LSD

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Strukturformel
Strukturformel von LSD
Allgemeines
Freiname Lysergid
Andere Namen
  • (+)-Lysergsäurediethylamid
  • d-Lysergsäurediethylamid
  • (5R,8R)-Lysergsäurediethylamid
  • 9,10-Didehydro-N,N-diethyl-6-methylergolin-8β-carboxamid
  • N,N-Diethyl-lysergamid
  • LSD-25
  • Delysid
  • Lysergamid
  • LAD (engl. Lysergic acid diethylamide)
  • METH-LAD
Summenformel C20H25N3O
Kurzbeschreibung

farblose, spitze Prismen [1]

Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer 50-37-3
PubChem 5761
DrugBank DB04829
Wikidata Q23118
Arzneistoffangaben
Wirkmechanismus

partieller Agonist an Serotonin-(5-HT2A)-Rezeptoren

Eigenschaften
Molare Masse 323,42 g·mol−1
Schmelzpunkt
  • 80–85 °C (Base) [2]
  • 198–200 °C (Tartrat) [2]
pKS-Wert

7,8[3]

Löslichkeit

sehr schlecht in Wasser (2,1 mg·l−1 bei 25 °C)[3]

Sicherheitshinweise
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung[4]
Gefahrensymbol Gefahrensymbol

Gefahr

H- und P-Sätze H: 300​‐​310​‐​330​‐​351
P: 260​‐​264​‐​280​‐​284​‐​302+350​‐​310[4]
Toxikologische Daten
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.

Lysergsäurediethylamid, kurz auch LSD, ist ein chemisch hergestelltes Derivat der Lysergsäure, die als Mutterkornalkaloid natürlich vorkommt. LSD ist eines der stärksten bekannten Halluzinogene. Es ruft schon in sehr geringen Dosen lang andauernde pseudohalluzinogene Wirkungen hervor. Pharmakologisch gehört LSD zur Gruppe der serotoninverwandten psychedelischen Substanzen.

Im Jargon wird LSD auch Acid (englisch „Säure“) genannt. Sowohl das Betäubungsmittelgesetz in Deutschland als auch das Suchtmittelgesetz in Österreich stufen LSD als nicht verkehrsfähig ein.

Entdeckung

Albert Hofmann (2006)

Der Chemiker Albert Hofmann stellte am 16. November 1938 erstmals im Rahmen seiner Forschung zum Mutterkorn Lysergsäurediethylamid her.[6] Sein Ziel war die Entwicklung eines Kreislaufstimulans. Nachdem diese erhoffte Wirkung von LSD im Tierversuch nicht eintrat, verlor Hofmann zunächst das Interesse und archivierte seine Forschungsergebnisse. Am 16. April 1943 entschied sich Hofmann, mögliche Wirkungen von LSD erneut zu prüfen; er vermutete, bei den ersten Versuchen etwas übersehen zu haben. Bei seinen Arbeiten mit LSD bemerkte Hofmann an sich selbst eine halluzinogene Wirkung, die er zunächst nicht erklären konnte. So vermutete er, LSD sei durch unsauberes Arbeiten durch die Haut von seinem Körper aufgenommen worden.

Er wiederholte dieses Erlebnis am 19. April 1943 durch die Einnahme von 250 Mikrogramm LSD. Verglichen mit der Wirksamkeit der damals bekannten Mutterkornalkaloide entsprach das der kleinsten Menge, bei der man noch eine Wirkung hätte erwarten können. Es stellte sich jedoch heraus, dass diese Menge bereits dem Zehnfachen der normalerweise wirksamen Dosis (ab ca. 20 µg) von Lysergsäurediethylamid entsprach. Dieses Datum gilt heute als Zeitpunkt der Entdeckung der psychoaktiven Eigenschaften des LSD. Der Jahrestag wird von popkulturellen LSD-Anhängern als „Fahrradtag“ (Bicycle Day) gefeiert, da Hofmann am Beginn seines bewusst induzierten Rauscherlebnisses mit dem Fahrrad nach Hause fuhr.

Die Firma Sandoz, in deren Auftrag Hofmann forschte, brachte 1949 das Präparat unter dem Namen „Delysid“ in den Handel.[7] Es wurde als Psychotomimetikum angeboten, das es Psychiatrie-Ärzten ermögliche, sich für eine begrenzte Zeit in die Wahrnehmungswelt psychotischer Patienten zu versetzen.[8][9][10]

Chemie

Chemisch gehört Lysergsäurediethylamid zur Strukturklasse der Ergoline. Die Bezeichnung „LSD-25“ rührt daher, dass es die 25. Substanz in der Reihe der synthetischen Lysergsäure-Abkömmlinge ist.[6]

Die vier möglichen Stereoisomere von LSD

LSD ist eine chirale Verbindung mit zwei Stereozentren an den Kohlenstoffatomen C-5 und C-8. Somit existieren vier verschiedene Stereoisomere des LSDs, die zwei Enantiomerenpaare bilden. LSD, genauer (+)-LSD, besitzt die absolute Konfiguration (5R,8R). (−)-LSD ist (5S,8S)-konfiguriert und ist spiegelbildlich zu (+)-LSD. (+)-LSD epimerisiert unter basischen Bedingungen zu dem Isomer (+)-iso-LSD mit (5R,8S)-Konfiguration; (−)-LSD epimerisiert basisch zu (−)-iso-LSD mit (5S,8R)-Konfiguration. Das nicht psychoaktive (+)-iso-LSD, das sich während der Synthese (je nach Methode in unterschiedlichem Anteil) bildet, kann mit Hilfe chromatographischer Trennmethoden abgetrennt werden und (etwa durch Wirkung verdünnter methanolischer Kaliumhydroxidlösung) zu aktivem (+)-LSD isomerisiert werden.

