Acinetobacter baumannii

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Zur Navigation springen Zur Suche springen
Acinetobacter baumannii
elektronenmikroskopische Aufnahme von Acinetobacter baumannii

elektronenmikroskopische Aufnahme von Acinetobacter baumannii

Systematik
Abteilung: Bakterien (Proteobacteria)
Klasse: Gammaproteobacteria
Ordnung: Pseudomonadales
Familie: Moraxellaceae
Gattung: Acinetobacter
Art: Acinetobacter baumannii
Wissenschaftlicher Name
Acinetobacter baumannii
Bouvet & Grimont 1986[1]

Acinetobacter baumannii ist ein gramnegatives, aerobes Bakterium. Das Genom des Stammes Acinetobacter baumannii AF-401 wurde im Jahr 2017 vollständig sequenziert. Wie andere Arten der Gattung Acinetobacter gehört das häufig multiresistente Bakterium zu den Verursachern von nosokomialen Infektionen. In vielen Länder zählt A. baumannii zu den wichtigsten Krankenhauskeimen überhaupt und kommt vor allem auf Intensivstationen vor. Die amerikanische Gesellschaft für Infektionskrankheiten zählt Acinetobacter baumannii aufgrund seiner Fähigkeit, besonders ausgeprägte Antibiotikaresistenzen auszubilden, zu den sogenannten ESKAPE Pathogenen, gegen die therapeutische Möglichkeiten knapp werden.[2]

Merkmale[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Erscheinungsbild[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Zellen von Acinetobacter baumannii sind nicht durch Flagellen aktiv beweglich (motil). Sie sind stäbchenförmig, allerdings kommen in der stationären Wachstumsphase auch kokkenförmige Zellen vor.[3] A. baumannii gehört zu den gramnegativen Bakterien, ist in der Gram-Färbung jedoch häufig uneindeutig (gramvariabel) und zeigt im lichtmikroskopischen Bild kokkoide Stäbchen.[2] Es werden keine Überdauerungsformen wie Endosporen gebildet.[3] Auf Casein-Soja-Pepton-Agar wachsen die Bakterienkolonien kreisrund, konvex, glatt und leicht opak. Sie haben einen Durchmesser von 1,5 bis 2,0 mm nach 24 Stunden Inkubation und 3,0 bis 4,0 mm nach 48 Stunden Bebrütung bei 30 °C.[4]

Wachstum und Stoffwechsel[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Acinetobacter-Arten sind im Oxidase-Test negativ, das unterscheidet sie von Pseudomonas aus der gleichen Ordnung Pseudomonadales.[3] Sie zählen zu den nicht-fermentierenden Bakterien (sogenannte Nonfermenter).[2]

Das Wachstum erfolgt zwischen 15 und 44 °C. Die meisten Stämmen können aus Glucose Säure bilden. Auf Blutagar erfolgt keine Hämolyse, Gelatine kann nicht hydrolisiert werden. Auf Simmons Citrat-Agar können prototrophe Stämme Citrat verwerten, auxotrophe nicht, es sei denn, sie werden zusätzlich mit Wachstumsfaktoren im Nährmedium versorgt.[4] Weitere Stoffwechseleigenschaften sind im Abschnitt Nachweise aufgeführt.

Genetik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das Genom des Stammes Acinetobacter baumannii AF-401 wurde im Jahr 2017 vollständig sequenziert. Es handelt sich um ein Projekt zur Genom-Sequenzierung Carbapenem-resister A. baumannii Stämme. Mittlerweile ist das Genom von mehr als 20 Stämmen erforscht.[5] Das Genom weist eine Größe von 3982 Kilobasenpaaren (kb) auf, es sind 3953 Proteine annotiert. Die Ergebnisse der Sequenzierungen zeigen einen GC-Gehalt (den Anteil der Nukleinbasen Guanin und Cytosin) in der Bakterien-DNA von 39 Molprozent (Median).[6] Dies liegt etwas unterhalb des in der Erstbeschreibung angegebenen GC-Gehaltes von 40–43 Molprozent.[4] Zusätzlich zum Bakterienchromosom liegt ein Plasmid vor, auf dem sich mehrere Antibiotika-Resistenzgene befinden. Das Plasmid und damit auch die Antibiotikaresistenz kann mittels horizontalen Gentransfer zwischen Bakterienarten ausgetauscht werden.[2]

Nachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das Kriterium „Wachstum bei 42 °C“ kann zur Unterscheidung von Acinetobacter calcoaceticus verwendet werden, der bei dieser Temperatur nicht wächst.[4]

