Zika-Virus

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Zika-Virus
Zika EM CDC 280116.tiff

Elektronenmikroskopische Aufnahme von Zika-Virus-Partikeln
(dunkel kontrastiert, etwa 40 nm im Durchmesser) in Zellen einer Zellkultur

Systematik
Klassifikation: Viren
Bereich: Riboviria[1]
Ordnung: nicht klassifiziert
Familie: Flaviviridae
Gattung: Flavivirus
Art: Zika-Virus
Taxonomische Merkmale
Genom: (+)ssRNA linear
Baltimore: Gruppe 4
Symmetrie: ikosaedrisch
Hülle: vorhanden
Wissenschaftlicher Name
Zika virus (engl.)
Kurzbezeichnung
ZIKV
Links

Das Zika-Virus (Audio-Datei / Hörbeispiel Anhören?/i) (ZIKV) gehört zur Gattung Flavivirus der Familie Flaviviridae. Es wurde erstmals 1947 aus einem gezielt zum Auffinden des Gelbfiebervirus gefangen gehaltenen Rhesusaffen (einem sogenannten Markertier oder sentinel monkey) einer Forschungsstation im Zika Forest in Entebbe, Uganda, isoliert und nach dem Ort benannt.[2][3] Das Virus kommt endemisch in Afrika und Südostasien vor, die verschiedenen Virusstämme werden deshalb in eine afrikanische und eine asiatische Gruppe unterteilt.[4][5] Da Infektionen mit dem Zika-Virus („Zikafieber“) und neu beobachtete Schädigungen von Föten bei Schwangeren seit 2015 erstmals und zugleich gehäuft in Lateinamerika beobachtet werden, erklärte die Weltgesundheitsorganisation (WHO) am 1. Februar 2016 den „Öffentlichen Gesundheitsnotstand internationalen Ausmaßes“.[6]

Aufbau[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Genom[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Der prinzipielle Aufbau und die möglichen Virusproteine des Zika-Virus unterscheiden sich nicht wesentlich von anderen Vertretern der Gattung Flavivirus. Am nächsten ist das Zika-Virus mit dem (noch nicht offiziell bestätigten) ‚Spondweni-Virus‘ verwandt, mit dem es eine Klade innerhalb der Moskito-übertragenen Flaviviren bildet.[7][8][9] Das Virusgenom besteht aus einer 10.794 Basen langen Einzelstrang-RNA positiver Polarität, die einen etwa 10.300 Basen langen offenen Leserahmen enthält, der für die Virusproteine kodiert und am 5′- und am 3′-Ende von nicht-kodierenden Sequenzen flankiert ist. Das 5′-Ende besitzt eine Cap-Struktur und das 3′-Ende keinen Poly-A-Schwanz, sondern bildet eine schleifenförmige Sekundärstruktur aus. Diese Schleife wird von der zellulären RNase XRN1 erkannt und vom Genom abgespalten.[10] Das dabei freigesetzte 3'-Ende (subgenomic flavivirus RNA, sfRNA) ist als Virulenzfaktor an der Pathogenität der Flaviviren beteiligt, vermutlich durch die Hemmung des zellulären Resistenzfaktors RIG-I.[10] Die erste vollständige Sequenz des Virusgenoms eines Isolates wurde im Jahr 2006 publiziert.[11] Aus dem RNA-Genom wird im Zuge der Proteinbiosynthese ein Polyprotein von etwa 3417 bis 3423 Aminosäuren gebildet, das anschließend durch virale und zelluläre Proteasen in die einzelnen viralen Proteine gespalten wird.

Nahe Verwandte des Zika-Virus sind die Flaviviren Dengue-Virus und West-Nil-Virus, die ebenfalls von Aedes-Mücken übertragen werden und als emerging pathogens eingestuft wurden, beim Menschen jedoch weitaus schwerere Erkrankungen hervorrufen können.

