„Altern“ – Versionsunterschied

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Die Molekularbiologie hat mit der Entschlüsselung des menschlichen Genoms zu Beginn des 21. Jahrhunderts erhebliche Fortschritte gemacht. Dabei wurden auch Gene identifiziert, die unmittelbar an den Vorgängen des Alterns beteiligt sind. Es ist derzeit nicht abzusehen, wann und wie sich das Altern zukünftig durch molekularbiologische Interventionen beeinflussen lässt.<ref>T. Rabe und T. Strowitzki: ''Anti-Aging-Medizin auf dem Weg zur Wissenschaft.'' In: ''Gesundheit'' Heidelberger Jahrbücher, 2007, Band 50, S.&nbsp;351–377. {{DOI|10.1007/978-3-540-48562-9_20}}</ref>


== Das Altern aus medizingeschichtlicher Sicht ==
== Das Altern aus medizingeschichtlicher Sicht ==

Version vom 17. August 2010, 18:39 Uhr

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Das Altern ist ein fortschreitender nicht umkehrbarer biologischer Prozess, von dem die meisten Organismen betroffen sind und der mit ihrem Tod endet.

Das Altern ist ein Teil des menschlichen Lebens. Die Mechanismen der Alterung sind hochkomplexe, vielfach noch unverstandene, physiologische Vorgänge. Auf die Frage nach dem warum altern überhaupt Organismen gibt es zwar eine Vielzahl unterschiedlichster Antworten, aber bis heute noch keine allgemein akzeptierte Antwort.

Die Zeit befiehlt dem Alter, die Schönheit zu zerstören, Ölgemälde von Pompeo Batoni aus dem Jahr 1746.

Definition und Abgrenzungen

Das biologische Alter eines Organismus (hier beim Menschen), wird durch dessen Vitalität charakterisiert. Nach der Geburt steigt dieser Wert in der Entwicklungsphase auf ein Maximum an. In der Seneszenz fällt er kontinuierlich und erreicht mit dem Tod den Wert Null. Bei einer normierten Zeitachse ergeben sich für alle Säuge- und Wirbeltiere ähnliche Kurven.[1]
Beispiele für verschiedene Alternsverläufe:[2]
(1) Altern bei Progerie (vorzeitiger Vergreisung).
(2) Beschleunigtes Altern durch Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Tabakrauchen, u.ä.
(2A) Nach Akutereignis, beispielsweise ein Schlaganfall, ohne therapeutische Maßnahmen.
(2A) Im Fall einer therapeutischen Maßnahme nach einem Akutereignis kann eine Besserung der Vitalität und der Lebenserwartung erzielt werden.
(3) Eine schnelle Funktionsbeeinträchtigung, mit einer langen Phase den Behinderung und Pflegeabhängigkeit, wie sie im Fall von Demenz typisch ist.
(4) Ein Beispiel für „normales“ Altern mit nur geringen Beeinträchtigungen auch im hohen Alter.
(5) Ein idealtypischer Alternsverlauf

Für das Altern selbst gibt es keine allgemein akzeptierte wissenschaftliche Definition.[3] Eine weiter gefasste neuere Definition sieht jede im Laufe des Lebens eines Organismus stattfindende zeitgebundene Veränderung als Altern an.[4][5] Darunter fallen sowohl die als „positiv“ bewerteten Reifungsprozesse in der Kindheit, als auch die negativ gesehenen degenerativen Erscheinungen bei alten Erwachsenen.[6] Aus dieser Definition abgeleitet beginnt das Altern höherer Organismen unmittelbar nach der Vereinigung von Samenzelle und Eizelle[7][8] und endet mit seinem Tod.[9] Andere Gerontologen definieren das Altern nur über die negativen zeitlichen Veränderungen eines Organismus, beispielsweise den Funktionsverlust von Organen oder die Vergreisung (Seneszenz) nach dem Erwachsenwerden (Adoleszenz).[4] Der deutsche Mediziner und Begründer der Gerontologie, Max Bürger, definierte 1960 das Altern als eine irreversible zeitabhängige Veränderung von Strukturen und Funktionen lebendiger Systeme.[10] Die Gesamtheit der körperlichen und geistigen Veränderungen – von der Keimzelle – bis zum Tod wird nach Bürger Biomorphose genannt.[11] Welche Veränderungen man dabei allerdings dem Altern zuordnet, das lässt viel Spielraum für Interpretationen.[12]