Von LSD sind mehrere strukturelle Analoga bekannt, die als Leitstruktur das LSD bzw. den Ergolingrundkörper besitzen, z. B. ALD-52, 1P-LSD, AL-LAD, ETH-LAD und PRO-LAD. Dabei wurden Modifikationen in Position 1 und in Position 6 am Ergolinsystem vorgenommen.[11][12]

Analytik

Unter ultraviolettem Licht (360 nm) weist LSD eine stark blaue Fluoreszenz auf.[13] Mit Dimethylaminobenzaldehyd (Ehrlich-Reagenz, Kovacs-Reagenz) ist ein weiterer Nachweis möglich.[14] Der forensich sichere Nachweis von LSD in den verschiedenen Untersuchungsmaterialien wie z.B. Haaren oder Urin gelingt nach adäquater Probenvorbereitung durch die Kopplung chromatographischer Verfahren mit der Massenspektrometrie.[15]

Wirkung beim Menschen

Pharmakokinetik

Es gibt bisher keine zuverlässigen Aussagen über die Geschwindigkeit, mit der LSD im Blutplasma abgebaut wird. Veröffentlichte Messergebnisse weichen stark voneinander ab. Aghajanian und Bing fanden 1964 heraus, dass LSD eine Plasmahalbwertszeit im Körper von 175 Minuten besitzt.[16] Papac und Foltz berichteten 1990, dass 1 µg/kg oral-verabreichtes LSD bei einem einzelnen männlichen Freiwilligen eine Plasmahalbwertszeit von 5,1 Stunden hatte. Diese trat mit einer maximalen Konzentration von 5 ng/mL drei Stunden nach Verabreichung auf.[17]

Ein zeitlicher Zusammenhang zwischen dem Plasmaspiegel von LSD und psychoaktiven Wirkungen wurde bisher nicht nachgewiesen. Die Dauer eines unkomplizierten LSD-Erlebnisses liegt in der Regel zwischen fünf und zwölf Stunden, abhängig von Dosierung, Körpergewicht und Alter.[18] Sandoz’ Beipackzettel von Delysid beschreibt: „[Es] können gelegentlich gewisse Nachwirkungen in Form phasischer Affektstörungen noch während einiger Tage andauern.“[6]

Das Einsetzen der Wirkung kann von zehn Minuten bis zu drei Stunden schwanken. Diese Dauer hängt von individuellen persönlichen Eigenschaften des Konsumenten ab.

Rezeptoren an der Zellmembran

Die Bindungsaffinitäten von (+)-LSD an einzelnen Rezeptoren. Je niedriger der Ki-Wert, desto höher die Bindung des LSD an den Rezeptor.

Eines der vier Stereoisomere [(+)-LSD bzw. (5R,8R)-LSD] wirkt als Partialagonist mit großer Affinität (Bindungsstärke) am Serotonin-5-HT2A-Rezeptor. Dieser wird mit dem Wirkungsmechanismus vieler atypischer Neuroleptika in Verbindung gebracht. Auch andere klassische psychedelische Halluzinogene werden von diesem gebunden. Es handelt sich aber um keine selektive Bindung, sondern eine Reihe von weiteren Rezeptorensubtypen der 5-HT-Rezeptoren, der Dopamin-Rezeptoren und der Adrenozeptoren, binden LSD ebenfalls.

Körperlich

Sympathische Wirkungen umfassen eine Beschleunigung der Pulsfrequenz (Tachykardie), Ansteigen des Blutdrucks (Arterielle Hypertonie), Erweiterung der Pupillen (Mydriasis), Verschwimmen der Seheindrücke und Schwierigkeiten bei der Schärfeneinstellung des Auges (Akkommodationsstörung), Absonderung von dickem Speichel, starkes Schwitzen (Hyperhidrosis), Zusammenziehen der peripheren Arterien (Vasokonstriktion), mit der Folge, dass Hände und Füße kalt werden und sich bläulich färben, Aufrichten der Körperhaare (Piloerektion). Die häufigsten parasympathischen Wirkungen sind: Verlangsamung der Pulsfrequenz (Bradykardie), Absinken des Blutdrucks (Hypotonus), übermäßige Speichelbildung (Hypersalivation), Tränenfluss, Diarrhöe, Übelkeit und Erbrechen. Motorische Erscheinungen sind: verstärkte Muskelspannung, Zuckungen und Krämpfe, mannigfaltige Formen von Zittern sowie komplizierte Verrenkungsbewegungen.

Psychologisch

LSD verändert die Wahrnehmung so, dass sie dem Konsumenten als intensives Erleben erscheint, das Zeitempfinden verändert wird und Umgebungsereignisse deutlicher hervortreten. Dies wird vom Konsumenten als Mehrerleben innerhalb einer kürzeren Zeitspanne empfunden. Hinzu kommen optische, sensorische und akustische Wahrnehmungsveränderungen. Diese müssen nicht unbedingt als Halluzinationen erfahren werden, sondern können auch als Veränderungen gegenüber vergleichbaren Erfahrungen ohne LSD-Wirkung erscheinen. Reale Gegenstände können als plastischer empfunden und wie in Bewegung befindlich erlebt werden. Bei hohen Dosierungen kann das Bewusstsein für den Rausch fehlen und die Kontrolle über die eigenen Handlungen vermindert werden oder ganz ausfallen.

Eine euphorische Grundstimmung – ausgelöst beispielsweise durch eine als schön empfundene Landschaft und Musik – kann den ganzen Rausch über anhalten und den gesamten Verlauf der Erfahrung bestimmen. So können aber bestehende Ängste und Depressionen einen sogenannten „Horrortrip“ hervorrufen, der als äußerst unangenehm und als vom Konsumenten nicht mehr steuerbar empfunden wird. Eine erfahrene und vertraute Person als nüchterne Begleitung („Tripsitter“) kann durch geeignete Maßnahmen solche Erfahrungen verhindern oder abmildern.

Dosierung

LSD wirkt bereits in niedrigen Dosierungen ab 20 µg.[13] Die typische Dosierung liegt bei nichttherapeutischem Gebrauch nach Angaben der Europäische Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht (EMCDDA) zwischen 20 und 80 µg .[13] Passie et al. (2008) gibt bei therapeutischem Gebrauch 75 bis 150 µg als moderate Dosis an; wobei geschätzt wird, dass Dosierungen zwischen 100 bis 200 µg das volle Wirkungsspektrum entfalten.[8] Allerdings ist die Wirkung von der Verfassung des Konsumenten sowie von der Umgebung und den damit individuell hervorgerufenen Eindrücken abhängig, sodass nicht allein die Dosierung für die Art des Erlebnisses ausschlaggebend ist. (Siehe Set und Setting.)

LSD bildet eine Toleranz von ein bis zwei Wochen aus. Innerhalb dieser Zeit verliert LSD bei wiederholter Einnahme einen großen Teil seiner Wirkung. Die Toleranzbildung wirkt sich auch auf die Toleranz gegenüber anderen verwandten Substanzen aus. So sind LSD, Psilocybin/Psilocin und Meskalin jeweils zueinander kreuztolerant.

