Schuppenflechte

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Psoriasisplaque. In größerer Auflösung sind die silbrig-weißlichen Reste der abgefallenen Hautschicht sichtbar.
Klassifikation nach ICD-10
L40 Psoriasis
L40.0 Psoriasis vulgaris
L40.1 Generalisierte Psoriasis pustulosa
L40.2 Akrodermatitis continua suppurativa
L40.3 Psoriasis pustulosa palmoplantaris
L40.4 Psoriasis guttata
L40.8 Sonstige Psoriasis
L40.9 Psoriasis, nicht näher bezeichnet
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Schuppenflechte bzw. Psoriasis (altgr. ψωρίασις; im Altertum fälschlicherweise gleichgesetzt mit der ψώρα psóraKrätze“) ist eine nicht-ansteckende, entzündliche Hautkrankheit (Dermatose), darüber hinaus eine möglicherweise auch andere Organe betreffende Systemerkrankung, dies betrifft vor allem die Gelenke und zugehörigen Bänder und angrenzenden Weichteile, die Augen, das Gefäßsystem sowie das Herz. Außerdem kann sie zu Diabetes und Schlaganfall führen.[1]

Sie zeigt sich im Wesentlichen durch stark schuppende, punktförmige bis handtellergroße Hautstellen (häufig an den Knien, Ellenbogen und der Kopfhaut) – oft mit starkem Juckreiz – sowie Veränderungen an den Nägeln.

Weltweit leiden etwa 125 Millionen, in Deutschland ca. zwei Millionen Menschen unter der Krankheit.[1]

Die Ätiologie der Psoriasis ist vermutlich multifaktoriell (erbliche Disposition, Autoimmunreaktion) und noch nicht abschließend geklärt.

2004 wurde der 29. Oktober von der International Federation of Psoriasis Associations erstmals als Welt-Psoriasistag ausgerufen.

Geschichte[Bearbeiten]

Eine schuppende Hautkrankheit, bei der es sich wahrscheinlich um Psoriasis handelte, wurde bereits vom griechischen Arzt Hippokrates (ca. 460–370 v. Chr.) beschrieben. Der Begriff Psoriasis wurde zum ersten Mal vom Arzt Galenus verwendet, der damit eine Schuppenbildung im Augen- und Hodensackbereich umschrieb. Bei dieser handelte es sich jedoch dem heutigen Forschungsstand nach vermutlich um Ekzeme.

Lange Zeit wurde Psoriasis nicht von der durch Milben verursachten Krätze (Scabies) unterschieden. Vermutlich wurde Psoriasis auch häufig mit Lepra verwechselt; es wird angenommen, dass viele „Aussätzige“ nicht unter Lepra, sondern unter Schuppenflechte und anderen Dermatosen litten.

Erscheinungsbild[Bearbeiten]

Psoriasis an den Knien

Psoriasis zeigt sich im Wesentlichen durch stark schuppende, punktförmige bis handtellergroße Hautstellen (häufig an den Knien, Ellenbogen und der Kopfhaut) sowie Veränderungen an den Nägeln.

Manifestation auf der Haut[Bearbeiten]

Silbrig-weiße Epidermis, die in Kürze abgestoßen wird
Nochmals Psoriasisplaque bis 1 cm Durchmesser

Die Betroffenen haben in typischer Weise monomorphe, rötliche, meist rundliche, inselförmige, scharf begrenzte und leicht erhabene Herde. Diese Effloreszenzen finden sich bevorzugt an Kopfhaut, Ellbogen, Kniescheiben sowie um den Bauchnabel und den After, über dem Steißbein und den Fingerknöcheln und unter den Ohrläppchen. Allgemein werden vor allem Hautpartien befallen, die oft gedehnt werden (wie die genannten Gelenke, aber auch z. B. die Waden) oder sonst mechanisch gestresst werden (z. B. unter dem Gürtel).

Dabei nimmt die Kopfhaut-Psoriasis eine Sonderstellung ein. Der behaarte Kopf ist sowohl bei juvenilen Formen als auch bei Erwachsenen das am häufigsten befallene Hautareal der Psoriasis. Nach Angaben der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft in der Leitlinie zur Psoriasis des behaarten Kopfes schwanken statistische Angaben zur Häufigkeit des Kopfhautbefalls bei Psoriasis zwischen 50 und 80 Prozent.[2] Die Kopfhaut zählt u. a. aufgrund ihrer Sensibilität und der dichten Behaarung zu den schwierig zu behandelnden Arealen.

