„Depersonalisation“ – Versionsunterschied

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Es wird vermutet, dass bei der Entstehung und Aufrechterhaltung der Depersonalisation mehrere Neurotransmittersysteme beteiligt sind, die bei der Regulation des globalen Gleichgewichts von neuronalen Informationsströmen, u. a. bei Stressreaktionen, eine wichtige Rolle spielen.
Es wird vermutet, dass bei der Entstehung und Aufrechterhaltung der Depersonalisation mehrere Neurotransmittersysteme beteiligt sind, die bei der Regulation des globalen Gleichgewichts von neuronalen Informationsströmen, u. a. bei Stressreaktionen, eine wichtige Rolle spielen.


==== Das serotonerge System ====
==== Serotonerge Systeme ====
Die Wahrscheinlichkeit von Symptomen erhöht sich durch Substanzen, die als [[Serotonin]]-[[Agonist]]en wirken, wie [[m-CPP]], [[Cannabis]], [[LSD]] und [[Ecstasy]]. Ob allerdings bei Depersonalisation, die nicht durch Substanzen ausgelöst wird, Abweichung in serotonergen Systemen vorliegen, ist nicht bekannt. Ferner liegen keine verlässlichen Daten darüber vor, ob medikamentöse Beeinflussung dieser Systeme therapeutisch plausibel ist (Stand 2016).<ref name="PMID25566370">E. Somer, T. Amos-Williams, D. J. Stein: ''Evidence-based treatment for Depersonalisation-derealisation Disorder (DPRD).'' In: ''BMC psychology.'' Band 1, Nummer 1, 2013, S.&nbsp;20, {{DOI|10.1186/2050-7283-1-20}}, PMID 25566370, {{PMC|4269982}} (Review).</ref>
Die Annahme, dass Abweichungen im serotonergen System die Wahrscheinlichkeit von Depersonalisation beeinflussen, stützt sich vor allem auf Studien, in denen Versuchspersonen Medikamente gegeben wurden, die vorübergehend Depersonalisation auslösen können und bekanntermaßen eine serotonerge Wirkkomponente haben.

Beispielsweise ist [[LSD]] ein Agonist am [[5-HT-Rezeptor#5-HT2-Rezeptoren|5-HT<sub>2A</sub>-Rezeptor]] und [[5-HT-Rezeptor#5-HT2-Rezeptoren|5-HT<sub>2C</sub>-Rezeptor]] und kann Depersonalisation auslösen.<ref>G. Sedman, J. C. Kenna: ''The occurrence of depersonalization phenomena under LSD.'' In: ''Psychiatria et Neurologia (Basel).'' (1964); 147, S. 129–137.</ref> In einer placebo-kontrollierten Doppelblindstudie wurde gezeigt, dass [[Ecstasy]] signifikant öfter zu Depersonalisation führte als das Placebo. Dabei wurde darauf verwiesen, dass Ecstasy kurzfristig eine höhere Ausschüttung von Serotonin bewirkt.<ref>F. X. Vollenweider, A. Gamma, M. Liechti, T. Huber: ''Psychological and cardiovascular effects and short-term sequelae of MDMA (“ecstasy”) in MDMA-naïve healthy volunteers.'' In: ''Neuropsychopharmacology.'' (1998) Oct;19(4), S. 241–251.</ref> Bei langfristigem Konsum können Störungen des serotonergen Systems entstehen.<ref>R. J. Croft, A. Klugman, T. Baldeweg, J. H. Gruzelier: ''Electrophysiological evidence of serotonergic impairment in long-term MDMA (“ecstasy”) users.'' In: ''Am J Psychiatry.'' (2001); Oct;158(10):1687-1692.</ref>

In einer Studie wurde mittels [[m-CPP]], welches ein reiner Agonist des 5-HT<sub>2C</sub>-Rezeptors ist, gezielt vorübergehend Depersonalisation induziert. Dazu wurden 18 Patienten mit [[Soziale Phobie|sozialer Phobie]], 16 Patienten mit [[Borderline-Persönlichkeitsstörung]], 22 Patienten mit [[Zwangsstörung]] und 11 gesunde Personen in 2 Gruppen eingeteilt, wobei doppelblind m-CPP oder ein [[Placebo]] verabreicht wurde. Die Probanden der m-CPP-Gruppe zeigten mit 36 % signifikant öfter Symptome der Depersonalisation als die Placebo-Gruppe. Von diesen 12 Personen hatten alle eine psychiatrische Erkrankung, während bei keiner der gesunden Personen Depersonalisation induziert wurde. Da bei vielen psychischen Erkrankungen eine Fehlregulation des serotonergen Systems vorliegt, wurde die Vermutung geäußert, dass dies wenigstens teilweise auch bei Depersonalisation der Fall sein könnte.<ref>D. Simeon, E. Hollander, J. B. Saoud, C. DeCaria, L. Cohen, D. J. Stein, M. N. Islam, M. Hwang: ''Induction of depersonalization by the serotonin agonist m-CPP.'' In: ''Psychiatry Research.'' (1995); 58, S. 161–164.</ref>


==== Das glutamaterge System ====
==== Das glutamaterge System ====

Version vom 23. September 2016, 20:50 Uhr

Klassifikation nach ICD-10
F48.1 Depersonalisations- und Derealisationssyndrom
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Allgemein bezeichnet Depersonalisation oder Depersonalisierung den Verlust bzw. die Veränderung des ursprünglichen, natürlichen Persönlichkeitsgefühls. Im speziellen Sinne versteht man unter Depersonalisation einen veränderten Bewusstseinszustand, bei dem die Betroffenen

  • ihre eigene Person (d. h. ihren Körper, ihre Persönlichkeit, ihre Wahrnehmung, ihre Erinnerung, ihr Denken, Fühlen, Sprechen oder Handeln) und/oder
  • Personen und Objekte innerhalb ihrer Umwelt

als verändert, fremd, nicht zu-sich-gehörig, leblos, fern oder unwirklich erleben. Erlebnisse einer Entfremdung gegenüber der Umwelt werden auch als Derealisation bezeichnet.

Wenn diese Symptomatik häufig oder dauerhaft vorliegt und ein erhebliches Leiden verursacht, gilt sie als eine psychische Störung. Diese Störung wird als Depersonalisations-Derealisationsstörung oder kurz Depersonalisationsstörung (auch -syndrom, wie in ICD-10) bezeichnet.

In der ICD-10-Klassifikation ist die Störung dem neurotischen Formenkreis zugeordnet und trägt die Chiffre ICD-10 F48.1. In der DSM-Klassifikation trägt die Störung die Chiffre DSM 300.6 und wird unter den dissoziativen Störungen geführt. Auch im Entwurf für ICD-11 wird sie unter den dissoziativen Störungen eingeordnet.