Über diese naturwissenschaftlichen Definitionen hinaus ist das Altern beim Menschen ein sozial komplexes vieldimensionales Durchlaufen der Lebensspanne von Geburt bis Tod. Die genetische Disposition und die biologischen Veränderungen sind das zentrale Element der komplexen Wechselwirkung zwischen Mensch und Umwelt.[13] Die Alterungsprozesse unterliegen subjektiven, biologischen, biographischen, sozialen und kulturellen Bewertungen. Das Altern selbst ist ein Phänomen mit sowohl biologischen, als auch psychischen und gesellschaftlichen Aspekten.[14][5]

Im allgemeinen Sprachgebrauch wird Altern weitgehend mit negativen Veränderungen, mit Verfall, Verschlechterung und Degeneration der sensorischen und körperlichen Fähigkeiten, assoziiert. Diese Veränderungen werden besser mit dem Begriff Seneszenz wiedergegeben.[15][16] Der Begriff Alterung sollte dagegen nur für unbelebte Materie verwendet werden.[17]

Primäres und sekundäres Altern

Beim Altern wird zwischen zwei Formen unterschieden: das primäre Altern und das sekundäre Altern.

Ann Pouder (1807–1917) an ihrem 110. Geburtstag. Sie ist eine der ganz wenigen Menschen, die in den Bereich der maximal erreichbaren Lebensspanne kam.
  • Primäres Altern, auch physiologisches Altern genannt, wird durch zelluläre Alterungsprozesse hervorgerufen, die in Abwesenheit von Krankheiten ablaufen. Diese Form der Alterung definiert für einen Organismus seine maximal erreichbare Lebensspanne.[18] Beim Menschen wird dieser Wert üblicherweise auf 110 bis 120 Jahre geschätzt.[19] (Siehe auch: Ältester Mensch) Das primäre Altern verläuft für jede Spezies spezifisch und hat im wesentlichen genetische Ursachen. Bisher sind keine evidenzbasierten Mittel (beispielsweise Arzneistoffe) und Methoden bekannt, durch die das primäre Altern beim Menschen verzögert oder gar verhindert werden kann. In verschiedenen Tiermodellen konnte das primäre Altern durch bestimmte Maßnahmen, wie beispielsweise Kalorienrestriktion[20] oder die Gabe von Rapamycin[21], verzögert werden.

Der Gegenstand dieses Artikels ist im wesentlichen das primäre Altern. Mit den Vorgängen des sekundären Alterns befasst sich die Geriatrie.[18] Zwischen den beiden Formen des Alterns lässt sich in der Praxis nicht immer eindeutig unterscheiden.[24] Die Gerontologie ist dagegen die Alters- und Alternswissenschaft, und behandelt entsprechend alle Aspekte des Alterns. Beides sind vergleichsweise junge Wissenschaftsgebiete, die in den 1930er Jahren begründet wurden.[5][25]

Seneszenz

Seneszenz (lat. senescere = ‚alt werden‘, ‚altern‘) ist kein Synonym für Altern. Seneszenz kann als altersbedingte Zunahme der Mortalität (Sterberate) und/oder Abnahme der Fertilität (Fruchtbarkeit) definiert werden.[26] Die Seneszenz ist der degenerative Abschnitt des Altern. Altern kann zur Seneszenz führen. Dies ist bei Säugetieren generell der Fall – wenn sie diesen Lebensabschnitt überhaupt erreichen. Nur wenn die schädlichen Effekte graduell und langsam akkumulieren, sollte man von Seneszenz sprechen. Häufig lässt sich dennoch nicht sauber zwischen Altern und Seneszenz unterscheiden.[27] Der Anfang der Seneszenz wird meist auf einen Zeitraum nach dem Ende der Reproduktionsphase gelegt. Dies ist eine willkürliche Festlegung, die den Vorgängen bei verschiedenen Spezies nicht gerecht wird. So zeigen Wirbeltiere Phänomene der Seneszenz, wie beispielsweise die Anreicherung des Alterspigmentes Lipofuszin noch während ihrer fruchtbaren Phase und Wasserflöhe legen trotz Seneszenz bis zu ihrem Tod fertile Eier.[17]

Lebenserwartung und Lebenspotenzial

Das Lebenspotenzial ist die Lebensdauer, die für den Organismus eines Individuums die maximal verfügbare Zeit darstellt. Diese maximale Lebensdauer ist für verschiedene Tierarten sehr unterschiedlich. Eintagsfliegen und Galápagos-Riesenschildkröten sind dabei Extrembeispiele. Die extremen Unterschiede zwischen den einzelnen Spezies wird von einigen Wissenschaftlern mit einer genetischen Bestimmung begründet, was allerdings umstritten ist. Das Altern selbst folgt keinem genetischen Programm.[1] Die statisch ermittelte Lebenserwartung eines Individuums ist bei jedem Organismus erheblich geringer als die maximale Lebensdauer. Beim Menschen kann über die letzten 100 Jahre eine zunehmende Annäherung der mittleren Lebenserwartung der Bevölkerung an die maximale Lebensdauer beobachtet werden.