Risiken

Vergleich der Schadenspotenziale geläufiger psychotroper Substanzen und LSD in Großbritannien (nach David Nutt, 2010).[19]
Vergleich von Abhängigkeitspotential und Verhältnis zwischen üblicher und tödlicher Dosis verschiedener psychoaktiver Substanzen und LSD nach R. S. Gable.[20][21]

Psychische Störungen

LSD kann eine substanzinduzierte Psychose auslösen.[22][23][24] Weitere psychische Störungen wie Missbrauch von Halluzinogenen und die fortbestehenden Wahrnehmungsstörung nach Halluzinogengebrauch (HPPD)[25] sind als Diagnosekategorie im DSM-IV aufgenommen.[26]

Bei starker Erregung ist unter anderem medizinische Behandlung indiziert. „Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics“ schlägt hier 20 mg Diazepam peroral vor. Beruhigende Gespräche haben sich als wirksam erwiesen und sind daher als erste Maßnahme angezeigt. Antipsychotika können das Erleben verstärken und sind daher kontraindiziert.[27]

Rund 10.000 Patienten nahmen an der LSD-Forschung der 1950er und 1960er Jahre teil.[28] Die Inzidenz von psychotischen Reaktionen, Selbstmordversuchen und Suiziden während der LSD-Behandlung ist mit der von konventionellen Psychotherapien vergleichbar:[8]

Studie Patienten (n) Sitzungen Suizidversuche Suizide verlängerte psychotische Reaktionen
Cohen[29] ~ 5.000 ~ 25.000 1,2:1000 0,4:1000 1,6:1000
Malleson[30] ~ 4.300 ~ 49.000 0,7:1000 0,3:1000 0,9:1000
Gasser[31] 121 ~ 600 0 0 0

Schädlichkeit im Vergleich

Eine Arbeitsgruppe um den britischen Neuropsychopharmakologen David Nutt befand das Eigenschädigungspotential von LSD im Vergleich zu anderen psychotropen Substanzen als eher gering, während das Fremdschädigungspotential von LSD als nicht vorhanden eingestuft wurde. Die Ergebnisse der Studien wurden 2007 und 2010 im Fachjournal The Lancet veröffentlicht. Eine Nachfolgestudie mit ähnlichen Ergebnissen erschien 2015 im Journal of psychopharmacology.[32][19][33] Das Ranking der Nutt-Studien wurde jedoch im Wissenschaftsjournal The International journal on drug policy in Frage gestellt.[34] Das Journal Addiction (Abingdon, England) kritisierte die Einstufung von psychotropen Substanzen auf nur eine Dimension (Schädlichkeit).[35]

In Deutschland wurde im Jahr 2010 kein Todesfall gezählt, der direkt oder indirekt mit dem Konsum von LSD in Verbindung stand.[36] Auch im Jahr 2013 wurde in Deutschland kein LSD-Todesfall registriert.[37] Bezogen auf das Jahr 2014 veröffentlichte die Drogenbeauftragte der Bundesregierung keine entsprechenden Zahlen.

Abhängigkeit

LSD wird von führenden Naturwissenschaftlern in der Halluzinogenforschung, der Europäischen Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht (EMCDDA) und dem National Institute on Drug Abuse des US-Gesundheitsministerium als nicht-abhängigkeitserzeugende Substanz angesehen, da es kein Suchtverhalten erzeugt.[13][38][39][40][41] Viele LSD-Konsumenten verringern ihren Gebrauch mit der Zeit freiwillig oder stellen ihn ganz ein.[41]

Wechselwirkungen mit Medikamenten oder psychotropen Substanzen

Ein besonderes Risiko besteht in der Kombination mit MAO-Hemmern, die in Medikamenten wie Antidepressiva (Moclobemid) und Dopaminergika bei Parkinson-Krankheit (Selegilin) sowie in der psychoaktiven Substanz Harmalin (Komponente der halluzinogenen Droge Ayahuasca) enthalten sind. Da MAO-Hemmer die Wirkung von serotonergen Substanzen, zu denen LSD zählt, in erheblichem und unvorhersehbarem Maße verstärken,[42][43][44] besteht hier ein unkalkulierbares Risiko, gerade auch in Kombination mit Ayahuasca[45] wegen dessen MAO-Hemmer Harmalin.[46] Typische Folgen der Kombination sind Erscheinungen des Serotoninsyndroms, die durch Störung der Steuerung der Atemmuskulatur bis zum Tode führen können. Da manche MAO-Hemmer über Tage nachwirken, ist bei ihrem Absetzen eine Frist von zwei Wochen vorgeschrieben, bevor wechselwirkende Medikamente genommen werden können.

Giftigkeit

Laut Datenblatt eines Herstellers ist Lysergsäurediethylamid hochtoxisch,[4] laut einer anderen Quelle[47] weist es eine schwache Toxizität auf. Tierversuche lassen vermuten, dass das Verhältnis von Wirkdosis zu tödlicher Dosis beim Menschen bei etwa 1:1000 liegt, d. h., die tausendfache Dosis einer wirksamen Dosis würde beim Menschen zu tödlichen Vergiftungen führen (zum Vergleich: bei Alkohol und Nikotin liegt dieser Wert bei etwa 1:8). Pharmazeuten gehen von einer therapeutischen Breite von 280 aus. Damit wäre LSD ein sicheres Medikament.[48] Direkte Todesfälle sind bisher nur bei Tierversuchen bekannt, bei denen bewusst Tieren eine Überdosis intravenös verabreicht wurde.[6]

Unter klinischen Bedingungen verursacht LSD keine Chromosomenbrüche, auch wird davon ausgegangen, dass LSD in mäßigen Dosen keine Effekte an menschlichen Chromosomen zeigt.[49][50] Fragen hinsichtlich der krebserzeugenden, erbgutverändernden und fortpflanzungsgefährdenden Wirkung von LSD konnten auf Grund von zahlreichen schlecht designten Studien nicht hinreichend beantwortet werden. Man geht jedoch davon aus, dass LSD im Menschen nicht fortpflanzungsgefährdend und schwach mutagen bzw. nicht mutagen ist.[51][8]

Unfallgefahr

Die unter Einfluss von LSD als verändert erscheinende Umwelt kann für den Konsumenten zur Gefahr werden, da er zur Gefahreneinschätzung oft kein Gefühl mehr hat. Dadurch kann es zu einem Verlust der Selbstkontrolle im häufig psychoseartigen Rauschzustand kommen. Auch Menschen mit nicht durch Drogen ausgelösten Psychosen können eine Gefahr für sich und andere darstellen, wegen der Halluzinationen und weil Ereignisse oft nicht mehr richtig einzuordnen sind und dadurch die Fähigkeit fehlt, angemessen zu reagieren.

