Elektrokonvulsionstherapie

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Die Elektrokonvulsionstherapie oder Elektrokrampftherapie (EKT, für beide) dient der Behandlung besonders schwerer, anders nicht therapierbarer Depressionen und katatoner Zustände bei Schizophrenie. Mit wenige Sekunden andauernden Stromimpulsen unter Narkose mit Muskelrelaxation wird eine kurzzeitige neuronale Übererregung im Gehirn ausgelöst, die für den Patienten nicht spürbar und nach außen nicht sichtbar ist. Die elektroenzephalografisch (EEG) beobachtbare Übererregung sollte etwa 30 Sekunden andauern, um therapeutisch wirksam zu sein. Während der Narkose wird der Patient anästhesiologisch überwacht und mit Sauerstoff beatmet. Üblich sind 8 bis 12 Behandlungen mit einem jeweiligen Abstand von zwei bis drei Tagen.[1]

Bildliche Darstellung der EKT

Anwendungsbereich[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die EKT wird vor allem bei schwerer, anders nicht therapierbarer Depression oder bei schwerer wahnhafter Depression eingesetzt, außerdem bei akut lebensbedrohlichen Verkrampfungen (Katatonie) oder anders nicht therapierbarer Schizophrenie.[1][2] Schwere, anders nicht therapierbare manische Episoden stellen ein weiteres Einsatzgebiet dar.[3] Ein Einsatz ist laut Stellungnahme des Wissenschaftlichen Beirats der Bundesärztekammer erst nach sorgfältiger Überprüfung mehrerer Kriterien angezeigt. Entscheidend für eine entsprechende Beurteilung sind „die Diagnose, die Schwere der Symptome, die Behandlungsvorgeschichte sowie die Abwägung zwischen Nutzen und Risiken unter Berücksichtigung anderer Behandlungsoptionen.“[1] Nach einer möglichen Feststellung, dass eine EKT angebracht wäre (Indikation), sei der Wunsch des Patienten zu berücksichtigen.[1]

Bei vielen Patienten sind spezielle wiederholte Behandlungen nötig, um eine dauerhafte Besserung zu erzielen. Die optimalen Bedingungen dieser Nachbehandlungen werden trotz der Erfolge weiterhin diskutiert und sind Gegenstand spezieller Forschungen.[4]

Die Kombination von EKT und Medikation ist noch Gegenstand der Forschung. Es zeichnete sich jedoch bereits 2010 ab, dass im Falle von Schizophrenie bei Patienten, wo Medikation allein erfolglos ist, die Kombination mit EKT nützlich sei, sofern mögliche zusätzliche unerwünschte Nebenwirkungen nicht dagegen sprächen.[3]

Rechtslage zur Einwilligung in Deutschland[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Bei nicht einwilligungsfähigen Patienten ohne rechtswirksame Patientenverfügung kann bei dringendem Bedarf (Indikation) eine EKT-Behandlung erfolgen, wenn durch das Betreuungsgericht (früher: Vormundschaftsgericht) ein Betreuer bestellt wird und dieser in die Behandlung einwilligt.[1] Ob in bestimmten Fällen eine gesonderte Zustimmung des Betreuungsgerichts vor Anwendung einer EKT erforderlich ist, wurde in der Rechtsprechung bislang (Stand 2014) unterschiedlich beurteilt. Wenn Arzt und Betreuer sich einig sind, ist auf jeden Fall keine Zustimmung des Betreuungsgerichts erforderlich. Im Falle von Uneinigkeit hat sowohl der Arzt als auch der Betreuer die Möglichkeit, eine Beschwerde beim Betreuungsgericht einzureichen.[5]

Eine Verweigerung einer EKT-Behandlung für mögliche zukünftige Behandlungssituationen ist durch eine Patientenverfügung gemäß BGB §1901a[6] grundsätzlich möglich. Dazu ist es jedoch erforderlich, dass die Verfügung im Zustand der Urteilsfähigkeit erfolgt ist und die mögliche Behandlungssituation ausreichend konkret beschreibt. Die Überprüfung, ob beide Bedingungen erfüllt sind, ist gerade im Falle von psychischen Erkrankungen von großer Bedeutung.[7]

