Zika-Virus

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Zika-Virus
Zika EM CDC 280116.tiff

Elektronenmikroskopische Aufnahme von Zika-Virus-Partikeln (dunkel kontrastiert, etwa 40 nm im Durchmesser) in Zellen einer Zellkultur

Systematik
Reich: Viren
Ordnung: nicht klassifiziert
Familie: Flaviviridae
Gattung: Flavivirus
Art: Zika-Virus
Taxonomische Merkmale
Genom: (+)ssRNA linear
Baltimore: Gruppe 4
Symmetrie: ikosaedrisch
Hülle: vorhanden
Wissenschaftlicher Name
Zika virus (engl.)
Taxon-Kurzbezeichnung
ZIKV
Links

Das Zika-Virus (ZIKV) gehört zur Gattung Flavivirus der Familie Flaviviridae. Es wurde erstmals 1947 aus einem gezielt zum Auffinden des Gelbfiebervirus gefangen gehaltenen Rhesusaffen (einem sogenannten Markertier oder sentinel monkey) einer Forschungsstation im Zika Forest in Entebbe, Uganda, isoliert und nach dem Ort benannt.[1][2] Das Virus kommt endemisch in Afrika und Südostasien vor, die verschiedenen Virusstämme werden deshalb in eine afrikanische und eine asiatische Gruppe unterteilt.[3][4] Da Infektionen mit dem Zika-Virus und neu beobachtete Schädigungen von Föten bei Schwangeren seit 2015 erstmals und zugleich gehäuft in Lateinamerika beobachtet werden, erklärte die Weltgesundheitsorganisation (WHO) am 1. Februar 2016 den „Öffentlichen Gesundheitsnotstand internationalen Ausmaßes“.[5]

Aufbau[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Genom[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Der prinzipielle Aufbau und die möglichen Virusproteine des Zika-Virus unterscheiden sich nicht wesentlich von anderen Vertretern der Gattung Flavivirus. Das Virusgenom besteht aus einer 10.794 Basen langen Einzelstrang-RNA positiver Polarität, die einen etwa 10.300 Basen langen offenen Leserahmen enthält, der für die Virusproteine kodiert und am 5′- und am 3′-Ende von nicht-kodierenden Sequenzen flankiert ist. Das 5′-Ende besitzt eine Cap-Struktur und das 3′-Ende keinen Poly-A-Schwanz, sondern bildet eine schleifenförmige Sekundärstruktur aus. Diese Schleife wird von der zellulären RNase XRN1 erkannt und vom Genom abgespalten.[6] Das dabei freigesetzte 3'-Ende (subgenomic flavivirus RNA, sfRNA) ist als Virulenzfaktor an der Pathogenität der Flaviviren beteiligt, vermutlich durch die Hemmung des zellulären Resistenzfaktors RIG-I.[6] Die erste vollständige Sequenz des Virusgenoms eines Isolates wurde im Jahr 2006 publiziert.[7] Aus dem RNA-Genom wird im Zuge der Proteinbiosynthese ein Polyprotein von etwa 3417 bis 3423 Aminosäuren gebildet, das anschließend durch virale und zelluläre Proteasen in die einzelnen viralen Proteine gespalten wird.

Virusproteine[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Nach vollständiger Sequenzierung des Virusgenoms eines Isolats aus Französisch-Polynesien aus dem Jahr 2013 wurden folgende mögliche Virusproteine aus der Nukleotidsequenz abgeleitet:[8]

Virion[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Virionen des Zika-Virus (rot nachgefärbt) an einer umscheideten Nervenzelle (TEM-Aufnahme)

Das Virion besitzt einen Durchmesser von circa 50 Nanometer und eine ikosaedrische Form der Virushülle und des Kapsids, mit je drei Homodimeren des E-Proteins (Rezeptor, Transmembranprotein und fusogenes Protein) auf jeder Fläche der Außenseite.[6] Das E-Protein besitzt eine Serinprotease-Aktivität. Teilweise verdeckt vom E-Protein liegt das andere Transmembranprotein M in der Virushülle.[6] Unter der Virushülle liegt das Kapsid aus dem Kapsidprotein C, das die virale RNA ummantelt.[6]