Hofmann warnt, dass selbst Menschen mit einer stabilen Persönlichkeit und guter Vorbereitung eine LSD-Psychose erleiden können. Durch gründliche Vorbereitung lassen sich laut Hofmann die vielfältigen Gefahren für Gesundheit und Leben, die vor allem durch die Halluzinationen und den Realitätsverlust bestehen, deutlich vermindern, aber nicht ausschließen:

„[Im] manischen, hyperaktiven Zustand kann das Gefühl der Allmacht oder der Unverletzlichkeit schwere Unglücksfälle zur Folge haben. Solche haben sich ereignet, wenn ein Berauschter in seiner Verwirrung sich vor ein fahrendes Auto stellte, weil er unverwundbar zu sein meinte, oder im Glauben, fliegen zu können, aus dem Fenster sprang. Die Zahl derartiger LSD-Unglücksfälle ist aber nicht so groß, wie man nach den Meldungen, die von den Massenmedien sensationell aufgearbeitet werden, annehmen könnte. Trotzdem müssen sie als ernste Warnungen dienen.“[6]

Von der Bedienung von Maschinen oder der Teilnahme am Straßenverkehr ist abzuraten, weil die oben beschriebenen Wahrnehmungsphänomene eine große Gefährdung darstellen können (→ Fahren unter Einfluss psychoaktiver Substanzen).

Anwendung

Erst in den 1980er Jahren gewann LSD als Partydroge in der Technoszene wieder an Beliebtheit. Nachdem der Konsum von LSD nach Schätzungen der Drogenbeauftragten der Bundesregierung Anfang des letzten Jahrzehnts zurückgegangen war,[52] ist seit 2008 wieder ein leichter Anstieg bei den Erstkonsumenten zu vermerken.[53]

Konsumformen

Datei:Pink Elephants on Parade Blotter LSD Dumbo.jpg
LSD-Blotter (Löschpapier)
Ein LSD-Blotter, mit je 100–120 µg dosiert.

Die Droge wird normalerweise auf Papierstücke aufgebracht, die Tickets, Pappen oder Trips genannt werden und dann gelutscht oder geschluckt. LSD wird aber unter anderem auch als Lösung in Ethanol (sogenanntes Liquid oder auch mit Pipette getropfte Drops), auf Würfelzucker, als Kapsel- oder in Tablettenform eingenommen (spezielle Tabletten sind kleine Krümelchen, die eine gewünschte Dosis enthalten und als „Micro“ bezeichnet werden. Die Gelatinekapseln sind leer, nur die Kapselhülle selbst wird mit LSD-Lösung benetzt und getrocknet). Ein einzelnes Mikrokügelchen kann bis zu 1000 µg LSD enthalten, wogegen übliche Pappen nur 100–250 µg LSD enthalten.

Die Europäische Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht berichtet, dass die Verkaufspreise für LSD in den meisten europäischen Ländern zwischen 5 Euro und 11 Euro pro Einheit liegen.[54]

LSD und Ecstasy („Candyflip“): Diese Kombination kann zu starken Wahrnehmungsveränderungen mit optischen und akustischen Halluzinationen führen. Die psychoaktive Wirkung beider Substanzen kann sich gegenseitig verstärken. Dabei kann es zu erwünscht angenehmen Erlebnissen kommen, aber auch die Gefahr einer drogeninduzierten Psychose ist erhöht.

Ein weiterer Gefahrenpunkt ist die durch die Illegalität bedingte Schwarzmarktware, deren Zusammensetzung oder Dosierung nie genau zu erkennen ist. So können zwei vom selben Dealer erworbene Trips, die sich optisch gleichen, völlig unterschiedlich dosiert sein. Auch müssen Trägermaterialien nicht unbedingt LSD enthalten, da andere halluzinogene Substanzen wie DOI, DOB, 25I-NBOMe, Bromo-DragonFLY etc. ebenfalls im Submilligrammbereich wirksam sind und auch als Löschblätter verkauft werden.[55][56][57][58] Die Wirkdauer dieser Substanzen ist meist stark erhöht, im Falle von Bromo-DragonFLY bis zu mehrere Tage.[55] Dass Strychnin enthalten sein kann, hat sich jedoch als Mythos erwiesen. Ein solcher Fall ist noch nie bestätigt worden. Trägermaterialien von nur geringer Größe (Beispiel: Löschpapier, Micros) nehmen keine wirkungsrelevante Strychninmenge auf.

Anwendungsgeschichte

LSD in der Psychiatrie und Psychotherapie

Zur psychiatrischen Behandlung und zu Forschungszwecken wurde LSD 1949 unter dem Handelsnamen Delysid vom Pharmakonzern Sandoz bereitgestellt.[59] Das LSD-Präparat Lysergamid wurde vom tschechoslowakischen Konzern Spofa hergestellt und vor allem in die Ostblockstaaten, einschließlich der DDR, exportiert.

LSD versetzt viele Anwender in einen Zustand, der Ähnlichkeiten mit bestimmten Symptomen von Psychosen hat. Im Unterschied zur Psychose weiß der Anwender in der Regel, dass die veränderte Wahrnehmung willentlich herbeigeführt wurde. Solche künstlich herbeigeführten Zustände werden Modellpsychose genannt.

Der Beipackzettel von Delysid wies auf die Möglichkeit der Anwendung als Psycholytikum und Psychotomimetikum hin. Textauszug Indikation: „(a) In der analytischen Psychotherapie zur Förderung seelischer Entspannung durch Freisetzung verdrängten Materials. (b) Experimentelle Studien über das Wesen der Psychose: Indem der Psychiater selbst Delysid einnimmt, wird er in die Lage versetzt, eine Einsicht in die Welt der Ideen und Wahrnehmungen psychiatrischer Patienten zu gewinnen.“[60]

LSD wurde zunächst in der so genannten „psychedelischen Therapie“ eingesetzt, etwa bei schwer Krebskranken oder bei Alkoholikern.[61] Ihr Ziel war es, die Probanden durch ein erschütterndes ekstatisches, stark religiös bzw. mystisch gefärbtes Erlebnis angstfreier zu machen bzw. vom Alkoholismus abzubringen. In seiner Studie zu diesem Thema spricht der Pionier der therapeutischen LSD-Forschung in Deutschland, Hanscarl Leuner, von einer Art „Heilung durch Religion“.[62] Auch heute noch wird LSD im Rahmen der Psychotherapie als so genannte psycholytische Psychotherapie verwendet.[63] Bei allen durch die Forschung bestätigten Vorzügen hat diese Therapieform jedoch auch Schattenseiten, insbesondere wegen des Machtgefälles zwischen dem Therapeuten und dem durch die Einnahme von LSD hoch suggestibel gemachten Therapie-Klienten.[64][65] Eine qualifizierte Ausbildung und Supervision der Therapeutinnen und Therapeuten ist schon deshalb kaum möglich, weil die Behandlungen – von Ausnahmegenehmigungen abgesehen – vorwiegend in der Illegalität stattfinden.