Wirksamkeit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Wirksamkeit der EKT ist unter Experten, anders als in der Öffentlichkeit zum Teil verbreitete Vorurteile vermuten lassen, weitgehend unumstritten und durch eine Anzahl von Studien belegt.[8][9][10][11] Wissenschaftliche Untersuchungen zeigen, dass die EKT bei mehr als der Hälfte der Patienten, die auf Medikamente nicht oder nur unzureichend ansprechen, einen antidepressiven Effekt erzielt. Bei Patienten, die zusätzlich unter Wahnvorstellungen leiden, liegt die Wirksamkeit sogar bei über 90 Prozent.[12] Eine Metaanalyse von 2010 zeigte 15 Tage nach der EKT eine Verbesserung kognitiver Leistungen, einschließlich der Gedächtnisleistungen.[13]

Eine Metaanalyse von 2003 fasste zusammen, dass EKT eine wirksame Kurzzeitbehandlung für Depressionen darstelle und wahrscheinlich wirksamer sei als medikamentöse Therapie.[14]

Die Bundesärztekammer schreibt in ihrer „Stellungnahme zur Elektrokrampftherapie (EKT) als psychiatrische Behandlungsmaßnahme“ aus dem Jahr 2003: „Ein Verzicht auf die EKT würde eine ethisch nicht vertretbare Einschränkung des Rechtes von häufig suizidal gefährdeten, schwerstkranken Patienten auf bestmögliche Behandlung bedeuten, zumal die EKT von den Patienten retrospektiv gut bis sehr gut beurteilt wird.“[1]

Auch in der Fachliteratur des 21. Jahrhunderts wurde die Wirksamkeit der EKT weiterhin bestätigt.[15][16][17][18]

Kritische Einschätzungen der EKT gründen auf Studienergebnisse, die die nur kurz andauernden Therapieeffekte, die unerwünschten Nebenwirkungen sowie den Aufwand der Methode berücksichtigen. Eine Metastudie aus dem Jahr 2010 attestiert der Elektrokonvulsionstherapie in Abwägung der Vor- und Nachteile keinen positiven Nutzen.[19]

Wirkungsmechanismus[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Thymatron II (Somatics) EKT-Gerät

Bei psychischen Erkrankungen sind Besserungen nach spontanen epileptischen Anfällen seit vielen Jahrhunderten beobachtet worden.[20] Seit den 1930er Jahren konnte detailliert unter kontrollierten Bedingungen nachgewiesen werden, dass Krampfanfälle begleitet sind von einer erhöhten Ausschüttung von Neurotransmittern und Neurohormonen. Die beobachteten Effekte waren ähnlich wie bei antidepressiven Substanzen.[21] So werden neuroendokrinologische Störungen normalisiert,[22] und die gestörte Signalübertragung insbesondere der monoaminergen Neurotransmitter Serotonin, Dopamin und Noradrenalin wird wiederhergestellt.[23]

Seit Beginn des 21. Jahrhunderts hat sich die Forschung auf die sogenannte neurotrophe Hypothese konzentriert, der zufolge bei schweren psychischen Erkrankungen die neuronalen Netzwerke des Gehirns in ihrer Struktur und Funktion beeinträchtigt sind. Vor dem Hintergrund dieser Hypothese könnte der Anstoß von regenerativen Prozessen des Nervengewebes psychische Erkrankungen lindern.[24] Dass die EKT dazu in der Lage ist, konnte in Tierversuchen und in klinischen Studien gezeigt werden: EKT verändert die Ausschüttung neurotropher Substanzen[25][26][27] und fördert das Wachstum von bestehendem Hirngewebe bei Ratten.[28] Zudem aktiviert die EKT die Neubildung von Nervenzellen im Tiermodell[29] und verringert Gehirnfunktionen, die mit depressiven Symptomen in Verbindung gebracht werden können.[30]

