Dekubitus

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Klassifikation nach ICD-10
L89 Dekubitalgeschwür
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Ein Dekubitalgeschwür ist ein Bereich einer lokalen Schädigung der Haut und des darunterliegenden Gewebes. Das Dekubitalgeschwür wird auch Druckgeschwür, Wundliegegeschwür, oder jeweils -ulkus genannt. Gleichbedeutend ist auch die Bezeichnung Dekubitus (latein., vergleiche Abschnitt Etymologie).

Die Dekubitalgeschwüre können Pflegefehler sein und werden deshalb auch als Gradmesser der Pflegequalität gewertet.

Inhaltsverzeichnis

Etymologie [Bearbeiten]

Dekubitusgeschwür vierten Grades
Dekubitusgeschwür

Der Begriff Dekubitus, ein neulateinisches, erst im 19. Jahrhundert geprägtes Wort,[1] stammt vermutlich von decumbere, decubitum („sich niederlegen“, vor allem zum Schlafen, zum Essen oder für den Beischlaf) ab. Möglich ist auch die Abstammung von lateinisch decubare („liegen“). Gemeint ist in jedem Fall das „Sichdurchliegen“ der Kranken. Die dadurch entstehenden Druckgeschwüre wurden als Gangraena per decubitum bezeichnet, was sich von der griechischen gángraina, γάγγραινα, „fressendes Geschwür“ ableitet und „faulige Wunde durch das Liegen“ bedeutete (vergleiche Gangrän). Später wurden sie zu Dekubitus verkürzt, sodass der Terminus nun sowohl die Ursache (Wundliegen) als auch das Ergebnis (Druckgeschwür) bezeichnen kann. Das Wort Geschwür wird im deutschen Sprachraum seit dem 16. Jahrhundert verwendet. Es leitet sich von schwären (althochdeutsch sweran), „schmerzen“, „schwellen“, „eitern“ ab und bedeutete ursprünglich „das, was eitert“.

Uneinigkeit herrscht in der Fachliteratur über den korrekten Plural des Wortes Dekubitus. Als neulateinisches Maskulinum eigentlich der lateinischen u-Deklination zugehörig, wäre der korrekte Nominativ Plural Dekubitūs (mit langem u), jedoch folgten ab dem dritten nachchristlichen Jahrhundert im Zuge einer allgemeinen Sprachvereinfachung viele Wörter einer „heteroklitischen Flexion“, d. h. sie wurden der o-Deklination folgend gebeugt. Deshalb ist wohl auch Dekubiti korrekt, wie es oft in der medizinischen Alltagssprache neben eingedeutscht Dekubiten verwendet wird.

Dekubitusklassifikation nach Grad (Shea 1975) und Stadium (Seiler 1979) [Bearbeiten]

Vier Grade bei Dekubitus

Dekubitusgeschwüre werden nach J.D. Shea[2] in vier Grade und nach Walter O. Seiler drei Stadien eingeteilt:[3]

  • Grad 1: nicht wegdrückbare, umschriebene Hautrötung bei intakter Haut. Weitere klinische Zeichen können Ödembildung, Verhärtung und eine lokale Überwärmung sein.
  • Grad 2: Teilverlust der Haut; Epidermis bis hin zu Anteilen des Koriums sind geschädigt. Der Druckschaden ist oberflächlich und kann sich klinisch als Blase, Hautabschürfung oder flaches Geschwür darstellen.
  • Grad 3: Verlust aller Hautschichten einschließlich Schädigung oder Nekrose des subkutanen Gewebes, die bis auf, aber nicht unter, die darunterliegende Faszie reichen kann. Der Dekubitus zeigt sich klinisch als tiefes, offenes Geschwür.
  • Grad 4: Verlust aller Hautschichten mit ausgedehnter Zerstörung, Gewebsnekrose oder Schädigung von Muskeln, Knochen oder stützenden Strukturen wie Sehnen oder Gelenkkapseln, mit oder ohne Verlust aller Hautschichten.
  • Stadium A: Wunde „sauber“, Granulationsgewebe, keine Nekrosen
  • Stadium B: Wunde schmierig belegt, Restnekrosen, keine Infiltration des umgebenden Gewebes, Granulationsgewebe, keine Nekrosen
  • Stadium C: Wunde wie Stadium B mit Infiltration des umgebenden Gewebes und/oder Allgemeininfektion (Sepsis)

Entstehung [Bearbeiten]

Der Begriff Druckgeschwür weist auf die lokale Druckbelastung als maßgeblichen Entstehungsfaktor hin. Es gilt die Formel: Druck × Zeit. Überschreitet von außen auf Gefäße einwirkender Druck den Kapillardruck der Gefäße, so kommt es zu trophischen Störungen. Dieser Grenzwert wird in der Literatur oft auch als physiologischer Kapillardruck bezeichnet. Dazu genügt in der Regel bereits das Eigengewicht des jeweiligen (unbewegten) Körperteils. Verschiedene Studien zur Bestimmung des Kapillardruckes (unter anderem von E. M. Landis, K.-D. Neander, Yamada und Burton) lieferten Druckwerte zwischen 32 und 70 mmHg, die zu einer Unterbrechung der Blutzufuhr führten.