Die Oberhaut (Epidermis) eines gesunden Menschen erneuert sich innerhalb von 26 bis 27 Tagen. In dieser Zeit werden neue Hautzellen gebildet und die gealterten (verhornten) Hautzellen (Keratinozyten) vom Körper nahezu unsichtbar abgestoßen. Bei der gesunden Haut dienen die Keratinozyten dem mechanischen, mikrobiellen und chemischen Schutz der Haut. Der Transkriptionsfaktor STAT3 wird normalerweise nur nach Hautdefekt aktiviert und löst dann über eine Vermehrung der Keratinozyten und eine Aktivierung der kutanen T-Zellen den Reparaturvorgang aus.

Bei der Psoriasis dagegen erfolgt die Verhornung an den befallenen Stellen sowohl beschleunigt – die Hautschicht erneuert sich vorzeitig innerhalb von nur drei bis sieben Tagen – als auch vermehrt (hyperkeratotisch) und unter Verlust des Stratum granulosum nach Aufbau und Funktion gestört (parakeratotisch). Gründe sind die erhöhte DNS-Synthese und die gesteigerte mitotische Aktivität der Basalzellen der Epidermis. Es kommt auch ohne Hautdefekt zur Aktivierung des STAT3 und damit fortlaufend zu unangepassten Umbauvorgängen in der Epidermis.[3]

Die gealterten Hautzellen bilden bei der Psoriasis aufgrund der beschleunigten Erneuerung silbrig glänzende grob-lamellöse Schuppen, die eine talgartige, silbrige Konsistenz haben, welche an Kerzenwachs erinnert (Kerzenwachsphänomen). Das darunter liegende Gewebe, die unterste Zellschicht der Oberhaut, die Grenze zur Lederhaut (Dermis), ist auf Grund des vermehrten Wachstums stark durchblutet und erscheint daher unter den leicht entfernbaren Schuppen als kräftige Rötung. Es lösen sich leicht auch noch tiefere Zelllagen (Phänomen des letzten Häutchens). Kann dieses dünne Häutchen abgelöst werden, gilt dies fast immer als sicheres Zeichen von Schuppenflechte. Nach der Entfernung kommt es zu einer punktförmigen Blutung (Phänomen des blutigen Taus, Auspitz-Phänomen).

Ebenfalls typisch ist die Infiltration von Neutrophilen, was zu Mikroabszessen („Munro-Abszess“) unter der Hornschicht führt.

Der Schweregrad der Erkrankung wird vor allem für die Bewertung von Therapie-Ergebnissen mit dem PASI-Score ermittelt.

Die seelischen Belastungen Psoriasiskranker werden allgemein stark unterschätzt; nach neueren Studien liegen sie aber in der Größenordnung von Herzinfarkt-Patienten. Viele Betroffene erfahren ihre Erkrankung als starke Beeinträchtigung der persönlichen Lebensqualität. Sie fühlen sich gesellschaftlich isoliert, leiden unter mangelndem Selbstbewusstsein und häufig auch unter Depressionen.[4] Dass die Rate an Alkoholmissbrauch bei Psoriasis deutlich über der der Allgemeinbevölkerung liegt, kann sowohl eine Folge als auch einen verschlimmernden unspezifischen Reiz der Hauterkrankung darstellen.

Psoriasis vulgaris:

Typ I (60–70 % der Fälle) Manifestiert sich vor dem vierzigsten Lebensjahr, weist eine familiäre Häufigkeit auf und ist in ihrem Verlauf als schwerwiegender einzuordnen als Typ II. Zu 95 % ist diese Form mit dem Histokompatibilitätsantigen HLA-Cw 6 und HLA-Dr 7 sowie mit HLA-B 17 und HLA-B 57 gekoppelt. Alle Gene liegen auf dem kurzen Arm von Chromosom 6.

Psoriasis vulgaris am Ellbogen

Typische Erstmanifestation der Psoriasis vulgaris ist die Psoriasis guttata, die häufig nach Kontakt mit Triggerfaktoren wie Medikamenten (β-Blocker, Lithium, Antimalariamittel etc.) oder einer Streptokokkeninfektion auftritt. Sie kann jedoch wieder abklingen oder in eine Vulgaris übergehen. Lokalisationsstellen der Psoriasis vulgaris sind die Kopfhaut (psoriasis capilitii), die intertriginösen Räume, die Beugenflächen (psoriasis inversa), die Handinnenflächen und Fußsohlen (psoriasis palmarum et plantarum), die genitale sowie die anale Lokalisation (bei der eine Rhagade in der Analkerbe als typisches Zeichen gilt).