Im Januar 2018 wies das Verzeichnis der U.S. National Library of Medicine (PubMed) zur Suchanfrage electroconvulsive therapy mechanism 354 Studien aus. In einem Übersichtsartikel von 2017 wurden die neuesten Erkenntnisse zu den Wirkungsmechanismen zusammengefasst.[31]

Unerwünschte Wirkungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Häufigste unerwünschte Wirkung der EKT sind Gedächtnisstörungen, die die Zeitspanne vor und nach der EKT-Anwendung betreffen (retrograde und anterograde Gedächtnisstörung). Diese Gedächtnisstörungen treten nach beidseitiger (bilateraler) Anwendung der EKT häufiger auf als nach einseitiger (unilateraler) Anwendung. Auch bei mehrfacher Anwendung der EKT in einem kurzen Zeitraum (hochfrequente EKT) kommt es häufiger zu Gedächtnisstörungen. Da durch eine hochfrequente EKT kein schnellerer Wirkungseintritt erreicht werden kann, wird diese aufgrund der gleichzeitig erhöhten Nebenwirkungsrate nicht empfohlen. Weitere Faktoren, die das Ausmaß der Gedächtnisstörungen beeinflussen, sind Platzierungsorte der Elektroden, Alter und sozioökonomischer Status des Patienten sowie zusätzlich bestehende neurologische Erkrankungen. In der Regel bilden sich die Gedächtnisstörungen nach einigen Stunden bis Tagen spontan wieder zurück. Retrograde Amnesien, wie z. B. Störungen der biografischen Erinnerung, können länger bestehen.[32][33][34] Faktoren und Bedingungen von neurokognitiven Nebeneffekten generell wurden in einer Übersichtsarbeit von 2014 systematisch zusammengestellt.[35]

Die langfristigen Folgen für das Gedächtnis durch eine EKT-Behandlung sind aus methodischen Gründen schwer abzuschätzen, z. B. weil die mit EKT zu behandelnden psychischen Störungen selbst zu Gedächtnisstörungen führen können, oder, weil ein Verlust von Langzeitgedächtnisinhalten prinzipiell schwer überprüfbar ist. Organische Hirnschädigungen sind bisher nicht beschrieben worden.[36]

Sehr seltene Komplikationen entsprechen den Komplikationen einer Narkose mit einem Mortalitätsrisiko von 1:50.000 bis 1:100.000[37] pro Einzelanwendung.[1] Diese Rate entspricht der Todesfallrate einer Zahnextraktion in Narkose.[38]

Gegenanzeigen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Während der EKT kann es zu vorübergehender Erhöhung von Herzfrequenz und Blutdruck kommen.[39] Die EKT darf daher nicht durchgeführt werden, wenn bei dem Patienten ein vor weniger als drei Monaten überstandener Herz- oder Hirninfarkt,[37] eine Gefäßaussackung an der Hauptschlagader (Aortenaneurysma) sowie ein erhöhter Hirndruck oder ein akuter Glaukomanfall vorliegen. Auch schwerste Einschränkungen der Herz- oder Lungenfunktion stellen eine solche absolute Kontraindikation dar.[37]

Bei Vorliegen einer koronaren Herzerkrankung, eines ausgeprägten Bluthochdrucks, eines Schlaganfalls in der Vorgeschichte oder Erkrankungen der Lungen müssen die Risiken des Verfahrens gegen die Risiken einer unterlassenen Therapie aufgewogen werden (relative Kontraindikationen). Gleiches gilt für zerebrale Aneurysmen oder Gefäßneubildungen im Gehirn (zerebrale Angiome).[37]

Eine Schwangerschaft, höheres Alter oder das Vorhandensein eines Herzschrittmachers sind keine Gegenanzeigen zur Durchführung der EKT.[37]

Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die EKT ist eine Weiterentwicklung der Behandlung psychischer Erkrankungen mittels medikamentöser Auslösung von Krampfanfällen. Sowohl die pharmakologische als auch die elektrische Krampftherapie wurden in den 1930er Jahren entwickelt und stellten zusammen mit der einige Jahre zuvor entwickelten Insulinkomabehandlung die ersten wirksamen Therapiemaßnahmen in der Behandlung schizophrener und depressiver Patienten dar. Gelegentlich wurden Insulinschocktherapie und (elektrische) Krampftherapie im Rahmen eines „Kombinationsschockes“ miteinander verbunden.[40]

