Anti-Aging

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Der Begriff Anti-Aging, auch Altershemmung, ist eine Bezeichnung für Maßnahmen, die zum Ziel haben, das biologische Altern des Menschen hinauszuzögern, die Lebensqualität im Alter möglichst lange auf hohem Niveau zu erhalten und auch das Leben insgesamt zu verlängern. Verwendet wird dieser Begriff in der Medizin, von Ernährungswissenschaftlern, der Nahrungsergänzungsmittelindustrie, von Kosmetikherstellern und auch teilweise im Zusammenhang mit Schönheitsoperationen. Anti-Aging ist ein Marketingbegriff.

Anti-Aging unterscheidet sich von Verjüngung: Während Anti-Aging das Ziel hat, Alterungsprozesse zu verlangsamen, sollen diese durch Verjüngungsmaßnahmen zurückgesetzt werden.

Altersforschung/Biogerontologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Wenn wir nicht so altern würden, wie wir es zurzeit tun, würde der Mensch nach Meinung von D. Pearson/S. Shaw durchschnittlich etwa 800 Jahre leben, nach Meinung von Randolph M. Nesse und George C. Williams etwa 690 Jahre. Die Lebensspanne wäre nur durch Unfälle, Fremd- oder Selbsttötung und Krankheiten begrenzt. Die durchschnittliche Lebenserwartung (LE) hat sich zwar in der letzten Zeit in den Ländern der Ersten Welt deutlich erhöht, das maximal erreichbare Lebensalter scheint dagegen seit sehr langer Zeit konstant bei etwa 120 Jahre (bis 122 Jahre) zu liegen, ohne dass derzeit abzusehen ist, dass dieser Wert zukünftig durch Anti-Aging-Maßnahmen beeinflussbar sein wird, da er unter Umständen genetisch determiniert ist.

Wissenschaftler der Biogerontologie sind überzeugt, dass der Prozess des körperlichen Alterns gleichzeitig durch mehrere Faktoren bedingt ist, von denen sich nur wenige bedingt beeinflussen lassen. Unterschieden werden prinzipiell:

  • Programmtheorien, genetische Ursachen (inkl. Telomerverlust), auch aktives Altern genannt
Wissenschaftliche Studien zur Zwillingsforschung haben ergeben, dass die Lebenserwartung zu etwa 30 Prozent durch die Gene vorgegeben ist. Andere Studien schätzen die Bedeutung der genetischen Ursachen höher ein und kommen auf einen Wert von 70 %. Wer aus einer Familie kommt, in der mehrere Vorfahren ein hohes Alter erreicht haben, hat selbst statistisch auch eine höhere Lebenserwartung. Langlebigkeit ist also ein vererbbares Merkmal. Eine Vielzahl von Genen (death genes, longevity assurance genes) sind bei Lebewesen inzwischen identifiziert worden.
  • Altern durch Lebensstil und Umwelteinflüsse
Erwiesenermaßen beeinflussen Lebensstil und Umweltbedingungen den Prozess des Alterns; sie können ihn verzögern oder beschleunigen. Negative Auswirkungen haben Tabakrauchen und hoher Alkoholkonsum, zu wenig Schlaf, Übergewicht, Stress, aber auch Verkehrslärm und Umweltverschmutzung.
  • Biochemisches Altern/Abnutzungstheorien
Das biochemische Altern ist ein Prozess, der im Körper abläuft und bei dem freie Radikale die wesentliche Rolle spielen. Sie entstehen permanent als Abfallprodukte des Stoffwechsels und gelten als potenziell zellschädigend. Nach Ansicht mancher Forscher können sie durch eine zusätzliche Zufuhr von bestimmten Vitaminen, Liponsäure oder Selen teilweise unschädlich gemacht werden, was sich auf den Prozess des Alterns auswirken soll. Auf den Menschen bezogene Studien, die dies beweisen, gibt es jedoch nicht.
  • Hormonelles Altern
Im Laufe des Lebens sinkt die Produktion verschiedener Hormone im Körper kontinuierlich, was als eine wesentliche Ursache des Alternprozesses und von Krankheiten wie Demenz, Arthrose, Knochenschwund und auch von Krebs angesehen wird.

Die Altersforscher gehen nach aktuellem Wissensstand davon aus, dass Menschen im Idealfall etwa 120 Jahre alt werden können. Bekanntlich erreichen sehr wenige tatsächlich dieses Alter. Ein Ziel der Forschung ist es, die Bedingungen zu ergründen, die das Erreichen eines sehr hohen Lebensalters fördern. Seit 1976 gibt es daher Untersuchungen der nationalen Gesundheitsinstitute der USA und des japanischen Gesundheitsministeriums auf der Insel Okinawa, auf der überdurchschnittlich viele Menschen leben, die mindestens 100 Jahre alt sind, nämlich rund 600 bei insgesamt 1,3 Millionen Bewohnern. Okinawa ist die ärmste Präfektur Japans, die Menschen leben vor allem vom Fischfang.

