„Abhängigkeit von psychoaktiven Substanzen“ – Versionsunterschied

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=== Genetische Disposition ===
=== Genetische Disposition ===
Die Wahrscheinlichkeit einer Suchterkrankung wird auch durch bestimmte Varianten in den Erbanlagen mit beeinflusst. Allerdings gibt es bis heute (2018) immer noch eine große Lücke zwischen den im einzelnen sehr kleinen Effekten von diesbezüglichen genetischen Abweichungen und dem bekannten Ausmaß tatsächlicher erblicher Beeinflussung.<ref name="PMID23990377">S. Wang, Z. Yang, J. Z. Ma, T. J. Payne, M. D. Li: ''Introduction to deep sequencing and its application to drug addiction research with a focus on rare variants.'' In: ''Molecular neurobiology.'' Band 49, Nummer 1, Februar 2014, S.&nbsp;601–614, {{DOI|10.1007/s12035-013-8541-4}}, PMID 23990377, {{PMC|3948219}} (Review).</ref><ref name="PMID23920159">F. M. Vassoler, G. Sadri-Vakili: ''Mechanisms of transgenerational inheritance of addictive-like behaviors.'' In: ''Neuroscience.'' Band 264, April 2014, S.&nbsp;198–206, {{DOI|10.1016/j.neuroscience.2013.07.064}}, PMID 23920159, {{PMC|3872494}} (Review).</ref> Gleichwohl gibt es bereits sehr konkrete Ergebnisse im Bereich Nikotin,<ref name="PMID30256469">B. M. Sharp, H. Chen: ''Neurogenetic determinants and mechanisms of addiction to nicotine and smoked tobacco.'' In: ''The European journal of neuroscience.'' [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] September 2018, {{DOI|10.1111/ejn.14171}}, PMID 30256469 (Review), [https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/ejn.14171 PDF].</ref><ref name="PMID29302221">P. Gorwood, Y. Le Strat, N. Ramoz: ''Genetics of addictive behavior: the example of nicotine dependence.'' In: ''Dialogues in clinical neuroscience.'' Band 19, Nummer 3, September 2017, S.&nbsp;237–245, PMID 29302221, {{PMC|5741107}} (Review).</ref> [[Opioide]]n,<ref name="PMID30118972">R. C. Crist, B. C. Reiner, W. H. Berrettini: ''A review of opioid addiction genetics.'' In: ''Current opinion in psychology.'' [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] August 2018, {{DOI|10.1016/j.copsyc.2018.07.014}}, PMID 30118972 (Review).</ref> Alkohol,<ref name="PMID29897633">I. Prytkova, A. Goate, R. P. Hart, P. A. Slesinger: ''Genetics of Alcohol Use Disorder: A Role for Induced Pluripotent Stem Cells?'' In: ''Alcoholism, clinical and experimental research.'' Band 42, Nummer 9, September 2018, S.&nbsp;1572–1590, {{DOI|10.1111/acer.13811}}, PMID 29897633, {{PMC|6120805}} (Review).</ref><ref name="PMID28118990">M. T. Reilly, A. Noronha, D. Goldman, G. F. Koob: ''Genetic studies of alcohol dependence in the context of the addiction cycle.'' In: ''Neuropharmacology.'' Band 122, August 2017, S.&nbsp;3–21, {{DOI|10.1016/j.neuropharm.2017.01.017}}, PMID 28118990 (Review).</ref><ref name="PMID26110981">A. B. Hart, H. R. Kranzler: ''Alcohol Dependence Genetics: Lessons Learned From Genome-Wide Association Studies (GWAS) and Post-GWAS Analyses.'' In: ''Alcoholism, clinical and experimental research.'' Band 39, Nummer 8, August 2015, S.&nbsp;1312–1327, {{DOI|10.1111/acer.12792}}, PMID 26110981, {{PMC|4515198}} (Review).</ref> Cannabis<ref name="PMID20402985">K. J. Verweij, B. P. Zietsch, M. T. Lynskey, S. E. Medland, M. C. Neale, N. G. Martin, D. I. Boomsma, J. M. Vink: ''Genetic and environmental influences on cannabis use initiation and problematic use: a meta-analysis of twin studies.'' In: ''Addiction.'' Band 105, Nummer 3, März 2010, S.&nbsp;417–430, {{DOI|10.1111/j.1360-0443.2009.02831.x}}, PMID 20402985, {{PMC|2858354}} (Review).</ref> und Kokain.<ref name="PMID27498889">J. Cabana-Domínguez, C. Roncero, L. Grau-López, L. Rodríguez-Cintas, C. Barral, A. C. Abad, G. Erikson, N. E. Wineinger, B. Torrico, C. Arenas, M. Casas, M. Ribasés, B. Cormand, N. Fernàndez-Castillo: ''A Highly Polymorphic Copy Number Variant in the NSF Gene is Associated with Cocaine Dependence.'' In: ''[[Scientific Reports]].'' Band 6, 08 2016, S.&nbsp;31033, {{DOI|10.1038/srep31033}}, PMID 27498889, {{PMC|4976312}}.</ref>
Studien zeigen, dass eine genetische Disposition zur Wahrscheinlichkeit einer Suchterkrankung erheblich beiträgt.<ref>Inge Sillaber, Markus H. Henniger: [http://www.biospektrum.de/blatt/d_bs_pdf&_id=932813 ''Genetik und Drogensucht.''] In: ''Biospektrum.'' 8. Jahrgang, Nr. 3, 2002.</ref>

Mit Versuchen am Medikament [[Ritalin]] wurden diese Unterschiede damit erklärt, dass in den einzelnen Gehirnen eine unterschiedliche Anzahl an [[Dopamin-Rezeptor|Dopamin-D<sub>2</sub>-Rezeptoren]] vorhanden sind. Ist diese Anzahl bei einer Testperson gering, empfindet sie die Wirkung der Substanz als besonders angenehm. Die erwähnten Unterschiede in den neurobiologischen Voraussetzungen sind daher zu einem gewissen Teil [[Genetik|genetisch]] bedingt. Grundsätzlich kann man sagen, dass eine hohe Toleranzgrenze den Konsum erhöht. Kandidatengene für Alkoholabhängigkeit sind unter anderem [[GABA-Rezeptor]]gene, die Einfluss auf die sedierende Wirkung des Alkohols haben. Dopaminrezeptorgene (z.&nbsp;B. das DRD2A1-Taq1 A minor Allel) können eine Effizienzminderung des dopaminergen Systems bewirken. Die zurzeit bedeutendste genetische Prädisposition für Alkoholabhängigkeit wird einem [[Polymorphismus]] in Alkohol metabolisierenden Enzymen zugeschrieben. Polymorphismen des [[Alkohol-Dehydrogenase]]-Gens (ADH2-Gen) können zu einem schnelleren Abbau des giftigen Stoffwechselprodukts Acetaldehyd führen, was eine verminderte Wahrnehmung der Nebenwirkungen des Alkohols hervorruft und sich somit auf die Höhe des Konsums auswirkt.<ref name="bierut2011">Laura J. Bierut: ''Genetic Vulnerability and Susceptibility to Substance Dependence.'' In: ''Neuron Review.'' 69, 2011, S. 618–625.</ref> Viele Asiaten haben eine Unterfunktion des Enzyms und leiden unter so heftigen Nebenwirkungen, dass Alkoholabhängigkeit bei ihnen kaum ein Problem darstellt. Das ALDH2-1-Allel kodiert für einer biologisch aktive Form des Enzyms, wohingegen ALDH2-2 zu Funktionsverlust führt.<ref>David Goldman, Gabor Oroszi, Francesca Ducci: [http://focus.psychiatryonline.org/article.aspx?articleID=50718 ''The Genetics of Addictions: Uncovering the Genes.'']{{Toter Link|date=2018-03 |archivebot=2018-03-28 06:40:13 InternetArchiveBot |url=http://focus.psychiatryonline.org/article.aspx?articleID=50718 }} In: ''Nature Reviews Genetics.'' 6, 2005, S. 521–532.</ref> Analog zur Alkoholabhängigkeit führt ein Polymorphismus in DRD2 zu einem erhöhten Suchtpotential. Raucher besitzen das DRD2-Allel fast doppelt so häufig wie Nichtraucher. So kann auch die Nikotinabhängigkeit durch verschiedene Polymorphismen genetisch bedingt sein. Variationen in der nikotinischen ACH-Rezeptor-Untereinheit A5 auf Chromosom 15 führen zu einer Aminosäureveränderung und veränderten mRNA- Expression im Gehirn. Ein weiterer entscheidender Faktor liegt in den metabolisierenden Enzymen des Stoffwechsels. Das Allel CYP2A6 kodiert ein gleichnamiges Enzym, welches den Abbau von Nikotin zu [[Cotinin]] vollzieht. Bei Kettenrauchern wurde eine Hyperaktivität dieses Enzyms festgestellt.<ref name="bierut2011" /> Studien von anderen Drogen sind aufgrund der Illegalität weniger und meist an Tierversuchen durchgeführt worden. Ihre genetische Prädisposition ist daher noch weitgehend ungeklärt.