LSD zur Behandlung von Alkoholismus

Studien in den 1950er Jahren stellten bei der Behandlung von Alkoholismus mit LSD eine Erfolgsrate von 50 Prozent fest.[66][67] Allerdings wurden einige LSD-Studien wegen methodischer Mängel kritisiert und unterschiedliche Gruppen hatten unterschiedliche Ergebnisse. In einem 1998 veröffentlichten Artikel wurden die Arbeiten zu dem Thema erneut untersucht. Man folgerte, dass die Frage der Effizienz von LSD in der Behandlung von Alkoholismus bisher unbeantwortet ist.[68] Eine 2012 veröffentlichte Metaanalyse bestätigte dagegen die Ergebnisse der ursprünglichen Studien und konstatierte eine heilsame Wirkung.[69][70]

Versuche, LSD als Waffe für Geheimdienste einzusetzen

Angesichts der Möglichkeit, mit nur 10 Kilogramm des hochpotenten Psychedelikums die gesamte Bevölkerung der Vereinigten Staaten zu berauschen, begannen in den frühen 1950er Jahren unter dem Vorzeichen des Kalten Krieges Forschungen zur Verwendung von LSD als chemische Waffe, als Wahrheitsserum oder zu anderen Zwecken. Im Fokus der Forschung, die die CIA sowie die Abteilung für chemische und biologische Kriegführung der amerikanischen Streitkräfte durchführten oder durchführen ließen, stand die Möglichkeit, es als Mittel zur Gedankenkontrolle einzusetzen. Im Rahmen von MKULTRA und anderen Projekten wurde Mitarbeitern, ohne dass sie es wussten, LSD verabreicht, die Droge wurde in so genannten safe houses in New York City und San Francisco an Freiwillige, an Drogensüchtige oder an Freier von Prostituierten gegeben; Menschenversuche an Strafgefangenen oder an Insassen psychiatrischer Anstalten beinhalteten, Probanden über mehrere Wochen ständig unter LSD-Einfluss zu halten oder die Wirkung der Droge in Kombination mit Elektroschocks, sensorischer Deprivation oder anderen Drogen zu testen. All diese Versuche führten zu keinen verwendbaren Resultaten. Nachdem die Forschungen Mitte der 1970er Jahre öffentlich bekannt geworden waren, wurden sie eingestellt.[71]

LSD in den 1960er Jahren

Frontansicht des Busses FURTHER

Im Rahmen eines Teilprojektes vom MKULTRA nahm auch Ken Kesey, der nach seiner Militärzeit einige Zeit als Pfleger in einer Nervenklinik arbeitete, dort als Versuchsperson an LSD-Experimenten teil. Ken Kesey ging wie der Psychologe Timothy Leary in Berkeley (wo ebenfalls im Rahmen vom MKULTRA geforscht wurde) davon aus, dass LSD die Persönlichkeit von Menschen durch Bewusstseinserweiterung befreien und verbessern könnte und so auch die Gesellschaft positiv verändern könnte.[72][73] Er gründete eine Hippie-Gruppe, die Merry Pranksters, die mit einem bunt bemalten Schulbus, dem FURTHER (engl. weiter; fördern, unterstützen, vorantreiben), durch die USA fuhren und überall sogenannte Acid-Tests veranstalteten, bei denen zum Testen Lysergsäurediethylamid an das Publikum verteilt wurde. Bei diesen LSD-Happenings traten als Band die Grateful Dead auf. Da LSD damals noch legal war, konnte so die Idee und die Praxis des LSD-Gebrauchs stark die Hippieära der Endsechziger mitprägen. Die Fahrten der Merry Pranksters wurden vom Autor Tom Wolfe, der einige Zeit in dem Bus mitfuhr, in dem Buch Electric Kool-Aid Acid Test literarisch verewigt.[74] Sie waren ein wichtiger Faktor bei der Entstehung der Hippie-Bewegung in San Francisco und des Psychedelic Rock der späten 1960er und frühen 1970er Jahre, bereitete aber auch härteren Drogen wie Heroin den Boden.[75]

Verbot

Als Timothy Leary in den 1960er Jahren den Massenkonsum von LSD in den USA propagierte, übte Albert Hofmann starke Kritik. Nach dem Verbot von 1966 in den USA und der Einstufung als nicht verkehrsfähiger Stoff in Deutschland 1971 kam die Forschung an LSD-haltigen Therapeutika weitgehend zum Erliegen.

Als Droge wurde es aufgrund des nicht vorhandenen Abhängigkeitspotentials und der starken Toleranzbildung ebenfalls weitgehend zurückgedrängt. Da sich LSD im Gegensatz zu den meisten anderen Drogen nicht zum täglichen Konsum eignet, ist die nachgefragte Menge für den Drogenhandel unbedeutend, und da keine Abhängigkeit auftritt, sind Konsumenten auch nicht gezwungen, hohe Preise wie z. B. für Heroin oder Kokain zu bezahlen.

Wirkung bei Spinnen

Sektorspinnen (Zygiella x-notata, früher Zilla x-notata) bauen unter LSD-Einfluss Netze mit erhöhter Zunahme der Winkelregelmäßigkeit. Man geht von einer Steigerung des Assoziationstempos bei der Anlage der Radialfäden aus sowie der besseren Verwertung des sensiblen Kontrollreizes. Dabei lag eine qualitative Steigerung einer spontanen Leistung durch LSD vor. Bei der Gabe von Mescalin wurden die Netze unregelmäßig und die Abweichung der Netzwinkelgröße nahm zu. Mit diesen Experimenten wollte man die Wirkungsweise von LSD gegenüber Mescalin abgrenzen, die im Menschen kaum unterschiedliche Wirkungen erzielen.[76]

Aktuelle Forschung mit LSD

Seit etwa 1990 erlebt die Halluzinogenforschung eine Renaissance.[77] Im Dezember 2007 wurde dem Schweizer Psychiater Peter Gasser bewilligt, eine doppelblinde, plazebokontrollierte Phase-II Dosis-Wirkungs-Pilotstudie zur psychotherapeutischen Behandlung mit LSD an Patienten mit Krebs im Endstadium durchzuführen.[78][79][80] Die Pilotstudie sollte "Hinweise geben können, ob es sich lohnt und ob es vertretbar ist, mit LSD-unterstützter Psychotherapie weiterzuforschen allenfalls auch in grösserem Rahmen mit grösseren Probandenzahlen". Die Ergebnisse sind vielversprechend, jedoch ist die Versuchsgruppe mit 12 Personen zu klein, um statistisch repräsentativ sein zu können. Die Studie wurde teilweise von der Schweizerischen Ärztegesellschaft für Psycholytische Therapie und hauptsächlich von der Lobby-Organisation Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies (MAPS) finanziert.[81][82]

Aktuellere Publikationen diskutieren LSD und das nichthalluzinogene 2-Brom-LSD (BOL-148) als mögliches Mittel gegen Cluster-Kopfschmerz.[83][84][8][85]

Rechtsstatus

LSD ist in der Bundesrepublik Deutschland aufgrund seiner Aufführung in der Anlage I BtMG ein nicht verkehrsfähiges Betäubungsmittel. Der Umgang ohne Erlaubnis ist grundsätzlich strafbar. Weitere Informationen sind im Hauptartikel Betäubungsmittelrecht in Deutschland zu finden.