Relativ viele Hochbetagte leben aber auch auf Sardinien und in Neuschottland. In den Mittelmeerländern ist die Rate der Zivilisationskrankheiten niedriger als im übrigen Mitteleuropa. Bis heute hält sich auch das Gerücht, dass das Volk der Hunza besonders langlebig sei. Diese Annahme ist jedoch wissenschaftlich widerlegt, zu dieser Theorie ist es vermutlich durch reine Schätzung auf Grund des Aussehens älterer Menschen dieser Volksgruppe gekommen.

Studien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Der Nachweis einer tatsächlichen Lebensverlängerung ist schwer zu führen. Man braucht dazu große Vergleichsgruppen, die randomisiert prospektiv und am besten doppelblind mit verschiedenen Substanzen behandelt werden. Nach etwa 5 bis 10 Jahren vergleicht man die Sterblichkeit.

Kein Schutz vor Herzinfarkt durch Vitamin E und C[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Obwohl der Markt für Anti-Aging-Mittel, insbesondere Hormone, Vitamine und Spurenelemente, wächst, konnte nach diesen strengen Kriterien die Wirksamkeit nicht sichergestellt werden. Bei der Vermeidung von Herzinfarkten waren beispielsweise die sogenannten Antioxidantien Vitamin E und C in großen Studien wie der englischen Heart Protection Study unwirksam.

Folsäure schützt gegen Herzinfarkt und Schlaganfall[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Andererseits zeigte Folsäure, ein Vitamin der B-Gruppe, bei mehreren Studien eine gute Wirkung gegen Kreislauferkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall.[1]

Erhöhung der Lebenserwartung durch Arteriosklerose-Bekämpfung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Folgende Medikamente können die Lebenserwartung eines Teiles der Bevölkerung, der zur Arteriosklerose neigt (Männer ab 50, Frauen ab 65), möglicherweise günstig beeinflussen:

  • Blutdrucksenker wie ACE-Hemmer bei Menschen, die an krankhaft erhöhtem Blutdruck (arterielle Hypertonie) leiden. Ein überlegener Effekt besonderer Substanzgruppen ist bisher nicht nachgewiesen. Nachgewiesen ist ausschließlich eine effektive Blutdrucksenkung.
  • Entzündungs- und Thromobozyten-Aggregationshemmer (z. B. Acetylsalicylsäure). Rudolf Virchow hat 1852 die Arteriosklerose als primäre Entzündung der Schlagadern erkannt. Sie wird heute als epitheliale Dysfunktion im Initialstadium der Arteriosklerose beschrieben
  • Cholesterinsenker, wie beispielsweise Statine, wurden bisher nur bei koronaren Risikopatienten geprüft. Die ALLHAT-LLT-Studie[2] zeigte keinen Effekt der Intervention, während die ASCOT-LLA-Studie[3] einen Effekt festgestellt haben will. Die letztgenannte Studie weist erkennbare Mängel auf. Sie wurde vorzeitig abgebrochen, während die ALLHAT-LLT-Studie korrekt zu Ende geführt wurde.
  • Omega-3-Fettsäuren

Senkung kardiovaskulärer Risiken durch Omega-3-Fettsäuren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

EPA und DHA sind Bestandteile der Zellmembran und wirken modulierend auf die Funktion verschiedenster Zellen. Deswegen gibt es nicht einen einzigen Wirkmechanismus dieser beiden Omega-3-Fettsäuren, sondern verschiedenste. In Untersuchungen am Menschen wurden folgende Wirkungen für EPA und DHA nachgewiesen:

Die kurzkettige (pflanzliche) α-Linolensäure (18:3 ω-3) kann durch kompetitive Hemmung die Linolsäure (18:2 ω-6) von den Desaturase- und Elongase-Enzymen verdrängen und dadurch die Produktion und die Gewebekonzentrationen der entzündungsfördernden Arachidonsäure herabsetzen.[8]