Replikationszyklus[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

3-D-Rekonstruktion des Zika-Virus

Nach der Bindung des viralen Rezeptors E-Protein an ein bisher unbekanntes zelluläres Oberflächenprotein erfolgt die Einstülpung des Virions per Endozytose in ein Endosom. Im Endosom sorgt das E-Protein als fusogenes Protein für die Verschmelzung von Virushülle und Endosomenmembran, wodurch das Kapsid ins Zytosol freigesetzt wird. Dort erfolgt die Entpackung des Kapsids und des RNA-Genoms. Die Replikation des Genoms erfolgt im Zytosol durch die RNA-Polymerase NS5, bei der doppelsträngige virale RNA gebildet wird. Da das RNA-Genom eine positive Polarität aufweist, wird aus den kopierten RNA-Genomen und gleichzeitig aus dem entpackten RNA-Strang per Proteinbiosynthese direkt (ohne Replikation) das virale Polyprotein erzeugt, welches anschließend durch Proteolyse in die einzelnen viralen Proteine gespalten wird. Der Zusammenbau eines neugebildeten Virions findet im endoplasmatischen Retikulum statt. Nach einem Transfer in den Golgi-Apparat erfolgt die Reifung des Virions durch eine Proteolyse des Proteins prM. Zika-Viren sind nichtlytische Viren und verlassen die Wirtszelle durch Exozytose.

Der Tropismus des Zika-Virus umfasst unter anderem Zellen der Haut und neuronale Stammzellen.[9][10] Aufgrund der Infektion neuronaler embryonaler Stammzellen entstehen vermutlich die Schäden bei der neuronalen Entwicklung von Embryonen.[10] Das Zika-Virus führt in Mäuse-Föten zu neuronalen Infektionen und in Folge zu neuronalen Defekten.[11][12]

Infektion beim Menschen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das Zika-Virus ist beim Menschen Verursacher des Zikafiebers.

Epidemiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Länder, in denen Zika-Virus-Infektionen durch Stechmücken-Übertragung in der Vergangenheit aufgetreten sind (Stand: Januar 2016).
bestätigte, in der Region erworbene Infektionen
Infektionen bisher nur serologisch nachgewiesen

Erstmals im Menschen nachgewiesen wurde das Zika-Virus im Jahr 1952 in Uganda und Tansania.[13][14] In den folgenden Jahrzehnten breitete sich das Virus in Afrika und Asien weiträumig aus.[3][15] Bis 2007 waren jedoch weniger als 15 Infektionen beim Menschen bekannt, die alle in Afrika oder Südostasien nachgewiesen wurden.[16]

Der erste große Ausbruch beim Menschen – auf den Yap-Inseln Mikronesiens im Jahr 2007 – hat dazu geführt, dass das Zika-Virus als sogenanntes Emergent Virus eingestuft wurde, das heißt als Krankheitserreger, der sich möglicherweise noch weiter über die Welt ausbreiten könne.[17] Nahe Verwandte des Zika-Virus sind die Flaviviren Dengue-Virus und West-Nil-Virus, die ebenfalls von Aedes-Mücken übertragen werden und als emerging pathogens eingestuft wurden, beim Menschen jedoch weitaus schwerere Erkrankungen hervorrufen können. Die in Lateinamerika 2015 aufgetretenen Fälle ließen sich alle auf Virusstämme aus Asien bzw. Polynesien zurückführen.

Ab Anfang 2015 traten gehäuft Erkrankungen in Lateinamerika auf.

Übertragung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das natürliche Vorkommen der Zika-Viren liegt im tropischen Afrika; Infektionsfälle gibt es aber in der gesamten tropischen Klimazone. Reisende haben das Virus gelegentlich auch in andere Klimazonen, beispielsweise nach Europa, verschleppt.