=== Willenhafte Steuerung des Substanzverlangens ===
=== Willenhafte Steuerung des Substanzverlangens ===

Version vom 13. November 2018, 15:09 Uhr

Klassifikation nach ICD-10
F10.2 Psychische und Verhaltensstörungen durch Alkohol (Abhängigkeitssyndrom)
F11.2 Psychische und Verhaltensstörungen durch Opioide (Abhängigkeitssyndrom)
F12.2 Psychische und Verhaltensstörungen durch Cannabinoide (Abhängigkeitssyndrom)
F13.2 Psychische und Verhaltensstörungen durch Sedativa oder Hypnotika (Abhängigkeitssyndrom)
F14.2 Psychische und Verhaltensstörungen durch Kokain (Abhängigkeitssyndrom)
F15.2 Psychische und Verhaltensstörungen durch andere Stimulanzien, einschließlich Koffein (Abhängigkeitssyndrom)
F16.2 Psychische und Verhaltensstörungen durch Halluzinogene (Abhängigkeitssyndrom)
F17.2 Psychische und Verhaltensstörungen durch Tabak (Abhängigkeitssyndrom)
F18.2 Psychische und Verhaltensstörungen durch flüchtige Lösungsmittel (Abhängigkeitssyndrom)
F19.2 Psychische und Verhaltensstörungen durch multiplen Substanzgebrauch und Konsum anderer psychotroper Substanzen (Abhängigkeitssyndrom)
ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Kampf dem Drogenmissbrauch: deutsche Briefmarke von 1975

Ein Abhängigkeitssyndrom durch psychotrope Substanzen (auch: Drogenabhängigkeit, Drogensucht, Drogenmissbrauch) bezeichnet eine Gruppe von Störungen der Psyche und des Verhaltens aufgrund wiederholter Einnahme psychotroper Substanzen. Typisch ist ein starkes, periodisch oder dauerhaft auftretendes Substanzverlangen, eine fortschreitende Vernachlässigung anderer Verpflichtungen oder Aktivitäten, und ein teilweiser Kontrollverlust mit zwanghaftem Substanzkonsum.

Je nach Substanz unterschiedlich stark ausgeprägt, kommt es dabei meist zur Toleranzerhöhung und körperlichen und psychischen Entzugserscheinungen.[1][2] Da alle Substanzen innerhalb von einem sozialen Zusammenhang eingenommen werden, ist die Abhängigkeit im Kontext komplexer Wechselwirkungen seelischer, sozialer und körperlicher Prozesse zu betrachten.

Medizinische Definition

Zur Diagnose eines Abhängigkeitssyndroms müssen nach der ICD-10 mindestens drei der folgenden Kriterien während des letzten Jahres gemeinsam erfüllt gewesen sein:

  1. starkes, oft unüberwindbares Verlangen, die Substanz einzunehmen
  2. Schwierigkeiten, die Einnahme zu kontrollieren (was den Beginn, die Beendigung und die Menge des Konsums betrifft)
  3. körperliche Entzugssymptome
  4. benötigen immer größerer Mengen, damit die gewünschte Wirkung eintritt
  5. fortschreitende Vernachlässigung anderer Verpflichtungen, Aktivitäten, Vergnügen oder Interessen (das Verlangen nach der Droge wird zum Lebensmittelpunkt)
  6. fortdauernder Gebrauch der Substanz(en) wider besseres Wissen und trotz eintretender schädlicher Folgen.

Die Klassifikation in der ICD-10 ist in verschiedenen Substanzen unterteilt (siehe Kasten Klassifikation nach ICD-10).

Im offiziellen Sprachgebrauch der Weltgesundheitsorganisation (WHO) existierte von 1957 bis 1963 der Begriff Sucht. Danach wurde er zunächst durch Missbrauch und Abhängigkeit ersetzt. Schließlich wurde nach 1969 das Missbrauchskonzept zugunsten vier definierter Klassen des Gebrauchs verworfen:[3]

  1. Unerlaubter Gebrauch ist von der Gesellschaft nicht tolerierter Gebrauch.
  2. Gefährlicher Gebrauch ist Gebrauch mit wahrscheinlich schädlichen Folgen für den Konsumenten.
  3. Dysfunktionaler Gebrauch liegt vor, wenn psychischen oder sozialen Anforderungen nicht mehr entsprochen werden kann.
  4. Schädlicher Gebrauch hat bereits schädliche Folgen (Zellschäden, psychische Störung) hervorgerufen.

Häufigkeit

Zur Häufigkeit der einzelnen Abhängigkeitssyndromen siehe jeweilige Hauptartikel zu den psychotropen Substanzen.

Auf der Grundlage wissenschaftlicher Studien wird die Zahl der manifest von Medikamenten abhängigen Menschen in Deutschland auf ca. 1,4–1,9 Millionen geschätzt. In etwa 80 % der Fälle handelt es sich dabei um eine Abhängigkeit von Benzodiazepinen,[4] welche ein hohes Abhängigkeitspotential aufweisen.

Abhängigkeitspotenzial

Abhängigkeitspotential und Schadpotential verschiedener psychotroper Substanzen; nach David Nutt (2007)[5]
Vergleich von Abhängigkeitspotential und Verhältnis zwischen üblicher und tödlicher Dosis verschiedener psychotroper Substanzen; nach R. S. Gable (2006)[6][7]

Psychotrope Substanzen, also Denken und Gefühle beeinflussende Stoffe, können mit jeweils unterschiedlichen Potenzialen eine Person zum unbedingten erneuten Konsum veranlassen, also zur körperlichen oder psychischen Abhängigkeit führen. Diese Eigenschaft heißt Abhängigkeitspotenzial oder Suchtpotenzial.

