„Leslie Iversen“ – Versionsunterschied

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=== Aminosäure-Transmitter ===
=== Aminosäure-Transmitter ===
Stephen Kufler an der Harvard Medical School forschte über γ-Aminobuttersäure (GABA) als Neurotransmitter. Sie kommt unter anderem in jenen Nerven von [[Hummer]]n vor, die die Muskulatur der Tiere hemmen. Iversen und seine Mitarbeiter zeigten, dass GABA bei elektrischer Reizung dieser Nerven in den Extrazellularraum freigesetzt wird.<ref>{{cite journal | author = M. Otsuka, L. L. Iversen, Z. W. Hall, E. A. Kravitz|year = 1966|title =Release of gamma-aminobutyric acid from inhibitory nerves of lobster |journal =Proceedings of the National Academy of Sciences |volume =56 |pages = 1110–1115| doi =10.1073/pnas.56.4.1110 | pmid =5230136 | issue = }}</ref> Wie bei den Catecholaminen erhob sich die Frage nach der Beseitigung aus dem Extrazellularraum. Wieder war es – gefunden an Schnitten der Großhirnrinde von Ratten – Aufnahme in Zellen, einer Michaelis-Menten-Kinetik gehorchend und abhängig von den Gegenwart von Natrium im Extrazellularraum.<ref>{{cite journal | author =L. L. Iversen, M. J. Neal |year = 1968|title = The uptake of <sup>3</sup>[H]GABA by slices of rat cerebral cortex|journal = Journal of Neurochemistry|volume =15 |pages =1141–1149|doi=10.1111/j.1471-4159.1968.tb06831.x | pmid = 5711127| issue = }}</ref> Die aufnehmenden Zellen waren überwiegend die präsynaptischen Endigungen der GABA-Neurone sein, so dass nach vorangehender Freisetzung die Aufnahme eine Wiederaufnahme war;<ref>{{cite journal | author =F. E. Bloom, L. L. Iversen |year = 1971|title =Localizing <sup>3</sup>H-GABA in nerve terminals of rat cerebral cortex by electron microscopic autoradiography |journal =Nature |volume =229 |pages = 628–630| doi = 10.1038/229628a0| pmid | issue = }}</ref> jedoch nahmen auchals auch [[Neuroglia|Glia-Zellen]] GABA auf.<ref>{{cite journal | author =M. J. Neal, L. L. iversen |year =1972 |title =Autoradiographic localization of <sup>3</sup>H-GABA in rat retina |journal =Nature |volume =235 |pages = 217–218| doi = 10.1038/newbio235217a0| pmid= 4334931 | issue = }}</ref> Das Gen des GABA-Transporters wurde 1990 [[Klonierung|kloniert]].<ref>{{cite journal | author =J. Guastella, N. Nelson, H. Nelson, L. Czyzyk, S. Keynan, M. C. Miedel, N. Davidson, H. A. Lester, B. I. Kanner |year = 1990|title =Cloning and expression of a rat brain GABA transporter |journal = Science |volume =249 |pages = 1303–1306| doi = 10.1126/science.1975955| pmid | issue = }}</ref> Der Transporter wurde damit damit zum Prototyp einer Unterfamilie der SLC-Transporter, Transporter-Familie, zu der auch der „Noradrenalintransporter“ gehört.
Stephen Kufler an der Harvard Medical School forschte über γ-Aminobuttersäure (GABA), einen hemmenden Neurotransmitter. Sie kommt unter anderem in jenen Nerven von [[Hummer]]n vor, die die Muskulatur der Tiere hemmen. Iversen und seine Mitarbeiter zeigten 1966, dass GABA bei elektrischer Reizung dieser Nerven in den Extrazellularraum freigesetzt wurde.<ref>{{cite journal | author = M. Otsuka, L. L. Iversen, Z. W. Hall, E. A. Kravitz|year = 1966|title =Release of gamma-aminobutyric acid from inhibitory nerves of lobster |journal =Proceedings of the National Academy of Sciences |volume =56 |pages = 1110–1115| doi =10.1073/pnas.56.4.1110 | pmid =5230136 | issue = }}</ref> Es war Iversens erste Studie zu einem Aminosäure-Transmitter. Wie bei den Catecholaminen erhob sich die Frage nach der Beseitigung aus dem Extrazellularraum. Wieder war es – gefunden 1968 in Cambridge an Schnitten der Großhirnrinde von Ratten – Aufnahme in Zellen, einer Michaelis-Menten-Kinetik gehorchend und abhängig von den Gegenwart von Natrium im Extrazellularraum.<ref>{{cite journal | author =L. L. Iversen, M. J. Neal |year = 1968|title = The uptake of <sup>3</sup>[H]GABA by slices of rat cerebral cortex|journal = Journal of Neurochemistry|volume =15 |pages =1141–1149|doi=10.1111/j.1471-4159.1968.tb06831.x | pmid = 5711127| issue = }}</ref> Die aufnehmenden Zellen waren überwiegend die präsynaptischen Endigungen der GABA-Neurone,<ref>{{cite journal | author =F. E. Bloom, L. L. Iversen |year = 1971|title =Localizing <sup>3</sup>H-GABA in nerve terminals of rat cerebral cortex by electron microscopic autoradiography |journal =Nature |volume =229 |pages = 628–630| doi = 10.1038/229628a0| pmid | issue = }}</ref><ref name="Bloom">{{cite journal | author =L. L. Iversen, F. E. Bloom|year =1972 |title =Studies of the uptake of <sup>3</sup>H-GABA and [<sup>3</sup>H]glycine in slices and homogenates of rat brain and spinal cord by electron microscopic autoradiography |journal =Brain Research |volume = 41|pages = 131–143| doi =10.1016/0006-8993(72)90621-X | pmid=5036031 | issue = }}</ref> so dass nach vorangehender Freisetzung die Aufnahme eine Wiederaufnahme war. Jedoch nahmen auch [[Neuroglia|Glia-Zellen]] GABA auf.<ref>{{cite journal | author =M. J. Neal, L. L. iversen |year =1972 |title =Autoradiographic localization of <sup>3</sup>H-GABA in rat retina |journal =Nature |volume =235 |pages = 217–218| doi = 10.1038/newbio235217a0| pmid= 4334931 | issue = }}</ref><ref>{{cite journal | author = L. L. Iversen, J. S. Kelly|year =1975|title = Uptake and metabolism of γ-aminobutyric acid by neurones and glial cells|journal = Biochemical Pharmaoclogy|volume = 24|pages = 933–938| doi =10.1016/0006-2952(75)90422-0 | pmid=1156449 | issue = }}</ref>