Bislang liegen die Ergebnisse von vier großen klinischen Interventionsstudien an insgesamt über 30.000 Personen vor: Diet and Reinfarction Trial (DART),[9] Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico-Prevenzione (GISSI-P),[10] DART-2,[11] und Japan EPA Lipid Intervention Study. (JELIS).[12] DART und GISSI-P zeigten eine Reduktion der Gesamtmortalität zwischen 20 und 29 Prozent des plötzlichen Herztodes von etwa 45 Prozent und kardialer Ereignisse nach Gabe von knapp einem Gramm EPA und DHA pro Tag.[13][9][10] DART-2 wurde so schlecht erhoben, dass verlässliche Schlussfolgerungen nicht zu ziehen waren.[6][11] An JELIS nahmen 18.645 hyperlipidämische Japaner mit weiteren kardiovaskulären Risikofaktoren für fünf Jahre teil.[12] Traditionell wird in Japan viel Fisch, also auch viel EPA und DHA verzehrt, was hohe Spiegel nach sich zieht. Diese Spiegel wurden durch die Gabe von 1,8 Gramm pro Tag Eicosapentaensäure noch weiter erhöht. Die Inzidenz des plötzlichen Herztodes lag in JELIS bei 40 pro 100.000, also noch deutlich unter der Inzidenz der deutschen Allgemeinbevölkerung (siehe oben). Auch andere kardiale Ereignisse waren in JELIS insgesamt selten, und wurden durch Einnahme von Eicosapentaensäure noch weiter reduziert.[12]

Thymustherapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Laut einer im April 2014 veröffentlichten Studie gelang es im Mausmodell durch eine Hochregulierung des Transkriptionsfaktors FOXN1 den sich im Alter verkleinert habenden Thymus wieder zu vergrößern. Die behandelten Mäuse zeigten eine signifikante Outputsteigerung der im Thymus produzierten CD4 und CD8 T-Zellen, was gleichbedeutend ist mit einer erhöhten Immunkompetenz.[14]

Alzheimer: Melatonin hat positive Effekte auf die kognitive Funktion[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Morbus Alzheimer ist die wesentlichste Ursache für Demenz im Alter. Verlust an kognitiver Leistungsfähigkeit sowie psychiatrische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten kennzeichnen die Alzheimer-Demenz (AD). Darüber hinaus ist die AD häufig mit Schlafstörungen, insbesondere nächtlichem Erwachen, assoziiert. Schlaf spielt einerseits eine wichtige Rolle bei der Konsolidierung des Gedächtnisses; andererseits hat die neuere Forschung gezeigt, dass zwischen schlechtem Schlaf, AD und Gedächtnisstörungen ein Zusammenhang besteht.[15] [16]

Das Hormon Melatonin wird nachts in der Zirbeldrüse gebildet und in die Zerebrospinalflüssigkeit (ZSF) und den Kreislauf ausgeschüttet. Es ist ein wichtiger Regulator der biologischen Uhr und steuert insbesondere den Schlaf-Wach-Rhythmus sowie die Induktion des physiologischen Schlafs. Frühe neuropathologische Veränderungen bei AD sind mit einer Verringerung der Melatonin-Spiegel in der ZSF assoziiert [17]. Diese erniedrigten Melatonin-Spiegel können bereits in präklinischen AD-Stadien nachgewiesen werden und sie korrelieren bei Demenzpatienten signifikant mit der Schwere der mentalen und Schlafstörungen [18]. Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass sich Melatonin bei AD-Patienten günstig auf deren kognitive Funktion und Schlaf auswirkt. Diese Studien waren allerdings in Studiendesign, Melatonin-Dosierung und Therapiedauer sehr unterschiedlich, sodass zahlreiche Fragen offen blieben. In der vorliegenden Arbeit [16] sollte nun geklärt werden, inwieweit Melatonin einen über den der Standardtherapie für AD hinausgehenden Effekt hat, ob dieser über längere Zeit erhalten bleibt und in welchem Ausmaß er auf die Verbesserung des Schlafs zurückgeführt werden kann. Studienmedikation war retardiertes Melatonin (Circadin ®), das seit 2007 zur Behandlung von primärer Insomnie bei Patienten ab 55 Jahren zugelassen ist. Die Zulassung stützte sich auf die positive Auswirkung von Circadin ® auf Schlafqualität, Schlafherbeiführung und Funktionsfähigkeit tagsüber ohne Beeinträchtigung der kognitiven Leistung [19] [20] [21].[16]

Methode der Studie über die Wirkung von Melatonin bei Morbus Alzheimer
In diese Studie wurden insgesamt 80 Patienten mit milder bis moderater AD mit bzw. ohne komorbider Schlaflosigkeit und einem Durchschnittsalter von 75 Jahren eingeschlossen. Im Rahmen dieser doppelblinden, Parallelgruppen-Studie erhielten die Patienten während der ersten zwei Wochen ein Placebo zusätzlich zu ihrer Standardtherapie mit einem Achetylcholin-esterase- (AchE-)Hemmer mit oder ohne Memantin. Anschließend wurden die Studienteilnehmer im Verhältnis 12:1 randomisiert und erhielten für 24 Wochen entweder weiterhin Placebo oder 2 mg retardiertes Melatonin pro Nacht. Ermittelte Wirksamkeitsparameter waren di ADAS-cog-(AD Assesment Scale-Cognition), die IADL- (Instrumental Activities of Daily Living), der MMSE- (Mini Mental State Examination) Score sowie bezüglich der Schlafqualität der PSQI (Pittsburgh Sleep Quality Index) und ein Schlaftagebuch.[16]