Das Abhängigkeitspotenzial von Substanzen mit sehr kurzer oder sehr langer Halbwertszeit soll, nach einer Theorie von Hollister (1978), niedriger sein. Es wird angenommen, dass bei schnell anflutenden Substanzen das Abhängigkeitspotenzial am höchsten ist.[8]

Gemäß einer britischen Studie aus dem Jahr 2007 gelten als die Substanzen mit dem höchsten Abhängigkeitspotenzial (in nach Abhängigkeitspotential absteigender Reihenfolge, Skalenwerte in Klammern dahinter):[5][9]

Substanzen mit mittlerem Abhängigkeitspotenzial:[5][10]

Substanzen mit niedrigem Abhängigkeitspotenzial:[5][11]

Substanzen ohne ausgeprägtes Abhängigkeitspotenzial:[5][12]

Näheres

Alkohol
Obwohl alkoholische Getränke in vielen Ländern legal sind, hat Ethanol ein mit Opiaten, Barbituraten und Kokain vergleichbares körperliches und psychisches Abhängigkeitspotenzial. Die körperliche Alkoholabhängigkeit entwickelt sich nach einem langzeitig erhöhten Alkoholkonsum und führt zur Alkoholkrankheit.[13] Beim Absetzen der Substanz kann es zum Delirium tremens kommen. Die Zahl der Alkoholabhängigen ist hoch, weil Alkohol eine billige und einfach beschaffbare Droge ist, die zudem gesellschaftlich anerkannt ist, z. B. Konsum bei gesellschaftlichen Anlässen.
Amphetamine (Speed)
Amphetamine können eine starke psychische Abhängigkeit auslösen, da die Wirkung eine gesteigerte Leistung, verbesserte Konzentration sowie Euphorie als Partydroge verspricht. Das Abhängigkeitsrisiko hängt von der genetischen Disposition sowie der psychischen Situation der Person ab. Bei Tierversuchen konnten einige Individuen ihren Konsum lebenslang regulieren, während bei 50 % nach einiger Zeit eine psychische Abhängigkeit mit starker Toleranzbildung auftrat.[14]
Cannabis
Cannabiskonsum kann bei einigen Konsumenten eine psychische Abhängigkeit erzeugen; ob sich eine solche Abhängigkeit ausbildet, wird möglicherweise von sozialen Faktoren und vom Alter der Konsumenten mitbestimmt. Die Ausbildung einer körperlichen Abhängigkeit konnte nicht belegt werden.[15][16][17][18]
Crack (Kokain-Derivat)
Crack besitzt vermutlich das höchste psychische Abhängigkeitspotenzial, da die Wirkung sehr schnell anflutet und nur von kurzer Dauer ist. Nach dem Konsum entsteht das Bedürfnis, Crack noch mal zu konsumieren, wobei ein dauerhafter Gebrauch entstehen kann. Bei Langzeitkonsumenten sind auch körperliche Abhängigkeitssymptomatiken zu beobachten, weil bio-chemische Prozesse im Körper verändert werden (z. B. körpereigene Dopamin-Produktion).[19][20]
Halluzinogene
Die klassischen Halluzinogene wie LSD, Mescalin, halluzinogene Pilze werden als nicht-abhängigkeitserzeugende Substanzen angesehen, da keine körperliche Abhängigkeit erzeugt wird.[21] Zusätzlich wird eine Toleranz gebildet, die 1 bis 2 Wochen hält, wobei innerhalb dieser Wochen bei wiederholter Einnahme eine geringere Wirkung auftritt, dadurch kann kein häufiger Konsum durchgeführt werden. Viele Konsumenten verringern ihren Gebrauch mit der Zeit oder stellen ihn sogar ein.[22] Eine psychische Abhängigkeit lässt sich nicht ausschließen, wobei diese allerdings umstritten ist, da Halluzinogene bei schlechter Gefühlslage einen Horrortrip auslösen können. Daher eignen sich Halluzinogene nicht für die Verbesserung der psychischen Lage.[23][24]
Heroin und sonstige Opiate
Heroin zählt zu den Substanzen mit dem höchsten körperlichen und psychischen Abhängigkeitspotenzial überhaupt. Aufgrund der euphorischen Wirkung bildet sich schnell eine psychische Abhängigkeit, da der Konsument im Rausch negative Gedanken und Sorgen vergisst. Andere Opiate wie Tramadol oder Codein bieten ebenfalls eine ähnliche Euphorie bei höherer Dosierung, wobei die psychische Abhängigkeit weitaus geringer ist, da diese Opiate keine vergleichbar starke Euphorie erzeugen. Das Abhängigkeitsrisiko wird demnach nach der psycho-sozialen Situation des Konsumenten bestimmt. Nach häufigem Gebrauch stellt sich bei Opiaten eine körperliche Abhängigkeit ein, wobei der Entzug als äußerst unangenehm erlebt wird und daher für den Betroffenen eine (negative) Motivation bietet, weiter zu konsumieren, um die Entzugserscheinungen zu vermeiden oder zu reduzieren.
Kokain
Kokain hat ein hohes psychisches Potenzial, abhängig zu machen, weil der Konsument häufig nach der Wirkung in eine Depression verfällt und daher wieder zur Droge greift, um der depressiven Episode zu entfliehen. Außerdem entwickelt der Konsument unbewusst eine Gier, mehr zu konsumieren. Besonders oft ist auch das Craving bei Kokain-Konsumenten zu beobachten, wobei durch bestimmte Schlüsselreize der Konsument ein weiteres Verlangen nach der Droge bekommt. Eine körperliche Abhängigkeit durch Kokain ist nicht bekannt.[20][25]
Medikamente
Etwa 4 bis 5 % der Medikamente besitzen ein Missbrauchs- oder Abhängigkeitspotenzial.[26] Das trifft insbesondere für Hypnotika, Sedativa und Tranquillantien sowie für Psychostimulantien zu, außerdem für opioidhaltige Analgetika. Patienten erwarten von Medikamenten meist eine positive Wirkung, daher kann es unter Umständen schwer sein, das Gefahrenpotenzial hinsichtlich eines Missbrauches oder einer Abhängigkeit bei der Einnahme richtig einzuschätzen.
MDMA (Ecstasy)
MDMA hat ein gewisses psychisches Abhängigkeitspotenzial. Aufgrund der Wirkung ist es selten, dass täglicher Konsum stattfindet. Allerdings besteht die Gefahr, dass sich viele Konsumenten nur noch nach der Einnahme von MDMA „fallenlassen“ können. Zusätzlich benutzen einige Konsumenten MDMA als Mittel zur Bewältigung von Problemen und können dadurch abhängig werden.[27]
Tabakrauch
Bei Tabakrauch ist Nikotin mitverantwortlich für die Abhängigkeit.[28][29] Vergleiche von Tierstudien und Studien über menschlichen Drogenkonsum zeigen auf, dass pures Nikotin nur wenig Abhängigkeitspotenzial hat, Tabakzigarettenrauch jedoch ein sehr hohes Suchtpotenzial aufweist.[30][31][32] Nikotin hat in Verbindung mit anderen Stoffen im Tabakrauch ein extrem hohes Abhängigkeitspotenzial und kann sehr schnell zu einem abhängigen Verhalten führen.[33] Laut einem im Jahr 2007 veröffentlichten Papier von D. Nutt u. a. liegt das Abhängigkeitspotenzial von Tabakrauch zwischen Alkohol und Kokain. Genauer gesagt, liegt das physische Abhängigkeitspotential bei dem von Alkohol bzw. Barbituraten und das psychische Abhängigkeitspotenzial bei dem von Kokain.[34] Ein Vergleich mit der Abhängigkeit von Opiaten wie Heroin ist nicht angezeigt, weil diese weitaus komplizierter zu behandeln ist und die Entzugserscheinungen schwerwiegender sind. Es reichen wenige Zigaretten oder wenige Tage mit kleinem Zigarettenkonsum bis zum Eintritt der körperlichen Abhängigkeit. Das Abhängigkeitspotenzial von oral aufgenommenem Nicotin ist deutlich geringer, Pflaster haben fast kein Abhängigkeitspotenzial.[35]
Vor allem ist von Bedeutung, dass Nikotin, in Verbindung mit anderen Stoffen im Tabakrauch, unterschwellig das Verlangen nach einem Tabakerzeugnis erzeugt und durch das immer kürzer werdende gewöhnungsbedingte Reiz-Reaktions-Intervall eine immer stärker ausgeprägte Abhängigkeit in Form von erhöhtem Tabakkonsum entsteht.
Man weiß heute, dass bereits nach drei Wochen Abstinenz keine messbare Veränderung der Acetylcholinrezeptoren mehr vorhanden ist – diese sich also wieder auf Normal-Niveau eingestellt haben. Während dieser Zeit kann es zu Unruhe und Gereiztheit bis hin zu Aggressivität sowie zu Depressionen kommen. Das Nikotin selbst ist zu diesem Zeitpunkt schon längst nicht mehr im Gehirn nachweisbar (bis max. drei Tage nach Beendigung des Nikotinkonsums).
Folglich kann man ein Abhängigkeitspotential konstatieren, welches eher unbewusst, d. h. im unreflektierten Alltag, seine stärkste Ausprägung findet. In Entzugsphasen tritt es dadurch zum Vorschein, dass diese unbewussten Anteile nun bewusst durch den Entziehenden verarbeitet werden.
Im Ergebnis ist festzustellen, dass während des Entzugs weniger die Abhängigkeit von der vom Tabakrauch erzeugten Wirkung von Bedeutung ist, was viele gescheiterte Therapien mit Nicotinsubstituten zeigen, sondern vielmehr der durch die nikotinerge Stimulation des Nucleus accumbens induzierte Lernprozess. In geeigneter Weise kann dieser Lernprozess nur durch starke Selbstmotivation oder professionelle Verhaltenstherapien beeinflusst bzw. umgekehrt werden. Nikotinersatz oder Medikamente können den Entzug unterstützen.
Die Rückfallwahrscheinlichkeit bei Rauchern, die ohne Hilfsmittel mit dem Tabakkonsum aufhören, liegt bei 97 % innerhalb von sechs Monaten nach dem Rauchstopp. Bis 2012 ging man davon aus, dass Nikotinersatzpräparate bei korrekter Dosierung und weiterer fachlicher Anleitung die Erfolgschancen um 3 % steigern können.[36] Eine neuere Studie von 2012 besagt, dass die Rückfallraten bei denen, die Nikotinersatzpräparate zum Aufhören verwendet haben, genau so hoch war wie derer, die ohne Hilfsmittel aufgehört haben.[37][38]
Die psychische Abhängigkeit durch eingeprägte Verhaltensmuster, die sich im Laufe einer „Raucherkarriere“ entwickeln, kann nach dem körperlichen Entzug auch nach Jahren noch vorhanden sein.

