Hyperglykämie

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Klassifikation nach ICD-10
R73 Erhöhter Blutglukosewert
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Der Begriff Hyperglykämie (griechisch ὑπέρ hyper ‚über‘ und griech. γλυκύς glykys ‚süß‘ und griech. αἷμα haima ‚Blut‘) bezeichnet eine vermehrte Menge an Glukose im Blut (Blutzucker).[1] Festgestellt wird eine akute Hyperglykämie durch die Bestimmung des Glukose-, eine langfristige durch die des HbA1c-Spiegels im Blut.

Hyperglykämie ist das Leitsymptom der Zuckerkrankheit, bei der die entsprechend notwendige Regulation der Nährstoffes Glukose gestört ist, so daß dieser dann auch über den Urin ausgeschieden wird. Die bei einer Hyperglykämie auftretenden Symptome reichen kurzfristig von Durstgefühl und trockenem Mund über vermehrte Urinausscheidung und Sehstörungen bis hin zum unbehandelt tödlich verlaufenden hyperglykämischen Koma. Langfristig ist die Hyperglykämie wesentlich an den klassischen Folgen einer Zuckererkrankung wie Schlaganfall, Verlust der Sehkraft oder Nierenschwäche beteiligt. Ihre Behandlung besteht in einer Regulation der Glukosespiegels im Blut mittels geeigneter Maßnahmen, wie beispielsweise der Gabe von Insulin.

Auftreten[Bearbeiten]

Die Hyperglykämie ist das Leitsymptom für einen Diabetes mellitus. Sie ist dafür ab nicht beweisend. Denn auch ein Morbus Cushing (erhöhter Cortisonspiegel), eine Akromegalie (erhöhter Somatotropinspiegel), ein Phäochromozytom (erhöhte Spiegel von Adrenalin und Noradrenalin), eine Hyperthyreose (beispielsweise infolge eines Morbus Basedow), Eisenablgerungen in den Betazellen des Pankreas (Hämochromatose) und Medikamente können sie auslösen. Auch ist sie begleitend immer wieder zu finden bei Infekten, nach Herzinfarkt, Schlaganfall oder Narkosen.[2]

Ursache[Bearbeiten]

Der Blutzuckerspiegel sollte bei Gesunden nüchtern (also mindesten 8 Stunden nach der letzten Kalorienzufuhr) unter 100 mg/dl und auch nach einem Zuckerbelastungstest unter 140 mg/dl liegen. Nimmt der Körper Nahrung auf, dann werden Glokose und andere Zucker, von Ausnahmen abgesehen, über der Darm aufgenommen und über den Pfortaderkreislauf zur Leber geführt, bevor sie ins Blut gelangen. Durch verschiedene Regulationsmechanismen wird der Blutzuckerspiegel dort bei Gesunden langfristig bei etwa 70 bis 80 mg/dl konstant gehalten. Steigt nun infolge einer kohlenhydratreichen Nahrungszufuhr der Glukosespiegel im enterohepatischen Kreislauf, werden die Betazellen des Pankreas angeregt, Insulin auszuschütten, um den Blutzuckerspiegel konstant zu halten. Versagt diese Regulation, kommt es zu kurz- oder langfristiger Hyperglykämie.

Krankheitsentstehung[Bearbeiten]

Es gibt unterschiedliche Gründe, warum der Körper den Blutzuckerspiegel nicht im physiologischen Bereich stabilisieren kann. Klassisch ist sie Folge einer verminderten Insulinausschüttung des Pankreas (pankreapriver Diabetes) oder eines verminderten Ansprechens von zuckerspeichernden Zellen wie Fett- und Muskelzellen in denen Glukose aufgenommen werden kann auf Insulin (dabei kann die Insulinausschüttung auch erhöht sein - Insulinresistenz). In beiden Fällen ist dann ein zumindest zeitweise zu hoher Blutzuckerspiegel die Folge.

