SARS-assoziiertes Coronavirus

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SARS-assoziiertes Coronavirus
SARS CoV.jpg

SARS-CoV PHIL 6400

Systematik
Klassifikation: Viren
Bereich: Riboviria[1]
Ordnung: Nidovirales
Familie: Coronaviridae
Unterfamilie: Orthocoronavirinae
Gattung: Betacoronavirus
Untergattung: Sarbecovirus
Taxonomische Merkmale
Genom: (+)ssRNA linear
Baltimore: Gruppe 4
Symmetrie: helikal
Hülle: vorhanden
Wissenschaftlicher Name
Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus (englisch)
Kurzbezeichnung
SARS-CoV
Links

Das SARS-assoziierte Coronavirus (wissenschaftlich Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus, SARS-CoV) ist der Verursacher des schweren akuten Atemwegsyndroms (SARS). Am 16. April 2003, während der SARS-Pandemie 2002/2003, gab die WHO bekannt, dass als Verursacher ein Virus aus der Familie der Coronaviridae von verschiedenen Laboren bestimmt worden war. Das Genom ist über 29,7 kb groß und somit eines der umfangreichsten unter den RNA-Viren. SARS-CoV gelangt beim Menschen über den ACE2-Rezeptor in die Zellen.[2]

Ein weiteres Virus dieser Virenspezies, SARS-CoV-2, ist Auslöser der COVID-19-Pandemie.[3][4] Zur Unterscheidung wird das ursprüngliche Virus (Gegenstand dieses Artikels) gelegentlich auch als SARS-CoV-1 bezeichnet.[5] Die Spezies ist Mitglied der Untergattung Sarbecovirus (früher SARS-related [beta]coronaviruses, SARSr-CoV) in der Gattung Betacoronavirus.[6]

Struktur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das SARS-Coronavirus besitzt ein für die Virusfamilie typisches Genom und eine typische Struktur. Die Erbinformation ist in einem 29.751 Nukleotide langen einzelsträngigen RNA-Genom gespeichert.[7] Wie andere Coronaviren ist das Virion von SARS-CoV kugelförmig mit einem Durchmesser von rund 125 nm. Das Virus verfügt über vier Strukturproteine, Spike (S), Membrane (M), envelope (E) und nucleocapsid (N).[8]

Darstellung des SARS-assoziierten Coronavirus ohne Maßstab

Ökologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Aufgrund genetischer Untersuchungen von Betacoronaviren in Fledermäusen in Südostasien wird mittlerweile eine evolutionäre Entwicklung des Virus über mehrere Coronavirusspezies in Fledermäusen bis hin zum humanpathogenen SARS-CoV postuliert.[9] Zwei untersuchte Coronavirusspezies bei verschiedenen Fledermausarten und ein Coronavirus bei Larvenrollern werden zusammen mit SARS-CoV von einem gemeinsamen Vorfahren abgeleitet.[10]

Stabilität[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Unter Laborbedingungen konnte nachgewiesen werden, dass verdünntes Sputum und verdünnter Stuhl mindestens 72 Stunden lang eine niedrige Infektiosität aufweisen. Auf Flächen unterschiedlicher Materialien konnte eine Infektionsfähigkeit des Virus nach rund 72 bis 96 Stunden nachgewiesen werden. Die Infektiosität nimmt bei Raumtemperatur nach rund zwei Stunden ab. Das Virus wird durch Erhitzen über 75 °C für 30 Minuten (alternativ: über 67 °C für 60 Minuten oder über 56 °C für 90 Minuten) sowie durch 60-minütige UV-Strahlung (Wellenlänge: 260 nm, Intensität: 90 µW/cm², Gesamtdosis: 324 mWs/cm²) vollständig inaktiviert.[11]

Immunologie und Impfstoffforschung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Bei einem Virusstamm aus der chinesischen Provinz Guangdong konnte das Auftreten infektionsverstärkender Antikörper nachgewiesen werden, welche mit dem ACE-2-Rezeptor interagieren.[12] Bei drei genesenen Patienten der SARS-Pandemie konnte noch neun bis elf Jahre eine Immunantwort mittels T-Gedächtniszellen und zytotoxischer T-Zellen nachgewiesen werden. Diese waren gegen die Strukturproteine M und N gerichtet. Eine Kreuzreaktivität gegen das strukturverwandte MERS-CoV konnte nicht nachgewiesen werden.[13]