Multipler Substanzgebrauch

Eine Störung durch multiplen Substanzgebrauch liegt laut ICD-10 (F19.-) vor, wenn die Substanzaufnahme chaotisch und wahllos verläuft, oder wenn Bestandteile verschiedener Substanzen untrennbar vermischt sind.

Physische Abhängigkeit

Charakteristisch für eine physische Abhängigkeit ist das Auftreten von Entzugserscheinungen, welche beim Absetzen der psychotropen Substanz auftreten. Häufige Symptome sind Schwitzen, Zittern, Schmerzen, Schwindel und Übelkeit. Je nach Substanz können auch Halluzinationen auftreten. Opioide, Benzodiazepine, Barbiturate und Alkohol können eine physische Abhängigkeit auslösen. Obwohl ähnliche Wirkungen auch nach dem Ende der Einnahme von Medikamenten wie Cortisone, Beta-Blocker und Anti-Depressiva auftreten können, wird hier nicht von einer physischen Abhängigkeit, sondern von Absetzerscheinungen gesprochen. Vorbote einer physischen Abhängigkeit ist die Toleranzbildung. Der Konsument muss eine höhere Dosis einnehmen, um die gleiche Wirkung zu erzielen. Gleichzeitig passt der Körper sich an die Substanz an und entwickelt dabei eine Abhängigkeit.

Die Entzugserscheinungen sind einer der Gründe für den weiteren Konsum der psychotropen Substanz, damit die unangenehmen, häufig quälenden Symptome verschwinden. Die Geschwindigkeit, mit der ein Konsument anfällig für eine physische Abhängigkeit wird, ist abhängig an der Häufigkeit des Konsums, Intensität der Wirkung, genetische Disposition und psychische Anfälligkeit. Dabei können einige Menschen vom ersten Konsum einer Substanz eine physische Abhängigkeit entwickeln, während andere Menschen kaum anfällig werden.

Psychische Abhängigkeit

Eine psychische Abhängigkeit liegt vor, wenn der Betreffende sich nur nach Einnahme psychotroper Substanzen wohlfühlt. Nach Abklingen der Wirkung der Substanz treten häufig depressive Stimmungen, eine hohe Reizbarkeit, eventuell Ängste und daher das Verlangen nach einer weiteren Einnahme der Substanz auf. Auch Schlafstörungen können auftreten. Bei Menschen, welche am Tag Alkohol trinken, um sich besser zu fühlen oder um „über die Runden“ zu kommen, kann man von einer Abhängigkeit sprechen.

Selbstmedikation bei unangenehmen emotionalen Zuständen

Da Experimente mit Alkohol und illegalen Drogen ein Übergangsritus zu sein scheinen, mit dem fast alle Heranwachsenden in Berührung kommen, während nur eine Minderheit dieser Heranwachsenden abhängig wird, hat der Psychologe Daniel Goleman – bekanntester Apologet des Konzepts der emotionalen Intelligenz – nach Prädiktoren für dieses Abhängigwerden gefragt. Neben dem Faktor „Gelegenheit“ (d. h. leichter Verfügbarkeit des Suchtmittels) benennt er als Hauptfaktor das Potential unangenehme Gefühle – wie Angst, Wut oder Depression – zu verringern. Teenager mit unzureichender emotionaler Selbstregulation und geringer Resilienz werden leichter abhängig als emotional stabile Heranwachsende.[39] So hat die Psychologin Jeanne Tschann (UC San Francisco) 1994 in einer Langzeitstudie mit 13- und 14-Jährigen nachgewiesen, dass vor allem solche Teenager von Suchtmitteln abhängig werden, die unter besonderer emotionaler Belastung stehen.[40] Die Psychologin Kathleen Merikangas (National Institute of Mental Health) bezeichnet den Alkoholismus, den Menschen mit chronisch hohem Ängstlichkeitsniveau entwickeln, als Selbstmedikation von Angstsymptomen“.[41] Die Selbstmedikationsthese wird auch von Edward Khantzian (Harvard University) unterstützt. Nach einer Studie von Khantzian, konsumieren Menschen, die ihre Impulsivität nicht kontrollieren können und schnell gelangweilt sind, wegen der beruhigenden Wirkung häufiger Alkohol.[42] Depressive dagegen bevorzugen stimulierende Drogen wie z. B. Kokain; je tiefer die vorausgegangene Depression, desto stärker wird häufig die Abhängigkeit.[43] Dagegen haben Menschen mit hohem Aggressionspotential einen stärkeren Drang zum Konsum von Opioiden wie z. B. Heroin.[44]

Theorien zur Entstehung des Abhängigkeitssyndroms

Abhängigkeit ist das Ergebnis eines multikausalen Prozesses, bei dem biologische und soziale Faktoren zusammenwirken. Eine Abhängigkeitserkrankung entwickelt sich somit in einem multikausalen und interaktiven Prozess.[45]

Neurobiologische Wirkmechanismen

Übersicht über das Belohnungssystem des menschlichen Gehirns, dessen krankhafte Sensitivierung bei der Entstehung von Abhängigkeit eine zentrale Rolle spielt. Der Kern des Systems ist der grün markierte Signalverkehr von der ventral tegmental area (VTA) zum Nucleus accumbens.