Ergebnisse: 6 Monate lang 2 mg Melatonin/Tag verbessert kognitive Funktionen signifikant
Die Auswertung der Daten zeigt, dass die Patienten, die sechs Monate lang mit retardiertem Melatonin behandelt worden waren, im Vergleich zur Placebogruppe über signifikant bessere kognitive Funktionen verfügten (IADL p = 0,004; MMSE p = 0,044). In Bezug auf die ADAS-cog konnte kein signifikanter Unterschied zwischen den beiden Studiengruppen beobachtet werden. Hinsichtlich der Schlafeffizienz, gemessen am PSQI Komponente 4, zeigte sich unter retardiertem Melatonin im Vergleich zu Placebo eine signifikante Verbesserung (p = 0,017). In der Subgruppe der Patienten mit komorbider Insomnie (PSQI >= 6) führte die Behandlung mit retardiertem Melatonin im Gegensatz zur Vergleichsgruppe zu signifikanten und klinisch bedeutsamen Verbesserungen im IADL (p = 0,032), dem MMSE-Score (+1,5 versus -3 Punkte; p = 0,0177) und der Schlafeffizienz (p = 0,04). Auch die mittleren ADAS-cog-Werte in dieser Subgruppe waren im Melatonin-Arm signifikant besser als in der Placebogruppe (-3,5 versus +3 Punkte; p = 0,045). Die Signifikanz der Unterschiede zwischen den Studienarmen stieg mit der Dauer der Behandlung an.

Konklusion: Melatonin hat bei Alzheimer-Patienten positive Effekte auf die kognitive Funktion und die Schlafqualität
Die Autoren der Studie schließen aus diesen Daten, dass retardiertes Melatonin (Circadin ®) bei Patienten mit AD, insbesondere bei jenen mit komorbider Insomnie, zusätzlich zur Standardtherapie positive Effekte auf die kognitive Funktion und die Schlafqualität hat. Die Resultate deuten darauf hin, dass ein kausaler Zusammenhang zwischen Schlafstörungen und Verlust an kognitiver Leistungsfähigkeit bestehen könnte.[16]

Melatonin reduziert Blutdruck, schützt das Herz und reduziert Migräne- und Krebsrisiko[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Laut Univ.-Prof. DDr. Johannes Huber [22] senkt Melatonin die Streßhormone, reduziert den Blutdruck und schützt damit das Herz. Herzkreislaufkranke Menschen weisen vor allem in der Nacht einen niedrigen Melatoninspiegel auf und entwickeln dementsprechend präferentiell nächtens einen hohen Blutdruck bzw. andere Herzkreislaufkomplikationen. Indirekt kann damit die Weiterentwicklung einer Niereninsuffizienz (mit Gefahr der späteren Notwendigkeit von Dialysebehandlungen oder Nierentransplantationen) gebremst werden, welche vor allem eine Folge zu hohen Blutdrucks ist. Durch zahlreiche unabhängige Untersuchungen ist verifiziert: ein niedriger nächtlicher Melatoninspiegel ist ein zusätzlicher Risikofaktor für die Ausbildung von Krebs und besonders von hormonabhängigen Tumoren wie Prostatakrebs und Mammakarzinom (Brustkrebs).

Viel spricht dafür, dass der Alterungsprozeß tatsächlich ein physikalischer Prozess ist - wie ja unser gesamter Organismus der Physik und auch der Elektronik unterworfen ist. Elektronenübertragungen spielen bei physikalischen Prozessen eine wichtige Rolle und sind in unserem Körper die Voraussetzung für das Leben, allerdings lösen sie auch das Altern aus. Das Hormon der »Nacht«, das Melatonin wirkt den aktiven Vorgängen des Tages entgegen, es verlangsamt den Elektronenfluß und verringert zwar unsere Leistungskapazität, die ja in der Nacht nicht gefragt ist, dafür verringern sich aber die Radikale, ja darüber hinaus, das Melatonin fängt diese noch ein.[22]

Melatonin-Kritik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Zu den Anti-Aging-Hormonen gehört das Melatonin, das in der Zirbeldrüse produziert wird und den menschlichen Schlaf-Wach-Rhythmus steuert. Die körpereigene Produktion lässt im Alter nach, was unter anderem zu Schlafstörungen führen kann. Die Hypothese, dass Melatonin einen Anti-Aging-Effekt beim Menschen zeigen könnte, gehen zum einen auf die Schweizer Forscher Maestroni und Pierpaoli zurück, andererseits auf den US-amerikanischen Forscher Russell J. Reiter. In den Studien von Maestroni und Pierpaoli an Ratten wurden später angeblich schwerwiegende technische Mängel entdeckt. Die verwendeten Inzuchtratten hätten laut Quelle [23] ohne Beleg durch eine zuverlässige Quelle einen Gendefekt, der zu einer gestörten Melatoninsekretion geführt hätte. Bis Januar 2017 konnte jedoch außer [23] keine andere Quelle gefunden werden, welche diese Mängel in den Melatonin-Studien belegen.