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Auch für den zweiten hemmende Aminosäure-Transmitter, Glycin, wies Iversens Gruppe Aufnahme in Zellen, vor allem in die präsynaptischen Endigunggen von Glycin-Neuronen, nach.<ref>{{cite journal | author =G. A. R. Johnston, L. L. Iversen |year =1971 |title =Glycin uptake in rat central nervous system slices and homogenates: evidence for different uptake systems in spinal cord and cerebral cortex |journal =Journal of Neurochemistry |volume =18 |pages = 1951–1961| doi =10.1111/j.1471-4159.1971.tb09601.x | pmid | issue = }}</ref><ref name="Bloom"></ref>

1990 wurde das Gen eines GABA-Transporters [[Klonierung|kloniert]].<ref>{{cite journal | author =J. Guastella, N. Nelson, H. Nelson, L. Czyzyk, S. Keynan, M. C. Miedel, N. Davidson, H. A. Lester, B. I. Kanner |year = 1990|title =Cloning and expression of a rat brain GABA transporter |journal = Science |volume =249 |pages = 1303–1306| doi = 10.1126/science.1975955| pmid | issue = }}</ref> Der GABA-Transporter wurde damit damit zum Prototyp jener Unterfamilie der SLC-Transporter, die das Na<sup>+</sup>-Konzentrationsgefälle vom Extra- zum Intrazellularraum ausnutzen und als [[Membrantransport#Aktiver Transport|Natrium-Neurotransmitter-Symporter]] bezeichnet werden. Auch der „Noradrenalintransporter“ und die Glycin-Tranporter gehören zu dieser SLC-Unterfamilie.<ref>{{cite journal | author =Nian-Hang Chen, Maarten E. A. Reith, Michael W. Quick |year =2004 |title = Synaptic uptake and beyond: the sodium- and chloride-dependent neurotransmitter transporter family SLC6|journal =Pflügers Archiv |volume = 447|pages = 519–531| doi = 10.1007/s00424-003-1064-5| pmid | issue = }}</ref>