Verbreitung

Bezüglich vorübergehend auftretender Symptome von Depersonalisation oder Derealisation - unterhalb der Krankheitsschwelle - wird geschätzt, dass circa jeder zweite mindestens einmal im Leben betroffen ist. Oberhalb der Schwelle - wenn also nach den diagnostischen Kriterien eine Störung vorliegt - ist die Verbreitung sehr viel geringer, jedoch keinesfalls selten. Die Lebenszeitprävalenz liegt bei etwa 2 % und unterscheidet sich nicht nach Geschlecht.

Eine Auswertung von umfangreichen Krankenversicherungsdaten aus dem Jahr 2006 zeigte zudem, dass die Störung in erheblichem Maße unter- und fehldiagnostiziert wurde. Ein Vergleich mit wiederholt ermittelten Prävalenz-Daten deutete darauf hin, dass nur etwa 1 % der vom Depersonalisationssyndrom Betroffenen die entsprechende Diagnose erhalten hatten.[1]

Symptome

Die Symptome der Depersonalisationsstörung (englisch depersonalisation disorder) sind vielfältig und für die Betroffenen oft schwer in Worte zu fassen. Zu den Kernsymptomen[2] zählen:

  • Emotionale Taubheit: Betroffene empfinden, dass sie nichts fühlen, oder dass ihre Gefühle „flach“ oder unwirklich sind. Ihre Wahrnehmung von Personen oder Objekten „lässt sie oft kalt“, das heißt, das Beobachten eines Sonnenuntergangs, die Wahrnehmung von Schmerz oder das Berühren ihres Partners löst keine Emotionen aus.
  • Veränderung des Körpererlebens: Der eigene Körper oder Teile des Körpers werden als verändert (leichter/schwerer, größer/kleiner), als leblos oder als nicht zu-sich-gehörig empfunden. Das eigene Spiegelbild oder die eigene Stimme können fremd wirken. Manche Betroffene haben das Gefühl, nur „ein Kopf ohne Körper“ oder nur „Augen ohne Körper“ zu sein.
  • Veränderung der visuellen Wahrnehmung: Viele Betroffene haben das Gefühl, „neben sich zu stehen“, so, als würden sie ihre Umwelt aus einer veränderten Perspektive (von weit weg, von außerhalb ihres Körpers, durch eine Kamera oder wie auf einer Filmleinwand etc.) sehen.
  • Gefühl der Automaten- oder Roboterhaftigkeit der eigenen Bewegungen oder mentalen Prozesse: Bewegungen können zwar problemlos willentlich und kontrolliert ausgeführt werden, doch die Betroffenen empfinden oft keine Zugehörigkeit einer bewusst ausgeführten Bewegung zu einem eigenen willentlichen Entschluss, diese Bewegung auszuführen. Sie haben z. B. nicht das Gefühl, ihre Hand zu bewegen, sondern empfinden, dass die Hand – wie ferngesteuert – „sich bewegt“.
  • Veränderung von Gedächtnisprozessen: Erinnerungen können als blass, undeutlich oder fern wahrgenommen werden: Ein nur wenige Stunden zurückliegendes Ereignis kann in der Erinnerung so empfunden werden, als läge es schon Jahre zurück. In traumatisierenden und extremen Stress-Situationen kann das Bewusstsein so weit eingeengt sein, dass das Erlebte im Gedächtnis nur fragmentarisch und zusammenhangslos abgespeichert wird. Dies kann dazu führen, dass Betroffene solche Erlebnisse später nicht verbal schildern können. Auch ein Déjà-vu-Erlebnis ist in der Regel von einem Gefühl der Entfremdung begleitet, da trotz des starken Eindrucks eines wiederholten Erlebens detailliertere Gedächtnisinhalte, wie etwa über den Zeitpunkt oder den Zusammenhang des mutmaßlichen früheren Erlebnisses, fehlen.

Darüber hinaus können seltener auch die auditive oder taktile Wahrnehmung, das Geschmacksempfinden oder die Zeitwahrnehmung gestört sein. Weiterhin können Gefühle von „Gedankenleere“ bestehen, die Unfähigkeit, sich visuell oder auditiv etwas vorzustellen, oder eine erhöhte Selbstbeobachtung. Auch eine erhöhte Schmerzschwelle bis hin zur Analgesie kann auftreten.

Es kann auch sein, dass ein Gefühl der Unwirklichkeit gegenüber der Umwelt besteht. Hierbei werden Objekte, Menschen oder die gesamte Umgebung als fremd, unvertraut, unwirklich, roboterhaft, fern, künstlich, zu klein oder zu groß, farblos oder leblos erlebt. Viele Betroffene geben an, ihre Umwelt wie „unter einer Käseglocke“ oder „in Watte gepackt“ zu erleben. Manchmal kann dem Betroffenen die Umgebung zweidimensional erscheinen, wie ein Film. Dies wird als Derealisation bezeichnet.

Die Dauer der Entfremdungserlebnisse kann von einigen Sekunden bis hin zu mehreren Stunden oder Tagen reichen, u. U., wie im Falle der primären Depersonalisationsstörung, aber auch chronischen Charakter annehmen.

Trotz der vielen unterschiedlichen Äußerungsformen ist allen Entfremdungserlebnissen gemeinsam, dass sie von den Betroffenen als unangenehm und beunruhigend empfunden werden. Die Betroffenen haben das Gefühl, dass etwas anders ist, als es vor dem Auftreten der Depersonalisationserlebnisse war, und anders ist, als es eigentlich sein sollte. Sie leiden oft unter Ängsten, „verrückt zu werden“, oder auch nur solchen, von anderen „für verrückt gehalten zu werden“, wenn sie von ihren Erlebnissen erzählen.

Abgrenzung: Depersonalisationserfahrungen treten auch bei Gesunden auf, z. B. bei großer Müdigkeit, nach stressauslösenden oder lebensbedrohlichen Situationen, während spiritueller Erfahrungen (Meditation, Trance) oder unter dem Einfluss halluzinogener Drogen. Die unterschiedlichen Quellen konstatieren eine Lebenszeitprävalenz in der nichtklinischen Bevölkerung zwischen 30 und 50 %. Von einer Störung im Zusammenhang mit Depersonalisation kann gesprochen werden, wenn bestimmte weitere Faktoren hinzukommen, wie z. B. eine erhöhte Intensität und Frequenz der Entfremdungserlebnisse oder der Zusammenhang mit einer anderen psychischen Störung (vgl. auch sekundäre Depersonalisationsstörung).