In natürlichen Lebensräumen ist die Sterblichkeit von Organismen – mit Ausnahme des Menschen – vor allem auf externe Ursachen (Katastrophentod) zurückzuführen. Lediglich ein kleiner Teil der Todesfälle ist alternsbedingt. Aus diesem Sachverhalt heraus lässt sich ableiten, dass ein genetisches „Todesprogramm“, als Ergebnis einer evolutionären Selektion, sehr unwahrscheinlich ist. Das Altern ist weniger auf deterministische (zukünftige Ereignisse sind durch Vorbedingungen festgelegt) als auf stochastische Prozesse (zeitlich geordnete, zufällige Vorgänge) zurückzuführen.[28]

Vom Altern betroffene Organismen

Von allen Lebewesen kennen nur einige einfache Organismen, wie beispielsweise Süßwasserpolypen (hier Hydra viridis), keine Alterung und können unter optimalen Umweltbedingungen theoretisch unendlich alt werden.
Auch Algen, wie hier Micrasterias radiata, altern nicht.
Die Überlebenskurven (vereinfacht) für fünf unterschiedliche Organismen (Mensch in Industrienation, Elefant, Krähe, Krokodil und Löwenzahn).

Altern ist ein Vorgang, der alle höheren Organismen ihr ganzes Leben begleitet und in letzter Konsequenz zu ihrem Tod führen kann. Alle Organismen mit differenzierten somatischen Zellen („normale“ diploide Körperzellen) und Gameten (Keimzellen, das heißt haploide Zellen) altern und sind sterblich. Nur niedere Organismen, die keine Trennung in Keimbahn und Soma aufweisen, altern nicht und sind potenziell unsterblich. Man spricht dabei auch von einer somatischen Unsterblichkeit.[12] Zu diesen potenziell unsterblichen Organismen gehören die Prokaryoten, viele Protozoen (beispielsweise Amöben und Algen) und Arten mit ungeschlechtlicher Teilung (beispielsweise auch Mehrzeller wie Süßwasserpolypen (Hydra)[29]). Faktisch haben diese Organismen allerdings sehr wohl eine begrenzte Lebensdauer. Extrinsische Faktoren, wie beispielsweise ökologische Veränderungen oder das „Fressen und gefressen werden“ (Nahrungskette) limitieren die Lebenserwartung erheblich und führen zum sogenannten Katastrophentod.[30]

Im Pflanzenreich findet sich eine Vielzahl von Arten, die – nach dem gegenwärtigen Kenntnisstand – nicht altern. Beispielsweise produziert eine über eintausend Jahre alte Stieleiche jedes Jahr Blätter und Eicheln von immer derselben Qualität. Wenn der Baum stirbt, dann durch äußere Einflüsse, wie beispielsweise Brände oder Pilzbefall.[12]

Bei nichtalternden Organismen ist die Wahrscheinlichkeit des Todes unabhängig von Alter und Zeitpunkt. Die altersspezifische Mortalitätsrate, das ist die Anzahl der Todesfälle in einer bestimmten Altersklasse, ist deshalb konstant. Die Überlebenskurve nichtalternder Organismen ist daher in halblogarithmischer Darstellung eine Gerade.[31]

Pathologie des Alterns

Physiologische Veränderungen verschiedener Organsysteme in Abhängigkeit vom Alter. Die Skala ist im Bereich von 0 bis 10 Jahren nicht linear.[2]

Altern ist ein physiologischer Vorgang und keine Krankheit.[2] Das British Medical Journal veröffentlichte 2002 eine ‚Liste der Nicht-Krankheiten‘. Die Leser wälten dabei ‚Altern‘ (ageing) an die erste Stelle der Nicht-Krankheiten.[32][33] Aus dem Bereich der Anti-Aging-Bewegung vertreten einige Protagonisten, wie beispielsweise Aubrey de Grey[34][35] die Meinung, dass Altern sehr wohl eine Krankheit ist, die zu bekämpfen sei.[36]