Die Biologie und die Übertragungswege des Zika-Virus waren bis Ende 2015 wenig erforscht.[16] Bekannt war jedoch, dass die Viren wohl vor allem durch Stechmücken der Art Aedes aegypti[18] sowie durch andere Arten der Gattung Aedes, darunter möglicherweise auch die Asiatische Tigermücke (Aedes albopictus)[19][20][21], übertragen werden. In einem Laborexperiment wurde 2016 nachgewiesen, dass tatsächlich auch Aedes albopictus – jedoch erst bei Temperaturen über 27 Grad – die Viren übertragen kann, während alle getesteten Arten der Gattung Culex keine Zika-Viren übertragen.[22]

Auch eine Übertragung über sexuellen Kontakt zwischen Menschen ist möglich, wenngleich bislang lediglich Einzelfälle bekannt sind. Bereits aus dem Jahr 2009 ist ein Fall dokumentiert, in dem ein Biologe der Colorado State University seine Frau mit dem Virus angesteckt haben soll.[23][24] Anfang Februar 2016 gab es erneut Berichte, wonach in Dallas eine sexuelle Übertragung zwischen Menschen nachgewiesen wurde.[25][26] Im Oktober 2016 wurde schließlich in einer Fachzeitschrift publiziert, dass das vollständige Virusgenom aus Samenflüssigkeit isoliert wurde.[27]

Auch im Urin und Speichel von symptomatischen Patienten wurde genetisches Material von Zikaviren nachgewiesen. Inwiefern die Zikaviren auch durch Urin und Speichel übertragen werden können, ist noch nicht bekannt.

Infektionsverlauf[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hautausschlag bei Zika-Virus-Manifestation in Brasilien

Die bekannt gewordenen Infektionsverläufe waren zunächst relativ milde, und nur eine von fünf infizierten Personen entwickelt Symptome: insbesondere Hautausschlag und Fieber („Zikafieber“), Gelenkschmerzen, Konjunktivitis sowie seltener Muskel- und Kopfschmerzen und Erbrechen. Die Symptome klingen in der Regel bereits nach wenigen Tagen, spätestens nach einer Woche, ab.[28] Es gibt bislang keine gesicherten Todesfälle. Allerdings gibt es Verdachtsfälle in Kolumbien, bei denen bei drei Patienten nach einer Zika-Infektion das Guillain-Barré-Syndrom (GBS) aufgetreten sei und dies zum Tod der Erkrankten geführt hätte.[29] In einer Studie mit Patienten aus Französisch-Polynesien wurde eine Häufung von Guillain-Barré-Syndromen bei serologischem Nachweis einer früheren oder kürzlichen Infektion mit dem Zika-Virus festgestellt. In den untersuchten Serumproben von 42 Patienten mit einem Guillain-Barré-Syndrom konnten spezifische Antikörper gegen das Zika-Virus nachgewiesen werden, bei einigen Patienten zusätzlich Antikörper gegen weitere tropische Arboviren. Keiner dieser Patienten mit GBS ist an diesem verstorben.[30]

Infektionen in der Schwangerschaft[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Schematische Darstellung der Mikrozephalie

Aufgrund der epidemiologischen Daten gab es seit Ende 2015 den dringenden Verdacht auf einen Zusammenhang zwischen Infektionen mit dem Zika-Virus bei Schwangeren während des ersten Drittels der Schwangerschaft[31] und Mikrozephalien bei Föten[32][33] beziehungsweise bei Neugeborenen.[34][35] Laut Latin American Collaborative Study of Congenital Malformations (ECLAMC) liegen allerdings keine verlässlichen Daten über die Häufigkeit von Mikrozephalien in früheren Jahren vor.[36]