Biochemische Nachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Biochemische Merkmale, wie beispielsweise die vorhandenen Enzyme und die daraus resultierenden Stoffwechseleigenschaften können in einer Bunten Reihe zur Identifizierung von Acinetobacter baumannii bzw. Unterscheidung zwischen den Acinetobacter-Arten oder Unterscheidung dieser von anderen gramnegativen Bakterien genutzt werden. Es erfolgt keine Bildung von Schwefelwasserstoff (H2S), auch die Indolbildung verläuft negativ. Das Enzym β-Galactosidase zum Abbau von Lactose ist ebenfalls nicht vorhanden. Zu den Substraten, die A. baumannii verwerten kann, gehören beispielsweise D- und L-Lactat, Glutarat, L-Aspartat, L-Tyrosin, 4-Aminobutyrat, Ethanol und 2,3-Butandiol.[4]

Für die biochemische Identifizierung können miniaturisierte Testsysteme verwendet werden, geeignet sind Systeme für gramnegative Stäbchen (Enterobacteriaceae) oder gramnegative Stäbchen (Nicht-Enterobacteriaceae). Die Unterscheidung der beiden Arten A. baumannii und A. calcoaceticus ist mit zusätzlichen Tests möglich.[7] Die Speziesdiagnostik ist aber schwierig.[2]

Weitere Nachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Mittels MALDI-TOF MS ist eine sichere Abgrenzung zwischen verschiedenen Acinetobacter spp. möglich. Durch partielle Gensequenzierung bei Verwendung des rpoB-Locus oder mittels PCR durch das blaOXA-51-like Gens kann ebenfalls die Spezies Acinetobacter baumannii sicher ermittelt werden.[2]

Vorkommen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

A. baumannii ist ein Umweltkeim und kommt im Boden und Wasser vor, zahlreiches Isolate stammen allerdings auch aus klinischen Proben von menschlichen Patienten.[4] Acinetobacter-Stämme mit der Carbapenemase NDM-1 wurden mittlerweile auch aus Klinikabwässern und Geflügelfleisch isoliert.[2]

Systematik und Taxonomie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das Epitheton wurde zu Ehren von Paul und Linda Baumann (US-amerikanische Bakteriologen) gewählt.[4] Der Typusstamm von Acinetobacter baumannii wurde in den Sammlungen von Mikroorganismen in den USA (als ATCC 19606), Deutschland (bei der DSMZ als DSM 30007) und weiteren Ländern hinterlegt.[1]

Die beiden Spezies A. baumannii und A. calcoaceticus sind nah miteinander verwandt, dies zeigen phänotypische Testergebnisse und genetische Untersuchungen mit Hilfe der DNA-DNA-Hybridisierung.[4] In der medizinischen Diagnostik werden sie daher als A.-calcoaceticus-A.baumannii-Komplex (ACB-Komplex) bezeichnet. Auch die Spezies Acinetobacter nosocomialis (früher Genom-Spezies 13TU) und Acinetobacter pittii (früher Genom-Spezies 3) werden dazu gezählt.[2]

Medizinische Bedeutung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

In vielen Länder zählt A. baumannii zu den wichtigsten Krankenhauskeimen überhaupt und kommt vor allem auf Intensivstationen vor. Die amerikanische Gesellschaft für Infektionskrankheiten zählt Acinetobacter baumannii aufgrund seiner Fähigkeit, besonders ausgeprägte Antibiotikaresistenzen auszubilden, zu den sogenannten ESKAPE Pathogenen, gegen die therapeutische Möglichkeiten knapp werden. Acinetobacter baumannii ist in der Lage, Biofilme zu bilden und auch Trockenheit zu überstehen. Oberflächen um besiedelte Patienten sind daher häufig kontaminiert. Das Übertragungspotenzial übersteigt das klassischer Krankenhauskeime wie MRSA deutlich.[2]

Klinische Erscheinungsformen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die durch Acinetobacter baumannii verursachten nosokomialen Infektionen zeigen sich in Form von Lungenentzündung (auch durch Beatmung bedingt), katheter-assoziierten Infektionen, Bakteriämie und Sepsis. Auch Wundinfektionen (etwa nach Verbrennungen) und nosokomiale Harnwegsinfektionen sowie Abszesse können auftreten. Selten kommt auch eine Hirnhautentzündung (z. B. nach neurochirurgischen Eingriffen) vor.[8]

Pathogenität[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

A. baumannii wird durch die Biostoffverordnung in Verbindung mit der TRBA (Technische Regeln für Biologische Arbeitsstoffe) 466 der Risikogruppe 2 zugeordnet.[9]

Antibiotikaresistenz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Acinetobacter baumannii gehört zu den multiresistenten gramnegativen Stäbchen-Bakterien und wird häufig als 3MRGN oder sogar 4MRGN (KRINKO-Definition) klassifiziert.[2]