Altern ist nicht zwangsläufig mit Krankheiten verbunden. Das Alter ist aber ein bedeutsamer Risikofaktor für die Gesundheit. Die mit dem Altern einhergehende verringerte Anpassungs- und Widerstandsfähigkeit des Organismus führt zu einer erhöhten Störungsanfälligkeit. Chronische Erkrankungen nehmen zu, treten häufig gemeinsam auf (Multimorbidität) und erhöhen die Sterblichkeit.[32]

Altern ist auch nie primäre Todesursache. Durch das Altern bedingte zelluläre, und daraus folgende organische, Veränderungen erhöhen die Wahrscheinlichkeit an einer Alterskrankheit, beziehungsweise an einer in jungen Jahren eher unkritischen Krankheit zu sterben. Typische Alterskrankheiten sind viele Kreislaufkrankheiten, Erkrankungen der Gehirngefäße, Bronchitis, Diabetes mellitus Typ II, Osteoporose, Arthrose und auch Krebs.

Die nachfolgende Tabelle gibt eine Übersicht über die wichtigsten alterbedingten Veränderungen.[5]

Organ bzw. System altersbedingte Veränderungen mögliche Folgen
Sinnesorgane Augen: Alterssichtigkeit (Presbyopie), Linsentrübungen verminderte Akkommodation
  Ohren: Hochtonverluste (Presbyakusis) (umweltabhängig) eingeschränkte Wortdiskrimination bei Hintergrundgeräuschen
Hormonsystem beeinträchtigte Glucosetoleranz erhöhter Blutzuckerspiegel bei akuten Krankheiten
  Abnahme der Vitamin-D-Absorption und -Aktivierung in der Haut[37] u.a. Osteopenie
  Abnahme der Thyroxinausscheidung und -produktion verminderte Thyroxin-Dosis bei Hypothyreose notwendig
  Abnahme des Blutöstrogenspiegels bei der Frau  
  Abnahme des Testosteron-Estradiol-Quotienten beim Mann  
Herz-Kreislauf-System und Atemtrakt abnehmende Anpassung der Arterien, zunehmender systolischer und diastolischer Blutdruck (abhängig von Umwelt und Lebensweise) orthostatische Probleme
  verzögerte Blutdruckregulation
  Einschränkung des Herzschlagvolumens Belastungen können nur durch eine erhöhte Herzfrequenz kompensiert werden
  Abnahme der Lungenelastizität abnehmender Sauerstoffpartialdruck
Urogenitaltrakt Perzeption von Durst nimmt ab, die Perzeption der Sättigung nimmt zu erhöhte Gefahr der Exsikkose
  Harnblase: Tonus nimmt zu, Kapazität nimmt ab häufigeres Urinieren, meist mit verkürzter Drangzeit
erhöhter Wasserverlust
  Niere: glomeruläre Filtrationsrate nimmt ab mangelnde Ausscheidung von Medikamenten und Drogen
  benigne Prostatahyperplasie (gutartige Vergrößerung der Prostata)  
Blut- und Immunsystem Abnahme der Knochenmarkreserve (vermutet) verminderte Immunantwort
  abnehmende Funktion der T-Lymphozyten
  Zunahme der Autoantikörper
Stütz- und Bewegungsapparat Abnahme der Muskelmasse reduzierte Beweglichkeit und Kraft
  Skelettmuskulatur nimmt ab  
  Bänder, Sehnen und Muskeln sind weniger dehnbar  
  Abnahme des Mineralstoffgehaltes der Knochen erhöhte Anfälligkeit für Knochenbrüche
  die Beweglichkeit der Gelenke nimmt ab
Nervensystem Abnahme der Ganglienzelle und Neurotransmitter erhöhte Aufnahme schädlicher Substanzen
  Reduzierung der Phospholipide in Zellmembranen
  Beeinträchtigung der Funktion der Rezeptoren verminderte Aufnahme von Glucose
Die Entwicklung der Lebenserwartung in Deutschland mit eine Prognose für das Jahr 2040.[2] Die Lebenserwartungskurve nähert sich der Form eines Rechteckes an. Man spricht in diesem Zusammenhang auch von einer „Rektangularisierung der Lebenskurve“.[38]

In Deutschland hat sich, wie in vielen anderen Industrienationen auch, die Lebenserwartung in den letzten 100 Jahren nahezu verdoppelt. Die Ursache hierfür sind im wesentlichen verbesserte Hygienebedingungen, Reduzierung der Sterblichkeitsrate von Neugeborenen und effektivere Therapien und Prophylaxen einer Vielzahl von akuten Krankheiten.[39] Die Folge ist, dass immer mehr Menschen älter werden. Die maximale Lebensspanne von 110 bis 120 Jahren hat sich durch diese Maßnahmen jedoch nicht verändert. Der Gerontologe Leonard Hayflick geht davon aus, dass dieser Wert in den letzten 100 000 Jahren der Menschheitsgeschichte konstant geblieben ist.[40]