Das Entstehen einer Abhängigkeit ist neurobiologisch gesehen eine krankhafte (pathologische) Form eines eigentlich nützlichen, biologischen Lernvorgangs, der Sensitivierung genannt wird.[46] Auf den Oberflächen und im Innern von Nervenzellen bewirkt eine psychoaktive Substanz Veränderungen, die das zukünftige Verlangen nach einem erneuten Konsum dieser Substanz verstärken. Diese Sensitivierung des Verlangens hält in der Regel auch noch lange nach einem Entzug an und verursacht deshalb ein erhöhtes Risiko für einen Rückfall. Das angestrebte Gefühl (Euphorie) wird im Gegensatz zum Verlangen nicht verstärkt, sondern schwächt sich ab (Toleranzentwicklung).[47][48]

Auf zellulärer und molekularer Ebene wird die Sensitivierung durch Veränderungen in Neurochemie, Neurophysiologie, Neuroanatomie und Genexpression verursacht. Dabei kann bereits ein einmaliger Gebrauch einer Substanz zu lange anhaltenden Veränderungen in der Signalübertragung von Nervenzellen führen. Die weitreichendsten Veränderungen passieren während der Entwicklungsphasen des Gehirns, am extremsten während der vorgeburtlichen (pränatalen) Entwicklung.[49][50][51][52]

In zwei Übersichtsarbeiten (Reviews) von 2016 wird Abhängigkeit als ein Zusammenhang von drei Krankheits-Komplexen beschrieben, die jeweils bestimmten Veränderungen in bestimmten Netzwerken des Gehirns zugeordnet werden. Es sind dies die Komplexe (1) krankhaftes Verlangen (Sucht), (2) krankhafte Entzugserscheinungen und (3) krankhafte Erwartungshaltungen.[53][54] In einer nachfolgenden Übersichtsarbeit von 2018 wurde beschrieben, dass dieses Modell - mit kleinen Abweichungen - auch für den Missbrauch von Cannabis zutreffend ist.[55]

Genetische Disposition

Die Wahrscheinlichkeit einer Suchterkrankung wird auch durch bestimmte Varianten in den Erbanlagen mit beeinflusst. Allerdings gibt es bis heute (2018) immer noch eine große Lücke zwischen den im einzelnen sehr kleinen Effekten von diesbezüglichen genetischen Abweichungen und dem bekannten Ausmaß tatsächlicher erblicher Beeinflussung.[56][57] Gleichwohl gibt es bereits sehr konkrete Ergebnisse im Bereich Nikotin,[58][59] Opioiden,[60] Alkohol,[61][62][63] Cannabis[64] und Kokain.[65]

Willenhafte Steuerung des Substanzverlangens

Abhängigkeit beinhaltet eine Beeinträchtigung von Wahrnehmung, Risikoabschätzung und Kontrolle des eigenen Verhaltens. Die Wahrscheinlichkeit automatischen Verhaltens im Zusammenhang mit Substanzgebrauch ist erhöht. Die Möglichkeit, zwischen verschiedenen Entscheidungen zu wählen, ist somit zwar oft erschwert aber keineswegs vollständig verloren.[66]

Begleiterkrankungen und Folgen

Neben dem Abhängigkeitssyndrom gibt es eine Reihe von körperlichen und psychischen Begleitkrankheiten.

Psychische Begleiterkrankungen

Psychische Störungen können einem Abhängigkeitssyndrom vorausgehen und sind als Begleitkrankheiten zu therapieren. Mögliche Begleitkrankheiten können z. B. Angststörungen, Depression, ADHS, Anpassungsstörungen, Persönlichkeitsstörungen oder Psychosen sein.

Die genannten psychische Störungen können ebenso Folge eines Abhängigkeitssyndrom sein, im Fall einer Psychose ist der Begriff Drogenpsychose geläufig.

Auch soziale Isolation kann einem Abhängigkeitssyndrom vorausgehen oder Folge davon sein.

Folgen des Abhängigkeitssyndroms

Die Folgen des Abhängigkeitssyndroms hängen wesentlich ab von der psychotropen Substanz, zu der die Abhängigkeit besteht. Siehe daher auch den Hauptartikel zur jeweiligen Substanz.

Die Befriedigung der Abhängigkeit nimmt im Leben der Betroffenen einen immer größeren Raum ein. Die Aufmerksamkeit der Konsumierenden wird zunehmend auf Konsum und Beschaffung der psychoaktiven Substanz und das anschließende Verweilen im Rauschzustand verlagert. Andere Aktivitäten, Interessen und Verpflichtungen werden oft vernachlässigt. Die Persönlichkeit, oder die Persönlichkeitsentwicklung, kann erheblich beeinträchtigt werden. Zusätzlich besteht die Gefahr von Beschaffungskriminalität.

Prävention und Therapie

Prävention

Neuere Ansätze zur Drogenprävention setzen weniger auf Abschreckung, d. h. die Betonung der oft organismusschädigenden Eigenschaften, sondern vermehrt auf Aufklärung.[67] Abschreckung wurde von den Zielgruppen häufig nicht ernst genommen.[68] Aufklärung wird als eine Alternative zu der auf Repression ausgerichteten Drogenpolitik, in der Konsum als nicht tolerabel angesehen wird, eingesetzt.

Ziel dieses Präventionskonzept ist es, Wissen um die Wirkung einer Substanz zu vermitteln. Dies betrifft sowohl die zu erwartenden angenehmen Wirkungen bzw. unerwünschten Nebenerscheinungen, als auch die möglichen sozialen und körperlichen Schäden. Dieses Wissen soll es dann ermöglichen, eine eigene Entscheidung zu treffen.[69] Da nicht davon ausgegangen wird, dass diese Entscheidung in jedem Fall gegen den Konsum ausfällt, soll zu ungefährlichem Umgang, wie beispielsweise der Vermeidung vom Mischkonsum, angeregt werden. Ziel der Prävention soll es sein, auf die Stärkung der Persönlichkeit und das Aufzeigen von Alternativen zum Substanzkonsum hinzuwirken. Diese Alternativen müssen für die potentiellen Konsumierenden erlebbar sein – beispielsweise die Erfahrung, dass man sich nach ein zwei Stunden „Auspowern“ mindestens ebenso „relaxed“ fühlt wie durch den Konsum von Cannabis.

Prävention und substanzspezifische Aufklärung soll so früh wie möglich beginnen, da der erste Kontakt mit Drogen häufig in der Adoleszenz stattfindet.[70][71]

Therapie

Eine Drogentherapie bei einem Abhängigkeitssyndrom hat den dauerhaften Verzicht (Abstinenz) auf die abhängigkeitserzeugende Substanz zum Ziel und kann folgende Punkte umfassen:

  1. körperlicher Entzug der abhängig machenden Substanz (Entzug psychotroper Substanzen)
  2. Substitution durch eine Substanz ohne oder mit geringerer Schadwirkung
  3. psychotherapeutische Behandlung (Kurzzeitinterventionen, v. a. Langzeitentwöhnung) in einer Fachklinik, wobei diese ihr Augenmerk auf eventuelle Defizite in der Persönlichkeitsentwicklung der Patienten legen und sich stark an individuellen Ressourcen orientieren
  4. Physiotherapie
  5. Mitarbeit in Selbsthilfegruppe
  6. Mitbehandlung der Angehörigen/Bezugspersonen; siehe auch: Co-Abhängigkeit

In der Behandlung Opiatabhängiger kann die (manchmal dauerhafte) Verabreichung eines Substitutionsmittels im Rahmen einer Substitutionstherapie zu einer deutlichen Schadensbegrenzung (engl.: harm reduction) führen, sodass hier die Forderung nach Abstinenz als alleiniges Behandlungsziel aufgegeben wurde bzw. jeweils im Einzelfall (und eventuell immer wieder neu) entschieden werden muss. Die Wirksamkeit einer Dauersubstitution ist überzeugend belegt und wird auch vom Gesetzgeber anerkannt.[72][73] Es werden auch Medikamente entwickelt, die nicht als Substitution zu betrachten sind, sondern die Abhängigkeitssymptome gezielt bekämpfen sollen z. B. Clofenciclan.

Die Behandlung von Abhängigkeiten hat sich zu einem Spezialgebiet der Medizin entwickelt, das heute zunehmend auch auf Erkenntnissen der Neurobiologie aufbaut und ein ganzes Spektrum an therapeutischen Verfahren anbieten kann. Auch pädagogische Maßnahmen können Teil einer Therapie sein, insbesondere bei Jugendlichen.[71] In einer Veröffentlichung der Deutschen Rentenversicherung „Beurteilung von Weiterbildungen von Einzeltherapeuten und Gruppentherapeuten (Tätigkeitsfeld Sucht)“ der Autoren von Ammer, von Bötticher, Kullig und Scheipers wurde 1992 beschrieben, was genau Psychotherapie im Kontext von Abhängigkeitserkrankung heißt und wie die entsprechenden Ausbildungen gestaltet sein müssen, um erfolgreich Suchttherapie zu betreiben.[74]

Sonstiges

Abgrenzungen

Andere Formen der Abhängigkeit welche nicht durch Konsum psychotroper Substanzen gekennzeichnet sind, sind im Artikel Abhängigkeit (Medizin) zusammengefasst. Wenn Konsum von psychoaktiven Substanzen zu einer Überschreitung von Gesetzen führt, wird Abhängigkeit oder Substanzkonsum strafrechtlich definiert. Fragestellungen dieser Art berühren dann in der Regel die Arbeitsgebiete der Toxikologie im Bereich der Rechtsmedizin.