Die EKT verdrängte schnell die pharmakologische Krampftherapie, da diese mit erheblichen unerwünschten Wirkungen der hierzu verwendeten Medikamente (zunächst Kampfer, später Pentetrazol) verbunden war.[41]

Der ungarische Arzt Ladislas J. Meduna (1896–1964) hatte aufgrund klinischer Beobachtungen an Patienten und neuropathologischer Befunde in den 1920er Jahren eine gegensinnige Wirkungsweise (Antagonismus) zwischen Schizophrenie und Epilepsie angenommen. Ausgehend von dieser Theorie führte Meduna ab November 1933 Tierversuche mit Kampfer durch. Von Kampfer, einem Stoff aus der Naturheilkunde, war schon seit längerem bekannt, dass seine Verabreichung zu epileptischen Anfällen führen konnte. Am 23. Januar 1934 führte Meduna erstmals eine Kampferinjektion bei einem schizophrenen Patienten durch, dessen Zustand sich nach dem medikamentös ausgelösten epileptischen Anfall schlagartig besserte. Da die Verabreichung von Kampfer mit teilweise qualvollen Angstzuständen, Übelkeit und Muskelschmerzen an den Injektionsstellen einherging und ein epileptischer Anfall nicht immer sicher ausgelöst werden konnte, begann Meduna, statt Kampfer das synthetisch hergestellte Cardiazol zu verwenden, welches besser steuerbar war. Bis 1936 führte Meduna bei 110 Patienten eine pharmakologische Krampftherapie mit Cardiazol aus. Bei der Hälfte der Patienten kam es zu einer Besserung (Remission). Vorwiegend Patienten, bei denen die psychische Störung erst kurz zuvor aufgetreten war, profitierten von der Therapie. Auch bei der Verwendung von Cardiazol konnte es jedoch wie bei der Anwendung von Kampfer zu erheblichen unerwünschten Wirkungen kommen. Viele psychiatrische Kliniken in Europa und Amerika übernahmen in den folgenden Jahren die pharmakologische Krampftherapie, bis diese von der EKT abgelöst wurde.[41]

Der italienische Neurologe und Psychiater Ugo Cerletti (1877–1963), der seit Beginn der 1930er Jahre tierexperimentell die Folgen elektrisch ausgelöster epileptischer Anfälle auf das Gehirn untersuchte, widmete sich unter dem Eindruck der Erfolge Medunas der Frage, ob auch beim Menschen epileptische Anfälle gefahrlos elektrisch eingeleitet werden konnten. Cerletti und seine Assistenzärzte Lucio Bini, Ferdinando Accornero und Lamberto Longhi führten zunächst systematische tierexperimentelle Untersuchungen an Hunden und Schweinen durch. Diese sollten klären, an welchen Stellen die Elektroden am besten anzubringen wären und wie groß die zu verabreichenden Stromstärken und Spannungen sein sollten, um epileptische Anfälle auszulösen, ohne die Patienten zu gefährden. Im April 1938 wendeten sie die neue Methode erstmals bei einem schizophrenen Patienten an. Nach elf Therapiesitzungen konnte der Patient in gebessertem Zustand entlassen werden. Nach weiterer Anwendung der EKT wurde deutlich, dass mit ihrer Hilfe keine Heilung schizophrener Symptome möglich war. Da dennoch der Zustand vieler Patienten gebessert werden konnte, verbreitete sich die EKT in den folgenden Jahren rasch in den psychiatrischen Kliniken. Maßgeblichen Anteil an der Verbreitung der EKT hatte Lothar Kalinowsky, der bei Cerlettis ersten EKT-Anwendungen anwesend gewesen war und nach Ausbruch des Zweiten Weltkriegs zunächst nach Paris, anschließend nach England und schließlich in die USA emigrierte.[41]