In den entwickelten Ländern werden immer mehr Menschen ein Durchschnittsalter von 85 Jahren erreichen werden. Da zudem die Geburtenraten in vielen dieser Länder niedrig sind ergeben sich erhebliche Auswirkungen auf die Altersstruktur. Bis zum Jahr 2050 wird sich beispielsweise in Deutschland die Form einer umgekehrten Alterspyramide immer mehr durchsetzen. Die am stärksten besetzten Altersjahrgänge sind dann zwischen 60 und 65 beziehungsweise 80 und 85 Jahren alt.[41] Der demographische Wandel wird nach dem gegenwärtigen Stand des Wissens erhebliche gesellschaftliche Belastungen mit sich bringen. Ein immer größerer Teil des Lebens wird von vielen Betroffenen in Abhängigkeit oder Pflege zugebracht werden.[40]

Ob ein Mensch ein hohes Lebensalter erreichen kann, ist außer von seinem Lebensstil, zu einem Teil von seiner Genetik bestimmt. Man schätzt den Anteil der genetischen Disposition an der Lebenserwartung auf 20 bis 30 %.[39][42][43] Statistisch gesehen steigt beim Menschen bis ungefähr zum 92. Lebensjahr die Sterbewahrscheinlichkeit exponentiell an. Für noch ältere Altersgruppen flacht sie aber überraschenderweise wieder ab. Die Sterblichkeit verlangsamt sich (engl. late-life mortality deceleration), geht aber keinesfalls zurück. Dies bedeutet eine Abweichung von dem 1825 von dem Briten Benjamin Gompertz formulierten „Gesetz der Mortalität“ (Gompertz-Makeham-Modell). Frauen und Männer oberhalb eines Alters von 92 Jahren bilden bezüglich der Mortalität eine eigene Gruppe.[44] Für dieses Phänomen werden im Allgemeinen die Erbanlagen („Altersgene“) und das für das Erkennen und Vernichten von Krebszellen wichtige Immunsystem verantwortlich gemacht. Der Einfluss der Erbanlagen auf die Langlebigkeit ist beim Menschen und einer Vielzahl von Modellorganismen eindeutig belegt. Entsprechend erreichen Kinder mit hochbetagten Eltern durchschnittlich ein höheres Lebensalter als Menschen, deren Eltern früher verstorben sind. Aus der Zwillingsforschung weiß man, dass bei zweieiigen Zwillingen der mittlere Unterschied in der Lebensdauer doppelt so hoch wie bei eineiigen Zwillingen ist, die genetisch identisch sind.[28]

Umgekehrt kann aus der genetischen Disposition bezüglich des Alterns nicht auf ein genetisches Programm Altern oder ein spezifisches „Alternsgen“, das das Altern eines Organismus fördert, geschlossen werden. Ein solches nachteiligen Gen wäre nach einer Mutation, die es funktionslos machen würde, durch die Evolution längst ausselektiert worden. Es gibt keine Gene für das Altern.[8] Die Genetik des Alterns ist hochkomplex. Das Altern wird durch ein kontinuierliches Ansammeln von somatischen Schäden hervorgerufen, die eine Folge einer begrenzten Investition des Körpers in seine Wartung und Reparatur sind. Diese Reparaturmechanismen, wie beispielsweise DNA-Reparatur und die Bekämpfung von oxidativem Stress, werden von Genen kontrolliert, die dadurch Einfluss auf die Langlebigkeit und das Altern des Organismus haben.[45]

Alternstheorien

Zur Klärung der Frage, warum alle höheren Organismen altern, gibt es bis zum heutigen Tag keine allgemein wissenschaftlich akzeptierte Antwort. Die Ursachen des primären Alterns sind sehr vielschichtig und äußerst komplex. Als Folge davon gibt es zur Zeit etwa 300 verschiedene Theorien zum Altern.[17]

Beschreibende Theorien

Programmtheorien

Mathematische Theorien

Schadenstheorien

Evolutionstheorien

Die funktionelle Differenzierung des Lebensaufwands.[46] Im Laufe der Evolution hat sich jede Spezies eine

Die ersten Lebewesen die auf der Erde entstanden alterten nicht. Das Altern entstand im Laufe der Evolution als eine Eigenschaft höherer Lebewesen. [..]