Siehe auch

AWMF-Leitlinien

Leitlinien der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften:

Literatur

Allgemein

  • G. Glaeske: Psychotrope und andere Arzneimittel mit Missbrauchs- und Abhängigkeitspotential. In: Jahrbuch Sucht 2000. Deutsche Hauptstelle gegen die Suchtgefahren. Neuland, Geesthacht 1999.
  • Roswitha Algeier-Föll, Günter Schmidt: Drogen-Wissen. Interdisziplinäres Drogen-Lexikon. Schmidt, Berlin 2003, ISBN 3-8330-0256-5.
  • Markus Berger: Handbuch für den Drogennotfall – Das Wichtigste zu Gefahrenpotenzialen, Überdosierungen und Abhängigkeiten. Nachtschatten, Solothurn 2004, ISBN 3-03788-125-9.
  • Theo Dingermann, Karl Hiller, Georg Schneider, Ilse Zündorf: Schneider – Arzneidrogen. 5. Auflage. Spektrum, Heidelberg 2011, ISBN 978-3-8274-2765-6.
  • Jürgen Engel: Süchtige Zeiten. Versuch einer Provokation. In: Christian Hoffstadt, Remo Bernasconi (Hrsg.): An den Grenzen der Sucht – On the edge of addiction – Aux confins de la dépendance. (= Reihe Aspekte der Medizinphilosophie. Band 8). Festschrift für Remo Bernasconi. Projekt, Bochum/Freiburg im Breisgau 2009, ISBN 978-3-89733-204-1, S. 83–102.
  • Sabine Grüsser, Caroline N. Thalemann: Verhaltenssucht. Diagnostik, Therapie, Forschung. Huber, Bern 2006, ISBN 3-456-84250-3.
  • Andreas Heinz, Anil Batra, Norbert Scherbaum, Euphrosyne Gouzoulis-Mayfrank: Neurobiologie der Abhängigkeit. Grundlagen und Konsequenzen für Diagnose und Therapie von Suchterkrankungen. Kohlhammer, Stuttgart 2012, ISBN 978-3-17-021474-3.
  • Christian Hoffstadt, Remo Bernasconi (Hrsg.): An den Grenzen der Sucht – On the edge of addiction – Aux confins de la dépendance. (= Aspekte der Medizinphilosophie. Band 8). Festschrift für Remo Bernasconi. Projekt, Bochum/Freiburg im Breisgau 2009, ISBN 978-3-89733-204-1.
  • Aldo Legnaro, Arnold Schmieder (Hrsg.): Suchtwirtschaft. (= Jahrbuch Sucht. Band 1). Lit, Münster/Hamburg/London 1999, ISBN 3-8258-3531-6.
  • Aldo Legnaro, Arnold Schmieder (Hrsg.): Deregulierung der Abhängigkeit. (= Jahrbuch Sucht. Band 2). Lit, Münster/Hamburg/London 2001, ISBN 3-8258-4892-2.
  • Aldo Legnaro, Arnold Schmieder (Hrsg.): Rauchzeichen. Zum modernen Tabakkonsum. (= Jahrbuch Sucht. Band 3). Lit, Münster/Hamburg/London 2002, ISBN 3-8258-6077-9.
  • Aldo Legnaro, Arnold Schmieder (Hrsg.): Suchtränder. (= Jahrbuch Sucht. Band 4). Lit, Münster/Hamburg/London 2004, ISBN 3-8258-7428-1.
  • J. Olds, P. Milner: Positive reinforcement produced by electrical stimulation of septal area and other regions of rat brain. In: J Comp Physiol Psychol. 47(6), 1954, S. 419–427. (Wichtige historische Veröffentlichung zur Suchtphysiologie)
  • Ronald R. Rippchen; VfD, Verein für Drogenpolitik: Konkrete Erste-Hilfe-Tipps bei Drogenproblemen. The Grüne Kraft, Löhrbach 2006, ISBN 3-922708-60-9.
  • Sebastian Scheerer: Sucht. (= rororo. 6367). Rowohlt, Reinbek bei Hamburg 1995, ISBN 3-499-16367-5.
  • Wolfgang Schmidbauer, Jürgen vom Scheidt, Monika Schulenberg: Handbuch der Rauschdrogen. Fischer Taschenbuch, Frankfurt am Main 2004, ISBN 3-596-16277-7.
  • Henning Schmidt-Semisch, Frank Nolte: Drogen. (= Rotbuch. 3000). Rotbuch-Verlag, Hamburg 2000, ISBN 3-434-53505-5.
  • Giulia Sissa: Die Lust und das böse Verlangen. Eine Philosophie der Droge. (Originaltitel: Le Plaisir et le Mal, Odile Jacob, Paris 1997, übersetzt von Christine Schmutz). Klett-Cotta, Stuttgart 1999, ISBN 3-608-91917-1.
  • Bernhard van Treeck: Drogen- und Suchtlexikon. Schwarzkopf & Schwarzkopf, Berlin 2004, ISBN 3-89602-542-2.
  • Bernhard van Treeck: Drogen. Schwarzkopf & Schwarzkopf, Berlin, 2003, ISBN 3-89602-420-5.
  • Felix Tretter (Hrsg.): Suchtmedizin kompakt. Schattauer, Stuttgart 2012, ISBN 978-3-7945-2866-0.
  • Andrew Weil: Drogen und höheres Bewusstsein. AT, Aarau 2000, ISBN 3-85502-684-X.
  • Claudia Wiesemann: Die heimliche Krankheit. Eine Geschichte des Suchtbegriffs. (= Medizin und Philosophie. Band 4). Frommann-Holzboog, Stuttgart 2000, ISBN 3-7728-2000-X.

Verständliche Informationen für Betroffene und Angehörige

  • Johannes Lindenmeyer: Lieber schlau als blau. 7. Auflage. Beltz, Weinheim/Basel 2005, ISBN 3-621-27562-2.
  • Ralf Schneider: Die Suchtfibel. 15. Auflage. Schneider, Hohengehren 2010, ISBN 978-3-8340-0770-4.