Virusproteine[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Nach vollständiger Sequenzierung des Virusgenoms eines Isolats aus Französisch-Polynesien aus dem Jahr 2013 wurden folgende mögliche Virusproteine aus der Nukleotidsequenz abgeleitet:[12]

Virion[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Virionen des Zika-Virus (rot nachgefärbt) an einer umscheideten Nervenzelle (TEM-Aufnahme)

Das Virion besitzt einen Durchmesser von circa 50 Nanometer und eine ikosaedrische Form der Virushülle und des Kapsids, mit je drei Homodimeren des E-Proteins (Rezeptor, Transmembranprotein und fusogenes Protein) auf jeder Fläche der Außenseite.[10] Das E-Protein besitzt eine Serinprotease-Aktivität. Teilweise verdeckt vom E-Protein liegt das andere Transmembranprotein M in der Virushülle.[10] Unter der Virushülle liegt das Kapsid aus dem Kapsidprotein C, das die virale RNA ummantelt.[10]

Replikationszyklus[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

3-D-Rekonstruktion des Zika-Virus

Nach der Bindung des viralen Rezeptors E-Protein an ein bisher unbekanntes zelluläres Oberflächenprotein erfolgt die Einstülpung des Virions per Endozytose in ein Endosom. Im Endosom sorgt das E-Protein als fusogenes Protein für die Verschmelzung von Virushülle und Endosomenmembran, wodurch das Kapsid ins Zytosol freigesetzt wird. Dort erfolgt die Entpackung des Kapsids und des RNA-Genoms. Die Replikation des Genoms erfolgt im Zytosol durch die RNA-Polymerase NS5, bei der doppelsträngige virale RNA gebildet wird. Da das RNA-Genom eine positive Polarität aufweist, wird aus den kopierten RNA-Genomen und gleichzeitig aus dem entpackten RNA-Strang per Proteinbiosynthese direkt (ohne Replikation) das virale Polyprotein erzeugt, welches anschließend durch Proteolyse in die einzelnen viralen Proteine gespalten wird. Der Zusammenbau eines neugebildeten Virions findet im endoplasmatischen Retikulum statt. Nach einem Transfer in den Golgi-Apparat erfolgt die Reifung des Virions durch eine Proteolyse des Proteins prM. Zika-Viren sind nichtlytische Viren und verlassen die Wirtszelle durch Exozytose.

Der Tropismus des Zika-Virus umfasst unter anderem Zellen der Haut und neuronale Stammzellen.[13][14] Aufgrund der Infektion neuronaler embryonaler Stammzellen entstehen vermutlich die Schäden bei der neuronalen Entwicklung von Embryonen.[14] Das Zika-Virus führt in Mäuse-Föten zu neuronalen Infektionen und in Folge zu neuronalen Defekten.[15][16]

Infektion beim Menschen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das Zika-Virus ist beim Menschen Verursacher des Zikafiebers.

Epidemiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Länder, in denen Zika-Virus-Infektionen durch Stechmücken-Übertragung in der Vergangenheit aufgetreten sind (Stand: Januar 2016).
bestätigte, in der Region erworbene Infektionen
Infektionen bisher nur serologisch nachgewiesen

Erstmals im Menschen nachgewiesen wurde das Zika-Virus im Jahr 1952 in Uganda und Tansania.[17][18] In den folgenden Jahrzehnten breitete sich das Virus in Afrika und Asien weiträumig aus.[4][19] Bis 2007 waren jedoch weniger als 15 Infektionen beim Menschen bekannt, die alle in Afrika oder Südostasien nachgewiesen wurden.[20]

Der erste große Ausbruch beim Menschen – auf den Yap-Inseln Mikronesiens im Jahr 2007 – hat dazu geführt, dass das Zika-Virus als sogenanntes Emergent Virus eingestuft wurde, das heißt als Krankheitserreger, der sich möglicherweise noch weiter über die Welt ausbreiten könne.[21] Nachfolgend kam es 2013-2014 zu einer Epidemie in Französisch-Polynesien, bei der erstmals ein vermehrtes Vorkommen des Guillain-Barré-Syndroms (GBS) beobachtet wurde, sowie eine Übertragung auf das ungeborene Kind belegt werden konnte.

Ab 2015 wurden dann zunehmend mehr Fälle von Zika-Fieber in Süd-, Mittelamerika und der Karibik beobachtet, die alle durch die asiatische Linie des Zikavirus ausgelöst wurden. Phylogenetisch wird vermutet, dass der Virus bereits 2013 in Amerika angekommen ist. Ab 2015 wurden wieder Ausbrüche zurück in Afrika (Kap Verde, Guinea-Bissau und Angola) beschrieben, die ebenfalls durch die asiatische Linie ausgelöst wurden.