Obwohl Betroffene u. U. auch ihre Umwelt verändert wahrnehmen, bleibt während der Depersonalisationserfahrung die Realitätsprüfung intakt, d. h., die Betroffenen haben – in Abgrenzung zu psychotischen Störungen, wie z. B. der Schizophrenie – keine Wahnvorstellungen, schätzen bei ihren alltäglichen Aufgaben sich und ihre Umwelt richtig ein und haben Kontrolle über ihr Handeln. Die Depersonalisation verändert die subjektive Sichtweise der depersonalisierten Person bezüglich der Qualität der eigenen Wahrnehmung, jedoch gibt es keine Änderung bezüglich der Sichtweise hinsichtlich der Qualität des Objekts der Wahrnehmung. Wenn Betroffene z. B. das Gefühl haben, Personen und Objekte wie in den Raum projizierte Hologramme zu sehen, wissen sie dennoch, dass diese Personen und Objekte real und keine Hologramme sind.

Diagnose

Diagnostische Kriterien nach DSM-5 (2013)

A. Andauernde oder wiederkehrende Erfahrungen von Depersonalisation, Derealisation, oder beidem:
1. Depersonalisation: Erfahrungen von Unwirklichkeit, Loslösung, oder wie die eines außenstehenden Beobachters der eigenen Gedanken, Gefühle, des Körpers, oder der Handlungen (z. B. Wahrnehmungsänderungen, verzerrtes Zeitgefühl, unwirkliches oder abwesendes Selbst, gefühlsmäßige und/oder körperliche Taubheit).
2. Derealisation: Erfahrungen von Unwirklichkeit oder Loslösung bezüglich der Umwelt (z. B. Personen oder Gegenstände werden als unwirklich, traumhaft, schemenhaft, leblos, oder optisch verzerrt erfahren).
B. Während der Depersonalisations- oder Derealisationserfahrungen bleibt die Realitätsprüfung intakt.
C. Die Symptome verursachen klinisch bedeutsames Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen.
D. Die Störung ist nicht zurückführbar auf physiologische Wirkungen einer Substanz (z. B. Drogenmissbrauch oder Medikamente) oder eine andere Krankheit (z. B. Epilepsien).
E. Die Störung ist nicht besser erklärbar durch eine andere psychische Störung, wie Schizophrenie, Panikstörung, schwere depressive Störung, akute Belastungsstörung, posttraumatische Belastungsstörung, oder eine andere dissoziative Störung.[3]

Diagnostische Kriterien nach DSM-IV (1994)

  • Andauernde oder wiederkehrende Erfahrungen, sich von den eigenen geistigen Prozessen oder vom eigenen Körper losgelöst oder sich wie ein außenstehender Beobachter der eigenen geistigen Prozesse oder des eigenen Körpers zu fühlen (z. B. sich fühlen, als sei man in einem Traum).
  • Während der Depersonalisationserfahrung bleibt die Realitätsprüfung intakt.
  • Die Depersonalisation verursacht in klinisch bedeutsamer Weise Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen.
  • Das Depersonalisationserleben tritt nicht ausschließlich im Verlauf einer anderen psychischen Störung auf wie Schizophrenie, Panikstörung, akute Belastungsstörung oder einer anderen dissoziativen Störung, und geht nicht auf direkte körperliche Wirkung einer Substanz (z. B. Droge, Medikament) oder eines medizinischen Krankheitsfaktors zurück (z. B. Temporallappen-Epilepsie).

Diagnostische Kriterien nach ICD-10

  • Entweder 1 oder 2:
1. Depersonalisation: Die Betroffenen klagen über ein Gefühl von entfernt sein, von „nicht richtig hier“ sein. Sie klagen z. B., darüber, dass ihre Empfindungen, Gefühle und ihr inneres Selbstgefühl losgelöst seien, fremd, nicht ihr eigen, unangenehm verloren oder dass ihre Gefühle und Bewegungen zu jemand anderen zu gehören scheinen, oder sie haben das Gefühl, in einem Schauspiel mitzuspielen.
2. Derealisation: Die Betroffenen klagen über ein Gefühl der Unwirklichkeit. Sie klagen z. B. darüber, dass die Umgebung oder bestimmte Objekte fremd aussehen, verzerrt, stumpf, farblos, leblos, eintönig und uninteressant sind, oder sie empfinden die Umgebung wie eine Bühne, auf der jedermann spielt.
  • Die Einsicht, dass die Veränderungen nicht von außen durch andere Personen oder Kräfte eingegeben wurde, bleibt erhalten.

Kommentar im ICD-10: Diese Diagnose sollte nicht gestellt werden, wenn das Symptom im Rahmen einer anderen psychischen Störung auftritt, […], infolge einer Intoxikation mit Alkohol oder anderen psychotropen Substanzen, bei einer Schizophrenie […], einer affektiven Störung, einer Angststörung oder bei anderen Zuständen (wie einer deutlichen Müdigkeit, einer Hypoglykämie oder unmittelbar vor oder nach einem epileptischen Anfall). Diese Symptome treten im Verlauf vieler psychischer Störungen auf und werden dann am besten als zweite oder als Zusatzdiagnose bei einer anderen Hauptdiagnose verschlüsselt.

Relativ selten kann Derealisation auch alleine vorkommen. Sie wird in dem Fall sowohl nach ICD-10 als auch nach DSM-5 der Kategorie Depersonalisationsstörung zugeordnet.

Verlauf

Die Erkrankung bricht meist im Jugend- oder frühen Erwachsenenalter aus (Mittel: mit 16 Jahren). Jedoch kann die Krankheit seltener auch im Kindesalter oder in späteren Jahren ihren Anfang nehmen, jedoch bei nur etwa 5% nach dem 25. Lebensjahr.

Der Beginn kann schlagartig oder schleichend sein. Tritt die Störung in Episoden auf, kann deren Dauer stark variieren: zwischen kurzen Episoden, die Stunden oder Tage anhalten, und anhaltenden Episoden über Wochen, Monate oder Jahre.

Bei etwa einem Drittel der Fälle zeigt sich ein dauerhaft episodischer Verlauf, bei einem weiteren Drittel ein anfänglich episodischer und später anhaltender (kontinuierlicher) Verlauf, und bei dem übrigem Drittel ein anhaltender (kontinuierlicher) Verlauf von Beginn an.