Anfang 2016 konnte der erste sichere virologische Nachweis für eine Infektion des fötalen Gehirns mit dem Zika-Virus bei bestehender Mikrozephalie erbracht werden:[37] Eine Frau, die sich beruflich in Natal (Brasilien) aufhielt, wurde dort schwanger und erkrankte in der 13. Schwangerschaftswoche (SSW) mit allen klinischen Zeichen des Zika-Fiebers. Die Ultraschall-Untersuchung zeigte beim Fötus in der 14. und 20. SSW keine morphologischen Auffälligkeiten. Zurück in Ljubljana fanden sich in der 29. SSW erste Anzeichen einer Mikrozephalie beim Fötus, in der 32. SSW schließlich eine schwergradige Mikrozephalie (Hirngröße unterhalb der 2. Perzentile), intrazerebrale Verkalkungen, eine Vergrößerung der Hirnventrikel und eine schwere generelle Wachstumsstörung (Gewicht des Fötus unterhalb der 3. Perzentile). In der Plazenta wurden ebenfalls Verkalkungen festgestellt. Nach dem Schwangerschaftsabbruch konnte im Hirngewebe des Fötus virale RNA des Zika-Virus nachgewiesen sowie das gesamte Virusgenom sequenziert werden. Das Virusisolat stimmte auf RNA-Ebene zu 99,7 Prozent mit einem Isolat aus Französisch-Polynesien überein, das im Jahr 2013 sequenziert wurde. In anderen Organen (Plazenta, Herz, Lunge, Haut, Thymus, Milz, Leber und Nieren) wurde kein Zika-Virus nachgewiesen. Bei einer elektronenmikroskopischen Untersuchung des Hirngewebes zeigten sich Flavivirus-ähnliche Partikel. Aus dem Verlauf des Falles kann geschlossen werden, dass die Schädigung des fötalen Gehirns ab der 20. SSW mit einer Störung der Hirnrinden-Reifung und der Verzögerung der gyralen Faltung beginnt. Ungewöhnlich ist auch der Umstand, dass das Virus 21 Wochen beim Fötus persistierte und die nach der mütterlichen Infektion gebildeten IgG-Antikörper nach Ausheilung der akuten Infektion nicht in der Lage waren, die Infektion beim Fötus ebenfalls zu beenden. Die Ergebnisse untermauern den vorherigen Nachweis von Zika-Virus-RNA im Fruchtwasser bei zwei mikrozephalen Föten in Brasilien in der 29. bzw. 30. SSW.[38] Auch bei diesen zwei Fällen entsprach die virale RNA den asiatischen Zika-Virus-Isolaten. Die US-Gesundheitsbehörde CDC kam im April 2016 nach Auswertung diverser Studien zu dem Schluss, dass Zika-Viren eindeutig die Schädelfehlbildung Mikrozephalie bei Föten verursacht.[39][40][41][42] Im Dezember 2016 wurde in einer ersten, größeren Verlaufstudie an Schwangeren Belege dafür gefunden, dass infolge einer Zikvirus-Infektion das Risiko für Fehlbildungen und andere Schädigungen im Vergleich mit einer Kontrollgruppe sehr erheblich erhöht wird.[43]

Nach bisherigen Erkenntnissen verläuft das Zika-Fieber für die Schwangere selbst nicht schwerer, länger oder mit einer erhöhten Häufigkeit von Komplikationen als bei Nicht-Schwangeren.

Diagnose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Diagnose von Zika-Virus-Infektionen aufgrund der klinischen Symptomatik ist schwierig, da es andere in den entsprechenden Regionen endemische Arboviren gibt, die sehr ähnliche unspezifische klinische Symptome hervorrufen.[44] In akut erkrankten Patienten konnte das Zika-Virus per RT-PCR nachgewiesen werden. Die virämische Phase, in der dieser Nachweis aus dem Blut gelingt, kann mit nur wenigen Tagen allerdings kurz sein.[45] Aus diesem Grund empfiehlt die Weltgesundheitsorganisation die Durchführung von RT-PCR-Tests mit Serumproben innerhalb von ein bis drei Tagen nach Auftreten der ersten Symptome, und zusätzlich innerhalb von drei bis fünf Tagen nach Auftreten der ersten Symptome in Speichel- oder Urinproben.[46] Serologische Tests zum Nachweis von spezifischen IgM- und IgG-Antikörpern wurden ebenfalls verwendet, obwohl ihr Aussagewert bezüglich Spezifität und Sensitivität eingeschränkt ist. IgM kann meist innerhalb von drei Tagen nach Krankheitsbeginn nachgewiesen werden.[47] Die Antikörpernachweise, insbesondere der IgM-Nachweis, können falsch positive Ergebnisse erbringen, da eine serologische Kreuzreaktivität mit engverwandten Flaviviren wie dem Dengue-Virus und West-Nil-Virus oder nach Impfungen gegen Flaviviren (Gelbfiebervirus, FSME-Virus) möglich sind.[45][48][49]

