„ABCC11“ – Versionsunterschied

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<ref name="jobling">Mark A. Jobling, Edward Hollox u.&nbsp;a.: ''Human Evolutionary Genetics.'' 2. Auflage, Garland Science, 2013, ISBN 1-317-95226-X, S.&nbsp;336. {{Google Buch|BuchID=6hArAgAAQBAJ|Seite=336}}</ref>
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<ref name="PMID20831941">M. J. Sergeant: ''Female perception of male body odor.'' In: ''Vitamins and hormones.'' Band 83, 2010, S.&nbsp;25–45, {{ISSN|0083-6729}}. {{DOI|10.1016/S0083-6729(10)83002-X}}. PMID 20831941. (Review).</ref>
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Version vom 2. September 2014, 09:25 Uhr

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ATP-bindende Kassette, Unterfamilie C (CFTR/MRP), Mitglied 11
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 1382 Aminosäuren (Isoform: 1344 AS)
Kofaktor ATP
Bezeichner
Gen-Namen ABCC11 MRP8
Externe IDs
Enzymklassifikation
Substrat lipophile Anionen
Vorkommen
Homologie-Familie Hovergen

Das Protein ABCC11 (ATP-binding cassette sub-family C member 11, dt.: ‚ATP-bindende Kassette, Unterfamilie C (CFTR/MRP), Mitglied 11‘), auch MRP8 (Multidrug Resistance-Related Protein 8, dt.: ‚Resistenz gegen mehrere Medikamente, Protein 8‘) genannt, ist ein Membrantransporter, der bestimmte Moleküle aus dem Inneren einer Zelle transportiert. ABCC11 findet sich vor allem an der Zellmembran von den Zellen apokriner Drüsen. Das korrespondierende ABCC11-Gen wurde bisher nur bei einigen Säugetierarten – einschließlich dem Menschen – gefunden. Eine Vielzahl von Menschen, speziell im ostasiatischen Raum, verfügt über kein funktionsfähiges ABCC11. Die Ursache hierfür ist eine Punktmutation im ABCC11-Gen. Die beiden Genotypen führen zu unterschiedlichen Phänotypen. Die regionale Häufigkeit der Punktmutation liefert wichtige Indizien über die Ausbreitung des Menschen über die Erde.

Genetik

Das ABCC11-Gen befindet sich beim Menschen auf Chromosom 16, Genlocus q12.1. Die genomischen Koordinaten (nach GRCh37[# 1]) sind 16:48.200.781–48.281.478.[1] Das Gen besteht somit aus 80.697 Basenpaaren (bp). Diese untergliedern sich in 30 Exons.[2][3]

Im Jahr 2001 wurde ABCC11 von drei Arbeitsgruppen[4][5][3] unabhängig von einander erstmals aus der cDNA-Bibliothek von einer humanen Leber isoliert.[2] In unmittelbarer Nähe, auf dem selben Genlocus und nur etwa 20 kbp von einander getrennt, liegt – in Schwanz-an-Kopf-Orientierung zu ABCC11 – das ABCC12-Gen. Beide Gene weisen untereinander und zu ABCC3 und ABCC5 eine hohe Ähnlichkeit auf. Auch sie besitzen zwei ATP-bindende Kassetten und zwölf transmembrane Helices.[2]

Das ABCC11-Gen wurde bisher nur bei Säugetieren gefunden. Durch Klonierung wurde es bei folgenden Arten nachgewiesen (Stand: September 2014): Mensch (Homo sapiens),[6] Gemeiner Schimpanse (Pan troglodytes),[7] Westlicher Flachlandgorilla (Gorilla gorilla gorilla),[8] Sumatra-Orang-Utan (Pongo abelii),[9] Nördlicher Weißwangen-Schopfgibbon (Nomascus leucogenys),[10] Rhesusaffe (Macaca mulatta),[11] Weißbüschelaffe (Callithrix jacchus),[12] Philippinen-Koboldmaki (Tarsius syrichta), Kleinohr-Riesengalago (Otolemur garnettii),[13] Wildkaninchen (Oryctolagus cuniculus), Nördliches Spitzhörnchen (Tupaia belangeri), Afrikanischer Elefant (Loxodonta africana),[14] Kleiner Igeltenrek (Echinops telfairi), Haushund (Canis familiaris),[15] Frettchen (Mustela putorius furo),[16] Großer Panda (Ailuropoda melanoleuca),[17] Hauskatze (Felis catus),[18] Großer Tümmler (Tursiops truncatus), Hausrind (Bos taurus),[19] Hausschaf (Ovis aries),[20] Alpaka (Vicugna pacos), Braunbrustigel (Erinaceus europaeus), Waldspitzmaus (Sorex araneus), Hauspferd (Equus caballus),[21] Beutelteufel (Sarcophilus harrisii),[22] Schnabeltier (Ornithorhynchus anatinus) und Derbywallaby (Macropus eugenii).[23]