Typ II (30–40 % der Fälle) Spätmanifestation häufig erst nach dem vierzigsten Lebensjahr. Sie geht meist mit Nagelpsoriasis oder Gelenkbeschwerden (Psoriasisartrithis) einher. Die HLA-Koppelung ist nur gering, und es gibt keine familiäre Häufung. Es handelt sich meist um leichtere Verläufe.

Typ Zumbusch. (0,5–2,5 % der Fälle) Hautbefall mit Pustelbildung und einer erhöhten Koppelung mit HLA-B27, vor allem ab dem 50. Lebensjahr zu beobachten, selten früher.

Die Ursachen für diese meist generalisiert auftretende Psoriasis-Form sind noch weitestgehend ungeklärt. Man geht davon aus, dass ungewöhnlich große Mengen des neutrophilen-chemotaktischen Interleukin-8 einströmen, wodurch sich die massenhafte Einwanderung neutrophiler Granulozyten in das Stratum corneum erklären ließe. Das Einströmen führt zu sterilen Pusteln. Eine wesentliche Bedeutung kommt neben dem IL-8 dem Tumornekrosefaktor-α (TNF) zu, der zu kutanen Entzündungsreaktionen und der systemischen Symptomatik führt.

Der klinische Verlauf kennzeichnet sich durch einen akuten Fieberschub. Innerhalb weniger Stunden entwickeln sich zunächst an den Berührstellen der Haut (z. B. unter der Brust) und später generalisiert flächige Erytheme mit Pusteln, die in schweren Fällen konfluieren können.

Innerhalb von 24 Stunden steigt die Zahl der Leukozyten, der Calciumgehalt sinkt, ebenso der Gehalt an Albumin im Blutplasma. Im weiteren Verlauf kommt es immer wieder zu neuen Fieberschüben und generalisierten Pusteln.

Psoriasis pustulosa generalisata:

Diese spezielle Form der Psoriasis kann ohne Therapie einschließlich innerlicher Anwendungen (s. u.) tödlich verlaufen und wird auch durch kosmetische Produkte ausgelöst (s. u.).

Psoriasis pustulosa palmaris et plantaris

Typ Barber: Bei gutem Allgemeinbefinden befinden sich die Pusteln nur an Händen und Füßen.

Akrodermatitis continua suppurativa

Typ Hallopeau: Die Pustelbildung befindet sich an den Akren (das sind: Finger, Zehen, Hände, Füße, Nase, Kinn, Augenbrauen- und Jochbögen), besonders an den Fingern. Nagel- und Haarverlust sind möglich.

Siehe auch: Morbus Hallopeau

Manifestation an Hautanhangsgebilden[Bearbeiten]

Grübchenbildung an einem Fingernagel

Bei massivem Befall der Kopfhaut können die Haarfollikel beeinträchtigt werden, was als besondere Form des inselförmigen Haarausfalls eine Alopecia psoriatica zur Folge hat.

Veränderungen an den Nägeln von Zehen und Fingern stellen manchmal das einzige Symptom dar. Es kommt zur Nagelmatrix-Psoriasis (Tüpfel- oder Grübchennägel, „Ölflecken“ bzw. gelblich verfärbte Ölnägel), zur Nagelbett-Psoriasis (distale Onycholyse) und zur subungualen Onychodystrophie (Krümelnagel, Nagelverdickungen).

Beteiligung anderer Organe[Bearbeiten]

Mit und ohne (wesentliche) Beteiligung der Haut kann die Psoriasis auch andere Organe betreffen:

Psoriasis arthropathica[Bearbeiten]

Hauptartikel: Psoriasisarthritis: Entzündliche Veränderungen an den Gelenken und zugehörigen Bändern und angrenzenden Weichteilen, mit und ohne gleichzeitige Veränderungen der Haut sowie mit und ohne Überschneidung zur Bechterewschen Krankheit mit Nachweis von HLA-B27.