Die Centers for Disease Control and Prevention (CDC) in den USA weisen darauf hin, dass die Differentialdiagnostik von Zika-Infektionen, basierend auf den typischen klinischen Zeichen, sehr breit gefächert ist und dass eine Vielzahl anderer viraler, aber auch bakterieller Infektionen abzugrenzen sind. Speziell in Lateinamerika ist das häufige Denguevirus auszuschließen, das bei akuter Infektion ähnliche Allgemeinsymptome und ein ähnliches Exanthem hervorrufen kann. Als virale Ursachen kommen noch weltweit verbreitete Infektionen mit Rötelnvirus, Masernvirus und Parvovirus B19 (alle mit einem möglichen Exanthem) sowie nicht-exanthematische Infektionen mit Enteroviren, Adenoviren und verschiedenen Alphaviren (z. B. Chikungunya-Virus, Mayaro-Virus, Ross-River-Virus, Barmah-Forest-Virus, O’nyong-nyong-Virus und Sindbis-Virus) differentialdiagnostisch in Frage. Als bakterielle Infektionskrankheiten sind eine Leptospirose, Rickettsiose und Infektionen mit A-Streptokokken abzugrenzen, die jedoch ähnlich wie eine in den Tropen stets auszuschließende Malaria zusätzlich charakteristische Symptome aufweisen.[50][51]

Nach Angaben der Gesellschaft für Virologie vom April 2016 ermöglicht ein neuer ZIKV NS1[52]-Antigen-basierter Test nunmehr nach wenigen Stunden die eindeutige Diagnose einer durchgemachten Zika-Virus-Infektion.[53] Forscher konnten nachweisen, dass dieser neue Test zum Nachweis von ZIKV-Antikörpern auch dann hochspezifisch ist, wenn bei dem zu Untersuchenden eine früher erfolgte und laborgesicherte FSME-Infektion oder -Impfung vorliegt.[54]

Schutz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Es existieren bislang weder eine Impfung noch Medikamente zur Krankheitsprävention. Bis möglicherweise ein Impfstoff verfügbar ist, könnten nach Einschätzung vieler Wissenschaftler Jahre vergehen.[55] Erste potentielle Impfstoffe werden seit Juli 2016 in Phase-I-Studien getestet, erste Ergebnisse werden jedoch nicht vor Ende 2017 vorliegen.[56] Als Schutzmaßnahmen gelten daher lediglich ein allgemeiner Schutz gegen Moskitostiche oder gar das Meiden entsprechender Klimazonen.[57] Aufgrund von Berichten über eine sexuelle Übertragung der Viren gelten die allgemeinen Schutzmaßnahmen vor sexuell übertragbaren Krankheiten, wie insbesondere der Gebrauch von Kondomen.

Es ist bislang nicht bekannt, ob eine einmal durchgemachte Infektion zumindest zu einer zeitlich begrenzten Immunität führt.[58]