Bei den Modellorganismen Ratte und Maus gibt es kein dem humanen ABCC11 entsprechendes Gen (orthologes Gen).[24] ABCC11 ist ein paraloges Gen, das im Laufe der Evolution durch Genverdopplung aus ABCC12 entstanden ist. Zum humanen ABCC12 gibt es bei Nagetieren und vielen anderen Tieren die entsprechenden orthologen Gene.[24][25][2]

Mittels Transkriptionsanalyse wurde festgestellt, dass die mRNA von ABCC11 ubiquitär in adulten und fetalen Geweben exprimiert wird.[4][3] Besonders große Mengen an ABCC11-mRNA finden sich in Brustkrebs-Gewebe.[5][3][2]

Proteomik

Das ABCC11-Gen kodiert für ein aus 1382 Aminosäuren bestehendes Peptid, dessen Sequenz zu etwa 47 % identisch mit MRP9 dem Genprodukt von ABCC12 ist. Eine Spleißvariante von ABCC11 (Variante A) führt zu einem Genprodukt mit 1344 Aminosäuren. Ursache hierfür ist der vollständige Ausfall von Exon 28. Variante A hat ebenfalls zwölf Transmembrandomänen, allerdings fehlen an der zweiten ATP-bindenden Kassette 38 Aminosäuren in den Positionen 1261 bis 1298. Diese Variante wird zu etwa 25 % von den Zellen exprimiert.[26]

Funktion

ABCC11 ist ein Membrantransporter (veraltet: Effluxpumpe). Dies sind membranständige Transportproteine, die bestimmte, für den Transporter spezifische Moleküle aus der Zelle oder einem Zellkompartiment hinaus befördern. ABCC11 gehört zur Familie der ABC-Transporter (ABC = ATP binding cassette). Diese Membranproteine haben als gemeinsames Strukturelement mindestens eine ATP-bindende Kassette (ATP = Adenosintriphosphat). Das menschliche Genom umfasst 48 ABC-Transporter,[27] die in drei Unterfamilien (ABCA, ABCB und ABCC) unterteilt sind. Die ABCC-Unterfamilie hat zehn Mitglieder, die Multidrug Resistance-Related Proteine (MRP). Substrate für ABCC11 sind lipophile Anionen. Dazu gehören unter anderem zyklisches Nukleotid-Monophosphat (cNMP), Glutathion-Konjugate wie beispielsweise Leukotrien C4 und 2,4-Dinitrophenyl-S-Glutathion (DNP-SG), Steroid-Sulfate wie beispielsweise Estron-3-Sulfat (E13S) und Dehydroepiandrosteron-3-Sulfat (DHEAS), Glucuronide wie beispielsweise Estradiol-17-β-D-Glucuronid, die Gallensäuren Glyco- und Taurocholsäure, sowie Folsäure und ihr Analogon das Zytostatikum Methotrexat.[28][29][2]

Das ABCC11-Protein findet sich vor allem in den Epithelzellen der apokrinen Schweißdrüsen (Glandulae sudoriferae apocrinae) exprimiert.[30] Die Duftdrüsen Apokrinen Schweißdrüßen, die auch als Duftdrüsen bezeichnet werden, befinden sich beim Menschen in Bereichen behaarter Haut, vor allem in den Achselhöhlen, im Genital- und Analbereich, den Brustwarzen und dem Warzenhof und dem Nasenvorhof (Vestibulum nasi). Eine Duftdrüse ist ein röhrenartiges (tubuläres) Knäuel. Im Inneren des Tubulus befinden sich in einer einschichtigen Lage Epithelzellen. Von diesen Zellen ragen Zytoplasmakuppen in den Tubulus hinein. Diese Kuppen werden bei der Sekretion abgeschnürt und in das Innere des Tubulus (das Lumen) abgegeben. Die Epithelzellen verlieren dabei einen Teil ihres Zytoplasmas und ihrer Zellmembran. Diese apokrine Sekretion wird auch Apozytose genannt. Modifizierte apokrine Schweißdrüsen befinden sich am Lidrand der Wimpern, die Moll-Drüsen (Glandulae ciliares conjunctivales), und an den äußeren Gehörgängen (die Ohrenschmalzdrüsen (Glandulae ceruminosae).[31]