In den USA gelten Melatoninpräparate als „Wundermittel“ und sind frei im Handel erhältlich, in Deutschland sind sie wegen des Fehlens des Unbedenklichkeitsnachweises nicht zugelassen. Der wissenschaftliche Nachweis, dass Melatonin tatsächlich das "Altern" verzögert, fehlt bislang, obwohl mehrere Studien positive Effekte auf die kognitive Funktion belegen; ebenso fehlen Langzeitstudien zu möglichen Nebenwirkungen. Melatonin müsste präventiv in relativ hoher Dosierung eingenommen werden, was eine Störung zirkadianer Rhythmen zur Folge hätte, wenn dieses nicht regelmäßig jeden Tag zu einer bestimmten Zeit eingenommen würde. Die Behandlung müsste streng genommen bereits in der Kindheit einsetzen, was sich wegen der störenden Einflüsse des Melatonins auf die kindliche sexuelle Entwicklung verbietet. Melatonin war darüber hinaus eine Zeit lang im Gespräch als „Pille für den Mann“ und gilt als „Waffe“ gegen freie Radikale.

Anti-Aging-Therapien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Lebensweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Als Anti-Aging-Therapie werden ganz uneinheitlich unterschiedliche Maßnahmen bezeichnet. Das kann, angefangen bei der therapeutischen Behandlung bestimmter Alterskrankheiten wie Alzheimer und Gedächtnistraining, über Ernährungsberatung und bis hin zum Einsatz von Nahrungsergänzungsmitteln und Hormontherapien gehen. Auf Grund vorliegender Forschungsergebnisse empfehlen die verschiedenen Anti-Aging-Experten generell Dinge, die allgemein die Gesundheit fördern können:

  • Ausgewogene Ernährung
  • Vermeidung von Übergewicht und gemäßigtes „Hungern“
  • Regelmäßige Bewegung (Verbrauch von mindestens 8.370 bis 12.560 kJ an Nahrungsenergie pro Woche, in veralteten Einheiten ca. 2.000 bis 3.000 kcal pro Woche); siehe auch Seniorensport
  • Verzicht auf das Rauchen
  • Verzicht auf ausgiebige Sonnenbäder und Besuche in Solarien
  • Vermeidung von negativem Stress

Die Hormonsubstitution bei alternden Menschen ist unter Medizinern umstritten. Hormongaben können auch negative Auswirkungen haben, wie es aus Studien ersichtlich ist. So steht die langfristige Einnahme weiblicher Hormone im Verdacht, das Risiko für ein Tumorwachstum zu erhöhen.[24]

Ernährung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Häufig wird eine hohe tägliche Zufuhr der Vitamine A, C und E empfohlen sowie von Selen, um die schädliche Wirkung der freien Radikale zu bremsen. Bei einem solchen Vorgehen müssten die entsprechenden Substanzen allerdings in hoher Dosierung lebenslang gegeben werden. Zu hohe Vitamin-C-Gaben führen wiederum zu einem Ansteigen der Konzentrationen an freien Radikalen insbesondere in Anwesenheit von freiem Eisen, was eine mögliche Wirkung in Frage stellt. Außerdem wird häufig geraten, auf rotes Fleisch, tierische Fette, Zucker, regelmäßigen Kaffee- und Alkoholkonsum und Nikotin zu verzichten. Statt Rotwein wird eher „Roter Traubensaft“ oder „Weintraubenextrakt aus roten Trauben und Kernen“ empfohlen.[25] Die Gelatine-Hersteller behaupten, dass durch die Einnahme von täglich 10 Gramm ihres Produktes unter anderem das Bindegewebe gefestigt und die Faltentiefe der Haut gemindert werde.[26]

Nachweislich leben überdurchschnittlich viele Menschen, die älter als 100 Jahre alt werden, auf Okinawa und auf Sizilien; auf beiden Inseln werden die Geburten amtlich erfasst.[27] Im Gegensatz dazu gibt es zum Beispiel für die Altersangaben der Hunzukuc keine amtlichen Belege. Auf Okinawa ernähren sich die Bewohner vor allem von Fisch, Nori, Goya-Gurken, Soja, Tofu, Kohl, Süßkartoffeln, Obst und grünem Tee. Auf Sizilien wird viel Gemüse gegessen, außerdem spielen Fisch und Olivenöl bei der Ernährung eine wichtige Rolle.