Im Jahr 2010 wurde im Tierversuch an Mäusen und Goldhamstern ein Impfstoff aus inaktiviertem SARS-CoV getestet. Es ließ sich eine begrenzte Immunität der Tiere nachweisen, die jedoch rasch abnahm. Die Mauspopulation verfügte nach achtzehn Wochen über keine Immunität mehr. Bei den Hamstern zeigte sich eine begrenzte Immunität nach achtzehn Wochen nach der zweiten Impfdosis.[14] Im Jahr 2012 wurde eine Studie veröffentlicht, welche neben inaktiviertem SARS-CoV auch Impfstoffe bestehend aus Teilkomponenten an einem Mausmodell testete. Alle Impfstoffe lösten bei den Versuchstieren die Bildung neutralisierender Antikörper aus. Alle Versuchstiere zeigten jedoch nach Exposition mit dem SARS-Virus eine Autoimmunreaktion der Lungen, welche von den Forschern auf eine durch die Impfung hervorgerufene, überschießende Immunreaktion auf das Virus zurückgeführt wurde.[15]

Forschungsgeschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Ende März 2003 wurde SARS-CoV erstmals im Rahmen der Forschung zur SARS-Pandemie in mehreren Labors in verschiedenen Ländern isoliert.[16] Mitte Mai erfolgte per Tierexperiment der endgültige Beweis, dass SARS-CoV die Erkrankung auslöst.[17]

Herkunft[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Im Jahr 2017 hatten Hu und Kollegen verschiedene Spezies von Fledermäusen aus einer Höhle in der chinesischen Provinz Yunnan untersucht. Sie wurden fündig in Hufeisennasen (Rhinolophidae) der Spezies Rhinolophus sinicus, R. ferrumequinum, R. affinis und in Rundblattnasen (Hipposideridae) der Spezies Aselliscus stoliczkanus. Die Ergebnisse legten nahe, dass der bis dato dem SARS-CoV am nächsten stehende Vorläufer, das WIV16 eine Rekombinante aus drei Sarbecoviren (SARSr-CoVs) ist, die in Fledermäusen dieser Höhle vorkommen (WIV1, Rs4231 und Rs4081).[6] Es kann daher davon ausgegangen werden, dass auch bei Coronaviren eine Rekombination des Genoms zwischen verschiedenen Viren möglich ist, obwohl dieses unsegmentiert (monopartit) ist, d. h. aus einem einzigen Nukleinsäurestrang (hier ssRNA) besteht – im Gegensatz etwa zu Influenzaviren, deren Genom aus 8 Teilen besteht.

Meldepflicht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

In der Schweiz ist der positive und negative laboranalytische Befund zu einem SARS-Coronavirus für Laboratorien meldepflichtig und zwar nach dem Epidemiengesetz (EpG) in Verbindung mit der Epidemienverordnung und Anhang 3 der Verordnung des EDI über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen.