Außer im Epithel der apokrinen Schweißdrüsen wird ABCC11 noch auf Hepatozyten, Leukozyten und Knochenmarkblasten exprimiert.[32][27]

Die Expression von ABCC11 wird über den Estrogenrezeptor-α reguliert. Durch Estradiol wird die Expression reduziert.[33] Entsprechend wird die Expression durch Tamoxifen, ein Estradiol-Antagonist, der über kompetitive Hemmung an den Estrogenrezeptor-α bindet, hochreguliert.[34]

Genetischer Polymorphismus

Bisher (Stand 2013) sind über zehn nicht-synonyme Einzelnukleotid-Polymorphismen (engl. single nucleotide polymorphism, SNP) beim humanen ABCC11-Gen bekannt. Nicht-synonyme SNPs sind Variationen einzelner Basenpaare in einem Gen, die dazu führen, dass im Genprodukt – dem Protein – eine einzelne Aminosäure ausgetauscht wird. Nicht-synonyme SNPs sind eine spezielle Form einer Punktmutation, die gehäuft bei mindestens 1 % der jeweiligen Population auftritt und sich im Genpool dieser Population erfolgreich durchgesetzt hat.

Eine besondere Bedeutung hat der SNP rs17822931[35]. Bei dieser Mutation ist in Position 538 die Nukleinbase Guanin (G) durch Adenin ersetzt (538G→A). Dies führt dazu, dass bei der Proteinbiosynthese im ABCC11-Protein nach der Translation in Position 180 statt Glycin Arginin eingebaut wird (Gly180Arg). Dieser Aminosäurenaustausch bewirkt, dass eine korrekte posttranslationale N-Glykolisierung von Asparagin in Position 838 und 844 des Proteins im endoplasmatischen Retikulum nicht möglich ist. Dies hat wiederum zur Folge, dass das Protein ‚falsch‘ faltet. Diese Fehlfaltung wird von der Proteinqualitätskontrolle erkannt, das fehlerhafte ABCC11 ubiquitinyliert, das heißt als fehlerhaft markiert, und anschließend im Proteasom abgebaut.[36] Der Einzelnukleotid-Polymorphism 538G→A führt folglich im betroffenen Gen zu einem Funktionsverlust. Das durch die Proteinqualitätskontrolle ausgesonderte Protein wird nicht an der Zellmembran exprimiert.[# 2] Man spricht in solchen Fällen von einer Loss-of-Function-Mutation (Funktionsverlustmutation). Wie die meisten Loss-of-Function-Mutationen wird auch die Mutation 538G→A rezessiv vererbt.

Nachfolgend werden die bisher bekannten Phänotypen des Einzelnukleotid-Polymorphism 538G→A gezeigt. Die anderen nicht-synonymen Einzelnukleotid-Polymorphismen sind wesentlich seltener und vergleichsweise bedeutungslos.

Ohrenschmalz-Phänotyp

Trockener Ohrenschmalz
Feuchter Ohrenschmalz

Es gibt beim Menschen zwei Arten von Ohrenschmalz (Cerumen): eine trockene, helle Form mit einem hohen Anteil gesättigter Fettsäuren und eine feuchte, gelb-braune Form, mit einem hohen Anteil ungesättigter Fettsäuren. Die Art des Cerumen ist genetisch bedingt. Dabei ist die feuchte Form gegen über den trockenen Form dominant, beziehungsweise ist die trockene Form gegenüber der feuchten Form rezessiv. Während die trockene Variante in der Bevölkerung Nordamerikas, Europas und Afrikas mit unter 3 Prozent sehr selten ist, liegt ihr Anteil in der Bevölkerung Ostasiens bei über 80 %. Die Ursache für den Dimorphismus beim menschlichen Ohrschmalz ist die Einzelnukleotidmutation 538G→A im ABCC11-Gen. Sie entscheidet über Aussehen und Zusammensetzung des Cerumen. Dem dominanten Erbgang des Merkmals entsprechend haben der reinerbige (homozygote) G/G- und der mischerbige (heterozygote) G/A-Typ die feuchte Form von Ohrschmalz. Die trockene Form weist nur der homozygote A/A-Typ auf, bei dem beide Allele die mutierte Form des ABCC11-Gens aufweisen.[36] Beim heterozygoten Typ wird der Ausfall eines Allels durch das andere weitgehend kompensiert, da die Gendosis des intakten Allels ausreicht, um den Funktionsverlust zu kompensieren. Mit dem Einzelnukleotid-Polymorphismus 538G→A in ABCC11 wurde 2005[37] erstmals ein DNA-Polymorphismus entdeckt, der ein sichtbares genetisches Merkmal – Farbe und Konsistenz von Ohrschmalz – zur Folge hat.[36]