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<ref>{{cite journal | author =G. A. R. Johnston, L. L. Iversen |year =1971 |title =Glycin uptake in rat central nervous system slices and homogenates: evidence for different uptake systems in spinal cord and cerebral cortex |journal =Journal of Neurochemistry |volume =18 |pages = 1951–1961| doi =10.1111/j.1471-4159.1971.tb09601.x | pmid | issue = }}</ref>





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<ref>{{cite journal | author =E. D. Bird, L. L. Iversen |year =1974 |title =Huntington's chorea. Postmorten measurement of glutamic acid decarboxylase, choline acetyl transferase and dopamine in basal ganglia|journal =Brain |volume = 97|pages = –| doi =10.1093/brain/97.1.457 | pmid= 4157009 | issue = }}</ref>
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<ref>{{cite journal | author =L. L. Iversen, S. D. Iversen, F. Bloom, C. Douglas, M. Brown, W. Vale |year =1978 |title =Calcium-dependent release of somatostatin and neurotensin from rat brain in vitro |journal =Nature |volume =273 |pages = 161–163| doi =10.1038/273161a0 | pmid =643079 | issue = }}</ref>
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Version vom 5. Dezember 2013, 12:36 Uhr

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Leslie L. Iversen (* 31. Oktober 1937 in Exeter) ist ein britischer Pharmakologe. Er hat besonders zum Transport von Neurotransmittern wie den Catecholaminen Noradrenalin, Adrenalin und Dopamin und den Aminosäuren γ-Aminobuttersäure (GABA) und Glycin aus dem Extrazellularraum in Zellen wichtige Erkenntnisse gewonnen. Der Transport geht mit Wirkverlust einher, denn diese Neurotransmitter erreichen ihre wirkungsvermittelnden Rezeptoren vom Extrazellularraum aus.

Leben

Seine Eltern waren in den 1920er Jahren aus Dänemark nach England eingewandert, wo sein Vater Manager einer Abteilung der Danish Bacon Company, heute Teil der Unternehmensgruppe Danish Crown, wurde. Leslie besuchte die einem deutschen Gymnasium entsprechende Hele’s School in Exeter. Nach zwei Jahren bei der Royal Navy studierte er als Mitglied des Trinity College in Cambridge Botanik, Chemie und Physiologie, um sich dann auf die Biochemie zu konzentrieren. 1961, am Ende seiner undergraduate studies, heiratete er seine Mitstudentin Susan Kibble, die 1993 als Susan D. Iversen Lehrstuhlinhaberin für Experimentelle Psychologie in Oxford wurde. Die Arbeit an seiner Dissertation wurde von Lionel Gordon Whitby (1926–2000)[1] betreut, der soeben von einer Zusammenarbeit mit Julius Axelrod an den National Institutes of Health in Bethesda nach Cambridge zurückgekehrt war, anschließend von Arnold Burgen, dem neu berufenen Lehrstuhlinhaber für Pharmakologie in Cambridge. 1964 erwarb Iversen einen Ph.D. in Pharmakologie. Wie für Naturwissenschaftler fast unerlässlich arbeitete er dann in US-amerikanischen Laboratorien, und zwar, durch Vermittlung von Gordon Whitby, bei Axelrod in Bethesda, danach bei Stephen Kuffler an der Abteilung für Neurobiologie der Harvard Medical School in Boston. 1966 kehrte er ans Pharmakologische Institut Cambridge zurück. Dank eines Forschungsstipendiums hatte er keine Lehrverpflichtungen außer abendlichen Tutorien am Trinity College. Von 1970 bis 1983 leitete er in Cambridge eine neu eingerichtete Forschungsgruppe Neurochemische Pharmakologie des Medical Research Council. 1983 tat er einen Schritt, der von seinen akademischen Kollegen teils abgelehnt, teils bewundert wurde: Er wurde Direktor des neu eingerichteten Neuroscience Research Center – Neurowissenschaftlichen Forschungszentrums, von Merck, Sharp & Dohme in Hoddesdon, Hertfordshire, das in den kommenden Jahren bis zu 300 Angestellte beschäftigte, 2004 aber, im Zuge der Sparmaßnahmen der Firma nach der Marktrücknahme ihres Arzneimittels Vioxx® mit dem Wirkstoff Rofecoxib, geschlossen wurde. Iversen verließ Merck, Sharp & Dohme 1995, wurde Gastprofessor am Pharmakologischen Instituts Oxford und gründete zugleich ein eigenes startup-Unternehmen Panos Therapeutics Ltd., in dem mit einer Lizenz von Merck, Sharp & Dohme Cholecystokininrezeptor-Antagonisten weiterentwickelt wurden. Hinzu kamen andere Universitäts- und Berater-Positionen.