Somatotropin ist bei Gesunden nur dann erhöht, wenn der Insulinspiegel erniedrigt ist. Es steigert den Blutzuckerspiegel, indem es sowohl die Aufnahme von Zucker in Fett- und Muskelzellen hemmt, als auch den Zuckerverbrauch durch eine vermehrte Bereitstellung von Fetten (Fettsäureoxidation) insbesondere im Muskel reduziert. Sind beide Hormone erhöht, kann es zu einer Hyperglykämie kommen, weil die blutzuckersenkende Wirkung des Insulins an den zuckerspeichernden Zellen dann eingeschränkt ist.[3]

Cortisol steigert den Blutzuckerspiegel. Dabei regt es insbesondere die Neubildung von Zucker im Körper an, vermindert gleichzeitig dessen Zuckerverbrauch. Daher wirkt es dem blutzuckersenkenden Insulin entgegen. Ist daher ein Übermaß an Cortisol vorhanden, steigt der Blutzuckerspiegel (Cushing-Syndrom).

Adrenalin und Noradrenalin führen gleichzeitig zu vermehrter Neubildung und Freisetzung von Glukose, sowie zu einer Hemmung der Insulinausschüttung.[4] Daher führen erhöhte Spiegel, wie sie beispielsweise beim Phäochromozytom vorkommen zur Hyperglykämie.

Bei eine Schilddrüsenüberfunktion werden Glykogenolyse und Gluconeogenese angeregt, bei der Hämochromatose führt der erhöhte Eisenspiegel am Pankreas zu Siderose und Fibrose, wobei dann auch die Funktion der insulinbildenden Beta-Zellen beeinträchtigt wird[5] und beim Glukagonom bewirkt ein erhöhter Glukagonspiegel eine Zunahme der Gluconeogenese bei gleichzeitiger Abnahme von Glykogenolyse und Glukoseverbrauch.

Schwere Erkrankungen wie Herzinfarkt, schwere Infekte oder Traumata können ebenso wie Narkosen können eine Hyperglykämie bewirken. Ursache ist der davon ausgelöste Postaggressionsstoffwechsel, bei dem es zu einer peripheren Insulinresistenz kommt, wobei dann auch die Gabe von Insulin nicht zu einer ausreichenden Senkung des Blutzuckerspiegels führt.[6]

Klinische Erscheinungen[Bearbeiten]

Die Symptome einer Hyperglykämie hängen von Ausmaß und Zeitdauer des erhöhten Blutzuckerspiegels ab. Eine typische Kombination von Symptomen, die den Verdacht auf eine Hyperglykämie (und damit auf einen Diabetes mellitus) als Ursache lenkt ist häufiges Urinieren großen Harnmengen bei gleichzeitig bestehendem vermehrten Durstgefühl trotz großer Trinkmengen. Dazu kommen nicht selten unspezifische klinische Zeichen wie Exsikkose, Schwäche, Schwindel, Sehstörungen, Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Muskelreflexabschwächung, trockener Mund und trockene Haut. In schweren Fällen, die zum hyperglykämischen Koma führen sind die Patienten dann zunehmend bewußtlos und können unbehandelt auch daran versterben.

Akute kurzzeitige Hyperglykämien können beispielsweise zwar mittels Zuckerbelastungstest erfasst werden, verursachen aber keine typischen klinischen Symptome, solange sie die Nierenschwelle (etwa 180 bis 200 mg/dl) nicht überschreiten. Ihre klinische Bedeutung, insbesondere im Hinblick auf die Ausbildung von Folgeschäden hängt von ihrer Häufigkeit und Dauer ab und kann mittels des HbA1c abgeschätzt werden. Wird die Nierenschwelle überschritten, kommt insbesondere durch die wasserbindende Eigenschaft des Zuckers und der damit verbundenen Reduzierung der Wasserrückresoption aus dem Primärharn in den Nieren so zu einer vermehrten Urinausscheidung. Die dabei ausgelöste, zunehmende Austrocknen des Körpers ist für das Durstgefühl verantwortlich. Kann die Trinkmenge den Flüssigkeitsverlust nicht adäquat ersetzen, so kommt es zur Exsikkose. Wird diese Krankheitsentwicklung nicht erkannt und behandelt, entsteht insbesondere bei sehr hohen Blutzuckerwerten (> 600 mg/dl) über Tage hinweg eine Trübung des Bewußtseins, bis hin zum hyperosmolaren Koma. Insgesamt besteht beim hyperosmolaren Koma eine relativer Insulinmangel, sodaß nicht selten zu wenig Insulin vorhanden ist, die Lipolyse ausreichend zu hemmen. So entsteht durch die Ketonkörperbildung eine, meist jedoch relativ moderat ausgeprägte metabolische Azidose. Eine zweite Form von, mit Hyperglykämie (hier wesentlich niedrigere Blutzuckerwerte ausreichend) einhergehender Bewußtseinstrübung, ist das ketoazidotische Koma. Dabei ist allerdings weniger das Austrocknen ursächlich, sondern das vollständige Fehlen von Insulin als Ursache einer in aller Regel viel stärker ausgeprägten Azidose, als beim hyperosmolaren Koma. Die Azidose entsteht dabei durch eine, mangels Insulin ungehemmte Lipolyse und der damit verbundenen Ketonkörperbildung. Das hyperosmolare Koma tritt so eher bei Diabetiker vom Typ II (noch vorhandene Insulinproduktion) und das ketoazidotische eher bei Diabetiker Typ I (Fehlen von Insulin) auf. Bei letzterem kann die Hyperglykämie als begleitendes Symptom, aber nicht wie beim hyperosmolaren als ursächlicher Zustand angesehen werden.