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

 Commons: Zika-Virus – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. G. W. Dick et al.: Zika virus. I. Isolations and serological specificity. In: Trans R Soc Trop Med Hyg. Band 46, Nr. 5, 1952, S. 509–520, PMID 12995440, doi:10.1016/0035-9203(52)90042-4.
  2. D. I. H. Simpson: Zika virus infection in man. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine & Hygiene. (1964) Bd. 58, Nr. 4, S. 335–338, doi:10.1016/0035-9203(64)90201-9, PMID 14175744.
  3. a b Andrew D. Haddow, Amy J. Schuh, Chadwick Y. Yasuda u. a.: Genetic Characterization of Zika Virus Strains: Geographic Expansion of the Asian Lineage. In: PLoS Neglected Tropical Diseases. Bd. 6, Nr. 2, Februar 2012, Artikel e1477, doi:10.1371/journal.pntd.0001477.
  4. Antoine Enfissi, John Codrington, Jimmy Roosblad U.a.: Zika virus genome from the Americas. In: The Lancet. Bd. 387, Nr. 10015, 16. Januar 2016, S. 227–228, doi:10.1016/S0140-6736(16)00003-9.
  5. WHO statement on the first meeting of the International Health Regulations (2005) (IHR 2005) Emergency Committee on Zika virus and observed increase in neurological disorders and neonatal malformations. 1. Februar 2016, abgerufen am 1. Februar 2016 (englisch).
  6. a b c d e ExPASy / ViralZone: Zika-Virus. Abgerufen am 3. Februar 2016.
  7. G. Kuno und G. J. Chang: Full-length sequencing and genomic characterization of Bagaza, Kedougou, and Zika viruses. Archives of Virology. (2007) Bd. 152, S. 687–696, doi:10.1007/s00705-006-0903-z, PMID 17195954.
  8. C. Barontia, G. Piorkowskia, R. N. Charrela u. a.: Complete Coding Sequence of Zika Virus from a French Polynesia Outbreak in 2013. Genome Announc. (2014) Bd. 2, Nr. 3, Artikel e00500-14, doi:10.1128/genomeA.00500-14.
  9. R. Hamel, O. Dejarnac, S. Wichit, P. Ekchariyawat, A. Neyret, N. Luplertlop, M. Perera-Lecoin, P. Surasombatpattana, L. Talignani, F. Thomas, V. M. Cao-Lormeau, V. Choumet, L. Briant, P. Desprès, A. Amara, H. Yssel, D. Missé: Biology of Zika Virus Infection in Human Skin Cells. In: Journal of virology. Bd. 89, Nummer 17, September 2015, S. 8880–8896, doi:10.1128/JVI.00354-15, PMID 26085147, PMC 4524089 (freier Volltext).
  10. a b Hengli Tang, Christy Hammack, Sarah C. Ogden, Zhexing Wen, Xuyu Qian, Yujing Li, Bing Yao, Jaehoon Shin, Feiran Zhang, Emily M. Lee, Kimberly M. Christian, Ruth A. Didier, Peng Jin, Hongjun Song, Guo-li Ming: Zika Virus Infects Human Cortical Neural Progenitors and Attenuates Their Growth. In: Cell Stem Cell (2016). doi:10.1016/j.stem.2016.02.016 (elektronische Vorveröffentlichung).
  11. Fernanda R. Cugola, Isabella R. Fernandes, Fabiele B. Russo, Beatriz C. Freitas, João L. M. Dias, Katia P. Guimarães, Cecília Benazzato, Nathalia Almeida, Graciela C. Pignatari, Sarah Romero, Carolina M. Polonio, Isabela Cunha, Carla L. Freitas, Wesley N. Brandão, Cristiano Rossato, David G. Andrade, Daniele de P. Faria, Alexandre T. Garcez, Carlos A. Buchpigel, Carla T. Braconi, Erica Mendes, Amadou A. Sall, Paolo M. de A. Zanotto, Jean Pierre S. Peron, Alysson R. Muotri, Patricia C. B. Beltrão-Braga: The Brazilian Zika virus strain causes birth defects in experimental models. In: Nature. 2016, doi:10.1038/nature18296.
  12. Jonathan J. Miner, Bin Cao, Jennifer Govero, Amber M. Smith, Estefania Fernandez, Omar H. Cabrera, Charise Garber, Michelle Noll, Robyn S. Klein, Kevin K. Noguchi, Indira U. Mysorekar, Michael S. Diamond: Zika Virus Infection during Pregnancy in Mice Causes Placental Damage and Fetal Demise. In: Cell. 2016, doi:10.1016/j.cell.2016.05.008.
  13. K. C. Smithburn: Neutralizing antibodies against certain recently isolated viruses in the sera of human beings residing in East Africa. In: Journal of Immunology. Band 69, Nr. 2, 1952, S. 223–234, Zusammenfassung
