Hilfe reverser Genetik (Dissertation) Abschnitt: 6. Zusammenfassung, S. 119
- ↑ Kongo-Mission - Reisen Kongo Ebola - Ebola-Fieber - Ebola-Virus - Ebolavirus lauert im tropischen Regenwald - Ebola-Ausbruch im Kongo
- ↑ M. Shimojima et al.: Tyro3 family-mediated cell entry of Ebola and Marburg viruses. J Virol 2006;80: 10109–10116. PMID 17005688 PDF
- ↑ M.F. Saeed et al.: Phosphoinositide-3 Kinase-Akt Pathway Controls Cellular Entry of Ebola Virus. PLoS Pathog 2008; 4(8): e1000141. doi:10.1371/journal.ppat.1000141
- ↑ WHO | Ebola haemorrhagic fever
- ↑ Warren TK, Warfield KL, Wells J, Swenson DL, Donner KS, et alia : Advanced antisense therapies for postexposure protection against lethal filovirus infections.´Nat Med. 2010 Aug 22, PMID 20729866
- ↑ Ebola Outbreak Confirmed in Congo In: NewScientist.com, 11. September 2007. Abgerufen am 25. Februar 2008
- ↑ Ebola outbreak in Congo, CDC news, 12. September 2007. Abgerufen am 31. Mai 2009
- ↑ Uganda: Deadly Ebola Outbreak Confirmed - UN In: UN News Service, 30. November 2007. Abgerufen am 25. Februar 2008
- ↑ Epidemie Jan. 2009 auf Spiegel Online
- ↑ Ebola haemorrhagic fever in the Democratic Republic of the Congo auf WHO.int (Englisch)