Ausbrüche[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hohen Bekanntheitsgrad erlangte Acinetobacter baumannii durch seinen häufigen Nachweis in infizierten Wunden von US-Soldaten, die aus Einsätzen im Irak und Afghanistan heimkehrten.[10]

Im Juli 2008 wurden in der Medizinische Hochschule Hannover 23 Fälle in der Intensivstation für Schwerbrandverletzte gemeldet. Der A. baumanii-Stamm war nur noch gegenüber einem Antibiotikum sensibel. Durch konsequent verstärkte Hygienemaßnahmen konnte der resistente Erreger aus der Station eliminiert werden.[11]

Anfang 2015 kam es im Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Campus Kiel zu einem Ausbruch, bei dem Acinetobacter baumannii bei 31 Patienten nachgewiesen wurde, 12 Patienten verstarben und bei 3 könnte die Infektion die direkte Todesursache gewesen sein. Grund zur Sorge war die Tatsache, dass es sich um einen multiresistenten 4MRGN-Erreger handelte.[10]

Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Behandelt werden Acinetobacter-baumannii-Infektionen mit Imipenem oder Meropenem und (je nach Antibiogramm mit) Chinolon bzw. Aminoglykosid. Alternativ kommen (bei nachgewiesener Sensibilität) auch Tigecyclin und Amikacin bzw. Ciprofloxacin in Frage. Resistente Stämme können mit Colistin und Meropenem oder Imipenem behandelt werden. Bei einer Carbapenem-Resistenz kommt eine Kombination von Colistin und Amikacin in Betracht.[12]

Lebensmittelverderb[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Auf Frischfleisch kann Acinetobacter baumannii zu Geruchsabweichungen führen.[13]

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. a b Jean Euzéby, Aidan C. Parte: Genus Acinetobacter. In: List of Prokaryotic names with Standing in Nomenclature, Systematik der Bakterien (LPSN). Abgerufen am 4. April 2018.
  2. a b c d e f g h i j Acinetobacter baumannii – ein Krankenhauskeim mit beunruhigendem Entwicklungspotenzial. In: Robert Koch-Institut (Hrsg.): Epidemiologisches Bulletin 32/2013. 12. August 2013, S. 295–299 (Online + PDF, 135 KB [abgerufen am 4. April 2018]).
  3. a b c Michael T. Madigan, John M. Martinko, Jack Parker: Brock Mikrobiologie. Deutsche Übersetzung herausgegeben von Werner Goebel, 1. Auflage. Spektrum Akademischer Verlag GmbH, Heidelberg/Berlin 2000, ISBN 3-8274-0566-1, S. 530–531.
  4. a b c d e f g h Philippe J. M. Bouvet, Patrick A. D. Grimont: Taxonomy of the Genus Acinetobacter with the Recognition of Acinetobacter baumannii sp. nov., Acinetobacter haemolyticus sp. nov., Acinetobacter johnsonii sp. nov., and Acinetobacter junii sp. nov. and Emended Descriptions of Acinetobacter calcoaceticus and Acinetobacter lwoffii. In: International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology. Band 36, Nr. 2, 1986, S. 228–240, doi:10.1099/00207713-36-2-228.
  5. Acinetobacter baumannii AF-401. In: Webseite JCI Genomes Online Database (GOLD). Abgerufen am 4. April 2018.
  6. Acinetobacter baumannii. In: Webseite Genome des National Center for Biotechnology Information (NCBI). Abgerufen am 4. April 2018.
  7. API® ID-Teststreifen. In: Webseite der bioMérieux Deutschland GmbH. Abgerufen am 4. April 2018 (Online + PDF, 2,1 MB).
  8. Marianne Abele-Horn (2009), S. 260.
  9. TRBA (Technische Regeln für Biologische Arbeitsstoffe) 466: Einstufung von Prokaryonten (Bacteria und Archaea) in Risikogruppen. In: Webseite der Bundesanstalt für Arbeitsschutz und Arbeitsmedizin (BAuA). 25. August 2015, abgerufen am 29. März 2018 (letzte Änderung vom 31. März 2017).
  10. a b Christine Starostzik: Problemkeim fordert Klinikpersonal heraus. In: Ärzte Zeitung. 2. Februar 2015, abgerufen am 4. April 2018.
  11. Nicola Siegmund-Schultze: Acinetobacter baumanii: Bei diesem Keim in der Klinik ist Feuer unterm Dach. In: Ärzte Zeitung. 29. Juni 2010, abgerufen am 4. April 2018.
  12. Marianne Abele-Horn: Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten. Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 260.
  13. Arthur Hinton Jr., J. A. Cason, Kimberly D. Ingram: Tracking spoilage bacteria in commercial poultry processing and refrigerated storage of poultry carcasses. In: International Journal of Food Microbiology. Band 91, Nr. 2, S. 155–165, doi:10.1016/S0168-1605(03)00377-5.