  14. Alfonso J. Rodriguez-Morales: Zika: the new arbovirus threat for Latin America. In: Journal of infection in developing countries. Bd. 9, Nr. 6, 2015, S. 684–685, PMID 26142684, doi:10.3855/jidc.7230.
  15. Oumar Faye et al.: Molecular Evolution of Zika Virus during Its Emergence in the 20th Century. In: PLoS Negl Trop Dis. 8(1), 2012: e2636, doi:10.1371/journal.pntd.0002636
  16. a b Martin Enserink: An obscure mosquito-borne disease goes global. Science (2015) Bd. 350, Nr. 6264, S. 1012–1013, doi:10.1126/science.350.6264.1012.
  17. Edward B. Hayes: Zika virus outside Africa. Emerging Infectious Diseases (2009) Bd. 15, Nr. 9, S. 1347–1350, PMID 19788800 ((Volltext)).
  18. Zika virus: Fact sheet. Updated January 2016. Auf: who.int, eingesehen am 1. Februar 2016
  19. Gilda Grard, Mélanie Caron, Illich Manfred Mombo u. a.: Zika Virus in Gabon (Central Africa) – 2007: A New Threat from Aedes albopictus? In: PLOS Neglected Tropical Diseases. 6. February 2014, doi:10.1371/journal.pntd.0002681.
  20. Pei-Sze Jeslyn Wong, Mei-zhi Irene Li, Chee-Seng Chong u. a.: Aedes (Stegomyia) albopictus (Skuse): A Potential Vector of Zika Virus in Singapore. In: PLOS Neglected Tropical Diseases. 1. August 2013, doi:10.1371/journal.pntd.0002348.
  21. Zikavirus-Infektionen: Antworten auf häufig gestellte Fragen. Auf: rki.de vom 29. Januar 2016
  22. Anna Heitmann et al.: Experimental transmission of Zika virus by mosquitoes from central Europe. In: Eurosurveillance. Band 22, Nr. 2, 2017, Volltext
  23. B. D. Foy, K. C. Kobylinski, J. L. C. Foy, B. J. Blitvich, A. Travassos Da Rosa, A. D. Haddow, R. S. Lanciotti, R. B. Tesh: Probable Non–Vector-borne Transmission of Zika Virus, Colorado, USA. In: Emerging Infectious Diseases. 17, Nr. 5, 2011, S. 880–2. doi:10.3201/eid1705.101939. PMID 21529401. PMC 3321795 (freier Volltext).
  24. Martin Enserink: Sex After a Field Trip Yields Scientific First. In: Science News. AAAS. 6. April 2011.
  25. Dallas Co. Case Of Zika Virus Acquired Through Sexual Transmission. Auf: dfw.cbslocal.com vom 2. Februar 2016.
  26. Dallas County Health and Human Services (DCHHS): DCHHS Reports First Zika Virus Case in Dallas County Acquired Through Sexual Transmission. vom 2. Februar 2016 (Volltext als PDF-Datei).
  27. Barry Atkinson et al.: Complete Genome Sequence of Zika Virus Isolated from Semen. In: Genome Announcements. Band 4, Nr. 5, e01116-16, 2016, doi:10.1128/genomeA.01116-16
  28. Zika Virus: Clinical Evaluation & Disease. Auf: cdc.gov, Stand vom 19. Januar 2016.
  29. Virusausbruch in Südamerika: Drei Todesfälle von Zika-Patienten in Kolumbien gemeldet. Auf: spiegel.de vom 5. Februar 2016.
  30. Van-Mai Cao-Lormeau, Alexandre Blake, Sandrine Mons u. a.: Guillain-Barré Syndrome outbreak associated with Zika virus infection in French Polynesia: a case-control study. In: The Lancet. 387, 2016, S. 1531, doi:10.1016/S0140-6736(16)00562-6.
  31. Zika-Virus-Infektion: Merkblatt für Beschäftigte und Reisende. (PDF) Hinweisblatt des Gesundheitsdienstes des deutschen Auswärtigen Amtes, Stand: 12/2015.
  32. Mysteriöses Virus: Brasilien ruft Gesundheitsnotstand aus. In: Spiegel Online. SPIEGEL ONLINE, abgerufen am 29. Januar 2016.
  33. Eric J. Rubi et al.: Zika Virus and Microcephaly. The New England Journal of Medicine. Band 374, Nr. 10, 2016, S. 984–985, doi:10.1056/NEJMe1601862.
  34. Mysteriöses Zika-Virus: Die Angst vor dem zu kleinen Köpfchen. Auf: spiegel.de vom 17. Januar 2016.
  35. WHO: Zika Situation Report. PDF, vom 12. Februar 2016.
  36. Zika virus: Brazil’s surge in small-headed babies questioned by report. Auf: nature.com vom 3. Februar 2016
    Latin American Collaborative Study of Congenital Malformations (ECLAMC): ECLAMC final document vom 30. Dezember 2015, „a conclusion regarding the reported increase in microcephaly cases in Northeastern Brazil in 2015“