Ein EKT-Instrument der Firma Siemens aus den 1960ern im Tekniska Museet Stockholm, entwickelt von Jan-Otto Ottosson, Professor für Psychiatrie 1963–1991 in Umeå und Göteborg

In Deutschland führte Friedrich Meggendorfer (1880–1953) in seiner Erlanger Klinik am 1. Dezember 1939 die erste EKT durch. Bis Ende Mai 1940 wurden dort 52 Patienten mit insgesamt 790 Einzelanwendungen behandelt. Unter den Kranken befanden sich nicht nur Schizophrene, sondern auch Manisch-Depressive und „Melancholische“. Ab 1942 erfolgte in der Psychiatrie eine generelle Umstellung von der Insulinschocktherapie, die auf Grund kriegsbedingten Insulinmangels am 24. Januar 1942 verboten wurde, auf die EKT. Meggendorfer selbst glaubte das Verfahren 1942 noch weit davon entfernt, die ideale Therapie für Schizophrenie zu sein, aber gerade in Verbindung mit der Insulinkur sei es das erfolgversprechendste und für den Kranken trotz der als Komplikationen auftretenden Frakturen subjektiv wie objektiv das schonendste.[42]

Im Laufe der Jahrzehnte wurden kontinuierlich technische Verbesserungen, strenge Sicherheitsbestimmungen, qualitätssichernde Maßnahmen und juristische Rahmenbedingungen eingeführt. Medizinische Fachgesellschaften verschiedener Länder haben ihre positive Haltung zur EKT in Stellungnahmen dokumentiert.[43][44][45][46][47]

Aktuelle Situation in Deutschland[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Bei der heute in Deutschland ausschließlich angewendeten sogenannten „modifizierten EKT“ erfolgt die Behandlung unter Narkose und Muskelrelaxation und mit einer Stromstärke von etwa 0,9 A[37] bei bis zu 480 V. Zu einem motorischen Krampfgeschehen kommt es dabei abgesehen von Muskelzuckungen eines zur Krampfbeobachtung von Relaxantien freigehaltenen Unterarms nicht mehr. Der Vorgang wird mithilfe einer EEG-Ableitung beobachtet und dokumentiert.[37] Durch Veränderung der Reizparameter (unipolare Rechteckimpulse statt sinusförmigen Wechselstroms) werden darüber hinaus die kognitiven Nebenwirkungen der EKT deutlich seltener beklagt, jedoch nicht ganz vermieden.

Eine Untersuchung aus dem Jahr 2008 ergab, dass an 183 von 423 psychiatrischen Kliniken[48] in Deutschland EKT-Behandlungen durchgeführt werden.[49] Jährlich werden in Deutschland ungefähr 30.000 EKT-Behandlungen an 2.800[37] bis 4.000 Menschen[50] durchgeführt, was etwa 0,4 ‰ aller an Depressionen Erkrankten und 1 % der deshalb stationär Behandelten entspricht.[37]

2012 empfahlen die zuständigen Fachgesellschaften in Deutschland, Österreich, der Schweiz und Südtirol in einer gemeinsamen Stellungnahme den „rechtzeitigen und adäquaten Einsatz der EKT“. In anderen industrialisierten Ländern wie Australien, Dänemark, Großbritannien und den USA werde sie erheblich häufiger angewendet als in den deutschsprachigen Ländern.[51][52]

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Leitlinien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • National Institute for Health and Care Excellence (NICE): Guidance on the use of electroconvulsive therapy, 2003, aktualisiert 2009, nach Durchsicht der Literatur bis 2014 keine Änderung, PDF.
  • Canadian Psychiatric Association: Electroconvulsive Therapy: position paper, 2009, PDF.
  • American Psychiatric Association: The Practice of Electroconvulsive Therapy. Recommendations for Treatment, Training, and Privileging (A Task Force Report of the American Psychiatric Association), American Psychiatric Pub, Washington DC 2001, ISBN 9781585627875.
  • DGPPN, BÄK, Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), AWMF: S3-Leitlinie: Nationale VersorgungsLeitlinie Unipolare Depression, 2015, S. 120–123, PDF
  • Grözinger M, Conca A, DiPauli J et al: Elektrokonvulsionstherapie: Psychiatrische Fachgesellschaften aus vier Ländern empfehlen einen rechtzeitigen und adäquaten Einsatz. In: Nervenarzt, 2012, 83:919–921, PDF