Die Intensität der Symptome kann entweder schwanken oder über lange Zeit (in Extremfällen über Jahre) unverändert bleiben. Ist sie schwankend, so sind typische Auslöser für Verschlimmerungen Stress, Verschlechterung der Stimmung, Zunahme von Ängstlichkeit, neue oder überreizte Umgebung oder Schlafmangel.[4]

Primäre und sekundäre Formen

Da nach den Diagnoseregeln des ICD-10 und des DSM-5 eine Depersonalisationsstörung nur dann die Hauptdiagnose sein soll, wenn sie nicht als Symptom einer anderen Störung auftritt, gibt es in der Literatur zuweilen die Unterscheidung zwischen primärer und sekundärer Depersonalisation.[5]

Mit primärer Depersonalisation ist eine Depersonalisation gemeint, die nicht als Symptom einer anderen Störung zugeordnet werden kann. Sie bezeichnet somit die eigenständige Störung. Eine sekundäre Depersonalisation steht für eine Depersonalisation, die als ein Symptom einer anderen übergeordneten Störung auftritt. Dazu zählen in erster Linie:

Depersonalisation kann ferner Symptom anderer Störungen sein wie:

Außerdem kann Depersonalisation als Folge neurologischer Störungen auftreten:

Der Konsum psychoaktiver Substanzen wie Alkohol, Cannabis und bestimmter Medikamente kann Depersonalisation hervorrufen.

Depersonalisation ist eines der Symptome der Schizophrenie. Diese ist allerdings von den sonstigen Formen der Depersonalisation abzugrenzen, da der Betroffene hier in der Regel keine Krankheitseinsicht hat (vgl. den Abschnitt Symptome/Abgrenzung oben, letzter Absatz).

Nach bisherigen Erkenntnissen (Stand 2016) gibt es zwischen primärer und sekundärer Depersonalisation keine signifikanten Unterschiede in der Ausprägung und dem Schweregrad.[6]

Ursachen und Auslöser

Wie bei anderen psychischen Störungen kann auch bei einer Depersonalisationsstörung meist kein einzelner auslösender Faktor als hinreichende Ursache benannt werden. Versteht man Depersonalisation als die Reaktion der Betroffenen auf zurückliegende oder aktuelle Lebenssituationen, so muss bei diesen Betroffenen zusätzlich eine besondere Prädisposition für bewusstseinsverändernde Störungen bestehen, um eine Depersonalisationsstörung zu entwickeln, da andere Menschen auf vergleichbare Lebenssituationen nicht mit Depersonalisation reagieren.

Als Auslöser einzelner Depersonalisationserlebnisse oder -phasen gelten extrem stressauslösende und lebensbedrohende Erlebnisse (wie z. B. ein Autounfall). Aus diesem Grund werden auch sogenannte Nahtoderfahrungen und andere außerkörperliche Erfahrungen als Depersonalisation aufgefasst.[7][8]

Ferner kommen auch Substanzmissbrauch (z. B. Cannabis, Ecstasy, Alkohol), bestimmte Vergiftungen, emotionale Vernachlässigung, Prämenstruelles Syndrom sowie Schlafmangel in Betracht.

Bei der Klärung der Ursachen im einzelnen Fall ist ferner zu prüfen, ob die Depersonalisationsstörung als Symptom einer anderen Störung auftritt (vgl. sekundäre Depersonalisationsstörung). In einem solchen Fall wären zunächst die Ursachen für die Grundstörung zu untersuchen.

Erklärungsmodelle

Seit der Intensivierung der Forschung zur Depersonalisation in den 1990er-Jahren sind innerhalb verschiedener wissenschaftlicher Disziplinen Erklärungsmodelle entstanden:[9][10]

Neurophysiologische Theorien

V. S. Ramachandran machte seit 2009 mehrfach den Vorschlag, dass die neuronale Repräsentation der Selbstwahrnehmung analog der Repräsentation der Fremdwahrnehmung sein könne. So wie das Verhalten anderer Lebewesen neuronal präsentiert werde, so könne auch das eigene Verhalten neuronal präsentiert werden. Ausgelöst wurde der Vorschlag u. a. durch die Entdeckung der sogenannten Spiegelneuronen. Diese reagieren bei der Beobachtung von Aktionen, z. B. eines Fußtritts, genauso wie bei der Selbstausführung der Aktion. Ramachandran hielt es für plausibel, dass sich die neuronalen Mechanismen von Fremd- und Selbstrepräsentation während der Evolution parallel entwickelten.[11][12] Entsprechend diesem Konzept der Selbstwahrnehmung schlug Ramachandran dann vor, dass Erscheinungen von Depersonalisation und Derealisation auf Abweichungen bei neuronalen Verbindungen zu Spiegelneuronsystemen zurückgeführt werden könnten.[13]

Neurochemische Theorien

Es wird vermutet, dass bei der Entstehung und Aufrechterhaltung der Depersonalisation mehrere Neurotransmittersysteme beteiligt sind, die bei der Regulation des globalen Gleichgewichts von neuronalen Informationsströmen, u. a. bei Stressreaktionen, eine wichtige Rolle spielen.

Serotonerge Systeme

Die Wahrscheinlichkeit von Symptomen erhöht sich durch Substanzen, die als Serotonin-Agonisten wirken, wie m-CPP, Cannabis, LSD und Ecstasy. Ob allerdings bei Depersonalisation, die nicht durch Substanzen ausgelöst wird, Abweichung in serotonergen Systemen vorliegen, ist nicht bekannt. Ferner liegen keine verlässlichen Daten darüber vor, ob medikamentöse Beeinflussung dieser Systeme therapeutisch plausibel ist (Stand 2016).[14]

Das glutamaterge System

Es wird vermutet, dass Glutamat eine wichtige Rolle in der Pathophysiologie der Depersonalisation spielt.

Es ist bekannt, dass der NMDA-Antagonist Ketamin Effekte hervorrufen kann, die einer Depersonalisation entsprechen, wie zum Beispiel emotionale Taubheit.[15] Glutamat ist ein Agonist an NMDA und nicht-NMDA-Glutamatrezeptoren. Es wird daher vermutet, dass die Blockade von NMDA-Rezeptoren durch Ketamin zu lokalen Erhöhungen des Glutamatspiegels und einem entsprechenden Überschuss von Glutamat an nicht-NMDA-Glutamatrezeptoren führt und dadurch die störenden Effekte auslöst.[16] In einer Studie konnte gezeigt werden, dass Probanden mit Ketamin-induzierter Depersonalisation im fMRT ähnliche Aktivierungsmuster bei emotionalen Stimuli zeigten wie Patienten mit Depersonalisation. Hierbei handelt es sich um reduzierte Aktivität im limbischen System, während Teile des präfrontalen Kortex hyperaktiv waren.[17]

Das Antiepileptikum Lamotrigin hemmt die Freisetzung von Glutamat. Es konnte gezeigt werden, dass eine vorherige Gabe von Lamotrigin die Effekte von Ketamin reduziert, also insbesondere auch die Depersonalisationssymptome.[18] Es ist jedoch noch unklar, inwieweit Lamotrigin die Symptome der Depersonalisation lindern kann (siehe Abschnitt Glutamat-Modulatoren). Zwar gibt die Studienlage Grund zu der Annahme, dass Lamotrigin bei Depersonalisation helfen kann, jedoch ist nicht geklärt, in welchem Umfang und bei welchen Patienten.