Da die meisten Menschen, die über 100 Jahre alt werden, schlank sind und tendenziell eher Untergewicht haben, was auch auf Okinawa und Sizilien der Fall sein soll, gibt es außerdem den Tipp, die tägliche Kalorienzufuhr zu senken und bei den Mahlzeiten nie bis zur völligen Sättigung zu essen.

Eine lebenslange hypokalorische Ernährung (Kalorienrestriktion) erhöht die Lebenserwartung bei Tieren, aber auch bei Einzellern, und ist bis jetzt bei Mäusen, Ratten, Fischen, Fliegen und Spinnen nachgewiesen. In Tierversuchen an Mäusen, aber auch bei Menschenaffen habe sich durch eine ständige leichte „Hungerkur“ das Lebensalter um bis zu 40 Prozent verlängert, bei Hefezellen um 70 Prozent.[27] Bei Mäusen entspricht das einem Plus von zwei Jahren. Anhänger einer permanenten unterkalorischen Ernährung bezeichnen sich selbst als Cronie.

Einige Wissenschaftler bezweifeln, dass sich die Ergebnisse auf den Menschen übertragen lassen. Außerdem hat eine dauernde unterkalorische Ernährung auch unerwünschte Begleiterscheinungen. Bei Affen wurde Knochenschwund festgestellt, außerdem sinkt die Körpertemperatur und die Paarungsbereitschaft verschwindet.[27]

Eine Variante der Kalorienrestriktion ist das intermittierende Fasten.

David Sinclair von der Harvard Medical School in Boston ist davon überzeugt, dass eine extreme Diät einen „Notruf“ in den Körperzellen auslöst, der den Alterungsprozess drastisch verlangsamt. Er hat in Laborversuchen herausgefunden, dass sich dieser lebensverlängernde Effekt in vitro bei Hefezellen durch die Substanz Resveratrol aus Rotwein künstlich auslösen lässt. Ob sich das Ergebnis auf Menschen übertragen lässt, ist offen.[27]

Testosterontherapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das Testosteronniveau sinkt bei Männern um bis zu ein Prozent pro Jahr, sodass es bei Personen von 60 bis 80 Jahren nur noch 30 bis 50 % des Ausgangswertes hat.[28] Durch einen zu niedrigen Testosteronspiegel erhöht sich das Herzinfarktrisiko signifikant.[29] Allerdings sollte bei einer Vorgeschichte von Herzinfarkten mit Testosterongaben äußerste Vorsicht angebracht sein.[30] Durch Testosterongabe (+ Training) erhöht sich die Muskelmasse, wodurch bei älteren Männern die Mobilität und die Lebensqualität deutlich verbessert wird.[31] Im Seniorensport gehören Therapeutic Use Exemptions. für Testosteron zu den am häufigsten verwendeten Medikamenten, da bei niedrigem Testosteronspiegel die sportliche Leistungsfähigkeit deutlich herabgesetzt ist.[32] Die Zufuhr von Testosteron bei Männern mit Prostatakrebs ist umstritten, da einerseits die bisherigen Ergebnisse der Forschung höchst widersprüchlich sind,[33] es aber auch andererseits zu einem Paradigmenwechsel in der Prostataforschung gekommen ist.[34]

Methoden ohne Wirkungsnachweis[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Frischzellentherapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Bis in die 1990er Jahre galt auch die Frischzellentherapie als mögliche „Geheimwaffe“ gegen Alternsprozesse; in Deutschland wurde sie 1997 verboten. Im Jahr 2000 wurde das Verbot zwar aufgehoben, die Therapie ist mittlerweile jedoch nicht mehr besonders populär.Folgende Maßnahmen werden immer wieder empfohlen, sind aber nicht durch große prospektive Studien belegt.

Dehydroepiandrosteron[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Dehydroepiandrosteron (DHEA) steuert die Produktion von Geschlechtshormonen bei Männern und Frauen. Die Konzentration von DHEA im Körper sinkt im Alter drastisch. Anti-Aging-Mediziner postulieren, dass eine Einnahme der Substanz positive Auswirkungen auf die Muskelmasse habe, die Haut straffer werde und sich das Gedächtnis verbessere. Auch zur positiven Wirkung der DHEA-Substitution gibt es keine verlässlichen wissenschaftlichen Studien. Es gibt Hinweise auf eine mögliche Begünstigung von Tumoren, doch wird dies von anderer Seite bestritten, unter anderem von der German Society of Anti-Aging-Medicine (GSAAM). Als Einzelsubstanz ist DHEA in Deutschland bislang nicht zugelassen, sie ist jedoch in Präparaten zur Behandlung von Frauen in den Wechseljahren enthalten. Die GSAAM betont auf ihrer Website: „In den pharmazeutischen Prüfberichten des Bundesamtes für pharmakologische Sicherheit ist keine einzige Nebenwirkung berichtet worden, weder im onkologischen noch im metabolen oder kardiologischen Bereich.