Dauert eine Druckbelastung, die die Kapillardruckschwelle überschreitet, länger an, kommt es durch die folgende Unterversorgung der Zellen mit Sauerstoff (Hypoxie) und Nährstoffen zu einer Absenkung des Sauerstoffpartialdrucks auf 0 mmHg (Ischämie) sowie einer Ansammlung von toxischen (sauren) Stoffwechselprodukten und daraus folgend zu einer Nekrosebildung des Gewebes sowie einer irreversiblen Schädigung von Nervenzellen. Der Anstieg der sauren Stoffwechselprodukte löst bei gesunden Menschen einen Reflex aus, der zu einer Umlagerung und damit Entlastung der gefährdeten Hautstellen führt, bevor die entsprechenden Areale bleibende Schädigungen erleiden. Bei älteren und kranken Personen sind diese Reflexe oft nur noch eingeschränkt oder nicht mehr vorhanden, so dass es bei diesen Personengruppen nicht zu der notwendigen Entlastung des Gewebes kommt. Auf die folgende Übersäuerung des Gewebes reagiert der Körper mit einer Weitstellung der Gefäße (Gefäßdilatation), so dass diese Hautareale stärker durchblutet werden – eine auch bei Druck bleibende Hautrötung – ein Dekubitus Grad I – ist die Folge. Als besonders gefährdet gelten Stellen mit geringer Weichteildeckung (Muskeln oder Fettgewebe) und nach außen gekrümmten (konvexen) knöchernen Widerlagern, da entstehender Druck auf Grund des fehlenden Unterhautfettgewebes nicht genügend verteilt werden kann, wie die Kreuzbeinregion, die Fersen, die Rollhügel der Oberschenkelknochen und die Knöchel.

Die Entstehung eines Dekubitus muss als multifaktorielles Geschehen gesehen werden, wobei zwischen intrinsischen und extrinsischen Risikofaktoren unterschieden wird. Während die intrinsischen Faktoren „in dem Patienten selbst“ (reduzierte Mobilität, hohes Alter/Altersschwäche, Ernährung, Austrocknung, Körpergewicht, Zusatzerkrankungen, Infektionen, Harn- bzw. Stuhlinkontinenz, Sensibilitätsstörungen, …) begründet liegen, werden die extrinsischen Faktoren durch das Umfeld des Patienten bestimmt und lassen sich damit – im günstigen Fall – durch Mobilisierung und die Wahl eines geeigneten Hilfsmittels sowie durch korrekte Umlagerung (siehe auch Dekubitusmatratze) und konsequent geplante Pflege des Betroffenen positiv beeinflussen.

Als weitere extrinsische Faktoren, die die Entstehung eines Dekubitus begünstigen, gelten:

  • Scherkräfte führen zu Verdrillungen der Blutgefäße; trophische Störungen sind die Folge. Gerade bei älteren Menschen, bei denen eine Abnahme des Wassergehaltes der Haut zu einem Elastizitätsverlust führt, kann es durch Scherkräfte auch zu einer Trennung ganzer Hautschichten voneinander kommen;
  • Reibung führt zu Verletzungen an der Hautoberfläche;
  • Temperaturen in unphysiologischen Bereichen und starke Feuchtigkeit führen zu einem Erweichen (Mazeration) der oberen Hautschicht, welche dadurch anfälliger für Verletzungen wird.

Weiterhin fördern folgende Faktoren einen Dekubitus:

Als Instrumentarium zur Einschätzung des Dekubitusrisikos auf Grund intrinsischer Faktoren haben sich Scoring-Systeme als günstig erwiesen, auf denen für verschiedene Kategorien (beispielsweise geistiger Zustand, körperlicher Zustand, Beweglichkeit, …) Punkte vergeben werden. Patienten unter einer bestimmten Punktzahl gelten dann als gefährdet.

Schon in den 1950er Jahren entwickelte Doreen Norton die Norton-Skala. Erst 1985 wurde diese unzureichende und zum Teil schwammig formulierte Skala zur modifizierten Norton-Skala erweitert. Neben der Medley- und Waterlow-Skala, die eher von spezifischen Patientenvorstellungen oder Pflegebereichen ausgehen, wird heute primär in den USA die Braden-Skala eingesetzt, welche unter anderem die Kategorien „Reibung und Scherkräfte“ sowie „sensorisches Empfindungsvermögen“ einführt.

Offene Dekubitalgeschwüre können als Eintrittspforte für Erreger angesehen werden, welche nicht nur lokale Infektionen verursachen. Eine Dekubitalläsion kann daher zum Beispiel durch Streuung von Eiterherden über die Blutbahn eine ganze Reihe schwerwiegender und unter Umständen auch tödlicher Folgeerkrankungen wie Lungenentzündung (Pneumonie) oder sogar Blutvergiftung (Sepsis) nach sich ziehen.