Wissenschaft[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • Thomas C. Baghai, Richard Frey, Siegfried Kasper (Hrsg): Elektrokonvulsionstherapie. Klinische und wissenschaftliche Aspekte. Springer, Wien 2003, ISBN 3-211-83879-1.
  • Here W. Folkerts: Elektrokrampftherapie. Ein praktischer Leitfaden für die Klinik. Thieme, Stuttgart 1999, ISBN 3-432-27831-4.
  • Neera Ghaziuddin, Garry Walter (Hrsg): Electroconvulsive Therapy in Children and Adolescents, Oxford University Press 2013, ISBN 9780199937899.
  • S. H. Lisanby: Electroconvulsive therapy for depression. In: The New England Journal of Medicine. Band 357, Nummer 19, November 2007, S. 1939–1945, doi:10.1056/NEJMct075234. PMID 17989386. (Review).
  • Mehul V. Mankad, John L. Beyer, Richard D. Weiner, Andrew Krystal: Clinical Manual of Electroconvulsive Therapy, American Psychiatric Pub, Washington DC 2010, ISBN 9781585628988.
  • Jan-Otto Ottosson, Max Fink: Ethics in Electroconvulsive Therapy, Routledge, New York 2004, ISBN 9781135940041.

Ratgeber[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • Jonathan Sadowsky: Electroconvulsive Therapy in America. The Anatomy of a Medical Controversy, Routledge Studies in Cultural History, Routledge, New York 2016, ISBN 9781315522838.
  • Edward Shorter, David Healy: Shock Therapy: The History of Electroconvulsive Treatment in Mental Illness. Rutgers University Press, 2007, ISBN 978-0-8135-4169-3.

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

 Commons: Elektrokrampftherapie – Sammlung von Bildern

Medizinische Einrichtungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Medienberichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Deutschsprachige