Prinzipiell verfügt jeder Organismus über Reparaturmechanismen. Einige Arten, wie beispielsweise der mexikanische Schwanzlurch Axolotl (Ambystoma mexicanum), sind in der Lage verlorene Körperteil vollständig wieder herzustellen. Es würde gegen keine Naturgesetz verstoßen, wenn ein höherer Organismus – wie beispielsweise der Mensch – gealterte, degenerierte Zellen oder ganze Organe vollständig ersetzen würde und so potenziell unsterblich wäre. Solche Mechanismen sind teilweise vorhanden, aber in ihrer Funktion, insbesondere mit zunehmendem Alter, unzureichend. Auf den ersten Blick müsste ein solcher Organismus von der Evolution bevorzugt sein – er ist es aber nicht. Genau das Gegenteil ist der Fall. Jedem Organismus stehen nur begrenzte Ressourcen zu Verfügung. Diese muss er gemäß der Life-history-Theorie aufteilen in:

  • eigenes Wachstum
  • Selbsterhaltung und
  • Fortpflanzung.

Jede Investition in einen dieser konkurrierenden Prozesse bedeutet eine Verknappung der Ressourcen bei einem der beiden anderen Prozesse, trade-off genannt. Jeder Organismus passt seine Lebenszyklusstrategie an die Menge und Verteilung der verfügbaren Ressourcen in seinem Habitat an.[47] Dabei existiert eine große Vielfalt an Lebenszyklusstrategien.

Die Überlebenskurven aller Lebewesen in freier Wildbahn zeigen, dass der „Katastrophentod“ – beispielsweise durch Fressfeinde (Prädatoren) oder sich dramatisch ändernde Lebensbedingungen – der Normalfall ist. Eine Investition in eine potenzielle Unsterblichkeit wäre eine Fehlinvestition. Für das Überleben der Art ist die Investition in eigenes Wachstum, beispielsweise um weniger Prädatoren zu haben, oder in mehr Nachkommen, die bessere Anlage von Ressourcen.[48][49]

Die Überlebenskurve des Menschen weicht erst seit einem evolutionsgeschichtlich unbedeutend kurzen Zeitraum von dem anderer Arten in freier Wildbahn ab.

Maßnahmen gegen das Altern

Die Molekularbiologie hat mit der Entschlüsselung des menschlichen Genoms zu Beginn des 21. Jahrhunderts erhebliche Fortschritte gemacht. Dabei wurden auch Gene identifiziert, die unmittelbar an den Vorgängen des Alterns beteiligt sind. Es ist derzeit nicht abzusehen, wann und wie sich das Altern zukünftig durch molekularbiologische Interventionen beeinflussen lässt.[50]

Das Altern aus medizingeschichtlicher Sicht

Im Papyrus Edwin Smith (ca. 17. Jahrhundert v. Chr., mit Texten aus der Zeit von 3000 bis 2500 v. Chr.)[51] sind die ersten Anti-Aging-Rezepturen beschrieben.
Darstellung eines Jungbrunnens von Lucas Cranach d. Ä. von 1546

Das Interesse am Altern und der Kampf gegen seine negativen Auswirkungen dürfte fast so alt wie die Menschheit selbst sein. Der Erhalt der Jugend, Lebensverlängerung oder gar Ewiges Leben sind uralte Menschheitsträume, die sich in einer Vielzahl mythischer religiöser Überlieferungen wieder finden.[52]

Die Überlieferungen handeln beispielsweise von Jungbrunnen als Quelle der ewigen Jugend oder des Ewigen Lebens. Ein Kraut das Ewiges Leben spendet wurde vom Gilgamesch im gleichnamigen Epos um 3000 vor Christus gesucht. Die goldenen Äpfel der Hesperiden verliehen den Göttern der Griechischen Mythologie die Ewige Jugend. Die Genesis berichtet von dem Baum des Lebens, zu dessen Früchten Adam und Eva nach der Vertreibung aus dem Paradies – nachdem sie verbotenerweise von den Früchten des Baumes der Erkenntnis gegessen hatten – keinen Zugang mehr hatten. Ein früher religiöser Erklärungsansatz für die Sterblichkeit des Menschen.