Mit der vierten Betäubungsmittel-Gleichstellungsverordnung (4. BtMGlV)[86] vom 21. Februar 1967, in Kraft getreten am 25. Februar 1967, wurde LSD in der Bundesrepublik Deutschland den betäubungsmittelrechtlichen Vorschriften des Opiumgesetzes, dem Vorläufer des heutigen BtMG, unterstellt.

1966 wurde Lysergsäurediethylamid in den USA verboten. In Österreich wurde Lysergsäurediethylamid 1971 verboten.

Lysergsäurediethylamid fällt außerdem unter die Kontrolle des Einheitsabkommen über die Betäubungsmittel (1961) und der Konvention über psychotrope Substanzen (1971), welche von den Vereinten Nationen beschlossen wurden.

Literatur

Studien

  • S. Das, P. Barnwal, A. Ramasamy, S. Sen, S. Mondal: Lysergic acid diethylamide: a drug of 'use'? In: Therapeutic advances in psychopharmacology. Band 6, Nummer 3, Juni 2016, S. 214–228, doi:10.1177/2045125316640440, PMID 27354909, PMC 4910402 (freier Volltext) (Review).
  • Robin L. Carhart-Harris, Suresh Muthukumaraswamy u. a.: Neural correlates of the LSD experience revealed by multimodal neuroimaging. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. 2016, S. 201518377, doi:10.1073/pnas.1518377113.
  • M. B. Liester: A review of lysergic acid diethylamide (LSD) in the treatment of addictions: historical perspectives and future prospects. In: Current drug abuse reviews. Band 7, Nummer 3, 2014, S. 146–156, PMID 25563445 (Review).
  • D. E. Smith, G. E. Raswyck, L. D. Davidson: From Hofmann to the Haight Ashbury, and into the future: the past and potential of lysergic acid diethlyamide. In: Journal of psychoactive drugs. Band 46, Nummer 1, 2014 Jan-Mar, S. 3–10, doi:10.1080/02791072.2014.873684, PMID 24830180 (Review).
  • T. Passie, J. H. Halpern, D. O. Stichtenoth, H. M. Emrich, A. Hintzen: The pharmacology of lysergic acid diethylamide: a review. (Memento vom 5. März 2014 im Internet Archive) In: CNS neuroscience & therapeutics. Band 14, Nummer 4, 2008, S. 295–314, doi:10.1111/j.1755-5949.2008.00059.x, PMID 19040555 (Review).
  • H. D. Abraham, A. M. Aldridge: Adverse consequences of lysergic acid diethylamide. In: Addiction (Abingdon, England). Band 88, Nummer 10, Oktober 1993, S. 1327–1334, PMID 8251869 (Review).

Dokumentarfilme

Weblinks

Commons: LSD – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: LSD – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise

  1. Eintrag zu Lysergsäurediethylamid. In: Römpp Online. Georg Thieme Verlag
  2. a b Lysergic Acid Diethylamide (PDF; 242 kB), Swdrug Monographs, abgerufen am 20. Mai 2013.
  3. a b c Eintrag in der ChemIDplus-Datenbank der United States National Library of Medicine (NLM) (Seite nicht mehr abrufbar).
  4. a b c d e Datenblatt Lysergic acid diethylamide bei Sigma-Aldrich (PDF).Vorlage:Sigma-Aldrich/Abruf nicht angegeben
  5. E. Rothlin: Lysergic Acid Diethylamide And Related Substances. In: Annals of the New York Academy of Sciences. 66, 1957, S. 668–676, doi:10.1111/j.1749-6632.1957.tb40756.x.
  6. a b c d e Albert Hofmann: LSD – mein Sorgenkind. Die Entdeckung einer „Wunderdroge“. DTV, 2006. PDF
  7. Alfons Metzner: „Weltproblem Gesundheit“, Imhausen International Company mbh, Lahr (Schwarzwald) 1961, S. 94
  8. a b c d e T. Passie, J. H. Halpern, D. O. Stichtenoth, H. M. Emrich, A. Hintzen: The pharmacology of lysergic acid diethylamide: a review. (Memento vom 5. März 2014 im Internet Archive) In: CNS neuroscience & therapeutics. Band 14, Nummer 4, 2008, S. 295–314, doi:10.1111/j.1755-5949.2008.00059.x, PMID 19040555 (Review).
  9. W. H. McGlothlin, D. O. Arnold: LSD revisited. A ten-year follow-up of medical LSD use. In: Archives of general psychiatry. Band 24, Nummer 1, Januar 1971, S. 35–49, PMID 5538851.
  10. Albert Hofmann: LSD. OUP Oxford, 2013, ISBN 978-0-199-63941-0, S. 44 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche), S. 44: The second indication for LSD cited in the Sandoz prospectus for Delysid concerns its use in experimental investigations into the nature of psychoses.
  11. Simon D. Brandt, Pierce V. Kavanagh, Folker Westphal, Alexander Stratford, Simon P. Elliott, Khoa Hoang, Jason Wallach, Adam L. Halberstadt: Return of the lysergamides. Part I: Analytical and behavioural characterization of 1-propionyl-d-lysergic acid diethylamide (1P-LSD) . In: Drug Testing and Analysis. 2015, S. n/a, doi:10.1002/dta.1884.
  12. V. J. Watts, R. B. Mailman, C. P. Lawler, K. A. Neve, D. E. Nichols: LSD and structural analogs: pharmacological evaluation at D1 dopamine receptors. In: Psychopharmacology. 118, 1995, S. 401–409, doi:10.1007/BF02245940.
  13. a b c d Europäische Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht (EMCDDA): Drug profiles, Lysergid (LSD)
  14. Matthias Bastigkeit: Rauschgifte: ein naturwissenschaftliches Handbuch, Govi-Verlag Eschborn, 2003 ISBN 3-7741-0979-6
  15. Jang M, Kim J, Han I, Yang W: Simultaneous determination of LSD and 2-oxo-3-hydroxy LSD in hair and urine by LC-MS/MS and its application to forensic cases., J Pharm Biomed Anal. 2015 Nov 10;115:138-43, PMID 26188861
  16. George K. Aghajanian & Oscar H. L. Bing: Persistence of lysergic acid diethylamide in the plasma of human subjects. In: Clinical Pharmacology and Therapeutics. Vol. 5, 1964, S. 611–614 (PDF; 229 KB)
  17. Damon I. Papac & Rodger L. Foltz: Measurement of lysergic acid diethylamide (LSD) in human plasma by gas chromatography/negative ion chemical ionization mass spectrometry. In: Journal of Analytical Toxicology. Vol. 14, No. 3, Mai/Juni 1990, S. 189–190 (PDF; 187 KB)
  18. Alexander and Ann Shulgin: LSD. In: TiHKAL. Transform Press, Berkeley 1997, ISBN 0-9630096-9-9
  19. a b David J Nutt, Leslie A King, Lawrence D Phillips: Drug harms in the UK: a multicriteria decision analysis. In: The Lancet. 376, 2010, S. 1558–1565, doi:10.1016/S0140-6736(10)61462-6.
  20. Drug Toxicity. Rober Gable, abgerufen am 14. Dezember 2015.
  21. Gable, R. S. (2006): Acute toxicity of drugs versus regulatory status. In J. M. Fish (Ed.): Drugs and Society: U.S. Public Policy, pp. 149–162, Lanham, MD: Rowman & Littlefield Publishers.
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  23. Ralph E. Tarter, Robert Ammerman, Peggy J. Ott: Handbook of Substance Abuse: Neurobehavioral Pharmacology, Springer Science & Business Media 2013, ISBN 1-47572913-8, S. 236.
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  26. APA Diagnostic Classification DSM-IV-TR
  27. „Severe agitation may respond to diazepam (20 mg orally). “Talking down” by reassurance also is effective and is the management of first choice. Antipsychotic medications may intensify the experience and thus are not indicated.“ Laurence Brunton, Bruce A. Chabner, Bjorn Knollman: Goodman and Gilman’s Manual of Pharmacology and Therapeutics Twelfth edition, McGraw-Hill 2011, S. 1537, ISBN 978-0-07-176939-6
  28. Passie T.: Psycholytic and psychedelic therapy research: Acomplete international bibliography 1931–1995. Hannover: Laurentius Publishers, 1997.
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  31. Gasser P.: Die psycholytische Psychotherapie in der Schweiz von 1988–1993 Eine katamnestische Erhebung. Schweiz Arch Neurol Psychiatr 1997;147:59–65.
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  33. J. van Amsterdam, D. Nutt, L. Phillips, W. van den Brink: European rating of drug harms. In: Journal of psychopharmacology (Oxford, England). Band 29, Nummer 6, Juni 2015, S. 655–660, doi:10.1177/0269881115581980, PMID 25922421.
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  35. J. P. Caulkins, P. Reuter, C. Coulson: Basing drug scheduling decisions on scientific ranking of harmfulness: false promise from false premises. In: Addiction (Abingdon, England). Band 106, Nummer 11, November 2011, S. 1886–1890, doi:10.1111/j.1360-0443.2011.03461.x, PMID 21895823.
  36. Drogenbeauftragte der Bundesregierung: Rauschgifttote nach Todesursachen 2010 - Länderabfrage, veröffentlicht am 24. März 2011, online abgerufen am 14. Oktober 2015
  37. Drogenbeauftragte der Bundesregierung: Rauschgifttote nach Todesursachen 2013 - Länderabfrage, veröffentlicht am 17. April 2014, online abgerufen am 14. Oktober 2015
  38. […] Because of the unpredictability of psychedelic drug effects, any use carries some risk. Dependence and addiction do not occur, but users may require medical attention because of „bad trips“. […] Brunton, Laurence, Blumenthal, Donald, Buxton, Iain, and Parker, Keith: Goodman and Gilman’s Manual of Pharmacology and Therapeutics, 2008, S. 398 ISBN 0-07-144343-6 doi:10.1036/0071443436
  39. Lüscher C, Ungless MA: The mechanistic classification of addictive drugs. In: PLoS Med. 3. Jahrgang, Nr. 11, November 2006, S. e437, doi:10.1371/journal.pmed.0030437, PMID 17105338, PMC 1635740 (freier Volltext).
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  41. a b National Institute on Drug Abuse: InfoFacts: Hallucinogens – LSD, Peyote, Psilocybin, and PCP.
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  45. D. I. Brierley, C. Davidson: Developments in harmine pharmacology: implications for ayahuasca use and drug-dependence treatment. In: Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry. Band 39, Nummer 2, Dezember 2012, S. 263–272, doi:10.1016/j.pnpbp.2012.06.001, PMID 22691716 (Review).
  46. R. S. Gable: Risk assessment of ritual use of oral dimethyltryptamine (DMT) and harmala alkaloids. In: Addiction (Abingdon, England). Band 102, Nummer 1, Januar 2007, S. 24–34, doi:10.1111/j.1360-0443.2006.01652.x, PMID 17207120 (Review).