Englischsprachige

Videos[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. a b c d e f g Wissenschaftlicher Beirat der Bundesärztekammer: Elektrokrampftherapie – Stellungnahme zur Elektrokrampftherapie (EKT) als psychiatrische Behandlungsmaßnahme. In: Deutsches Ärzteblatt, Heft 3, März 2003 (PDF).
  2. J. E. Berg: Intractable schizo-affective disorder successfully treated with electroconvulsive treatment over six years. In: Mental illness. Band 4, Nummer 2, Juli 2012, S. e20, doi:10.4081/mi.2012.e20, PMID 25478121, PMC 4253378 (freier Volltext) (Review).
  3. a b R. F. Haskett, C. Loo: Adjunctive psychotropic medications during electroconvulsive therapy in the treatment of depression, mania, and schizophrenia. In: The journal of ECT. Band 26, Nummer 3, September 2010, S. 196–201, doi:10.1097/YCT.0b013e3181eee13f, PMID 20805728, PMC 2952444 (freier Volltext) (Review).
  4. G. Petrides, K. G. Tobias, C. H. Kellner, M. V. Rudorfer: Continuation and maintenance electroconvulsive therapy for mood disorders: review of the literature. In: Neuropsychobiology. Band 64, Nummer 3, 2011, S. 129–140, doi:10.1159/000328943, PMID 21811083, PMC 3178101 (freier Volltext) (Review).
  5. Walter Zimmermann: Betreuungsrecht von A-Z: Rund 470 Stichwörter zum aktuellen Recht. 5., vollständig überarbeitete Aufl., C.H. Beck, München 2014, ISBN 9783406663406, Vorschau Google Books.
  6. § 1901 a BGB. dejure.org; zuletzt eingesehen am 13. Sept. 2012
  7. Thomas Lorz: Betreuung bei psychischen Erkrankungen: Ein medizinisch-rechtlicher Ratgeber mit 15 Fallbeispielen, Kohlhammer, Stuttgart 2015, ISBN 9783170260825, Vorschau Google Books.
  8. American Psychiatric Association: The practice of electroconvulsive therapy – a task force report of the American Psychiatric Association. Washington, DC. 2001
  9. H. Folkerts: Elektrokrampftherapie. Ein praktischer Leitfaden für die Klinik. Enke, Stuttgart 1997.
  10. H. Folkerts: Elektrokrampftherapie – Untersuchung zum Monitoring, zur Effektivität und zum pathischen Aspekt. Monographien aus dem Gesamtgebiet der Psychiatrie, Band 94. Steinkopff-Verlag, Darmstadt 1999
  11. J. O. Ottosson: Elektrokrampftherapie. In: K.P. Kisker, H. Lauter, I.E. Meyer, C. Müller, E. Strömgren (Hrsg.): Psychiatrie der Gegenwart. 3. Aufl., Band 5: Affektive Psychosen. Berlin / Heidelberg / New York / Tokio 1987, S. 343–367.
  12. aerztezeitung.de: Renaissance der Elektrokrampftherapie – Stromstöße helfen nicht nur Depressiven
  13. M. Semkovska, D. M. McLoughlin: Objective cognitive performance associated with electroconvulsive therapy for depression: a systematic review and meta-analysis. In: Biological psychiatry. Band 68, Nummer 6, September 2010, S. 568–577, doi:10.1016/j.biopsych.2010.06.009, PMID 20673880 (Review).
  14. UK Electroconvulsive Therapy (ECT) Review Group: Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis. In: Lancet. Band 361, Nummer 9360, März 2003, S. 799–808, doi:10.1016/S0140-6736(03)12705-5, PMID 12642045 (Free Summary) (Review).
  15. Swedish Council on Health Technology Assessment: Treatment of Depression: A Systematic Review [Internet]. PMID 28876724 (freier Volltext).
  16. D. Pagnin, V. de Queiroz, S. Pini, G. B. Cassano: Efficacy of ECT in depression: a meta-analytic review. In: The journal of ECT. Band 20, Nummer 1, März 2004, S. 13–20, PMID 15087991 (Review).
  17. B. Dierckx, W. T. Heijnen, W. W. van den Broek, T. K. Birkenhäger: Efficacy of electroconvulsive therapy in bipolar versus unipolar major depression: a meta-analysis. In: Bipolar disorders. Band 14, Nummer 2, März 2012, S. 146–150, doi:10.1111/j.1399-5618.2012.00997.x, PMID 22420590 (Review), PDF (abgerufen 23. Dezember 2017).
  18. B. Micallef-Trigona: Comparing the effects of repetitive transcranial magnetic stimulation and electroconvulsive therapy in the treatment of depression: a systematic review and meta-analysis. In: Depression research and treatment. Band 2014, 2014, S. 135049, doi:10.1155/2014/135049, PMID 25143831, PMC 4131106 (freier Volltext) (Review).
  19. Read John, Bentall Richard: The effectiveness of electroconvulsive therapy: A literature review. In: Epidemiology and Psychiatric Sciences. Band 19, Nr. 04, Dezember 2010, S. 333–347, doi:10.1017/S1121189X00000671 (cambridge.org).