Vorbeugung [Bearbeiten]

Antidekubituskissen. Seitenansicht von rechts. Gel- und Schaumstoffkombination
Antidekubituskissen mit Luftfüllung

Die Prophylaxe besteht in der

  • Vermeidung von Druckstellen durch
    • Freilagerung oder Abpolsterung von Prädilektionsstellen wie vorstehenden Knochenpunkten,
    • abwechselnder Lagerung Hilfloser,
    • Ausstreichen von Falten in Kleidung oder Unterlagen,
    • Korrektur falsch liegender Katheter-/Sondenschläuche und
    • Vermeidung zu enger Kleidung oder Schuhe. Im weiteren durch
  • optimierte Hautpflege (sauber, trocken, geschmeidig) mit Hilfe von
    • durchblutungsanregender Massagen an gefährdeten Körperstellen mit intakter Haut (z. B. mit Stumpf-Pflegemitteln, durchblutungsanregenden Lotionen) und
    • zeitnaher Versorgung bei Harn- oder Stuhlinkontinenz wegen der hautreizenden Wirkung der Ausscheidungen sowie
  • frühzeitiger Mobilisation und
  • angepasster Ernährung mit Vermeidung von Dehydratation, Mangel- und Unterernährung.

Eine Verbesserung der Versorgung kann über Erfassung der Einzelgefährdung im Rahmen von Skalen, z. B. Braden- oder Norton-Skala, erfolgen.

Hilfsmittel zur Dekubitusprophylaxe sind Schaffelle oder Anti-Dekubitus-Felle aus Schurwolle, die neben der Druckentlastung die Scherkräfte auf die Haut reduzieren und Feuchtigkeit gut ableiten. Große klinische Studien[4] zeigen einen Rückgang der Dekubitusfälle wenn die Schaffelle gemäß australischen Standard verwendet werden. Da diese Felle bei bis zu 95° waschbar sind, ist auch die Hygiene kein Problem mehr. Dabei ist es aber wichtig, nicht mehr Lagerungshilfen als notwendig zu verwenden, da diese die möglichen Eigenbewegungen stark beschränken können. Die aktive Bewegung des Körpers ist jedoch ein wichtiges Element der Dekubitusprophylaxe.[5] Dabei fördert auch die Platzierung benötigter Objekte außerhalb der direkten Reichweite des zu pflegenden Patienten die Eigenbewegung.

Nicht zu vernachlässigen ist die psychische Situation des Betroffenen, da er eher zur eigenen Motivation, Ernährung, Mobilisation, Prophylaxe usw. angeregt werden kann, wenn ein ganzheitliches Pflegekonzept angewendet wird. Er sollte am gesellschaftlichen Leben teilnehmen und mit anderen Menschen zusammentreffen, statt den ganzen Tag nur in seinem Bett oder Zimmer zu verbringen.

Literatur [Bearbeiten]

  • Christel Bienstein, G. Schröder, M. Braun, K.-D. Neander (Hrsg.): Dekubitus – Die Herausforderung für Pflegende. DBfK-Verlag, 2000, ISBN 3-92-794416-5.
  • Deutsches Netzwerk für Qualitätsentwicklung in der Pflege (DNQP, Hrsg.): Expertenstandard Dekubitusprophylaxe in der Pflege. Entwicklung – Konsentierung – Implementierung. 2. Auflage mit aktualisierter Literaturstudie (1999-2002), 2004, ISBN 3-00-009033-9.
  • H. Lubatsch: Dekubitusmanagement auf der Basis des Nationalen Expertenstandards. Schlütersche, 2004, ISBN 3-89993-121-1.
  • A. Fuchs: Dekubitus. Kohlhammer, 2004, ISBN 3-17-018255-2.
  • Jennifer Anders et al.: Dekubitalgeschwüre – Pathophysiologie und Primärprävention. In: Deutsches Ärzteblatt. Band 107, 2010, S. 371–382. [2]

Weblinks [Bearbeiten]

 Commons: Dekubitus – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary Wiktionary: Dekubitus – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise [Bearbeiten]

  1. ↑ http://dictionary.reference.com/search?q=decubitus (englisch)
  2. ↑ J. Darrell Shea: Pressure sores: classification and management in: Clinical Orthopedics and Related Research 112, 89-100.
  3. ↑ W. O. Seiler: Dekubitus – Pathogenese und Prophylaxe (I). (PDF; 2,16 MB) In: Wundforum: das Magazin für Wundheilung und Wundbehandlung. Nr. 3, 2002, S. 9 - 15. ISSN 0954-6015. Abgerufen am 16. Juni 2012.
  4. ↑ Jolley DJ et al.: Preventing pressure ulcers with Australian medical sheepskin. In medical Journal of Australia 2004
  5. ↑ Dekubitus-Prophylaxe: Hilfsmittel und Techniken für die Lagerung, [1]
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