Forschung

Catecholamine

Die Beschreibung der psychischen Wirkungen des Meskalins in Aldous Huxleys Essay The Doors of Perception machte Iversen neugierig auf die Wirkungsweise psychotroper Substanzen. Ein konkretes Ziel fand diese Neugier durch Gordon Whitby. Whitby hatte in Bethesda mit Axelrod und Georg Hertting einen neuen Weg entdeckt, auf dem der Neurotransmitter Noradrenalin nach seiner Freisetzung aus den präsynaptischen Axonendigungen von sympathischen Neuronen wieder aus dem Extrazellularraum beseitigt wurde: nämlich durch Wiederaufnahme in die Axonendigungen mittels Membrantransport.[2] Die Entdeckung gelang mit Hilfe von radioaktiv markiertem, und zwar 3H-Noradrenalin. Besonders interessant schien, dass die Wiederaufnahme durch manche psychotrope Stoffe wie das Cocain gehemmt wurde.[3] Die gleiche Entdeckung gelang unabhängig dem deutschen Pharmakologen Erich Muscholl in Mainz.

Whitby und Iversen führten in Cambridge zunächst an narkotisierten Mäusen ähnliche Experimente durch.[4] Unter der Vermutung, der Membrantransport sollte der Michaelis-Menten-Theorie gehorchen, untersuchte Iversen dann seine Kinetik an isolierten Herzen von Ratten im Detail. Die Vermutung bestätigte sich. Cocain hemmte die Aufnahme kompetitiv.[5] Jedoch ergab sich etwas Überraschendes. Bei sehr hohen Konzentrationen von Noradrenalin – oder auch Adrenalin – gesellte sich zu dem bisher charakterisierten Transport ein zweiter, mit anderer Michaelis-Menten-Kinetik und anderer Empfindlichkeit gegenüber Hemmstoffen. Ivensen nannte ihn Uptake2 zur Unterscheidung vom länger bekannten Uptake1.[6] Heute sind beide Transporter bis zu ihren Genen und ihrer Proteinstruktur bekannt; Uptake1 wird vermittelt durch den „Noradrenalintransporter“ (NAT oder NET), Uptake2 durch den „extraneuronalen Monoamintransporter“ EMT. Beide gehören zur Gruppe der SLC-Transporter (SLC für solute carrier).

In Axelrods Laboratorium in Bethesda traf Iversen den gleichaltrigen französischen Pharmakologen Jacques Glowinski (* 1936). Inzwischen wusste man, dass es auch im Zentralnervesystem Nervenzellen mit Noradrenalin, Adrenalin und dem dritten körpereigenen Catecholamin Dopamin gab. Iversen und Glowinski injizierten die 3H-Catecholamine in die Hirnventrikel und beschrieben in einer Serie von vier Publikationen ihre Verteilung und ihren Stoffwechsel in verschiedenen Arealen des Gehirns sowie die Wirkung von Psychopharmaka auf die Verteilung und den Stoffwechsel.[7][8] Die erste der vier Publikationen wurde Iversens bibliometrisch erfolgreichste. 1967 fasste Iversen den Kenntnisstand in seinem Buch „The Uptake and Storage of Noradrenaline in Sympathetic Nerves“ zusammen.[9] Über den Titel hinaus geht das Buch auch auf Dopamin und Adrenalin sowie auf die Catecholamine im Zentralnervensystem ein.