  20. E. Shorter, D. Healy: Shock Therapy: A History of Electroconvulsive Treatment in Mental Illness. Rutgers University Press, 2012, ISBN 978-0-8135-5425-9, Kapitel 2.
  21. J. Scharfetter, R. Frey, S. Kasper: Biologische Grundlagen der EKT. In: T. Baghai, H. Möller, R. Frey, S. Kasper: Elektrokonvulsionstherapie: Klinische und wissenschaftliche Aspekte. 1. Auflage, Springer, Wien 2004, ISBN 978-3-211-83879-2.
  22. T. G. Bolwig: How does electroconvulsive therapy work? Theories on its mechanism. In: Canadian journal of psychiatry. Revue canadienne de psychiatrie. Band 56, Nummer 1, Januar 2011, S. 13–18, PMID 21324238 (Review).
  23. K. Ishihara, M. Sasa: Mechanism underlying the therapeutic effects of electroconvulsive therapy (ECT) on depression. In: Japanese journal of pharmacology. Band 80, Nummer 3, Juli 1999, S. 185–189, PMID 10461762 (Freier Volltext) (Review).
  24. R. S. Duman, L. M. Monteggia: A neurotrophic model for stress-related mood disorders. In: Biological psychiatry. Band 59, Nummer 12, Juni 2006, S. 1116–1127, ISSN 0006-3223. doi:10.1016/j.biopsych.2006.02.013. PMID 16631126. (Review).
  25. D. Taliaz, V. Nagaraj, S. Haramati, A. Chen, A. Zangen: Altered Brain-Derived Neurotrophic Factor Expression in the Ventral Tegmental Area, but not in the Hippocampus, Is Essential for Antidepressant-Like Effects of Electroconvulsive Therapy. In: Biological psychiatry. August 2012, ISSN 1873-2402. doi:10.1016/j.biopsych.2012.07.025. PMID 22906519.
  26. D. K. Ma, M. H. Jang, J. U. Guo, Y. Kitabatake, M. L. Chang, N. Pow-Anpongkul, R. A. Flavell, B. Lu, G. L. Ming, H. Song: Neuronal activity-induced Gadd45b promotes epigenetic DNA demethylation and adult neurogenesis. In: Science. Band 323, Nummer 5917, Februar 2009, S. 1074–1077, ISSN 1095-9203. doi:10.1126/science.1166859. PMID 19119186. PMC 2726986 (freier Volltext).
  27. A. Minelli, R. Zanardini, M. Abate, M. Bortolomasi, M. Gennarelli, L. Bocchio-Chiavetto: Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) serum concentration during electroconvulsive therapy (ECT) in treatment resistant depressed patients. In: Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. Band 35, Nummer 5, Juli 2011, S. 1322–1325, ISSN 1878-4216. doi:10.1016/j.pnpbp.2011.04.013. PMID 21570438.
  28. M. Wennström, J. Hellsten, A. Tingström: Electroconvulsive seizures induce proliferation of NG2-expressing glial cells in adult rat amygdala. In: Biological psychiatry. Band 55, Nummer 5, März 2004, S. 464–471, ISSN 0006-3223. doi:10.1016/j.biopsych.2003.11.011. PMID 15023573.
  29. T. D. Perera, J. D. Coplan, S. H. Lisanby, C. M. Lipira, M. Arif, C. Carpio, G. Spitzer, L. Santarelli, B. Scharf, R. Hen, G. Rosoklija, H. A. Sackeim, A. J. Dwork: Antidepressant-induced neurogenesis in the hippocampus of adult nonhuman primates. In: The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience. Band 27, Nummer 18, Mai 2007, S. 4894–4901, ISSN 1529-2401. doi:10.1523/JNEUROSCI.0237-07.2007. PMID 17475797.
  30. J. S. Perrin, S. Merz, D. M. Bennett, J. Currie, D. J. Steele, I. C. Reid, C. Schwarzbauer: Electroconvulsive therapy reduces frontal cortical connectivity in severe depressive disorder. In: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Band 109, Nummer 14, April 2012, S. 5464–5468, ISSN 1091-6490. doi:10.1073/pnas.1117206109. PMID 22431642. PMC 3325678 (freier Volltext).
  31. A. Singh, S. K. Kar: How Electroconvulsive Therapy Works?: Understanding the Neurobiological Mechanisms. In: Clinical psychopharmacology and neuroscience: the official scientific journal of the Korean College of Neuropsychopharmacology. Band 15, Nummer 3, August 2017, S. 210–221, doi:10.9758/cpn.2017.15.3.210, PMID 28783929, PMC 5565084 (freier Volltext) (Review).
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  33. Rose D, Fleischmann P, Wykes T, Leese M, Bindman J: Patients' perspectives on electroconvulsive therapy: systematic review. In: BMJ. 326, Nr. 7403, Juni 2003, S. 1363. doi:10.1136/bmj.326.7403.1363. PMID 12816822. PMC 162130 (freier Volltext).
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