Weblinks

Einzelnachweise

  1. Definitionen der WHO (, dort unter der Klassifikation F10-F19) und der American Psychiatric Association (DSM-IV-TR (Memento des Originals vom 27. September 2011 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.behavenet.com)
  2. Abhängigkeit. In: gbe-bund.de. Archiviert vom Original (nicht mehr online verfügbar) am 3. Dezember 2013; abgerufen am 3. Februar 2014.  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.gbe-bund.de
  3. R.-D. Stieglitz (Hrsg.): Kompendium. Psychiatrie, Psychotherapie, Psychosomatische Medizin. Karger, Basel 2002, ISBN 3-8055-7272-7.
  4. Medikamentenabhängigkeit. (Memento des Originals vom 16. Januar 2013 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.bundesaerztekammer.de Website der Bundesärztekammer. Abgerufen am 15. Dezember 2013.
  5. a b c d e David Nutt, Leslie A King, William Saulsbury, Colin Blakemore: Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse. In: The Lancet. Band 369, März 2007, S. 1047–1053, doi:10.1016/S0140-6736(07)60464-4.
  6. Robert Gable: Drug Toxicity. Abgerufen am 17. Februar 2011.
  7. R. S. Gable: Acute toxicity of drugs versus regulatory status. In J. M. Fish (Hrsg.): Drugs and Society: U.S. Public Policy. Rowman & Littlefield Publishers, Lanham, MD 2005, ISBN 0-7425-4244-0, S. 149–162.
  8. Lutz G. Schmidt, Markus Gastpar, Peter Falkai: Evidenzbasierte Suchtmedizin: Behandlungsleitlinie substanzbezogene Störungen. Deutscher Ärzte-Verlag, 2006, ISBN 3-7691-0520-6, S. 276.
  9. Mittelwert Abhängigkeitspotenziale ≥ 2,00 in der Skala der Studie von Nutt u. a.
  10. Mittelwert Abhängigkeitspotenziale ≥ 1,50 und < 2,00 in der Skala der Studie von Nutt u. a.
  11. Mittelwert Abhängigkeitspotenziale ≥ 1,00 und < 1,50 in der Skala der Studie von Nutt u. a.
  12. Mittelwert Abhängigkeitspotenziale < 1,00 in der Skala der Studie von Nutt u. a.
  13. Alkohol – Das berauschende Genuss- bzw. Suchtmittel. In: Apotheke2u.de. Archiviert vom Original (nicht mehr online verfügbar) am 3. Dezember 2013; abgerufen am 3. Juli 2010.  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.apotheke2u.de
  14. Gabriel Galli, Jochen Wolffgramm: Long-term voluntary D-amphetamine consumption and behavioral predictors for subsequent D-amphetamine addiction in rats. In: Science. 73/1, 2004, S. 51–60. PMID 14687959
  15. Woran erkenne ich eine Cannabisabhängigkeit? Die Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung, abgerufen am 3. Juli 2010.
  16. Hanf – Nutzpflanze und Drogenpflanze. (PDF) Schweizerische Fachstelle für Alkohol und andere Drogenprobleme, archiviert vom Original am 28. September 2007; abgerufen am 3. Juli 2010.
  17. bzga.de. Abgerufen am 3. Juli 2010.
  18. Cannabis. Deutsche Hauptstelle f. Suchtgefahren, archiviert vom Original am 11. Juni 2007; abgerufen am 9. Mai 2015.
  19. Bestandsaufnahme „Crack-Konsum in Deutschland: Verbreitung, Konsummuster, Risiken und Hilfeangebote“. Universität Bremen, abgerufen am 3. Juli 2010.
  20. a b Kokain. Technische Universität Dortmund, Fb16, archiviert vom Original am 7. Dezember 2010; abgerufen am 3. Juli 2010.
  21. Christian Lüscher, Mark A. Ungless: The Mechanistic Classification of Addictive Drugs. In: PLoS Medicine (Public Library of Science), 2006, doi:10.1371/journal.pmed.0030437.
  22. InfoFacts: LSD. National Institute on Drug Abuse (PDF)
  23. LSD. In: Thema-Drogen.net. Abgerufen am 3. Juli 2010.
  24. Wolfgang Forth, Franz Hofmann, Ulrich Förstermann: Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie. 9. Auflage. Urban & Fischer bei Elsevier, 2005, ISBN 3-437-42521-8, S. 341.
  25. Bremer Institut für Drogenforschung – Kokain. In: Bisdro.uni-bremen.de. 31. Oktober 2001, abgerufen am 3. Juli 2010.
  26. Medikamentenabhängigkeit. In: bundesaerztekammer.de. 16. Juni 2011, archiviert vom Original (nicht mehr online verfügbar) am 16. Januar 2013; abgerufen am 3. März 2013.  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.bundesaerztekammer.de
  27. Ecstasy. In: MedizInfo.de. 8. November 2007, abgerufen am 3. Juli 2010.
  28. Determinants of Tobacco Use and Renaming the FTND to the Fagerström Test for Cigarette Dependence. In: ntr.oxfordjournals.org, abgerufen am 28. Juli 2013.
  29. James D Belluzzi u. a.: Monoamine Oxidase Inhibitors Allow Locomotor and Rewarding Responses to Nicotine. In: Nature. 14. Dezember 2005, abgerufen am 1. August 2013.
  30. James D Belluzzi u. a.: Acetaldehyde Enhances Acquisition of Nicotine Self-Administration in Adolescent Rats. In: Nature. 20. Oktober 2004, abgerufen am 1. August 2013.
  31. J. E. Rose, W. A. Corrigall: Nicotine self-administration in animals and humans: similarities and differences. März 1997. PMID 9089846.
  32. Fragen zu Tabakzusatzstoffen: Ist die Entwicklung von Nikotinsucht dosisabhängig? 2010. SCENIHR abgerufen am 29. Juli 2013.
  33. How Tobacco Smoke Causes Disease: The Biology and Behavioral Basis for Smoking-Attributable Disease: A Report of the Surgeon General, Nicotine Addiction: Past and Present. Surgeon General (US), 2010, abgerufen am 29. Juli 2013.
  34. Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse. (PDF; 127 kB) In: dobrochan.ru. 2007, abgerufen am 9. März 2013.
  35. Harm reduction on nicotin addiction. In: rcplondon.ac.uk. S. 98/99 (PDF)
  36. L. F. Stead u. a.: Nicotine replacement therapy for smoking cessation. Cochrane Tobacco Addiction Group, 16. Juli 2008, doi:10.1002/14651858.CD000146.pub3
  37. Nikotinersatz und andere Medikamente zur Raucherentwöhnung. In: DKFZ.de, abgerufen am 6. März 2013.
  38. H. R. Alpert, G. N. Connolly, L. Biener: A prospective cohort study challenging the effectiveness of population-based medical intervention for smoking cessation. In: Tobacco Control. Band 22, Nummer 1, Januar 2013, S. 32–37, doi:10.1136/tobaccocontrol-2011-050129. PMID 22234781, ISSN 1468-3318.
  39. Daniel Goleman: Emotional Intelligence. Why It Can Matter More Than IQ. 1. Auflage. Bantam, New York 1995, ISBN 0-553-09503-X, S. 252–255.
  40. Jeanne M. Tschann: Initiation of Substance Abuse in Early Adolescence. In: Health Psychology. Band 4, 1994.
  41. Katheleen Merikangas u. a.: Familial Transmission of Depression and Alcoholism. In: Archives of General Psychiatry. April 1985.
  42. Edward John Khantzian: Self-regulation and self-medication factors in alcoholism and the addictions. Similarities and differences. In: Recent Developments in Alcoholism. Band 8, 1990, S. 255–271; Howard Moss u. a.: Plasma GABA-like Activity in Response to Ethanol Challenge in Men at High Rish for Alcoholism. In: Biological Psychiatry. Band 27, Heft 6, März 1990.
  43. Edward Khantzian: Psychiatric and Psychodynamic Factors in Cocain Addiction. In: Arnold Washton, Mark Gold (Hrsg.): Cocaine: A Clinician’s Handbook. Guilford Press, New York 1987.
  44. Daniel Goleman: Emotional Intelligence. Why It Can Matter More Than IQ. 1. Auflage. Bantam, New York 1995, ISBN 0-553-09503-X., S. 255.
  45. M. L. Copersino: Cognitive Mechanisms and Therapeutic Targets of Addiction. In: Current opinion in behavioral sciences. Band 13, Februar 2017, S. 91–98, doi:10.1016/j.cobeha.2016.11.005, PMID 28603756, PMC 5461927 (freier Volltext) (Review).
