Nucleocytoplasmic large DNA viruses

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Nucleocytoplasmic large DNA viruses (NCLDV, vorgeschlagene[1] neue Ordnung Megavirales) ist eine heterogene Gruppe großer dsDNA-Viren, die eine Reihe bestimmter Gene (NCLDV core genes) aufweisen, die gewöhnliche Viren nicht haben. Gründungsmitglieder der Gruppe (2001) sind die Familien Asfarviridae, Iridoviridae und Poxviridae, die sich ganz oder teilweise im Zellplasma der eukaryotischen Wirtszellen vermehren, sowie Phycodnaviridae (Replikation im Zellkern).[2] Weitere Mitglieder sind die Familien Marseilleviridae, Ascoviridae und Mimiviridae sowie die Pandoraviren und Pithoviren, die zukünftig je eigene Familien begründen könnten.[3]

Das Genom der NCLDV ist vielfältig und hat eine Größe im Bereich 100 bis 1200 kb. Viele NCLDV sind Riesenviren (englisch giant viruses, giruses, >300 kb[4]) und umgekehrt sind alle Riesenviren NCLDVs.[5] Die größten Vertreter bilden größere Viruspartikel und haben ein größeres Genom als viele kleine Bakterien. Mimiviren wurden sogar zunächst für (parasitäre) Bakterien gehalten, zumal sie auch Gram-Färbung zeigen. Zur späten Entdeckung (zahlreich erst ab etwa 2003) der meisten Riesenviren trug bei, dass sie bei der Suche nach Viren in den Filtern (typ. 0,2 μm) hängen blieben, die Bakterien und Protisten abtrennen sollten, langsamer zu leicht sichtbaren Klumpen aggregieren und sich langsamer vermehren.[6]

Obwohl die NCLDV mehr eigene Proteine kodieren als gewöhnliche Viren (oft Hunderte statt kaum ein Dutzend), sind sie wirtspezifisch. Unter den Wirten sind viele Protisten (z.B. Amöben, Algen), aber auch Wirbeltiere und Insekten.[6] Ursprünglich sechs, nun neun Gene sind in allen NCLDV zu finden (NCLDV core genes) und 177 weitere Gene (Stand 2009)[7] kommen in mindestens zwei der Familien vor. Dazu gehören vier Gene, welche die DNA-Replikation und Reparatur-Mechanismen betreffen: die DNA-Polymerase-Familie B, die Topoisomerase II A, die „Flap“-Endonuklease und das Ringklemmenprotein (Proliferating-Cell-Nuclear-Antigen) sowie die RNA-Polymerase II und den Transkriptionsfaktor II B. Die Gene mancher NCLDV enthalten Introns.

Viele NCLDV bilden nach der Infektion im Cytoplasma ihres Wirtes eine mikroskopisch sichtbare Produktionsstätte auf. Es gibt andere Viren, die diesen Syntheseapparat für ihre eigene Vermehrung nutzen und daher Virophagen genannt werden. Für den zuerst entdeckten Fall dieser Art siehe Sputnikvirus. Ein weiterer Virophage namens „Zamilon“ befällt ebenfalls den „Mamavirus“ getauften Vertreter der Mimiviridae. Inzwischen ist bekannt, dass Mimiviren der Gruppen I B und I C von Zamilon befallen werden, Mimiviren der Gruppe I A jedoch eine Resistenz aufweisen, die ähnlich funktioniert wie das CRISPR/Cas-System.[8] Viren werden traditionell nicht als Lebewesen angesehen. Die durch NCLDV vollbrachten Leistungen verringern die Kluft zur belebten Welt. Unverändert gültig ist, dass Virionen keinen Stoffwechsel aufweisen, der auf ATP als “Energiewährung” beruht.

Die Tatsache, dass für einige der unter den NCLDV verbreiteten Genen keine Entsprechung in zellulären Organismen gefunden wurde, wurde vom Team um Didier Raoult als Hinweis auf eine vierte Domäne des Lebens gedeutet, deren Vertreter bis auf die parasitierenden NCLDV ausgestorben sei. Diese Forth-Branch-of-Life-Hypothese ist nicht mehr haltbar, seit für mehrere in NCLDV-Gruppen verbreitete Gene Abstammungen von weit auseinander liegenden Stellen im Baum des Lebens gezeigt wurden, überwiegend von verschiedenen Eukaryonten, aber auch von Bakterien.[9] Zudem scheinen die Riesenviren von (verschiedenen) Gruppen kleinerer NCLDV abzustammen, statt umgekehrt.[10]

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • Natalya Yutin, Yuri I. Wolf, and Eugene V. Koonin: Origin of giant viruses from smaller DNA viruses not from a fourth domain of cellular life. Virology, 2014, doi:10.1016/j.virol.2014.06.032, PMC 4325995 (freier Volltext).
  • N. Yutin, P. Colson, D. Raoult, E. V. Koonin: Mimiviridae: clusters of orthologous genes, reconstruction of gene repertoire evolution and proposed expansion of the giant virus family. In: Virol J. 10, 2013 Apr 4, S. 106. PMID 23557328

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. Yutin et al. 2014, s. Literatur, „… we refer to this major group of viruses as “Megavirales” to signal our support of this amendment to virus taxonomy …“, einem Vorschlag aus der Arbeitsgruppe um Didier Raoult, siehe P Colson, X de Lamballerie, G Fournous, D. Raoult: Reclassification of giant viruses composing a fourth domain of life in the new order Megavirales. Intervirology 55, 2012, S. 321–332, doi:10.1159/000336562,PMID 22508375 (freier Volltext).
  2. Lakshminarayan M. Iyer, L. Aravind, Eugene V. Koonin: Common Origin of Four Diverse Families of Large Eukaryotic DNA Viruses. Journal of Virology 75, 2001, S. 11720–11734, doi:10.1128/JVI.75.23.11720-11734.2001, PMC 114758 (freier Volltext).
  3. Yutin et al. 2014, s. Literatur, „The “Megavirales” unite 7 families of viruses …“.
  4. Die Definition „>300 kb“ der Riesenviren ist verbreitet, in Yutin et al. 2014 wird „>500 kb“ verwendet.
  5. Yutin et al. 2014, s. Literatur, „all giant viruses contain a set of core genes that define … the proposed order Megavirales“.
  6. a b James L. Van Etten, Leslie C. Lane, David D. Dunigan: DNA Viruses: The Really Big Ones (Giruses). Annu. Rev. Microbiol. 64, 2010, S. 83–99, doi:10.1146/annurev.micro.112408.134338 (Volltext frei zum persönlichen Gebrauch).
  7. Natalya Yutin, Philippe Colson, Didier Raoult, Eugene V. Koonin: Mimiviridae: clusters of orthologous genes, reconstruction of gene repertoire evolution and proposed expansion of the giant virus family. Virol J. 10, 2013, S. 106, doi:10.1186/1743-422X-10-106, PMID 23557328 (freier Volltext).
  8. Anthony Levasseur, Meriem Bekliz, Eric Chabrière, Pierre Pontarotti, Bernard La Scola und Didier Raoult: MIMIVIRE is a defence system in mimivirus that confers resistance to virophage. Nature, 2016, doi:10.1038/nature17146 (freier Volltext).
  9. Yutin et al. 2014, s. Literatur, Fig. 1 bis 4.
  10. Yutin et al. 2014, s. Literatur, Fig. 5 und 6.