Körpergeruch

Der Mensch hat zwei Arten von Schweißdrüsen: ekkrine und apokrine. Während die ekkrinen Schweißdrüsen, die beim Menschen über den ganzen Körper verteilt sind, in die Hautoberfläche münden, enden die apokrinen Drüsen – auch Duftdrüsen genannt – in den Haarfollikeln. Folglich finden sich die apokrinen Schweißdrüsen nur in bestimmten behaarten Hautgebieten wie den Achselhöhlen, den Brustwarzen, sowie im Genital- und Perianalbereich. Der von den zwei Schweißdrüsenarten produzierte Schweiß unterscheidet sich in seiner Zusammensetzung deutlich, ist aber in beiden Fällen weitgehend geruchslos. Allerdings können die Ausscheidungen der apokrinen Schweißdrüßen durch Bakterien, vor allem der Gattungen Corynebacterium und Staphylococcus, in Riechstoffe umwandelt werden.[38][36] Dies gibt jedem Menschen einen einzigartigen und charakteristischen Körpergeruch, der unterschiedliche, hochkomplexe Funktionen erfüllt und so beispielsweise Physiologie und Verhaltensweise beinflusst.[39][40] Die apokrinen Schweißdrüsen sind zwar bereits bei der Geburt angelegt, beginnen aber erst mit dem Beginn der Pubertät ihre sekretorische Aktivität.[41][42] Auch aus diesem Grund nimmt man an, dass die apokrinen Schweißdrüsen einen wichtigen Beitrag zum Sozial- und Sexualverhalten des Menschen leisten.[43][44] Dies wird auch bei der nonverbalen Kommunikation, beispielsweise durch Angstschweiß, angenommen.[45][46][47][48] Im Gegensatz zum farblosen, wässrigen ekkrinen Schweiß ist der apokrine Schweiß von milchiger, viskoser Beschaffenheit. Der apokrine Schweiß enthält unter anderem Dehydroepiandrosteron-3-sulfat (DHEAS),[49][30] Androsteronsulfat,[50] Cysteinyl-Glycyl-3-Methylhexanol[51][52][53][54] und kurzkettige, verzweigte Fettsäuren, die mit Glutamin konjugiert sind[55].[42] Diese Verbindungen sind nicht flüchtig und folglich geruchsfrei. Sie sind aber Vorläufermoleküle (Präkursoren), die durch die Bakterien der Hautflora in flüchtige Verbindung, im Beispiel Dehydroepiandrosteron, Androsteron (beide mit Moschus- bis Urin-artigem Geruch[56][57]), 3-Methyl-3-sulfanylhexanol (zwiebelartiger Geruch[42]) und die freien kurzkettigen, verzweigten Fettsäuren (säuerlich-ranziger Geruch) zerlegt werden. Sie sind – zusammen mit weiteren Stoffwechselprodukten der Bakterien – für den als schlecht empfundenen Geruch des Schweißes verantwortlich sind.[58] Allgemein wird in der entwickelten Welt Körpergeruch negativ bewertet. Außer den individuellen Unterschieden gibt es auch erhebliche ethnische Unterschiede beim Körpergeruch. In vielen asiatischen Ethnien ist der charakteristische und intensive Körpergeruch von Menschen mit weißer oder schwarzer Hautfarbe kaum vertreten. Dort ist überwiegend ein schwach saurer Körpergeruch vertreten.[59][60][30] Beispielsweise empfinden Japaner das europäisch-afrikanische Geruchsmuster als unangenehm, weshalb sie früher – ab etwa dem 19. Jahrhundert – Europäer und Amerikaner als bata-kusai (バタ臭い, dt.: ‚Butterstinker‘) bezeichneten.[61] Sie vermuteten den in Japan zu dieser Zeit unüblichen Konsum von Butter durch die Gaijins (‚Mensch von draußen‘) als Ursache für den „Gestank“.[62] Durch die verbesserte Körperhygiene und die Verbreitung von Deodorants hat der Begriff bata-kusai in Japan mittlerweile eine Wandlung erfahren. Er steht heute abwertend für Dinge, die unangenehm oder anstößig westlich sind.[63]