Die Catecholamine begleiteten Iversen weiter. In Boston fand seine Gruppe, dass Uptake1 der Anwesenheit von Natrium im Extrazellularraum bedurfte,[10] zurück in Cambridge, dass Uptake2 durch Steroide wie Estradiol und Corticosteron gehemmt wurde.[11] Vor allem dank Hans Thoenen war bekannt, dass 6-Hydroxydopamin ein Gift für periphere sympathische Nervenzellen war. Die Gruppe Neurochemische Pharmakologie in Cambridge wies nach, dass es auch Noradrenalin- und Dopamin-Neurone im Gehirn zerstörte.[12] Es hat danach zur Klärung der Funktion dieser Neurone gedient. Gemeinsam mit Thoenen wies die Gruppe nach, dass Nervenwachstumsfaktor von den präsynaptischen Endigungen sympathischer Nerven retrograd in die Zellkörper transportiert wird.[13] Die Gruppe zeigte, dass entgegen der klassischen Vorstellung die dopaminergen Neurone der Substantia nigra ihren Transmitter nicht nur aus den präsynaptischen Endigungen, sondern auch aus den Dendriten freisetzten.[14]

Zur Catecholaminforschung gehören schließlich Beiträge zur Pathogenese von Krankheiten. Gemeinsam mit dem US-amerikanischen Neuroanatomen Floyd Bloom (* 1936) bestätigte die Cambridge-Gruppe, dass es bei der Alzheimer-Krankheit zu einem Verlust nicht nur von Acetylcholin-Neuronen, sondern auch von Noradrenalin-Neuronen im Gehirn kam.[15]

Um 1970 stand die Dopaminhypothese im Mittelpunkt der Forschungen zur Pathogenese der Schizophrenien: zu deren Symptomen trage eine Überaktivität dopaminerger Neurone im Gehirn bei. Eine wichtige Stütze war die Beobachtung, dass die therapeutisch verwendeten Neuroleptika die Dopamin-Rezeptoren blockierten. Iversens Gruppe benutzte für ihre Versuche eine biochemische Wirkung von Dopamin, die Stimulierung des Enzyms Adenylylcyclase und damit die Steigerung der Bildung des second messenger cyclo-AMP. Wirklich schwächten manche Neuroleptika wie Chlorpromazin und Fluphenazin diese biochemische Wirkung des Dopamins stark ab, andere wie das Butyrophenon Spiroperidol aber nur schwach, schwächer als nach ihrer klinischen Wirksamkeit zu erwarten.[16] Auch in einem etwas späteren Übersichtsartikel Iversens blieb der Widerspruch ungelöst.[17] Er fand erst seine Erklärung mit der Entdeckung mehrerer Typen von Dopaminrezeptoren, von denen nicht D1 und D5, die die Adenylylcyclase stimulieren, die therapeutische Wirkung vermitteln, sondern D2 und D4, die die Adenylylcyclase hemmen (und daneben andere Folgereaktionen auslösen).[18]

Mit diesen Arbeiten mit hat sich Iversen in die Geschichte der Catecholaminforschung eingeschrieben. Im Vergleich damit sind seine Untersuchungen zu anderen Themen weniger umfangreich geblieben.