Der Ausbruch in Lateinamerika 2015 wird als "perfekter Sturm" beschrieben, weil eine neuen Linie, die amerikanische Subkladde, auf eine komplett empfängliche (suszeptible) Bevölkerung traf und 60 % der exponierten Bevölkerung infizierte.[22]

Erste endemische Zika-Virus-Übertragungen durch Stechmücken in Europa wurden im Herbst 2019 aus Südfrankreich berichtet.[23]

Übertragung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das natürliche Vorkommen der Zika-Viren liegt im tropischen Afrika; Infektionsfälle gibt es aber in der gesamten tropischen Klimazone. Reisende haben das Virus gelegentlich auch in andere Klimazonen, beispielsweise nach Europa, verschleppt.

Die Biologie und die Übertragungswege des Zika-Virus waren bis Ende 2015 wenig erforscht.[20] Bekannt war jedoch, dass die Viren wohl vor allem durch Stechmücken der Art Aedes aegypti[24] sowie durch andere Arten der Gattung Aedes, darunter möglicherweise auch die Asiatische Tigermücke (Aedes albopictus)[25][26][27], übertragen werden. In mehreren Laborexperimenten wurde seit 2016 nachgewiesen, dass auch Aedes albopictus – jedoch erst bei Temperaturen über 27 Grad – die Viren übertragen kann.[28] Ob und in welchem Umfang Stechmücken der Art Culex Zika-Viren übertragen, wird aktuell (2019) untersucht. Am besten erforscht ist die Vektorkompetenz von Cx. quinquefasciatus. Noch nie wurde ZIKV-RNA in Stechmücken dieser Art im Rahmen einer Felduntersuchung nachgewiesen. Die Fähigkeit zur Übertragung im Labor wird durch eine überwiegende Anzahl von Studien widerlegt[29]. Es gibt auch Ergebnisse von Experimenten, die dafür sprechen[30][31][32]. Dass in Mitteleuropa endemische Culex-Arten an der Übertragung von Zika-Viren beteiligt sind, kann aktuell jedoch recht sicher ausgeschlossen werden. Am umfassendsten konnte das Fehlen einer relevanten experimentellen Vektorkompetenz für Zika für die drei in Mitteleuropa häufigsten Arten Cx. p. pipiens, Cx. p. molestus und Cx. torrentium gezeigt werden.[33][28]

Auch eine Übertragung über sexuellen Kontakt zwischen Menschen ist möglich, wenngleich bislang lediglich Einzelfälle bekannt sind. Bereits aus dem Jahr 2009 ist ein Fall dokumentiert, in dem ein Biologe der Colorado State University seine Frau mit dem Virus angesteckt haben soll.[34][35] Anfang Februar 2016 gab es erneut Berichte, wonach in Dallas eine sexuelle Übertragung zwischen Menschen nachgewiesen wurde.[36][37] Im Oktober 2016 wurde in einer Fachzeitschrift publiziert, dass das vollständige Virusgenom aus Samenflüssigkeit isoliert wurde.[38] Einer 2019 veröffentlichten Studie zufolge waren die Viren in Spermaproben bei 8 von 97 untersuchten Patienten mit anfangs hoher Viruslast noch bis zu 38 Tage nach der ersten Diagnose nachweisbar.[39]

Auch im Urin und Speichel von symptomatischen Patienten wurde genetisches Material von Zikaviren nachgewiesen. Inwiefern die Zikaviren auch durch Urin und Speichel übertragen werden können, ist noch nicht bekannt.

Infektionsverlauf[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hautausschlag bei Zika-Virus-Manifestation in Brasilien

Die bekannt gewordenen Infektionsverläufe waren zunächst relativ milde, und nur eine von fünf infizierten Personen entwickelt Symptome: insbesondere Hautausschlag und Fieber („Zikafieber“), Gelenkschmerzen, Konjunktivitis sowie seltener Muskel- und Kopfschmerzen und Erbrechen. Die Symptome klingen in der Regel bereits nach wenigen Tagen, spätestens nach einer Woche, ab.[40] Es gibt bislang keine gesicherten Todesfälle. Allerdings gibt es Verdachtsfälle in Kolumbien, bei denen bei drei Patienten nach einer Zika-Infektion das Guillain-Barré-Syndrom aufgetreten sei und dies zum Tod der Erkrankten geführt hätte.[41] In einer Studie mit Patienten aus Französisch-Polynesien wurde eine Häufung von Guillain-Barré-Syndromen bei serologischem Nachweis einer früheren oder kürzlichen Infektion mit dem Zika-Virus festgestellt. In den untersuchten Serumproben von 42 Patienten mit einem Guillain-Barré-Syndrom konnten spezifische Antikörper gegen das Zika-Virus nachgewiesen werden, bei einigen Patienten zusätzlich Antikörper gegen weitere tropische Arboviren. Keiner dieser Patienten mit GBS ist an diesem verstorben.[42]