Wachstumshormone[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Seit einer 1990 publizierten Studie[35] gilt das Wachstumshormon Somatotropin (HGH, Human Growth Hormone) als besonders wirksames Anti-Aging-Mittel. Die Anhänger werben mit Aussagen wie Fettabbau, Hautgeneration, Prävention von Diabetes mellitus, Verbesserung des Stoffwechsels und eben verzögertes Altern. Auch die Bildung von Wachstumshormonen lässt im Laufe des Lebens kontinuierlich nach. Kritiker warnen jedoch vor unkalkulierbaren Risiken. Der Altersforscher Christoph Bamberger weist darauf hin, dass Tierversuche gezeigt haben, dass die Gabe von Wachstumshormonen Krebs begünstigt, da die Substanz generell alle Zellen zum Wachstum anregt, also auch möglicherweise vorhandene „schlafende“ Krebszellen.

Dem gegenüber verweisen Befürworter der Therapie mit Somatotropin auf Studien, die die Schutzwirkung dieses Substanz vor Krebs belegen. Die Anwendung von Somatotropin sollte unter Aufsicht eines spezialisierten Arztes erfolgen, der die Substitution in Abstimmung mit anderen defizienten Hormonen durchführt. Eine Monotherapie mit Somatotropin ist bei multipler hormoneller Defizienz – wie sie meist ab der Lebensmitte vorliegt – nicht empfehlenswert, da Somatotropin die Ausschüttung z. B. von Cortisol bremst, was die Stressresistenz verringern kann. Als Applikationsform ist nur die Injektion in das Unterhautfettgewebe wirksam.

In verschiedenen Tiermodellen konnte dagegen gezeigt werden, dass reduzierte Spiegel von Wachstumshormonen, und als Folge davon von IGF-1, sowohl die mittlere als auch die maximale Lebenserwartung signifikant erhöhen.[36] Heterozygote weibliche Mäuse bei denen der IGF-1-Rezeptor ‚abgeschaltet‘ wurde (Gen-Knockout) haben dementsprechend eine höhere Lebenserwartung.[37] Transgene Mäuse, die vermehrt Wachstumshormone exprimieren, weisen dagegen eine deutlich reduzierte Lebenserwartung auf, sind früher geschlechtsreif und zeigen altersbedingte Veränderungen ebenfalls deutlich früher, als der Wildtyp.[38][39]

Thymustherapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Mit zunehmendem Alter lässt die Aktivität des Thymus, der für das Immunsystem eine wichtige Funktion hat, nach (Immunoseneszenz). Um diesem Effekt entgegenzuwirken, wurden früher Thymuspräparate von Schaf-Embryonen im Rahmen der Frischzellentherapie injiziert. Heute werden meist Präparate aus getrockneten Thymusdrüsen von ausgewachsenen Schafen oder Schweinen oral verabreicht. Diese Therapie wird von einigen Ärzten und Heilpraktikern mit dem Ziel angeboten, die Immunabwehr zu stärken. Mitunter wird auch behauptet, dass damit Krebs bekämpft werden könne. Es wird auch damit geworben, dass Thymuspräparate das Altern verzögern. Studien, die diese Behauptungen wissenschaftlich belegen, gibt es dazu nicht.

Entfernung seneszenter Zellen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Eine Entfernung seneszenter Zellen in einem Organismus führt zu einem späteren Einsetzen altersbedingter Erkrankungen und einer höheren durchschnittlichen Lebensspanne.[40]

Anti-Aging und Kosmetik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Sichtbares äußeres Zeichen des Alterns ist die Hautalterung, die etwa ab dem 25. Lebensjahr einsetzt und irgendwann vor allem in Form von Falten sichtbar wird. Dabei wird wieder zwischen dem biologischen Altern und dem Altern durch äußere Einflüsse unterschieden. Biologisch verlangsamt sich die Geschwindigkeit der Zellerneuerung, die Fähigkeit Feuchtigkeit zu speichern nimmt ab. In tieferen Hautschichten wird durch das Enzym Collagenase mit zunehmendem Alter immer mehr Kollagen abgebaut, wodurch die Haut an Elastizität verliert.[41][42]

Der wichtigste äußere Faktor bei der Hautalterung ist die Einwirkung von UV-Strahlung, auch als Lichtalterung bezeichnet. Die UV-Strahlung lässt freie Radikale entstehen, die Zellbestandteile zerstören und Zellen zum Absterben bringen können. Vor allem ausgiebige Sonnenbäder und Besuche im Solarium verstärken diese Form des Alterns. Auch „Altersflecken“ sind Sonnenschäden. Auch Nikotingenuss führt zu einer vorzeitigen Hautalterung mit Faltenbildung.