Das Opioidsystem

Es gibt auch die Vermutung, dass bei Fällen von Depersonalisation eine Fehlregulation des Opioidsystems vorliegen kann. Hierbei spielen wahrscheinlich besonders der Kappa-Opioid-Rezeptor und in geringerem Maß der Mu-Opioid-Rezeptor eine Rolle.

Dafür spricht, dass Kappa-Opioid-Agonisten wie zum Beispiel Salvinorine und Enadolin zuverlässig vorübergehend Symptome verursachen können, die Depersonalisation ähneln.[19][20]

Auch Ketamin bindet an den Kappa-Opioid-Rezeptor, jedoch mit einer geringeren Affinität als Salvinorine.[21] Es ist jedoch unklar, ob dies auch eine Rolle bei der Auslösung der Depersonalisation spielt.

Es wurden bisher in kleineren Studien Naloxon, Naltrexon und Nalmefen getestet. Da größere Studien mit besserer Methodik fehlen, ist nicht geklärt, ob sich Opioid-Antagonisten zur Therapie der Depersonalisation eignen (siehe Abschnitt Opioid-Antagonisten).

Psychologische Theorien

Psychotraumatologie

Psychotraumatologische Erklärungsansätze konzentrieren sich hauptsächlich auf Depersonalisationsstörungen im Anschluss an traumatische Erfahrungen und Erlebnisse von gefährlichen und extrem stressauslösenden Situationen. Unter extremem Stress erlaubt eine funktionale Einschränkung bestimmter Hirnfunktionen dem Körper, effektiver auf Gefahrensituationen zu reagieren und damit das physiologische Überleben zu sichern. Zu diesem Zweck kann auch eine Einschränkung der emotionalen Reaktionsfähigkeit angemessen sein, da sie verhindert, dass die einer solchen Situation Ausgelieferten von starken Gefühlen überwältigt und damit handlungsunfähig werden, und ihnen stattdessen erlaubt, „kaltblütig“ zu reagieren. Ebenso verringern die in solchen Situationen ausgeschütteten Stresshormone die Merkfähigkeit, so dass es zu lückenhafter und unzusammenhängender Erinnerung an solche Erlebnisse kommen kann. Der mit solchen Stressreaktionen einhergehende Bewusstseinszustand kann – muss aber nicht – als Depersonalisation empfunden werden. Eine entsprechende Erklärung für das Auftreten einer Depersonalisationsstörung wäre, dass – z. B. im Zusammenhang einer posttraumatischen Belastungsstörung – der Körper nicht mehr zu seinem ursprünglichen Zustand zurückfindet. Er befindet sich dann immer sozusagen im Alarmzustand und reagiert auf kleinste Reize mit Erregungszuständen, die von den Betroffenen wiederum als Depersonalisationserfahrungen empfunden werden.

Tiefenpsychologie

In der Tiefenpsychologie seit Freud wird die Depersonalisation als eigenständiges Störungsbild beschrieben, als dessen Ursache ein schützendes Abwehrreaktionsmuster angenommen wird. Diesem Abwehrreaktionsmuster wird dabei eine defensive Funktion zugeschrieben, welche es dem Patienten erlaubt, schmerzliche, ängstigende oder sonst unerträglich erscheinende Gefühle und Gedanken abzuwehren, indem sie als nicht zur eigenen Person gehörig bewertet werden.[22] Gleichzeitig wird aber die Existenz solcher als fremd erscheinenden Erfahrungen im eigenen Selbst als eine Störung des Ich-Erlebens empfunden, welche ihrerseits Unbehagen und Ängste auslöst.

Kognitionspsychologie

Kognitionspsychologische Ansätze fokussieren bisher den Zusammenhang zwischen Depersonalisierungsstörung und einer Störung der mentalen Informationsverarbeitung. Neue Informationen werden normalerweise im Gehirn nicht isoliert abgespeichert. Jede neue Information wird zusammen mit einer emotionalen Bewertung in das Organisationssystem der bereits bestehenden Erfahrungen integriert. Dadurch entstehen im Langzeitgedächtnis sog. kognitiv-emotionale Schemata, die immer wieder durch neu dazukommende Information ergänzt und weiter ausdifferenziert werden. Eine mögliche Erklärung für die Depersonalisationsstörung ist nun, dass bei den Betroffenen solche bereits vorhandenen Schemata nicht ausreichend aktiviert werden können, um neue Information zu integrieren. Die neue Information wird stattdessen isoliert im Langzeitgedächtnis abgespeichert und dadurch von den Betroffenen als „nicht zu ihrer Geschichte gehörig“ und damit als fremd oder unwirklich empfunden.

Modell von Hunter u. a.

Das Modell von Hunter u. a.[23] basiert auf der Grundannahme, dass eine Depersonalisationsstörung durch die katastrophierende Interpretation gewöhnlicher vorübergehender Depersonalisationszustände entstehen kann.

Das Modell orientiert sich stark an kognitiven Modellen für Angststörungen, wie zum Beispiel das Modell von Clark für die Panikstörung.[24] In diesem Modell wird postuliert, dass gewöhnliche Angstsymptome wie die Veränderung der Herzrate, Schwindel oder Konzentrationsprobleme der Ausgangspunkt der Panikattacke sind. Während Gesunde diese Symptome als gewöhnliche Angstsymptome sehen, werden diese von Patienten als Gefahr fehlinterpretiert (zum Beispiel „Ich bekomme einen Herzinfarkt“). Dies verstärkt die Angst und somit diese angstbedingten Empfindungen, welche wiederum zu noch mehr Angst führen. Dadurch ist ein Teufelskreis in Gang gesetzt. Aufgrund der bekannten Assoziationen von Angst und Depersonalisation fassen Hunter u. a. in ihrem Modell Depersonalisation als ein solches Angstsymptom auf.