Bereits 1937 wurde ein Zusammenhang zwischen dem Phänotyp des Ohrenschmalzes (trocken oder feucht) und dem Körpergeruch (schwach oder intensiv) bei unterschiedlichen Ethnien beschrieben.[60] Tatsächlich wurde 2009 mittels Gen-Analyse festgestellt, dass es sich um den selben Genotyp handelt. Ursache ist in beiden Fällen der Einzelnukleotid-Polymorphismus 538G→A im ABCC11-Gen. Der Ausfall des ABCC11-Transporters ist die Ursache dafür, dass die für den Körpergeruch verantwortlichen Präkursoren nicht mehr aus dem Zytoplasma der Epithelzellen der apokrinen Schweißdrüsen in die Vesikel für die apokrine Sekretion transportiert werden können und die Bakterien der Hautflora nicht die Duftstoffe aus den Präkursoren bilden können. Experimentell zeigt sich dies deutlich in der Zusammensetzung des Schweißes der drei Genotypen. In einer Studie mit drei Genotyp-Populationen wurden folgende Werte erhalten:[30]

Populationsgenetik

[..] (Hier kommt noch einiges!)

Weitgehend unklar ist, warum sich der Einzelnukleotid-Polymorphismus 538G→A so erfolgreich ausbreiten konnte.[64] Ein ausgesprochen hoher Selektionsdruck muss vorgelegen haben, damit sich dieser Haplotyp in so großen Populationen, in vergleichsweise kurzer Zeit, so erfolgreich durchsetzen konnte. Ein Selektionsvorteil über die Zusammensetzung des Ohrenschmalzes ist schwer vollstellbar. Wahrscheinlicher ist, dass ein anderer Einzelnukleotid-Polymorphismus rs6500380 im LONP2-Gen, der ein starkes Kopplungsungleichgewicht zu rs17822931 aufweist (r²=0,91) und folglich sehr häufig gemeinsam in den entsprechenden Populationen auftritt, den Selektionsvorteil bietet. LONP2 kodiert für das Enzym peroxisomale LON-Protease Homolog 2. Nach dem gegenwärtigen Kenntnisstand hat rs6500380 allerdings eine deutlich geringere funktionelle Bedeutung als rs17822931, so dass der Selektionsvorteil sehr wahrscheinlich von rs17822931 kommt.[65] Möglich ist, dass die Veränderung der Zusammensetzung des Colostrums oder eine noch unbekannte Dysfunktion von ABCC11 in anderen Geweben, wie beispielsweise Hoden, Leber, Placenta, Lunge oder Gehirn, die ebenfalls ABCC11 exprimieren, einen Selektionsvorteil bot. Am derzeit plausibelsten scheint die Hypothese eines Vorteils bei der sexuellen Selektion. Vergangene östliche Kulturen hatten – im Vergleich zu denen im Westen – eine deutlich ausgeprägtere Tradition der Sauberkeit und Hygiene.[66] Der körpergeruchsarme AA-Genotyp hatte möglicherweise bei der Partnerwahl einen signifikanten Vorteil gegenüber dem ‚stärker riechenden‘ GG-Genotyp. Eine Hypothese, die zumindest aus heutiger Sicht, in der intensiver Körpergeruch auch in westlichen Kulturen als sozial anstößig wahrgenommen wird, plausibel erscheint.[30] Simulationsrechnungen aus dem Jahr 2011 kommen zu dem Ergebnis, dass die Mutation von rs17822931-A 2006 Generationen zuvor stattgefunden hat, bei einem von Konfidenzintervall von 95 % im Bereich von 1023 bis 3901 Generationen. Dazu wurde ein Selektionskoeffizient von 0,01 angenommen.[65]

Fußnoten

  1. ↑ Genome Reference Consortium human genome (build 37)
  2. ↑ Es gibt auch Studienergebnisse, die zu dem Ergebnis kommen, dass die funktionslose ABCC11-Variante Gly180Arg dennoch an der Zellmembran exprimiert wird (siehe PMID 19710689)

Einzelnachweise

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