  47. Robert M. Julien: Drogen und Psychopharmaka. Spektrum Verlag, 1997, S. 336.
  48. Zitiert aus: Robert M. Julien: Drogen und Psychopharmaka. Spektrum Verlag, 1997. Quelle: R. S. Gable: Toward a comparative overview of dependence potential and acute toxicity of psychoactive substances used nonmedically. In: The American journal of drug and alcohol abuse. Band 19, Nummer 3, 1993, S. 263–281, PMID 8213692. (Review).
  49. N. I. Dishotsky, W. D. Loughman, R. E. Mogar, W. R. Lipscomb: LSD and Genetic Damage. In: Science. 172, 1971, S. 431–440, doi:10.1126/science.172.3982.431.
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  52. Die Drogenbeauftragte der Bundesregierung: Drogen- und Suchtbericht. Mai 2005. PDF
  53. Die Drogenbeauftragte der Bundesregierung: Drogen- und Suchtbericht. Mai 2009. PDF
  54. Europäische Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht, (2008) Stand der Drogenproblematik in Europa (PDF; 4 MB): 57. ISBN 978-92-9168-322-2.
  55. a b Bromo-Dragonfly Dosage, Erowid
  56. 25I-NBOMe (2C-I-NBOMe) Images, Erowid
  57. Super-LSD sparks drug warning in Adelaide, abc.net.au
  58. 25I-NBOMe verkauft als LSD, checkit! – Kompetenzzentrum für Freizeitdrogen, 28. März 2013.
  59. Thomas Geschwinde: Rauschdrogen: Marktformen und Wirkungsweisen. Springer DE, 2007, ISBN 3-540-72045-6, S. 86 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
  60. Albert Hofmann: LSD – mein Sorgenkind. Die Entdeckung der Wunderdroge, Stuttgart 1993, S. 55.
  61. Richard Yensen / Donna Dryer: Dreißig Jahre psychedelische Forschung: Das Spring Grove Experiment und seine Folgen, in: Welten des Bewusstseins, hrsg. v. Adolf Dittrich, Albert Hofmann, Hanscarl Leunder, Bd. 4: Bedeutung für die Psychotherapie, Verlag Wissenschaft und Bildung, Berlin 1994, S. 155–187.
  62. Hanscarl Leuner: Halluzinogene. Psychische Grenzzustände in Forschung und Psychotherapie, Bern, Stuttgart, Wien 1981, S. 173–218, S. 204.
  63. Henrik Jungaberle, Peter Gasser, Jan Weinhold, Rolf Verres (Hrsg): Therapie mit psychoaktiven Substanzen. Praxis und Kritik der Psychotherapie mit LSD, Psilocybin und MDMA, Bern 2008.
  64. Wolfgang Schmidtbauer, Jürgen vom Scheidt: Handbuch der Rauschdrogen, Frankfurt/M 1998, S. 224ff.
  65. Hans-Peter Waldrich: Gehirnwäsche oder Heilverfahren. Erfahrungen mit drogengestützten Psychotherapien, Hamburg 2014.
  66. Erika Dyck: Psychedelic Psychiatry: LSD From Clinic to Campus. The Johns Hopkins University Press, 2008
  67. J. Ross MacLean, Donald C. MacDonald, F. Ogden, E. Wilby: LSD-25 and mescaline as therapeutic adjuvants. In: Harold A. Abramson (Hrsg.): The Use of LSD in Psychotherapy and Alcoholism. Bobbs-Merrill, New York 1967, S. 407–426; Keith S. Ditman & Joseph J. Bailey: Evaluating LSD as a psychotherapeutic agent. ebd., S. 74–80; Abram Hoffer: A program for the treatment of alcoholism: LSD, malvaria, and nicotinic acid. ebd., S. 353–402
  68. Mariavittoria Mangini: Treatment of alcoholism using psychedelic drugs: a review of the program of research. In: Journal of Psychoactive Drugs. Band 30, Nr. 4, 1998, S. 381–418, PMID 9924844 (PDF; 3,57 MB).
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  70. Markus Becker: Halluzinogen: LSD hilft gegen Alkoholsucht. In: Spiegel Online. 9. März 2012
  71. Marlon Kuzmick: LSD. In: Peter Knight (Hrsg.): Conspiracy Theories in American History. An Encyclopedia. ABC Clio, Santa Barbara/Denver/London 2003, Band 2, S. 447 ff.
  72. Langlitz, Nicolas: Better Living Through Chemistry. Entstehung, Scheitern und Renaissance einer psychedelischen Alternative zur kosmetischen Psychopharmakologie. (PDF; 873 kB), in: Christopher Coenen, Stefan Gammel, Reinhard Heil und Andreas Woyke (Hrsg.): Die Debatte über „Human Enhancement“. Historische, philosophische und ethische Aspekte der technologischen Verbesserung des Menschen. transcript: Bielefeld (2010), S. 263–286.
  73. Jakob Tanner: ‚Doors of Perception‘ vs. ‚Mind Control‘. Experimente mit Drogen zwischen kaltem Krieg und 1968. In: Birgit Griesecke, Marcus Krause, Nicolas Pethes und Katja Sabsch (Hrsg.): Kulturgeschichte des Menschenversuchs im 20. Jahrhundert. Suhrkamp, Frankfurt a. M. 2009, S. 340–372.
  74. Biography of Tom Wolfe (1931-)
  75. Barry Graves und Siegfried Schmidt-Joos: Das neue Rock-Lexikon. Rowohlt, Reinbek 1990, Bd. 2, S. 919.
  76. P. N. Witt: d-Lysergsaeure-diaethylamid (LSD 25) im Spinnentest. In: Experientia. 7, 1951, S. 310–311, doi:10.1007/BF02150560.
  77. Nicolas Langlitz: The Revival of Hallucinogen Research since the Decade of the Brain. Ph.D. thesis. University of California, Berkeley 2007 (PDF); ders.: Ceci n’est pas une psychose. Toward a Historical Epistemology of Model Psychoses. In: BioSocieties. 1:2, 2006; ders.: The Persistence of the Subjective in Neuropsychopharmacology. Observations of Contemporary Hallucinogen Research. In: History of the Human Sciences. 23:1, 2010, S. 37–57
  78. Peter Gasser: LSD-unterstützte Psychotherapie bei Personen mit Angstsymptomatik in Verbindung mit fortgeschrittenen lebensbedrohenden Erkrankungen (PDF; 413 kB)
  79. Die gute Seite des LSD, ein Artikel über Gassers Studie in der Zeit
  80. P. Gasser, D. Holstein, Y. Michel, R. Doblin, B. Yazar-Klosinski, T. Passie, R. Brenneisen: Safety and efficacy of lysergic acid diethylamide-assisted psychotherapy for anxiety associated with life-threatening diseases. In: The Journal of nervous and mental disease. Band 202, Nummer 7, Juli 2014, S. 513–520, doi:10.1097/NMD.0000000000000113, PMID 24594678, PMC 4086777 (freier Volltext).
  81. P. Gasser, K. Kirchner, T. Passie: LSD-assisted psychotherapy for anxiety associated with a life-threatening disease: a qualitative study of acute and sustained subjective effects. In: Journal of psychopharmacology (Oxford, England). Band 29, Nummer 1, Januar 2015, S. 57–68, doi:10.1177/0269881114555249, PMID 25389218.
  82. S. Das, P. Barnwal, A. Ramasamy, S. Sen, S. Mondal: Lysergic acid diethylamide: a drug of 'use'? In: Therapeutic advances in psychopharmacology. Band 6, Nummer 3, Juni 2016, S. 214–228, doi:10.1177/2045125316640440, PMID 27354909, PMC 4910402 (freier Volltext) (Review).
  83. R. Andrew Sewell, John H. Halpern & Harrison G. Pope Jr: Response of cluster headache to psilocybin and LSD. In: Neurology. Bd. 66, 2006, S. 1920–1922, PMID 16801660
  84. S. J. Tepper, M. J. Stillman: Cluster headache: potential options for medically refractory patients (when all else fails). In: Headache. Band 53, Nummer 7, 2013 Jul-Aug, S. 1183–1190, doi:10.1111/head.12148, PMID 23808603 (Review).
  85. M. Karst, J. H. Halpern, M. Bernateck, T. Passie: The non-hallucinogen 2-bromo-lysergic acid diethylamide as preventative treatment for cluster headache: an open, non-randomized case series. In: Cephalalgia : an international journal of headache. Band 30, Nummer 9, September 2010, S. 1140–1144, doi:10.1177/0333102410363490, PMID 20713566.
  86. 4. BtMGlV vom 21. Februar 1967
  87. Trip in eine andere Welt. In: Tages-Anzeiger vom 10. November 2011