Vorübergehende Depersonalisation ist ein häufiges Phänomen. Es wird behauptet, dass die katastrophierende Interpretation dieser häufigen Symptome, beispielsweise als Anzeichen, „verrückt“ zu werden, die Kontrolle zu verlieren, unsichtbar zu werden oder eine Hirnschädigung zu haben, zu Angst führt. Die Angst verstärkt dann die Depersonalisation. Dies verstärkt wiederum die Angst, wodurch ein Teufelskreis in Gang gesetzt ist, der die Depersonalisation aufrechterhält. Parallel dazu soll es paradoxerweise zu einer Abnahme des autonomen Erregungsniveaus kommen können.

Eine neuere landesweite Studie in Großbritannien hat dieses Modell insofern bestätigt, als beim Vergleich von Persönlichkeitsmerkmalen während der Kindheit mit späterer Depersonalisation im Alter von 36 Jahren nur der Faktor Angst während der Kindheit signifikant mit der späteren Störung korrelierte.[25]

Gehirnforschung

Durch bildgebende Verfahren wurden sowohl funktionelle als auch anatomische Abweichungen im Gehirn bei Patienten mit Depersonalisationsstörung festgestellt.[26] So wurde im linken vorderen Inselcortex, der wichtige Funktionen bei Gefühlserlebnissen und bei der Wahrnehmung des eigenen Körpers (Interozeption) hat, eine Unterfunktion beobachtet. Wenn sich im Zeitraum bis zu einer späteren Messung die Symptome der Störung gebessert hatten, nahm auch die Aktivität im Inselcortex zu. Bei Patienten ohne Besserung der Symptome bis zur zweiten Messung wurde dagegen keine derartige Erholung der Aktivität im Inselcortex beobachtet.[27]

Behandlung

Bei einer sekundären Depersonalisation steht die Behandlung der Grunderkrankung im Vordergrund. Für die Behandlung einer primären Depersonalisation gibt es bislang keine Therapie, die sich etabliert hat.[28]

Pharmakotherapie

Es ist bislang keine erwiesenermaßen wirksame medikamentöse Therapie bekannt.[29] Es gibt aber einige Ansätze, die untersucht wurden.

Glutamat-Modulatoren

Ein Effekt von Lamotrigin wurde in einigen Einzelfällen beobachtet.[30][31][32] Dies widerspricht einer kleineren Studie, in der niemand auf Lamotrigin ansprach.[33] Retrospektive Studien deuten auf positive Effekte hin, wenn es in Kombination mit Serotonin-Wiederaufnahmehemmern verwendet wird.[34][35]

Eine kleine unpublizierte Studie mit dem NMDA-Agonisten Cycloserin verlief erfolglos.[36]

Opioid-Antagonisten

Positive Effekte bei der Behandlung von Symptomen der Depersonalisation wurden in einer nicht placebo-kontrollierten Studie durch die Gabe von Infusionen des Opioidantagonisten Naloxon verzeichnet. Hierbei konnte in der Mehrzahl der Fälle eine deutliche Besserung und bei einem kleinen Teil der Patienten sogar eine völlige Beseitigung der Symptome erreicht werden. Die Effekte konnten bis über 24 Stunden anhalten.[37] In einer Studie zeigte sich ein geringerer Effekt von hohen Dosen von Naltrexon.[38]

In einer nicht kontrollierten Studie wurde bei Veteranen mit posttraumatischer Belastungsstörung bei Anwendung von Nalmefen in knapp der Hälfte der Probanden ein deutlicher Rückgang der emotionalen Taubheit und anderer Symptome der posttraumatischen Belastungsstörung beobachtet.[39] Ein ähnlicher Effekt konnte in einer kleinen nicht kontrollierten Studie mit Naltrexon herbeigeführt werden. Dieser Effekt war jedoch geringer ausgeprägt.[40] Dieser Versuch wurde aber nie wiederholt und es ist unklar, ob sich dies auf Depersonalisation übertragen lässt.

In einer kleinen nicht kontrollierten Studie konnte Naltrexon auch die dissoziativen Störungen der Borderline-Persönlichkeitsstörung lindern.[41] In einer kleinen placebo-kontrollierten Doppelblindstudie ergab sich mit einer einzigen Infusion von Naloxon jedoch kein Effekt, der dem Placebo überlegen war.[42]

Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer

Für den selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer Fluoxetin wurden in Einzelfällen Besserungen der Symptome der Depersonalisation allein oder in Verbindung mit Buspiron beobachtet.[43][44][45][46] In einer weiteren Fallserie wurde mittels Fluoxetin oder Fluvoxamin bei 6 von 8 Patienten eine deutliche Besserung der Depersonalisation beobachtet, wobei die Störung in allen Fällen zusammen mit Zwangsstörungen oder Panikstörungen auftrat.[47] Jedoch war Fluoxetin in einer Placebo-kontrollierten Doppelblindstudie dem Placebo nicht überlegen.[48]

In einem Fall von Multipler Sklerose wurde eine Besserung der Depersonalisation durch Paroxetin beschrieben.[49] Bei einem Patienten mit Schizophrenie wurde nach einer Augmentation von Olanzapin durch Citalopram ein Rückgang von Halluzinationen und Depersonalisation beobachtet.[50]

Selektive Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer

In einem Fall mit gleichzeitig bestehender Panikstörung führte Venlafaxin zu einer Remission der Depersonalisation.[51]

Trizyklische Antidepressiva

Ein Fallbericht beschreibt positive Effekte von Desipramin.[52] In einer kleinen doppelblinden Crossover-Studie wurde das trizyklische Antidepressivum Clomipramin mit dem trizyklischen Antidepressivum Desipramin verglichen. Hierbei konnte mit Clomipramin bei einem Teilnehmer eine deutliche Besserung und in einem anderen Fall eine annähernde Beseitigung der Symptomatik erreicht werden. Diese hielt in dem Fall über Jahre an und verschwand immer nach Absetzen des Medikaments.[53] Dieser Ansatz wurde bislang nicht weiter verfolgt.

Benzodiazepine

Bei einer Patientin mit primärer Depersonalisation ohne psychiatrische Komorbität wurde zunächst Carbamazepin ausprobiert. Ein vorübergehender Effekt verschwand trotz Steigerung der Dosis bis auf 1200 mg pro Tag. Dafür hatte eine abrupte Halbierung der Dosis auf 600 mg eine Verschlimmerung und 2 spontane Panikattacken zur Folge. Eine anschließende Behandlung mit Clonazepam bewirkte eine fast vollständige Beseitigung der Depersonalisation. Die Verabreichung von Koffein verschlimmerte die Depersonalisation. Carbamazepin konnte dies nicht verhindern, dafür aber Clonazepam.[54]

In einem weiteren Fallbericht führte eine Kombination von Clonazepam und Citalopram bei einer Patientin mit primärer Depersonalisation zu einer fast vollständigen Beseitigung der Symptome. Das Absetzen der Medikation hatte eine Rückkehr der Symptome zur Folge.[55]

Kontrollierte Studien zur Behandlung der Depersonalisation mit Benzodiazepinen liegen zur Zeit nicht vor.