Augen[Bearbeiten]

Entzündungen des Augeninneren (Uveitis) kommen bei Psoriasis gehäuft vor, sind gehäuft mit Entzündungen auch der Netzhaut verbunden und haben weitere Eigentümlichkeiten gegenüber anderen Formen der Uveitis.[5]

Herz-Kreislauf[Bearbeiten]

Psoriasis ist ein eigenständiger erheblicher Risikofaktor für arterielle Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems. Ein Vergleich über 14 Jahre von etwa 127.000 Psoriasis-Kranken mit über 550.000 vergleichbaren Patienten ohne Psoriasis ergab 2006, dass es je 1000 Personenjahre bei Patienten mit schwerer Psoriasis der Haut zu 5,13, bei milder Psoriasis zu 4,04, dagegen bei den Patienten ohne Psoriasis nur zu 3,58 Herzinfarkten kam. Das größte Risiko hatten junge Patienten mit schwerer Psoriasis der Haut.[6]

Ursachen[Bearbeiten]

Psoriasis am linken Oberschenkel

Die Ätiologie der Psoriasis ist vermutlich multifaktoriell; Zusammenhang, Ausmaß und Wirkung von erblicher Disposition und Autoimmunreaktion sowie weiterer möglicher Auslöser sind noch nicht abschließend geklärt.

Erbliche Disposition[Bearbeiten]

Schuppenflechte ist zu einem erheblichen Anteil erblich bedingt, daher wird familiäre Häufung beobachtet, wobei gelegentlich mehrere Generationen übersprungen werden. Bis heute ist allerdings nicht bekannt, ob die Psoriasis dominant oder rezessiv vererbt wird. Man geht davon aus, dass sie durch das Zusammenwirken von Varianten verschiedener Gene und Umwelteinflüssen ausgelöst wird. Das Risiko eines eineiigen Zwillings eines Betroffenen, ebenfalls zu erkranken, liegt bei 65–72 %.[7] Etwa 2–3 % der Bevölkerung in Mitteleuropa sind von der Krankheit betroffen, während der Anteil in den USA bei ca. 4–5 % liegt. Bei Inuit, Indianern, Schwarzafrikanern und Aborigines kommt die Psoriasis so gut wie nicht vor; in Japan und der Volksrepublik China liegt die Prävalenz zwischen 0,025 und 0,3 %, am häufigsten ist sie unter Kasachen (bis 12 %). Nicht bei allen Erbmalträgern kommt die Schuppenflechte zum Ausbruch; zu der Erbanlage müssen vermutlich noch weitere, meist noch unbekannte Faktoren hinzukommen.

Dass bei Erbkrankheiten über Jahrtausende hinweg eigentlich nachteilige Gene erhalten bleiben, wird durch anderweitige Selektionsvorteile der Betroffenen zu erklären versucht. Für die Psoriasis wird postuliert, dass zu Psoriasis neigende Personen weniger unter Hautinfektionen leiden, weil sie mehr Defensine (antibakterielle Proteine, enthalten in den Zellen des Stratum corneums der Haut) besitzen.[8]

Fehlfunktion des Immunsystems[Bearbeiten]

Es wird davon ausgegangen, dass es sich um eine autoimmune T-Zell-mediierte Immunreaktion handelt, bei der das Immunsystem körpereigenes Gewebe als körperfremd erkennt und angreift. In den betroffenen Geweben entsteht ein proinflammatorisches Milieu.

Überraschend fand eine italienische Studie eine Prävalenz von 18 Prozent mit latenter Tuberkuloseinfektion unter gut 400 an Psoriasis Erkrankten. Ob dabei die Infektion einen Risikofaktor für Psoriasis darstellt, oder ob sowohl Infektion als auch Psoriasis durch den gleichen Defekt im Immunsystem begünstigt werden, muss weiter untersucht werden.[9]

Diagnostik[Bearbeiten]

Psoriasisphänomene[Bearbeiten]

  • Kerzenphänomen: Durch Kratzen mit einem Holzspatel am Psoriasis-Herd fallen die locker haftenden, silbrig-weißen Schuppen ab, welche an das Geschabsel von einer Wachskerze erinnern.
  • Phänomen des letzten Häutchens: Beim Weiterkratzen lässt sich zuletzt ein lamellenartiges dünnes Häutchen entfernen.
  • Auspitzphänomen / Phänomen des blutigen Taus (= Phänomen der punktförmigen Blutungen): Nach Entfernung des parakeratotischen Materials und des letzten Häutchens treten punktartige Blutungen auf.[10]

Differentialdiagnosen[Bearbeiten]