Da deutlich sichtbare Falten als Zeichen des Älterwerdens zumindest im westlichen Kulturkreis als nicht erstrebenswert gelten, werden zahlreiche Kosmetikprodukte mit dem Schlagwort Anti-Aging und dem Versprechen der Faltenreduktion beworben. Der Begriff Anti-Aging ist nicht gesetzlich geschützt, kann also beliebig benutzt werden. Am größten ist das Marktangebot bei Gesichtscremes, wobei verschiedene Inhaltsstoffe als „Faltenkiller“ beworben werden. Dazu zählen Vitamin C, Retinol, Kollagen, Coenzym Q10, Hyaluronsäure, aber auch Kaviarextrakt und sogar Goldpartikel.

Stiftung Warentest bemängelt regelmäßig in ihren Untersuchungen mangelnde beziehungsweise nur kurze und geringe oder nicht nachgewiesene Wirksamkeit der Produkte.[43][44]

Die Kosmetikbranche bzw. kosmetische Medizin bieten unter den Begriffen Anti-Aging oder Pro-Aging ein breites Spektrum von Methoden zur Bekämpfung von Falten an. Häufig wird der Begriff auch für Maßnahmen der Schönheitschirurgie verwendet. Die Wirkung aller Methoden ist zeitlich auf Monate oder Jahre begrenzt und teilweise mit Risiken verbunden. Das Altern des Organismus und der Haut wird dadurch de facto nicht beeinflusst.

Weitere Informationen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

 Wiktionary: Anti-Aging – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. G. Schnyder u. a.: Effect of Homocysteine-Lowering Therapy With Folic Acid, Vitamin B12, and Vitamin B6 on Clinical Outcome After Percutaneous Coronary Intervention. In: JAMA. 288, 2002, S. 973–979.
  2. Major outcomes in moderately hypercholesterolemic, hypertensive patients randomized to pravastatin vs usual care: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT-LLT). In: JAMA . 288, 2002, S. 2998–3007. PMID 12479764
  3. P. S. Server u. a.: Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-than-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial – Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomised controlled trial. In: The Lancet. 361, 2003, S. 1149–1158. PMID 12686036
  4. B. London, C. Albert, M. E. Anderson u. a.: Omega-3 Fatty acids and cardiac arrhythmias: prior studies and recommendations for future research: a report from the National Heart, Lung, and Blood Institute and Office Of Dietary Supplements Omega-3 Fatty Acids and Their Role In Cardiac. Arrhythmogenesis Workshop. In: Circulation. 116, 2007, S. e320–e335.
  5. C. von Schacky: n-3 PUFA in CVD: influence of cytokine polymorphism. In: Proc Nutr Soc. 66, 2007, S. 166–170.
  6. a b C. von Schacky: Omega-3's and cardiovascular disease: an update for 2007. In: Curr Op Nutr Metab Care. 10, S. 129–135.
  7. a b c Omega-3-Fettsäuren: Schutz vor Schlaganfall und Infarkt. In: Pharmazeutische Zeitung. 4/2004.
  8. Medical Study News: Brain fatty acid levels linked to depression. 25. Mai 2005, abgerufen am 10. Februar 2006.
  9. a b M. L. Burr, A. M. Fehily, J. F. Gilbert u. a.: Effects of changes in fat, fish, and fibre intakes on death and myocardial infarction: diet and reinfarction trial (DART). In: Lancet. 2, 1989, S. 757–761.
  10. a b R. Marchioli, F. Barzi, E. Bomba u. a.: Early protection against sudden death by n-3 polyunsaturated fatty acids after myocardial infarction. Time-course analysis of the results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarcto Miocardio (GISSI)-Prevenzione. In: Circulation. 105, 2002, S. 1897–1903 DART-1
  11. a b A. R. Ness, P. A. L. Ashfield-Watt, J. M. Whiting, G. D. Smith, J. Hughes, M. L. Burr: The long-term effect of dietary advice on the diet of men with angina: the diet and angina randomized trial. In: J Hum Nutr Dietet. 17, 2004, S. 117–119.
  12. a b c M. Yokoyama, H. Origasa, M. Matsuzaki, Y. Matsuzawa, Y. Saito, Y. Ishikawa, S. Oikawa, J. Sasaki, H. Hishida, H. Itakura, T. Kita, A. Kitabatake, N. Nakaya, T. Sakata, K. Shimada, K. Shirato; Japan EPA lipid intervention study (JELIS) Investigators: Effects of eicosapentaenoic acid on major coronary events in hypercholesterolaemic patients (JELIS): a randomised open-label, blinded endpoint analysis. In: Lancet. 369, 2007, S. 1090–1098. Erratum in: Lancet. 370, 2007, S. 220.
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