Neuroleptika

In einer Fallstudie wurden 3 Patienten mit gleichzeitig bestehenden Depressionen und Zwangsstörungen mit dem Neuroleptikum Aripiprazol behandelt. Hierbei konnte in allen Fällen eine vollständige oder annähernde Beseitigung der Depersonalisation erreicht werden. Dabei verringerte sich die Depersonalisation bei anderer Medikation trotz Besserungen der Depressionen oder Zwangsstörungen nicht. Daher äußern die Autoren die These, dass sich Aripiprazol als Therapie bei Depersonalisation eignen könnte oder zur Augmentation bei Depressionen oder Zwangsstörungen, wenn gleichzeitig Depersonalisation vorliegt.[56] Auch in einer früheren Fallstudie erwies Aripiprazol sich als effektiv.[57] In einem Einzelfall zeigte sich auch mit Quetiapin eine leichte Besserung der Symptomatik, die sich insbesondere bei der emotionalen Taubheit zeigte.[58] Risperidon hat in einer kleinen Fallserie bei Patienten mit Borderline-Persönlichkeitsstörung zu einer Reduktion der Depersonalisation geführt.[59] In einem Fall mit bipolarer Störung minderte eine Kombination von Lamotrigin und Ziprasidon eine Depersonalisation, die hauptsächlich aus affektiven und autopsychischen Symptomen bestand, um 50 Prozent.[60]

Es gibt aber keine klinischen Studien zur Anwendung von Aripiprazol, Quetiapin, Risperidon, Ziprasidon oder anderen Neuroleptika bei Depersonalisation.

Stimulanzien

In einem Fallbericht führte Ritalin zu einer deutlichen Verbesserung der Depersonalisation, die jedoch nicht mit Hilfe von standardisierten Fragenbögen quantifiziert wurde.[61] In der Literatur wird auch die Kombination eines selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer mit Modafinil genannt.[62]

Es wird vermutet, dass ein möglicher Effekt von Stimulanzien darauf zurückzuführen ist, dass D1-Rezeptoren den sensorischen Input zur Amygdala erhöhen und D2-Rezeptoren die Inhibition der Amygdala durch den präfrontalen Kortex vermindern. Bisher ist aber unklar, inwieweit Stimulanzien zur Therapie der Depersonalisation geeignet sind.[63]

Psychotherapie

Traditionell gilt Depersonalisation in der Psychotherapie als besonders schwer zu behandeln. Es gibt bislang keine qualitativ ausreichenden Studien, welche die Wirksamkeit einer Form der Psychotherapie bei Depersonalisation belegt.

Kognitive Verhaltenstherapie

In jüngeren Ansätzen der kognitiven Verhaltenstherapie steht vor allem der Zusammenhang von Depersonalisation und Angst im Vordergrund. Zumeist werden die Entfremdungserfahrungen durch den Patienten als höchst bedrohlich eingestuft (catastrophic attribution). Die Folge dieser Einschätzung sind anhaltende Angst, zwanghafte Selbst-Beobachtung und ängstlich-vermeidendes Verhalten. Der kognitiv-verhaltenstherapeutische Ansatz besteht deshalb darin, dem Patienten eine Möglichkeit zu eröffnen, die Depersonalisationserfahrungen neu zu bewerten und ihnen dadurch den Anschein des Bedrohlichen und Katastrophalen zu nehmen. Zu diesem Ziel können bereits die exakte Diagnosestellung sowie eine ausführliche Aufklärung des Patienten (Psychoedukation) über die Depersonalisationsstörung Entscheidendes beitragen, da sie dem Patienten verschiedene Ängste nehmen können (z. B. die Angst, verrückt zu werden; die Angst, dass „das Gehirn nicht richtig arbeitet“; die Angst, der einzige Mensch mit solchen Erfahrungen zu sein).[64]

In einer kleinen nicht randomisierten, nicht kontrollierten Studie zur Anwendung der kognitiven Verhaltenstherapie bei Depersonalisation aus dem Jahr 2005 zeigten sich geringe bis mittelgradige Effekte auf begleitende Ängste und Depressionen und auf verschiedenen Dissoziations-Skalen und einer Skala zur allgemeinen Funktionalität. Die Effekte waren jedoch nicht durchgehend statistisch signifikant. Die Autoren vermuten, dass die gemessenen Effekte auf die Depersonalisation zum größten Teil durch Besserung begleitender Symptome wie Depressionen und Angst erklärbar sind und die Therapie die Depersonalisation an sich nicht antastet. Das kann der Fall sein, wenn die Probanden Besserungen dieser Begleitsymptome als Wirkung auf die Depersonalisation deuten.[65] Es wurden bislang keine Folge-Studien veröffentlicht.

Neuromodulation

Bisherige Erfahrungen mit Neuromodulation bei Depersonalisation beschränken sich auf die Elektrokrampftherapie und die transkranielle Magnetstimulation.

Elektrokrampftherapie

In einem Fallbericht wurde ein zeitlich eng begrenzter positiver Effekt bei gleichzeitig bestehenden Depressionen beschrieben.[66] In einer Veröffentlichung wurde erwähnt, dass bei der Anwendung der Elektrokrampftherapie bei 24 Fällen mit schweren Depressionen und gleichzeitig bestehender Depersonalisation zwar Besserungen der Depressionen auftraten, aber in der Mehrzahl der Fälle eine Verschlimmerung der Depersonalisation stattfand und bei den restlichen Patienten keine Besserung eintrat.[67] In einer älteren Studie konnte die Elektrokrampftherapie bei einigen Patienten mit Depressionen auch eine gleichzeitig bestehende Depersonalisation mindern oder beseitigen, wobei auch vorübergehend Verschlimmerungen auftreten konnten.[68]

In einer Fallserie von 38 Patienten, in denen Depersonalisation das vorherrschende Syndrom war, wurden jeweils Serien von 3 bis 14 Behandlungen mit Elektrokrampftherapie verabreicht. Bei 2 Patienten wurde die Depersonalisation beseitigt, bei 4 Patienten ergab sich eine Besserung, in 22 Fällen gab es keine Veränderung und in 10 Fällen gaben die Patienten eine Verschlechterung an.[69]

Transkranielle Magnetstimulation

Einige kleinere Studien beschäftigen sich mit der Anwendung repetitiver transkranieller Magnetstimulation bei Depersonalisation, wobei verschiedene Ziele stimuliert wurden.