Sehstörungen bei Schwankungen des Blutzuckerspiegels werden in akuten Fällen weniger auf die diabetische Retinopathie zurückgeführt, als auf einen veränderten Wassergehalt der Linse und des Glaskörpers. Bauchschmerzen können ebenfalls eine Hyperglykämie begleiten und dann sogar einem akuten Abdomen gleichen. Ursache ist in diesen Fällen eine Pseudoperitonitis diabetica, ausgelöst durch eine Hyperperistaltik das Magen-Darm-Traktes infolge Azidose.[7] Die Abschwächung der Muskelreflexe (beispielsweise des Patellarsehnenreflexes) werden im Zusammenhang mit einer Hyperglykämie als erste Zeichen eine diabetischen Polyneuropathie gewertet, eine Azidose als solche führt jedoch auch unabhängig vom Blutzuckerspiegel zu einer Abnahme der Kontraktionsgeschwindigkeit der Muskulatur. [8]

Siehe auch[Bearbeiten]

Hypoglykämie, zu niedriger Blutzuckerwert (Unterzucker) und Postprandiale Hypoglykämie

Literatur[Bearbeiten]

  • Helmut Schatz (Hrsg.): Diabetologie kompakt. Grundlagen und Praxis. 4. erweiterte und aktualisierte Auflage. Thieme, Stuttgart u. a. 2006, ISBN 978-3-13-137724-1.
  • Hellmut Mehnert, Eberhard Standl, Klaus-Henning Usadel, Hans-Ulrich Häring (Hrsg.): Diabetologie in Klinik und Praxis. Georg Thieme Verlag 2003, ISBN 3-13-512805-9, auch als Google-Book [1].

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Adolf Faller, Michael Schünke: Der Körper des Menschen, Thieme Verlag, Stuttgart 2008, S. 371.
  2. Dörner K.: Klinische Chemie und Hämatologie: 69 Tabellen, Thieme Verlag, 2009, S. 148, ISBN 3131297174, hier online
  3. *Behrends J. C.: Physiologie: 93 Tabellen, Thieme Verlag, 2010, S. 360, ISBN 3131384115, hier online
    * Ahne W.: Zoologie, Schattauer Verlag, 2000, S138, ISBN 3794517644, hier online
  4. Silverthorn D. U., e.a.: Physiologie, Pearson Deutschland GmbH, 2009, S.22, ISBN 3827373336, hier online
  5. Silbernagl S., e.a.: Taschenatlas der Pathophysiologie, Thieme Verlag, 2013, S.275, ISBN 3131509449, hier online
  6. Genzwürker H., e.a.: Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin und Schmerztherapie, Thieme Verlag, 2007, S.312, ISBN 3131678925, hier online
  7. Bergis K., e.a.: Diabetes-Lexikon: mit Stichwortreg. engl.-dt.-span, Walter de Gruyter, 1988, S.114, ISBN 3110116200, hier online
  8. Bant H., e.a.: Sportphysiotherapie, Georg Thieme Verlag, 2011, S.216, ISBN 3131659416, hier online
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