Reiter’sche Erkrankung:Hauptartikel: Reaktive Arthritis

Von den zahlreichen Erkrankungen, welche ähnlich einer Psoriasis verlaufen können, sei hier nur diese genannt. Das Vollbild mit der Trias aus Gelenkentzündung (Arthritis), Bindehautentzündung (Konjunktivitis) und Entzündung der Harnröhre (Urethritis) wird vermutlich durch eine Autoimmunreaktion nach bakterieller Infektion ausgelöst, wenn diese auch nicht immer erinnerlich ist. Wenn sich zudem nahe den entzündeten Gelenken sichtbare Hautveränderungen zeigen, die denen der Psoriasis ähneln, ist die Reiter’sche Erkrankung eine Differentialdiagnose zur Psoriasisarthritis.

Verlauf, auslösende oder verschlimmernde Faktoren[Bearbeiten]

Bei jedem Patienten verläuft die Krankheit anders. So heilt sie bei einigen Patienten scheinbar aus und tritt nur einmal im Leben auf (bei rund 25 % der Patienten), andere Patienten dagegen wechseln zwischen Phasen mit starker und geringer oder fehlender Aktivität der Erkrankung.

Viele Betroffene berichten über schwerwiegende physische oder psychische Belastungssituationen als initialen Auslösefaktor, wie beispielsweise einen schweren grippalen Infekt, eine Operation oder auch einschneidende private Erlebnisse, wie zum Beispiel den Tod eines nahen Angehörigen. Gerade bei Frauen haben oft auch starke hormonelle Veränderungen, wie sie beispielsweise bei Schwangerschaften vorkommen, erstmals einen Ausbruch und einen sogenannten „Psoriasis-Schub“ zur Folge gehabt. Dass die Schuppenflechte häufig das erste Mal in der Pubertät ausbricht, könnte auch in diesen Zusammenhang gehören. Am häufigsten zeigt sich die Erkrankung aber erst zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr (Typ I, s. o.). In einzelnen Fällen tritt die Psoriasis bereits im Kindesalter auf und stellt dann eine zusätzliche und meist unterschätzte psychische Belastung für das Kind dar. Vor allem in der Herbst- und Winterzeit kommt es aufgrund der zusätzlichen Hautbelastungen durch trockene Heizungsluft und nasskalte Klimabedingungen und wohl auch wegen geringerer UV-Einstrahlung vermehrt zu Krankheitsschüben.

Außerdem kann die Psoriasis ausgelöst und verschlechtert werden durch zahlreiche Medikamente wie: Betablocker, ACE-Hemmer, Lithium-Salze, Antimalariamittel, Interferone, Tetracycline, Terbinafin, NSAIDs und Folsäure.

Risikofaktoren sind auch kosmetische Präparate des täglichen Lebens, insbesondere, wenn sie die Haut austrocknen (beispielsweise alkoholhaltige Lotionen) oder sie chemisch irritieren, wie Rasierschaum, Haarspray und Handwaschpräparate. Selbst kosmetische Produkte, die eigentlich der Linderung psoriatrischer Symptome dienen sollen, können zu deren Verschlechterung bis hin zur gefährlichen Psoriasis pustulosa generalisata führen, so die zahlreichen Shampoos, die Zink-Pyrithion enthalten.[11][12]

Als Auslösefaktoren einer Psoriasis werden auch unspezifische Reize, wie Verletzungen, Reibung, Operationen, Sonnenbrände oder ähnliches beobachtet. Die Psoriasis gehört daher auch zu den Erkrankungen, bei denen das Köbner-Phänomen nachweisbar ist. Auch Übergewicht, Alkoholmissbrauch sowie Stress können eine Psoriasis verschlechtern.

Behandlung[Bearbeiten]

Anlässlich des Welt-Psoriasistags 2013 teilte der Deutsche Psoriasis Bund mit, dass nach Schätzungen von Experten etwa ein Viertel („24 %“) der an Psoriasis Leidenden aufgrund von Unzufriedenheiten mit der Behandlung nicht mehr zu einem Arzt gehe. Aufgrund mangelnder Kenntnisse bei Ärzten und Patienten über Ausmaß und Therapien der Krankheit immer weiter stattfindende zu späte, falsche oder nicht ausreichende Behandlungen seien nicht mehr hinnehmbar.[1]