In der ersten Studie wurde ein Patient am rechten präfrontalen Kortex stimuliert, was eine deutliche Verbesserung zur Folge hatte.[70]

Eine Serie von 6 Sitzungen am linken dorso-lateralen präfrontalen Cortex ergab in einem Fall eine leichte Besserung.[71]

Nach einer Serie von Stimulationen am rechten temporoparietalen Übergangskortex über den Verlauf von 3 Wochen wurde bei der Hälfte der Patienten durchschnittlich eine Reduktion der Symptomatik um 35 % festgestellt. Nach weiteren 3 Wochen wurde bei diesen Teilnehmern eine Linderung der Symptome von durchschnittlich 68 % festgestellt.[72] Dabei verringerten sich alle Kernsymptome der Depersonalisation deutlich, am meisten jedoch die Veränderung des Körpererlebens.[73]

In einer weiteren Studie wurden Patienten zufällig in zwei Gruppen eingeteilt. Die eine Gruppe erhielt eine einzige 15-minütige Stimulation des rechten ventro-lateralen präfrontalen Cortex, die andere des rechten temporoparietalen Übergangskortex. In beiden Gruppen zeigten sich leichte Besserungen der Symptomatik.[74]

Da größere Studien mit rigoroserer Methodik fehlen, ist unklar, ob aus transkranieller Magnetstimulation eine Therapie gegen Depersonalisation werden kann.

Ausblick

Es ist unklar, ob es Psychotherapieverfahren geben kann, die effektiv gegen Depersonalisation wirken. In einer Studie wurde eine inverse Korrelation zwischen der Schwere der Depersonalisation und bestimmten Aspekten der Achtsamkeit festgestellt. Dies wurde als Hinweis dafür interpretiert, dass achtsamkeitsbasierte Psychotherapieverfahren hilfreich sein könnten.[75] Ob achtsamkeitsbasierte Interventionen wirklich gegen Depersonalisation wirken, wurde bisher nicht systematisch untersucht.

Da bei Depersonalisation besonders der Kappa-Opioide Rezeptor wichtig ist, könnten in Zukunft womöglich selektive Kappa-Opioid-Antagonisten wirksam sein. Ein Beispiel wäre der Opioid-Antagonist ALKS 5461, welcher derzeit die Phase III der klinischen Prüfung für die Behandlung von therapieresistenten Depressionen durchläuft, oder LY2456302, welches sich in Phase II befindet.[76]

Andere Techniken der Neuromodulation wie Vagusnervstimulation oder Tiefenhirnstimulation werden derzeit zur Behandlung anderer psychischer Erkrankungen wie Depressionen, Zwangsstörungen oder Suchterkrankungen erprobt. Bisher wurden sie nicht bei Depersonalisation getestet und dies ist momentan auch nicht geplant (Stand 2014).

Geschichte

Bereits 1872 wurden die Symptome durch den ungarisch-französischen Arzt Maurice Krishaber (1836–1883) beschrieben.[77] Der Begriff wurde im Jahre 1898 vom französischen Psychiater Ludovic Dugas eingeführt. Er hat ihn laut eigenen Angaben aus einem Eintrag aus den Tagebüchern des französischen Philosophen Henri-Frédéric Amiel entnommen. Im Eintrag des 8. Juli 1880 heißt es:

Vorlage:"-fr[78]

Depersonalisation im Film

In dem Film Numb geht es um einen Mann, welcher an Depersonalisierung leidet.

Einzelnachweise

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  77. ↑ H. P. Kapfhammer: Dissoziative Störungen. In: H. J. Möller, G. Laux, H. P. Kapfhammer (Hrsg.): Psychiatrie und Psychotherapie. Springer, Heidelberg/ Berlin/ New York 2000, S. 1354.
  78. ↑ Henri Frédéric Amiel: FRAGMENTS D'UN JOURNAL INTIME, 15. Auflage, Stock, Paris 1949, S. 476 (Online: L'Age d'Homme, 1994, S. 532)

Literatur

Leitlinien

  • Arbeitsgemeinschaft von sechs Fachgesellschaften: Leitlinie Diagnostik und Behandlung des Depersonalisations- Derealisationssyndroms, 2014, PDF (abgerufen 29. August 2016).

Einführungen

  • Daphne Simeon, Jeffrey Abugel: Feeling Unreal: Depersonalization Disorder and the Loss of the Self. Oxford University Press, New York 2006, ISBN 0-19-517022-9.
  • D. Simeon: Depersonalisation disorder: a contemporary overview. In: CNS drugs. Band 18, Nummer 6, 2004, S. 343–354, PMID 15089102 (Review), PDF (abgerufen 16. September 2016).
  • Uwe Wolfradt: Depersonalisation – Selbstentfremdung und Realitätsstörung. Kölner Studien Verlag, 2003, ISBN 3-936010-04-8, Inhaltsverzeichnis laut Katalog der Deutschen Nationalbibliothek: PDF.
  • Berit Lukas: Das Gefühl, ein NO-BODY zu sein. Depersonalisation, Dissoziation und Trauma. Junfermann Verlag, Paderborn 2003, ISBN 978-3-87387-534-0.
  • Mauricio Sierra: Depersonalization: A New Look at a Neglected Syndrome. Cambridge University Press, 2009, ISBN 9781139489423.
  • Jeffrey Abugel: Stranger To My Self: Inside Depersonalization: The Hidden Epidemic. Johns Road Publishing, 2011, ISBN 978-0-615-38523-5.

Ratgeber

  • Matthias Michal: Depersonalisation und Derealisation: Die Entfremdung überwinden. 2. überarbeitete und erweiterte Auflage, Kohlhammer, Stuttgart 2015, ISBN 9783170261877.
  • Fugen Neziroglu, Katharine Donnelly: Overcoming Depersonalization Disorder: A Mindfulness and Acceptance Guide to Conquering Feelings of Numbness and Unreality. Vorwort: Daphne Simeon, New Harbinger Publications, Oakland CA 2010, ISBN 978-1-57224-706-2.
  • Anthony David, Emma Lawrence, Dawn Baker, Elaine Hunter: Overcoming depersonalization and feelings of unreality: a self-help guide to using cognitive behavioural techniques. Constable & Robinson, London 2007, ISBN 9781472105745.

Weblinks

Wiktionary: Depersonalisation – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
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