Infektionen in der Schwangerschaft[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Schematische Darstellung der Mikrozephalie

Aufgrund der epidemiologischen Daten gab es seit Ende 2015 den dringenden Verdacht auf einen Zusammenhang zwischen Infektionen mit dem Zika-Virus bei Schwangeren während des ersten Drittels der Schwangerschaft[43] und Mikrozephalien bei Föten[44][45] beziehungsweise bei Neugeborenen.[46][47]

Anfang 2016 wurde der erste sichere virologische Nachweis für eine Infektion des fötalen Gehirns mit dem Zika-Virus bei bestehender Mikrozephalie erbracht:[48]

Eine Frau, die sich in Natal (Brasilien) aufhielt, wurde dort schwanger und erkrankte in der 13. Schwangerschaftswoche (SSW) mit allen klinischen Zeichen des Zika-Fiebers. Die Ultraschall-Untersuchung zeigte beim Fötus in der 14. und 20. SSW keine morphologischen Auffälligkeiten. Zurück in Ljubljana fanden sich in der 29. SSW erste Anzeichen einer Mikrozephalie beim Fötus, in der 32. SSW schließlich eine schwergradige Mikrozephalie (Hirngröße unterhalb der 2. Perzentile), intrazerebrale Verkalkungen, eine Vergrößerung der Hirnventrikel und eine schwere generelle Wachstumsstörung (Gewicht des Fötus unterhalb der 3. Perzentile). Auch in der Plazenta fielen Verkalkungen auf. Nach dem Schwangerschaftsabbruch fand man im Hirngewebe des Fötus virale RNA des Zika-Virus. Dessen gesamtes Genom wurde sequenziert. Das Virusisolat stimmte auf RNA-Ebene zu 99,7 Prozent mit einem Isolat aus Französisch-Polynesien überein, das im Jahr 2013 sequenziert wurde. In anderen Organen (Plazenta, Herz, Lunge, Haut, Thymus, Milz, Leber und Nieren) wurde kein Zika-Virus nachgewiesen. Bei einer elektronenmikroskopischen Untersuchung des Hirngewebes zeigten sich Flavivirus-ähnliche Partikel.

Die Schädigung des fötalen Gehirns beginnt ab der 20. SSW mit einer Störung der Hirnrinden-Reifung und der Verzögerung der gyralen Faltung. Ungewöhnlich ist auch der Umstand, dass das Virus 21 Wochen beim Fötus persistierte und die nach der mütterlichen Infektion gebildeten IgG-Antikörper nach Ausheilung der akuten Infektion nicht in der Lage waren, die Infektion beim Fötus ebenfalls zu beenden.

Die Ergebnisse untermauern den vorherigen Nachweis von Zika-Virus-RNA im Fruchtwasser bei zwei mikrozephalen Föten in Brasilien in der 29. bzw. 30. SSW.[49] Auch bei diesen zwei Fällen entsprach die virale RNA den asiatischen Zika-Virus-Isolaten. Die US-Gesundheitsbehörde CDC kam im April 2016 nach Auswertung diverser Studien zu dem Schluss, dass Zika-Viren eindeutig die Schädelfehlbildung Mikrozephalie bei Föten verursacht.[50][51][52][53] Im Dezember 2016 wurde in einer ersten, größeren Verlaufstudie an Schwangeren Belege dafür gefunden, dass infolge einer Zika-Virus-Infektion das Risiko für Fehlbildungen und andere Schädigungen im Vergleich mit einer Kontrollgruppe sehr erheblich erhöht wird.[54]

Nach bisherigen Erkenntnissen verläuft das Zika-Fieber für Schwangere selbst nicht schwerer, länger oder mit einer erhöhten Häufigkeit von Komplikationen als bei Nicht-Schwangeren.