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Commons: SARS-assoziiertes Coronavirus – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. ICTV Master Species List 2018b.v2. MSL #34, März 2019
  2. W. Li, M. J. Moore, N. Vasilieva, J. Sui, S. K. Wong, M. A. Berne, M. Somasundaran, J. L. Sullivan, K. Luzuriaga, T. C. Greenough, H. Choe, M. Farzan: Angiotensin-converting enzyme 2 is a functional receptor for the SARS coronavirus. In: Nature. Band 426, Nummer 6965, November 2003, S. 450–454, doi:10.1038/nature02145, PMID 14647384.
  3. Novel Coronavirus (2019-nCoV). (PDF; 1,0 MB) Situation Report – 22. WHO, 11. Februar 2020, abgerufen am 13. Februar 2020.
  4. Alexander E. Gorbalenya, Susan C. Baker, Ralph S. Baric, Raoul J. de Groot, Christian Drosten, Anastasia A. Gulyaeva, Bart L. Haagmans, Chris Lauber, Andrey M Leontovich, Benjamin W. Neuman, Dmitry Penzar, Stanley Perlman, Leo L.M. Poon, Dmitry Samborskiy, Igor A. Sidorov, Isabel Sola, John Ziebuhr: Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus: The species and its viruses – a statement of the Coronavirus Study Group. In: bioRxiv. 11. Februar 2020, S. 1–20, doi:10.1101/2020.02.07.937862 (englisch, biorxiv.org).
  5. Kristian G. Andersen, Andrew Rambaut, W. Ian Lipkin, Edward C. Holmes, Robert F. Garry: The Proximal Origin of SARS-CoV-2, auf: virologica.org, Quelle: ARTIC Network, 17. Februar 2020
  6. a b Ben Hu, Lei-Ping Zeng, Xing-Lou Yang, Xing-Yi Ge, Wei Zhang, Bei Li, Jia-Zheng Xie, Xu-Rui Shen, Yun-Zhi Zhang, Ning Wang, Dong-Sheng Luo, Xiao-Shuang Zheng, Mei-Niang Wang, Peter Daszak, Lin-Fa Wang, Jie Cui , Zheng-Li Shi; Christian Drosten (Hrsg.): Discovery of a rich gene pool of bat SARS-related coronaviruses provides new insights into the origin of SARS coronavirus, in: PLOS Pathogens vom 30. November 2017, doi:10.1371/journal.ppat.1006698
  7. Marco A. Marra, Steven J. M. Jones1, Caroline R. Astell, Robert A. Holt: The Genome Sequence of the SARS-Associated Coronavirus. Science, 30. Mai 2003:Vol. 300, Issue 5624, S. 1399-1404 doi:10.1126/science.1085953
  8. Fehr AR, Perlman S.: Coronaviruses: an overview of their replication and pathogenesis. Methods Mol Biol. 2015;1282: S. 1–23. doi:10.1007/978-1-4939-2438-7_1
  9. Gouilh, Puechmaille SJ, Gonzalez JP, Teeling E, Kittayapong P, Manuguerra JC: SARS-Coronavirus ancestor's foot-prints in South-East Asian bat colonies and the refuge theory. Infect Genet Evol. Oktober 2011;11(7): S. 1690-1702. doi:10.1016/j.meegid.2011.06.021, PMID 21763784
  10. Lau SK, Li KS, Huang Y, Shek CT, Tse H: Ecoepidemiology and complete genome comparison of different strains of severe acute respiratory syndrome-related Rhinolophus bat coronavirus in China reveal bats as a reservoir for acute, self-limiting infection that allows recombination events. J Virol. März 2010;84(6): S. 2808-2019. doi:10.1128/JVI.02219-09. Epub 13. Januar 2010. PMID 20071579
  11. Duan SM, Zhao XS, Wen RF, Huang JJ, Pi GH: Stability of SARS coronavirus in human specimens and environment and its sensitivity to heating and UV irradiation. Biomed Environ Sci. September 2003;16(3): S. 246-255. PMID 14631830
  12. Garry J. Nabel et al. : Evasion of antibody neutralization in emerging severe acute respiratory syndrome coronaviruses. PNAS, 18. Januar 2005, doi:10.1073/pnas.0409065102
  13. Ng OW, Chia A, Tan AT, Jadi RS, Leong HN, Bertoletti A, Tan YJ: Memory T cell responses targeting the SARS coronavirus persist up to 11 years post-infection. Vaccine. 12. April 2016;34(17): S. 2008-2014. doi:10.1016/j.vaccine.2016.02.063. Epub 5. März 2016
  14. Kanta Subbarao : Immunogenicity and Protective Efficacy in Mice and Hamsters of a β-Propiolactone Inactivated Whole Virus SARS-CoV Vaccine. Viral Immunology.Oct 2010.509-519. doi:10.1089/vim.2010.0028
  15. Couch RB: Immunization with SARS coronavirus vaccines leads to pulmonary immunopathology on challenge with the SARS virus. PLoS One. 2012;7(4):e35421. Epub 2012 Apr 20. doi:10.1371/journal.pone.0035421
  16. P. A. Rota, M. S. Oberste u. a.: Characterization of a novel coronavirus associated with severe acute respiratory syndrome. In: Science. Band 300, Nummer 5624, Mai 2003, S. 1394–1399, doi:10.1126/science.1085952, PMID 12730500.
  17. R. A. Fouchier, T. Kuiken u. a.: Aetiology: Koch's postulates fulfilled for SARS virus. In: Nature. Band 423, Nummer 6937, Mai 2003, S. 240, doi:10.1038/423240a, PMID 12748632.