Im Papyrus Edwin Smith werden Rezepturen gegen Altersflecken und Falten der Haut beschrieben. Bei Hippokrates von Kos, Aristoteles und Galenos finden sich Altersprophylaxen in Form von Diät und Mäßigung. Aristoteles versucht dabei das Aufzehren der „inneren Wärme“, die für ihn das Leben darstellt, zu verhindern oder zumindest zu verzögern. Galenos begründete die Gerokomie und sorgte so für Alten- und Pflegeheime im römischen Konstantinopel.[53] Bis in die Neuzeit hinein waren die Auffassungen darüber, ob Altern eine Krankheit sei, sehr kontrovers. Für Aristoteles war Altern eine natürliche Krankheit und für Seneca gar eine unheilbare. Terenz meinte Senectus ipsa morbus (est)[54], dt. ‚das Alter selbst ist eine Krankheit‘. Für Galenus war das Altern keine Krankheit, da er Krankheit als wider die Natur betrachtete. Paracelsus sah im 16. Jahrhundert im Altern eine Selbstvergiftung. Ignatz Leo Nascher, der Vater der modernen Geriatrie, betonte stets, dass Altern keine Krankheit sei.[53]

Bis in die Renaissance versuchte man mit Sunamitismus die männliche Altersschwäche zu therapieren. Dabei sollten die körperlichen „Ausdünstungen“ einer Jungfrau, die zu dem behandelten Greis ins Bett gelegt wurde – ohne dass dabei Geschlechtsverkehr standfand –, verjüngend wirken. Diese Form der Therapie geht auf das Alte Testament[55] zurück.[53]

Gegen Ende des 18. Jahrhunderts begründete der deutsche Arzt Christoph Wilhelm Hufeland die Makrobiotik. Sein 1796 erschienenes Buch Makrobiotik oder Die Kunst das menschliche Leben zu verlängern[56] wurde ein Welterfolg.[53]

Weiterführende Literatur

Journals

Fachzeitschriften zum Thema Altern:

  • Experimental gerontology [2], Verlag Elsevier, seit 1964
  • Mechanisms of Ageing and Development [3], Verlag Elsevier, seit 1972
  • Ageing International [4], Verlag Springer, seit 1974
  • Neurobiology of Aging [5], Verlag Elsevier, seit 1980
  • Archives of Gerontology and Geriatrics [6], Verlag Elsevier, seit 1982
  • Journal of Cross-Cultural Gerontology [7], Verlag Springer, seit 1986
  • Journal of Aging Studies [8], Verlag Elsevier, seit 1987
  • Gerontology [9], S. Karger Verlag, seit 1998
  • Journal of Aging and Identity [10], Verlag Springer, 1998–2002
  • Ageing Research Reviews [11], Verlag Elsevier, seit 2002
  • Immunity & Ageing [12], Journal im Open Access, Beiträge unter CC-by-sa, seit 2004
  • European Journal of Ageing [13], Verlag Springer, seit 2004
  • European Review of Aging and Physical Activity [14], Verlag Springer, seit 2006
  • International Journal of Gerontology [15], Verlag Elsevier, seit 2007
  • Journal of Population Ageing [16], Verlag Springer, seit 2008
  • Journal of Nutrition, Health & Aging [17], Verlag Springer, seit 2008