Frühere Dengue-Infektionen schützen vor Zika-assoziierten Schäden des Fötus.[55]

Diagnose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Diagnose von Zika-Virus-Infektionen aufgrund der klinischen Symptomatik ist schwierig, da es andere in den entsprechenden Regionen endemische Arboviren gibt, die sehr ähnliche unspezifische klinische Symptome hervorrufen.[56] In akut erkrankten Patienten konnte das Zika-Virus per RT-PCR nachgewiesen werden. Die virämische Phase, in der dieser Nachweis aus dem Blut gelingt, kann mit nur wenigen Tagen allerdings kurz sein.[57] Aus diesem Grund empfiehlt die Weltgesundheitsorganisation die Durchführung von RT-PCR-Tests mit Serumproben innerhalb von ein bis drei Tagen nach Auftreten der ersten Symptome, und zusätzlich innerhalb von drei bis fünf Tagen nach Auftreten der ersten Symptome in Speichel- oder Urinproben.[58] Serologische Tests zum Nachweis von spezifischen IgM- und IgG-Antikörpern wurden ebenfalls verwendet, obwohl ihr Aussagewert bezüglich Spezifität und Sensitivität eingeschränkt ist. IgM kann meist innerhalb von drei Tagen nach Krankheitsbeginn nachgewiesen werden.[59] Die Antikörpernachweise, insbesondere der IgM-Nachweis, können falsch positive Ergebnisse erbringen, da eine serologische Kreuzreaktivität mit engverwandten (d. h. aus derselben Gattung stammenden) Flaviviren wie dem Dengue-Virus und West-Nil-Virus oder nach Impfungen gegen Flaviviren (Gelbfiebervirus, FSME-Virus) möglich sind.[57][60][61]

Die Centers for Disease Control and Prevention (CDC) in den USA weisen darauf hin, dass die Differentialdiagnostik von Zika-Infektionen, basierend auf den typischen klinischen Zeichen, sehr breit gefächert ist und dass eine Vielzahl anderer viraler, aber auch bakterieller Infektionen abzugrenzen sind. Speziell in Lateinamerika ist das häufige Denguevirus auszuschließen, das bei akuter Infektion ähnliche Allgemeinsymptome und ein ähnliches Exanthem hervorrufen kann. Als virale Ursachen kommen noch weltweit verbreitete Infektionen mit Rötelnvirus, Masernvirus und Parvovirus B19 (alle mit einem möglichen Exanthem) sowie nicht-exanthematische Infektionen mit Enteroviren, Adenoviren und verschiedenen Alphaviren (z. B. Chikungunya-Virus, Mayaro-Virus, Ross-River-Virus, Barmah-Forest-Virus, O’nyong-nyong-Virus und Sindbis-Virus) differentialdiagnostisch in Frage. Als bakterielle Infektionskrankheiten sind eine Leptospirose, Rickettsiose und Infektionen mit A-Streptokokken abzugrenzen, die jedoch ähnlich wie eine in den Tropen stets auszuschließende Malaria zusätzlich charakteristische Symptome aufweisen.[62][63]

Nach Angaben der Gesellschaft für Virologie vom April 2016 ermöglicht ein neuer ZIKV NS1[64]-Antigen-basierter Test nunmehr nach wenigen Stunden die eindeutige Diagnose einer durchgemachten Zika-Virus-Infektion.[65] Forscher konnten nachweisen, dass dieser neue Test zum Nachweis von ZIKV-Antikörpern auch dann hochspezifisch ist, wenn bei dem zu Untersuchenden eine früher erfolgte und laborgesicherte FSME-Infektion oder -Impfung vorliegt.[66]

Schutz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Es existieren bislang weder eine Impfung noch Medikamente zur Krankheitsprävention. Bis möglicherweise ein Impfstoff verfügbar ist, könnten nach Einschätzung vieler Wissenschaftler Jahre vergehen.[67] Erste potentielle Impfstoffe werden seit Juli 2016 in Phase-I-Studien getestet, erste Ergebnisse werden jedoch nicht vor Ende 2017 vorliegen.[68] Als Schutzmaßnahmen gelten daher lediglich ein allgemeiner Schutz gegen Moskitostiche oder gar das Meiden entsprechender Klimazonen.[69] Aufgrund von Berichten über eine sexuelle Übertragung der Viren gelten die allgemeinen Schutzmaßnahmen vor sexuell übertragbaren Krankheiten, wie insbesondere der Gebrauch von Kondomen.