  46. J. D. Steketee, P. W. Kalivas: Drug wanting: behavioral sensitization and relapse to drug-seeking behavior. In: Pharmacological reviews. Band 63, Nummer 2, Juni 2011, S. 348–365, doi:10.1124/pr.109.001933, PMID 21490129, PMC 3082449 (freier Volltext) (Review).
  47. M. J. Robinson, A. M. Fischer, A. Ahuja, E. N. Lesser, H. Maniates: Roles of "Wanting" and "Liking" in Motivating Behavior: Gambling, Food, and Drug Addictions. In: Current topics in behavioral neurosciences. Band 27, 2016, S. 105–136, doi:10.1007/7854_2015_387, PMID 26407959 (Review), PDF.
  48. C. M. Olsen: Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions. In: Neuropharmacology. Band 61, Nummer 7, Dezember 2011, S. 1109–1122, doi:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010, PMID 21459101, PMC 3139704 (freier Volltext) (Review).
  49. E. R. Korpi, B. den Hollander, U. Farooq, E. Vashchinkina, R. Rajkumar, D. J. Nutt, P. Hyytiä, G. S. Dawe: Mechanisms of Action and Persistent Neuroplasticity by Drugs of Abuse. In: Pharmacological Reviews. Band 67, Nummer 4, Oktober 2015, S. 872–1004, doi:10.1124/pr.115.010967, PMID 26403687 (freier Volltext) (Review).
  50. N. D. Volkow, M. Morales: The Brain on Drugs: From Reward to Addiction. In: Cell. Band 162, Nummer 4, August 2015, S. 712–725, doi:10.1016/j.cell.2015.07.046, PMID 26276628 (freier Volltext) (Review).
  51. E. J. Nestler: Epigenetic mechanisms of drug addiction. In: Neuropharmacology. Band 76 Pt B, Januar 2014, S. 259–268, doi:10.1016/j.neuropharm.2013.04.004, PMID 23643695, PMC 3766384 (freier Volltext) (Review).
  52. D. M. Walker, E. J. Nestler: Neuroepigenetics and addiction. In: Handbook of clinical neurology. Band 148, 2018, S. 747–765, doi:10.1016/B978-0-444-64076-5.00048-X, PMID 29478612, PMC 5868351 (freier Volltext) (Review).
  53. G. F. Koob, N. D. Volkow: Neurobiology of addiction: a neurocircuitry analysis. In: The lancet. Psychiatry. Band 3, Nummer 8, August 2016, S. 760–773, doi:10.1016/S2215-0366(16)00104-8, PMID 27475769, PMC 6135092 (freier Volltext) (Review).
  54. N. D. Volkow, G. F. Koob, A. T. McLellan: Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction. In: The New England Journal of Medicine. Band 374, Nummer 4, Januar 2016, S. 363–371, doi:10.1056/NEJMra1511480, PMID 26816013, PMC 6135257 (freier Volltext) (Review).
  55. A. Zehra, J. Burns, C. K. Liu, P. Manza, C. E. Wiers, N. D. Volkow, G. J. Wang: Cannabis Addiction and the Brain: a Review. In: Journal of neuroimmune pharmacology: the official journal of the Society on NeuroImmune Pharmacology. Band 13, Nummer 4, Dezember 2018, S. 438–452, doi:10.1007/s11481-018-9782-9, PMID 29556883 (Review), PDF.
  56. S. Wang, Z. Yang, J. Z. Ma, T. J. Payne, M. D. Li: Introduction to deep sequencing and its application to drug addiction research with a focus on rare variants. In: Molecular neurobiology. Band 49, Nummer 1, Februar 2014, S. 601–614, doi:10.1007/s12035-013-8541-4, PMID 23990377, PMC 3948219 (freier Volltext) (Review).
  57. F. M. Vassoler, G. Sadri-Vakili: Mechanisms of transgenerational inheritance of addictive-like behaviors. In: Neuroscience. Band 264, April 2014, S. 198–206, doi:10.1016/j.neuroscience.2013.07.064, PMID 23920159, PMC 3872494 (freier Volltext) (Review).
  58. B. M. Sharp, H. Chen: Neurogenetic determinants and mechanisms of addiction to nicotine and smoked tobacco. In: The European journal of neuroscience. [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] September 2018, doi:10.1111/ejn.14171, PMID 30256469 (Review), PDF.
  59. P. Gorwood, Y. Le Strat, N. Ramoz: Genetics of addictive behavior: the example of nicotine dependence. In: Dialogues in clinical neuroscience. Band 19, Nummer 3, September 2017, S. 237–245, PMID 29302221, PMC 5741107 (freier Volltext) (Review).
  60. R. C. Crist, B. C. Reiner, W. H. Berrettini: A review of opioid addiction genetics. In: Current opinion in psychology. [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] August 2018, doi:10.1016/j.copsyc.2018.07.014, PMID 30118972 (Review).
  61. I. Prytkova, A. Goate, R. P. Hart, P. A. Slesinger: Genetics of Alcohol Use Disorder: A Role for Induced Pluripotent Stem Cells? In: Alcoholism, clinical and experimental research. Band 42, Nummer 9, September 2018, S. 1572–1590, doi:10.1111/acer.13811, PMID 29897633, PMC 6120805 (freier Volltext) (Review).
  62. M. T. Reilly, A. Noronha, D. Goldman, G. F. Koob: Genetic studies of alcohol dependence in the context of the addiction cycle. In: Neuropharmacology. Band 122, August 2017, S. 3–21, doi:10.1016/j.neuropharm.2017.01.017, PMID 28118990 (Review).
  63. A. B. Hart, H. R. Kranzler: Alcohol Dependence Genetics: Lessons Learned From Genome-Wide Association Studies (GWAS) and Post-GWAS Analyses. In: Alcoholism, clinical and experimental research. Band 39, Nummer 8, August 2015, S. 1312–1327, doi:10.1111/acer.12792, PMID 26110981, PMC 4515198 (freier Volltext) (Review).
  64. K. J. Verweij, B. P. Zietsch, M. T. Lynskey, S. E. Medland, M. C. Neale, N. G. Martin, D. I. Boomsma, J. M. Vink: Genetic and environmental influences on cannabis use initiation and problematic use: a meta-analysis of twin studies. In: Addiction. Band 105, Nummer 3, März 2010, S. 417–430, doi:10.1111/j.1360-0443.2009.02831.x, PMID 20402985, PMC 2858354 (freier Volltext) (Review).
  65. J. Cabana-Domínguez, C. Roncero, L. Grau-López, L. Rodríguez-Cintas, C. Barral, A. C. Abad, G. Erikson, N. E. Wineinger, B. Torrico, C. Arenas, M. Casas, M. Ribasés, B. Cormand, N. Fernàndez-Castillo: A Highly Polymorphic Copy Number Variant in the NSF Gene is Associated with Cocaine Dependence. In: Scientific Reports. Band 6, 08 2016, S. 31033, doi:10.1038/srep31033, PMID 27498889, PMC 4976312 (freier Volltext).
  66. W. M. Cox, E. Klinger, J. S. Fadardi: Free will in addictive behaviors: A matter of definition. In: Addictive behaviors reports. Band 5, Juni 2017, S. 94–103, doi:10.1016/j.abrep.2017.03.001, PMID 29450231, PMC 5800588 (freier Volltext) (Review), PDF.
  67. Bestehende drogenpolitische Modelle in Europa. In: eve-rave.net. Abgerufen am 2. Februar 2014.
  68. Aufklärung und Prävention. In: praeventivplus.ch. Archiviert vom Original am 12. August 2007; abgerufen am 3. Februar 2014.
  69. Substanzinfos: Ecstasy / MDMA. In: saferparty.ch, Abgerufen am 15. Dezember 2013.
  70. Beste Suchtprävention: Stärkung kindlicher Persönlichkeit. In: psychologie.at. Archiviert vom Original am 24. Februar 2009; abgerufen am 2. Februar 2014.
  71. a b Peter Degkwitz: Abhängigkeit oder selbstbestimmtes Individuum? Anmerkung zur Auseinandersetzung um das Verständnis von Drogenkonsum und -abhängigkeit. In: Akzeptierende Drogenarbeit. 1999, S. 38.
  72. M. Farrell, J. Ward, R. Mattick, W. Hall, G. Stimson, D. des Jarlais u. a.: Methadone maintenance treatment in opiate dependence: a review. In: BMJ. 309, 1994, S. 997–1001.
  73. Freye: Opioide in der Medizin. 8. Auflage. Springer, 2010.
  74. Ruthard Stachowske, Website des Bundesverbandes für stationäre Suchtkrankenhilfe e. V. Vortrag von Ruthard Stachowske. Abgerufen am 12. Mai 2014.