Fachbücher

Reviewartikel und Buchbeiträge

Populärwissenschaftlich

Einzelnachweise

  1. a b H. Niedermüller und G. Hofecker: Lebensdauer: Genetische Determinierung und lebensverlängernde Strategien. In: Molekularmedizinische Grundlagen von altersspezifischen Erkrankungen. D. Ganten und K. Ruckpaul (Herausgeber), Verlag Springer, 2004, ISBN 3-540-00858-6 S. 9. eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche Referenzfehler: Ungültiges <ref>-Tag. Der Name „ganten2004“ wurde mehrere Male mit einem unterschiedlichen Inhalt definiert.
  2. a b c d R. F. Schmidt, F. Lang und G. Thews: Physiologie des Menschen. Verlag Springer, 2005, ISBN 3-540-21882-3, 2005 eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche
  3. P. B. Baltes, J. Mittelstraß und U. M. Staudinger: Alter und Altern: Ein interdisziplinarer Studientext zur Gerontologie. Verlag Walter de Gruyter, 1994, ISBN 3-110-14408-5, S. 96. eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche
  4. a b R. L. Bowen und C. S. Atwood: Living and dying for sex. A theory of aging based on the modulation of cell cycle signaling by reproductive hormones. In: Gerontology 50, 2004, S. 265–290. PMID 15331856 (Review)
  5. a b c d F. W. Schwartz: Das Public Health Buch. Elsevier, Urban&Fischer Verlag, 2003, ISBN 3-437-22260-0 S. 163. eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche
  6. E. I. Masoro: Aging: Current Concepts. In: Handbook of Physiology. Sektion 11: Aging, Oxford University Press, 1995, ISBN 0-195-07722-9 S. 3–21.
  7. M. Bürger: Altern und Krankheit. Verlag Thieme, 1954
  8. a b P. M. Kappeler: Verhaltensbiologie. Verlag Springer, 2008, ISBN 3-540-68776-9, S. 62. eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche
  9. Universitas. Band 13, Ausgaben 7–12, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, 1958, S. 739.
  10. M. Bürger: Altern und Krankheit als Problem der Biomorphose. 4. Auflage, VEB Thieme, Leipzig, 1960, ASIN B0000BGYOW
  11. U. M. S. Röhl: Ältere Mitmenschen als Randgruppe in der Diaspora-Gemeinde – in der soziologischen sowie christlich ethischen Diskussion. GRIN Verlag, 2009, ISBN 3-640-44681-X eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche
  12. a b c T. Braun: Altern von Gastrophysa viridula (DeGeer). Dissertation, Albert-Ludwigs-Universität Freiburg, 2008, S. 4f
  13. F. Schulz-Nieswandt: Sozialpolitik und Alter. Verlag W. Kohlhammer, 2006, ISBN 3-170-18142-4 eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche
  14. P. B. Baltes und M. M. Baltes: Gerontologie: Begriff, Herausforderung und Brennpunkte. In: Zukunft des Alterns und gesellschaftliche Entwicklung P. B. Baltes und J. Mittelstraß (Herausgeber), Verlag W. de Gruyter, 1992, ISBN 3-110-13248-6, S. 1–34.
  15. A. Baudisch: How Ageing is shaped by Trade-offs. MPIDR Working Paper, Verlag Max Planck Institute for Demographic Research, 2009.
  16. P. B. Medawar: An Unsolved Problem of Biology. In: Uniqueness of the Individual. Verlag H. K. Lewis, London, 1952, S. 44–70.
  17. a b c K. G. Collatz: Altern. In: Wissenschaft-Online Spektrum Akademischer Verlag, abgerufen am 8. August 2010
  18. a b M. Tostlebe: Disproportionalität der Aktivitäten der mitochondrialen Atmungskettenkomplexe im Myokard und in der Skelettmuskulatur im Alter. Dissertation, Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg, 2005.
  19. M. J. Levitt: Biology of Aging. Florida International University, abgerufen am 1. September 2010
  20. J. O. Holloszy und L. Fontana: Caloric Restriction in Humans. In: Exp Gerontol 42, 2007, S. 709–712. PMID 17482403
  21. D. E. Harrison u. a.: Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice. In: Nature 460, 2009, S. 392–395. PMID 19587680 PMC 2786175 (freier Volltext)
  22. [1]
  23. H. H. Dickhuth: Sportmedizin für Ärzte. Deutscher Ärzteverlag, 2007, ISBN 3-769-10472-2, S. 601. eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche
  24. E. Freiberger und D. Schöne: Sturzprophylaxe im Alter: Grundlagen und Module zur Planung von Kursen. Deutscher Ärzteverlag, 2010, ISBN 3-769-10557-5, S. 9. eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche
  25. D. Schäfer und F. P. Moog: Gerokomie – Gerontologie – Geriatrie. Geschichte der Altersheilkunde im Spiegel ihrer Benennungen. In: Dtsch med Wochenschr 130, 2005, S. 2719–2722. doi:10.1055/s-2005-922062
  26. A. Baudisch: Hamilton's indicators of the force of selection. In: PNAS 102, 2005, S. 8263–8268. PMID 15919822 PMC 1140481 (freier Volltext)
  27. R. F. Evert u. a.: Esaus Pflanzenanatomie. R. Langenfeld-Heyser (Herausgeber), Verlag Walter de Gruyter, 2009, ISBN 3-110-20592-0, S. 103. eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche
  28. a b H. W. Wahl und A. Kruse: Zukunft altern: Individuelle und gesellschaftliche Weichenstellungen. Verlag Springer, 2009, ISBN 3-827-42058-X, S. 112–113. eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche
  29. D. E. Martinez: Mortality patterns suggest lack of senescence in hydra. In: Exp Gerontol 33, 1998, S. 217–225. PMID 9615920
  30. E. Voland: Warum altern wir? Die biologische Evolution der Vergänglichkeit. In: Gemessene Zeit – Gefühlte Zeit H. Heller (Herausgeber), LIT-Verlag, Münster, 2006, ISBN 3-825-89588-2 S. 43–62. eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche
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Kategorie:Gerontologie