Es ist bislang nicht bekannt, ob eine einmal durchgemachte Infektion zumindest zu einer zeitlich begrenzten Immunität führt.[70]

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

 Commons: Zika-Virus – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. ICTV Master Species List 2018b.v2. MSL #34, März 2019
  2. G. W. Dick et al.: Zika virus. I. Isolations and serological specificity. In: Trans R Soc Trop Med Hyg. Band 46, Nr. 5, 1952, S. 509–520, PMID 12995440, doi:10.1016/0035-9203(52)90042-4 .
  3. D. I. H. Simpson: Zika virus infection in man. In: Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine & Hygiene. 1964, Band 58, Nr. 4, S. 335–338, doi:10.1016/0035-9203(64)90201-9 , PMID 14175744.
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  5. Antoine Enfissi, John Codrington, Jimmy Roosblad U.a.: Zika virus genome from the Americas. In: The Lancet. Band 387, Nr. 10015, 16. Januar 2016, S. 227–228, doi:10.1016/S0140-6736(16)00003-9 .
  6. WHO statement on the first meeting of the International Health Regulations (2005) (IHR 2005) Emergency Committee on Zika virus and observed increase in neurological disorders and neonatal malformations. 1. Februar 2016, abgerufen am 1. Februar 2016 (englisch).
  7. R. S. Lanciotti, O. L. Kosoy, J. J. Laven, J. O. Velez, A. J. Lambert, A. J. Johnson, S. M. Stanfield, M. R. Duffy: Genetic and serologic properties of Zika virus associated with an epidemic, Yap State, Micronesia, 2007. In: Emerging infectious diseases. Band 14, Nummer 8, August 2008, S. 1232–1239, doi:10.3201/eid1408.080287 , PMID 18680646, PMC 2600394 (freier Volltext).
  8. G. Kuno, G. J. Chang, K. R. Tsuchiya, N. Karabatsos, C. B. Cropp: Phylogeny of the genus Flavivirus. In: Journal of virology. Band 72, Nummer 1, Januar 1998, S. 73–83, PMID 9420202, PMC 109351 (freier Volltext).
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  11. G. Kuno und G. J. Chang: Full-length sequencing and genomic characterization of Bagaza, Kedougou, and Zika viruses. In: Archives of Virology. 2007, Band 152, S. 687–696, doi:10.1007/s00705-006-0903-z , PMID 17195954.
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  13. R. Hamel, O. Dejarnac, S. Wichit, P. Ekchariyawat, A. Neyret, N. Luplertlop, M. Perera-Lecoin, P. Surasombatpattana, L. Talignani, F. Thomas, V. M. Cao-Lormeau, V. Choumet, L. Briant, P. Desprès, A. Amara, H. Yssel, D. Missé: Biology of Zika Virus Infection in Human Skin Cells. In: Journal of virology. Band 89, Nummer 17, September 2015, S. 8880–8896, doi:10.1128/JVI.00354-15 , PMID 26085147, PMC 4524089 (freier Volltext).
  14. a b Hengli Tang, Christy Hammack, Sarah C. Ogden, Zhexing Wen, Xuyu Qian, Yujing Li, Bing Yao, Jaehoon Shin, Feiran Zhang, Emily M. Lee, Kimberly M. Christian, Ruth A. Didier, Peng Jin, Hongjun Song, Guo-li Ming: Zika Virus Infects Human Cortical Neural Progenitors and Attenuates Their Growth. In: Cell Stem Cell Band 18, Nr. 5, 2016, doi:10.1016/j.stem.2016.02.016 (elektronische Vorveröffentlichung).
  15. Fernanda R. Cugola, Isabella R. Fernandes, Fabiele B. Russo, Beatriz C. Freitas, João L. M. Dias, Katia P. Guimarães, Cecília Benazzato, Nathalia Almeida, Graciela C. Pignatari, Sarah Romero, Carolina M. Polonio, Isabela Cunha, Carla L. Freitas, Wesley N. Brandão, Cristiano Rossato, David G. Andrade, Daniele de P. Faria, Alexandre T. Garcez, Carlos A. Buchpigel, Carla T. Braconi, Erica Mendes, Amadou A. Sall, Paolo M. de A. Zanotto, Jean Pierre S. Peron, Alysson R. Muotri, Patricia C. B. Beltrão-Braga: The Brazilian Zika virus strain causes birth defects in experimental models. In: Nature. 2016, doi:10.1038/nature18296 .