Aminosäure-Transmitter

Stephen Kufler an der Harvard Medical School forschte über γ-Aminobuttersäure (GABA), einen hemmenden Neurotransmitter. Sie kommt unter anderem in jenen Nerven von Hummern vor, die die Muskulatur der Tiere hemmen. Iversen und seine Mitarbeiter zeigten 1966, dass GABA bei elektrischer Reizung dieser Nerven in den Extrazellularraum freigesetzt wurde.[19] Es war Iversens erste Studie zu einem Aminosäure-Transmitter. Wie bei den Catecholaminen erhob sich die Frage nach der Beseitigung aus dem Extrazellularraum. Wieder war es – gefunden 1968 in Cambridge an Schnitten der Großhirnrinde von Ratten – Aufnahme in Zellen, einer Michaelis-Menten-Kinetik gehorchend und abhängig von den Gegenwart von Natrium im Extrazellularraum.[20] Die aufnehmenden Zellen waren überwiegend die präsynaptischen Endigungen der GABA-Neurone,[21][22] so dass nach vorangehender Freisetzung die Aufnahme eine Wiederaufnahme war. Jedoch nahmen auch Glia-Zellen GABA auf.[23][24]

Auch für den zweiten hemmende Aminosäure-Transmitter, Glycin, wies Iversens Gruppe Aufnahme in Zellen, vor allem in die präsynaptischen Endigunggen von Glycin-Neuronen, nach.[25][22]

1990 wurde das Gen eines GABA-Transporters kloniert.[26] Der GABA-Transporter wurde damit damit zum Prototyp jener Unterfamilie der SLC-Transporter, die das Na+-Konzentrationsgefälle vom Extra- zum Intrazellularraum ausnutzen und als Natrium-Neurotransmitter-Symporter bezeichnet werden. Auch der „Noradrenalintransporter“ und die Glycin-Tranporter gehören zu dieser SLC-Unterfamilie.[27]