  37. J. Mlakar et al.: Zika Virus Associated with Microcephaly. New Engl. J. Med. 2016, PMID 26862926.
  38. A. S. Oliveira Melo et al.: Zika virus intrauterine infection causes fetal brain abnormality and microcephaly: tip of the iceberg? ULtrasound Obstet. Gynecol. (2016) Bd. 47, Nummer 1, S. 6–7, PMID 26731034.
  39. CDC: CDC Concludes Zika Causes Microcephaly and Other Birth Defects. (Media Statement; 13. April 2016) Auf: cdc.gov ; zuletzt abgerufen am 22. April 2016.
  40. Brenda Goodman: CDC: Zika Virus Definitely Causes Microcephaly. Auf: medscape.com vom 13. April 2016.
  41. Lyle R. Petersen, Denise J. Jamieson, Ann M. Powers, Margaret A. Honein: Zika Virus. In: The New England Journal of Medicine. (NEJM) 21. April 2016, Bd. 374, S. 1552–1563, doi:10.1056/NEJMra1602113.
  42. Sonja A. Rasmussen, Denise J. Jamieson, Margaret A. Honein, Lyle R. Petersen: Zika Virus and Birth Defects — Reviewing the Evidence for Causality. In: The New England Journal of Medicine. (NEJM) – Special Report vom 13. April 2016,doi:10.1056/NEJMsr1604338.
  43. Patrícia Brasil et al.: Zika Virus Infection in Pregnant Women in Rio de Janeiro. In: The New England Journal of Medicine. Band 375, Nr. 24, 2016, S. 2321–2334, doi:10.1056/NEJMoa1602412
    First hard look at Zika pregnancies finds nearly half result in miscarriage or birth defects. Auf: sciencemag.org vom 13. Dezember 2016
  44. Anthony S. Fauci, David M. Morens: Zika Virus in the Americas – Yet Another Arbovirus Threat. In: New England Journal of Medicine. 13. Januar 2016. doi:10.1056/NEJMp1600297. PMID 26761185.
  45. a b Factsheet for health professionals. Abgerufen am 24. Dezember 2015.
  46. WPRO | Zika virus. Abgerufen am 24 December 2015.
  47. Edward B. Hayes: Zika Virus Outside Africa. In: Emerging Infectious Diseases. Bd. 15, Nr. 9, S. 1347–1350. doi:10.3201/eid1509.090442. PMID 19788800. PMC 2819875 (freier Volltext).
  48. O. Faye, O. Faye, A. Dupressoir, M. Weidmann, M. Ndiaye, A. Alpha Sall: One-step RT-PCR for detection of Zika virus. In: J Clin Virol. 43, Nr. 1, September 2008, S. 96–101. doi:10.1016/j.jcv.2008.05.005. PMID 18674965.
  49. Lanciotti RS, Kosoy OL, Laven JJ, etal: Genetic and serologic properties of Zika virus associated with an epidemic, Yap State, Micronesia, 2007. In: Emerging Infectious Diseases. 14, S. 1232–9. doi:10.3201/eid1408.080287.
  50. For Health Care Providers: Clinical Evaluation & Disease | Zika virus | CDC. Abgerufen am 24 December 2015.
  51. * N. Suttorp, M. Mielke, W. Kiehl, B. Stück: Infektionskrankheiten. Stuttgart 2004, ISBN 3-13-131691-8.
  52. Figure 3: Model of the ZIKV NS1 hexamer. Aus: Hao Song, Jianxun Qi, Joel Haywood, Yi Shi, George F Gao: Zika virus NS1 structure reveals diversity of electrostatic surfaces among flaviviruses. In: Nature Structural & Molecular Biology. Nr. 23, 2016, S. 456–458, doi:10.1038/nsmb.3213.
  53. Gesellschaft für Virologie: Hohe Spezifität eines neuen Zikavirus-ELISA. In: Newsletter 4/ 2016 Auf: g-f-v.org ; zuletzt abgerufen am 27. Mai 2016.
  54. D. Huzly, I. Hanselmann, J. Schmidt-Chanasit, M. Panning: High specificity of a novel Zika virus ELISA in European patients after exposure to different flaviviruses. In Eurosurveillance. 2016, Bd. 21, Nr. 16, 30203, doi:10.2807/1560-7917.ES.2016.21.16.30203
  55. Jon Cohen: The race for a Zika vaccine is on. In: Science. (2016) Bd. 351, Nr. 6273, S. 543–544, doi:10.1126/science.351.6273.543
  56. WHO vaccine pipeline tracker.
  57. Zika-Virus – die neue, alte Gefahr Auf: gesundheitsnews.at – Einziger Schutz: Expositionsprophylaxe (Dr. Marton Széll) vom 8. Februar 2016
  58. Fears that Zika causes brain damage in infants sparks vaccine hunt. Auf: sciencemag.org vom 2. Februar 2016.
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