  16. Jonathan J. Miner, Bin Cao, Jennifer Govero, Amber M. Smith, Estefania Fernandez, Omar H. Cabrera, Charise Garber, Michelle Noll, Robyn S. Klein, Kevin K. Noguchi, Indira U. Mysorekar, Michael S. Diamond: Zika Virus Infection during Pregnancy in Mice Causes Placental Damage and Fetal Demise. In: Cell. Band 165, Nr. 5, 2016, doi:10.1016/j.cell.2016.05.008 .
  17. K. C. Smithburn: Neutralizing antibodies against certain recently isolated viruses in the sera of human beings residing in East Africa. In: Journal of Immunology. Band 69, Nr. 2, 1952, S. 223–234, Zusammenfassung
  18. Alfonso J. Rodriguez-Morales: Zika: the new arbovirus threat for Latin America. In: Journal of infection in developing countries. Band 9, Nr. 6, 2015, S. 684–685, PMID 26142684, doi:10.3855/jidc.7230 .
  19. Oumar Faye et al.: Molecular Evolution of Zika Virus during Its Emergence in the 20th Century. In: PLoS Negl Trop Dis. Band 8, Nummer 1, 2012: e2636, doi:10.1371/journal.pntd.0002636
  20. a b Martin Enserink: An obscure mosquito-borne disease goes global. In: Science. 2015, Band 350, Nr. 6264, S. 1012–1013, doi:10.1126/science.350.6264.1012 .
  21. Edward B. Hayes: Zika virus outside Africa. In: Emerging Infectious Diseases. (2009) Band 15, Nr. 9, S. 1347–1350, PMID 19788800 ((Volltext)).
  22. Didier Musso, Albert I. Ko, David Baud: Zika Virus Infection - After the Pandemic New England Journal of Medicine 2019, Band 281, Ausgabe 15 vom 10. Oktober 2019, Seiten 1444-1457; DOI:10.1056/NEJMra1808246
  23. WHO: Zika virus disease – France. Abgerufen am 30. November 2019 (englisch).
  24. Zika virus: Fact sheet. Updated January 2016. Auf: who.int, eingesehen am 1. Februar 2016
  25. Gilda Grard, Mélanie Caron, Illich Manfred Mombo et al.: Zika Virus in Gabon (Central Africa) – 2007: A New Threat from Aedes albopictus? In: PLOS Neglected Tropical Diseases. 6. February 2014, doi:10.1371/journal.pntd.0002681 .
  26. Pei-Sze Jeslyn Wong, Mei-zhi Irene Li, Chee-Seng Chong et al.: Aedes (Stegomyia) albopictus (Skuse): A Potential Vector of Zika Virus in Singapore. In: PLOS Neglected Tropical Diseases. 1. August 2013, doi:10.1371/journal.pntd.0002348 .
  27. Zikavirus-Infektionen: Antworten auf häufig gestellte Fragen. Auf: rki.de vom 29. Januar 2016
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  29. Sébastien Boyer, Elodie Calvez, Thais Chouin-Carneiro, Diawo Diallo, Anna-Bella Failloux: An overview of mosquito vectors of Zika virus. In: Microbes and Infection (= Focus on Zika). Band 20, Nr. 11, 1. Dezember 2018, ISSN 1286-4579, S. 646–660, doi:10.1016/j.micinf.2018.01.006.
  30. Atchara Phumee, Jakkrawarn Chompoosri, Proawpilart Intayot, Rungfar Boonserm, Siwaporn Boonyasuppayakorn: Vertical transmission of Zika virus in Culex quinquefasciatus Say and Aedes aegypti (L.) mosquitoes. In: Scientific Reports. Band 9, Nr. 1, März 2019, ISSN 2045-2322, doi:10.1038/s41598-019-41727-8, PMID 30918310, PMC 6437171 (freier Volltext).
  31. Xiao-xia Guo, Chun-xiao Li, Yong-qiang Deng, Dan Xing, Qin-mei Liu: Culex pipiens quinquefasciatus : a potential vector to transmit Zika virus. In: Emerging Microbes & Infections. Band 5, Nr. 1, Januar 2016, ISSN 2222-1751, S. 1–5, doi:10.1038/emi.2016.102.
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