Neuropeptide

Literatur












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Einzelnachweise

  1. ↑ John Cash: Lionel Gordon Whitby. Abgerufen am 29. November 2013.
  2. ↑ G. Hertting, J. Axelrod: Fate of tritiated noradrenaline at the sympathetic nerve-endings. In: Nature. 192. Jahrgang, 1961, S. 172–173, doi:10.1038/192172a0, PMID 13906919.
  3. ↑ Julius Axelrod, L. G. Whitby, Georg Hertting: Effect of psychotropic drugs on the uptake of H3-norepinephrine by tissues. In: Science. 133. Jahrgang, 1961, S. 383–384, doi:10.1126/science.133.3450.383, PMID 13685337.
  4. ↑ L. L. Iversen, L. G. Whitby: Retention of injected catecholamines by the mouse. In: British Journal of Pharmacology. 1962, S. –, doi:10.1111/j.1476-5381.1962.tb01199.x.
  5. ↑ L. L. iversen: The uptake of noradrenaline by the isolated perfused rat heart. In: British Journal of Pharmacology. 21. Jahrgang, 1963, S. 523–537, doi:10.1111/j.1476-5381.1963.tb02020.x.
  6. ↑ L. L. Iversen: The uptake of catecholamines at high perfusion concentrations in the rat isolated heart: a novel catecholamine uptake process. In: British Journal of Pharmacology. 1965, S. –, doi:10.1111/j.1476-5381.1965.tb01753.x.
  7. ↑ Jacques Glowinski, Leslie L. Iversen: Regional studies of catecholamines in the brain – I. The disposition of [3H]norepinephrine,[3H]dopamine and [3H]DOPA in various regions of the brain. In: Journal of Neurochemistry. 13. Jahrgang, 1966, S. 655–669, doi:10.1111/j.1471-4159.1966.tb09873.x.
  8. ↑ Jacques Glowinski, Julius Axelrod, Leslie L. Iversen: Regional studies of catecholamines in the rat brain. IV. Effects of drugs on the disposition and metabolism of H3-norepinephrine and H3-dopamine. In: Journal of Pharmacology and experimental Therapeutics. 153. Jahrgang, 1966, S. 30–41, PMID 4380692.
  9. ↑ Leslie L. Iversen: The Uptake and Storage of Noradrenaline in Sympathetic Nerves. Cambridge University Press, Cambridge 1967.
  10. ↑ L. L. Iversen, E. A. Kravitz: Sodium dependence of transmitter uptake at adrenergic nerve terminals. In: Molecular Pharmacology. 2. Jahrgang, S. 360–362, PMID 5968076.
  11. ↑ L. L. Iversen, P. J. Salt: Inhibition of catecholamine uptake2 by steroids in the isolated rat heart. In: British Journal of Pharmacology. 40. Jahrgang, 1970, S. 528–530, doi:10.1111/j.1476-5381.1970.tb10637.x, PMID 5497802.
  12. ↑ N. J. Uretzky, L. L. Iversen: Effects of 6-hydroxydopamine on catecholamine containing neurones in the rat brain. In: Journal of Neurochemistry. 1970, S. –, DOI:0.1111/j.1471-4159.1970.tb02210.x(?!), PMID 5494056.
  13. ↑ I. A. Hendry, K. Stockel, H. Thoenen, L. L. Iversen: The retrograde axonal transport of nerve growth factor. In: Brain Research. 68. Jahrgang, Nr. 1, 1974, S. 103–121, doi:10.1016/0006-8993(74)90536-8, PMID 4143411.
  14. ↑ L. B. Geffen, J. M. Jessell, A. C. Cuello, L. L. Iversen: Release of dopamine from dendrites in rat substantia nigra. In: Nature. 260. Jahrgang, 1976, S. 258–260, doi:10.1038/260258a0, PMID 1256567.
  15. ↑ L. L. Iversen, M. N. Rossor, G. P. Reynolds, R. Hills, M. Roth, C. Q. Mountjoy, S. L. Foote, J. H. Morrison, F. E. Bloom: Loss of pigmented dopamine-β-hydroxylase positive cells from locus coeruleus in senile dementia of Alzheimer's type. In: Neuroscience Letters. 39. Jahrgang, 1983, S. 95–100, doi:10.1016/0304-3940(83)90171-4, PMID 6633940.
  16. ↑ [http://molpharm.aspetjournals.org/content/10/5/759.full.pdf+html Richard J. Miller, Alans S. Horn, Leslie L. Iversen: The action of neuroleptic drugs on dopamine-stimulated adenosine cyclic 3',5'-monophosphate production in rat neostriatum and limbic forebrain. In: Molecular Pharmacology. 10. Jahrgang, 1974, S. 759–766.
  17. ↑ Leslie L. Iversen: Dopamine receptors in the brain. In: Science. 188. Jahrgang, 1975, S. –, doi:10.1126/science.2976.
  18. ↑ H. Bönisch, E. Schlicker, M. Göthert, W. Maier: Psychopharmaka – Pharmakotherapie psychischer Erkrankungen. In: In: K. Aktories, U. Förstermann, F. Hofmann und K. Starke (Hrsg.): Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie. 11. Auflage, München, Elsevier GmbH 2013, Seite 307–341. ISBN 978-3-437-42523-3
  19. ↑ M. Otsuka, L. L. Iversen, Z. W. Hall, E. A. Kravitz: Release of gamma-aminobutyric acid from inhibitory nerves of lobster. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. 56. Jahrgang, 1966, S. 1110–1115, doi:10.1073/pnas.56.4.1110, PMID 5230136.
  20. ↑ L. L. Iversen, M. J. Neal: The uptake of 3[H]GABA by slices of rat cerebral cortex. In: Journal of Neurochemistry. 15. Jahrgang, 1968, S. 1141–1149, doi:10.1111/j.1471-4159.1968.tb06831.x, PMID 5711127.
  21. ↑ F. E. Bloom, L. L. Iversen: Localizing 3H-GABA in nerve terminals of rat cerebral cortex by electron microscopic autoradiography. In: Nature. 229. Jahrgang, 1971, S. 628–630, doi:10.1038/229628a0.
  22. ↑ a b L. L. Iversen, F. E. Bloom: Studies of the uptake of 3H-GABA and [3H]glycine in slices and homogenates of rat brain and spinal cord by electron microscopic autoradiography. In: Brain Research. 41. Jahrgang, 1972, S. 131–143, doi:10.1016/0006-8993(72)90621-X, PMID 5036031.
  23. ↑ M. J. Neal, L. L. iversen: Autoradiographic localization of 3H-GABA in rat retina. In: Nature. 235. Jahrgang, 1972, S. 217–218, doi:10.1038/newbio235217a0, PMID 4334931.
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