Ausgehend vom Verständnis der Psoriasis als einer genetisch mitbedingten Erkrankung und der Tatsache, dass eine Gentherapie bisher nicht verfügbar ist, ist durch andere Arten von Behandlung keine Heilung, sondern lediglich eine Linderung der Symptome zu erwarten. Hinzu kommt, dass wie bei allen Erkrankungen mit phasenhaftem Verlauf und spontanen Besserungen die Wirksamkeit von Behandlungsverfahren hinsichtlich dieser Linderung schwer einerseits vom Placebo-Effekt und andererseits von spontaner Besserung (Remission) unterschieden werden kann. Das gilt sowohl für Behandlungen auf medizinischer wie alternativmedizinischer Grundlage. Je nach Schweregrad der Erkrankung und Einbeziehung möglicher Organe wird die Behandlung abgestuft:

Ernährung[Bearbeiten]

In einigen Fällen besteht ein Zusammenhang zwischen Psoriasis und Zöliakie. Der bei Zöliakie ohnehin gebotene Verzicht auf Lebensmittel mit dem Klebereiweiß Gluten kann dann auch die Psoriasis-Symptome lindern.

Psychomentale Ansätze[Bearbeiten]

Da sich die Psoriasis in vielen Fällen durch negative psychische Einflüsse verschlechtert, können Behandlungen, die Stress verhindern und/oder die Einstellung zur Krankheit verändern, positive Wirkungen auf die Psoriasis haben. Selbsthilfegruppen für Menschen mit Psoriasis helfen nicht nur, eine geeignete Behandlungsmethode für die eigene Schuppenflechte zu finden, sie geben dem Betroffenen auch die Gewissheit, mit der Krankheit nicht alleine auf der Welt zu sein. Insgesamt ist Akzeptanz ein wichtiger Faktor im Umgang mit der Psoriasis.

Auf solche psychologischen Faktoren können eventuell auch die oft berichteten Erfolge mit Außenseitermethoden zurückgeführt werden. Patienten, die für solche naturwissenschaftlich nicht anerkannten Methoden empfänglich sind, können durch Unterstützung ihrer Psyche indirekt auch profitieren.

Äußere Anwendungen[Bearbeiten]

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Bei klinisch weniger schweren Haut-Erscheinungen beschränkt man sich in der Regel auf äußerliche Anwendungen (topische Therapie). Bei den meisten Behandlungsmethoden muss sich der Patient auf eine längere Dauer von Wochen oder gar Monaten einstellen:

  • Dithranol (auch als Cignolin bekannt) – bremst die Zellteilung und hat eine gute Wirksamkeit, diese Methode ist in der Behandlung jedoch extrem aufwändig. Ältere Präparate hatten auch noch andere Nachteile, wie die Braunfärbung auch der umgebenden gesunden Haut, aber auch vieler Gegenstände, die mit dem Präparat in Berührung gekommen sind, wie Kleidung, Bettwäsche und Waschbecken. Es sind heute moderne Zubereitungen im Handel, durch die sich die oben beschriebenen Nebenwirkungen deutlich reduzieren lassen. So durch die Minutentherapie, bei der Dithranol nur noch wenige Minuten auf die erkrankten Stellen aufgetragen und anschließend abgewaschen wird.
  • Harnstoff (Urea pura) – wird für die Pflege und Behandlung in Form von Beigaben in Öl, Creme und Salben verwendet.
  • Kortikoide – synthetische Wirkstoffe, die dem menschlichen Hormon der Nebennierenrinde nachempfunden sind. Starke Kortikoide wie Clobetasol oder Betamethason reduzieren schnell die entzündlichen Erscheinungen. Wegen der Nebenwirkungen sollte man Kortikoide jedoch nur kurzzeitig und nur auf kleinen Hautpartien einsetzen. Sie eignen sich nicht zur Behandlung großflächiger Hautareale. Am besten geeignet sind Kortikoid-Salben noch für die Kopfhaut. Ein Effekt, der von diesen Präparaten oft verursacht wird, ist der der Hautatrophie (Verdünnung der Haut). Die Venen schimmern dann durch die Haut durch. Die Verträglichkeit lässt sich günstig beeinflussen, indem Kortison als fixe Kombination mit Calcipotriol aufgetragen wird. Im Rahmen einer Untersuchung,[13] bei der Patienten mit Kopfhaut-Psoriasis 52 Wochen lang die Fixkombination von Calcipotriol und Betamethason (in Lipo-Gel-Form) angewendet hatten, kam es bei keinem der Patienten zu der gefürchteten Hautatrophie, dem Dünnerwerden der Haut. Aufgrund der guten Verträglichkeit und hohen Wirksamkeit wird diese Fixkombination in der Leitlinie zur ärztlichen Behandlung der Kopfhaut-Psoriasis als Initialtherapie empfohlen.
  • Salizylsäure – im Wesentlichen zum Ablösen der Schuppen verwendet. In der Leitlinie der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft zur Psoriasis des behaarten Kopfes steht, dass es durch systemische Aufnahme zur Salicylsäure-Intoxikation kommen kann. Dies sei besonders bei ausgeprägten flächenhaften, entzündlichen Veränderungen oder bei Kindern möglich. Allerdings kann auf die Abschuppung vor der eigentlichen Behandlung bei modernen Maßnahmen mittlerweile meist verzichtet werden. Da dieser Stoff aber auch entzündungshemmend ist, wird er in relativ milder Wirkung auch direkt zur Behandlung eingesetzt.
  • Steinkohlenteer – Wird seit langer Zeit zur Behandlung chronischer Hautkrankheiten verwendet. Bremst die Zellteilung und lindert den Juckreiz. Allerdings gelten die hierbei verwendeten Teer-Stoffe inzwischen als krebsfördernd, weswegen sie nur noch sehr eingeschränkt angewendet werden bzw. bekannte Produkte bereits vom Markt genommen wurden.
  • Vitamin B12 (Cyanocobalamin) in Avocadoöl-Salbengrundlage ist als nicht-apothekenpflichtiges Medizinprodukt für die Behandlung der Psoriasis (Schuppenflechte) verfügbar. Bislang wurde lediglich eine kleine Studie veröffentlicht.[14] Große klinische Studien zur Behandlung mit B12-Salbe liegen bisher nicht vor.
  • Vitamin-D-Derivate[15] – sind synthetische Stoffe, die einem Hormon nachempfunden sind, welches eine wesentliche Rolle bei der Steuerung der immunologischen und regenerativen Vorgängen der Haut spielt. Sie verringern die Teilungsaktivität der Hautzellen. Das verwendete Calcipotriol oder auch Tacalcitol sind solche Vitamin-D-Derivate, welche die Risiken des Vitamin D (Hyperkalzämie) um ein Vielfaches reduzieren.
    Auch diese Medikamente können bei Überdosierung gefährliche Nebenwirkungen haben, im Allgemeinen sind sie aber gut verträglich. Eine häufige Behandlungsmethode besteht in der Kombination mit UV-Lichttherapie.

Darreichungsformen[Bearbeiten]

Flüssige Zubereitungen zur äußerlichen Anwendung werden am Körper, der Kopfhaut und den Nägeln eingesetzt. Um die Wirkstoffe zu lösen, enthalten viele flüssige Zubereitungen Alkohol, der einen bestehenden trockenen Hautzustand zusätzlich verschlechtern kann.

Salben sind wasserfreie Zubereitungen aus nur einer Phase, in der die Wirkstoffe gleichmäßig verteilt vorliegen. Bei Raumtemperatur sind Salben streichfähig. Charakteristische Eigenschaft: Salben bilden auf der Haut einen nur begrenzt wasser- und luftdurchlässigen Film. Durch diesen abdichtenden Effekt können Wirkstoffe verstärkt in die Haut eindringen.

Im Gegensatz zu den Salben handelt es sich bei Cremes um Zubereitungen aus einer lipophilen (O) und einer wässrigen Phase (W), wobei die eine fein verteilt in der anderen vorliegt (W/O oder O/W). Cremes sind bei Raumtemperatur streichfähig und nicht transparent. Achtung: Viele Cremes enthalten Emulgatoren, um die beiden Phasen zu verbinden – diese werden jedoch von empfindlicher Haut nicht immer gut vertragen.

Beim Gel bildet die feste Phase ein Netzwerk, dessen Hohlräume von der flüssigen Phase ausgefüllt werden. Gele ziehen schnell in die Haut ein, sie sind meist transparent und farblos. Ein hoher Wassergehalt (Hydrogele) oder Alkoholanteil kann Kittsubstanzen aus der obersten Hautschicht lösen und die Haut zusätzlich austrocknen. Gut vertragen werden wasserfreie Lipo-Gele.

Bade-, Lichttherapien[Bearbeiten]

Eine Lichttherapie kann in der Praxis des Hautarztes oder, wenn man sich die entsprechenden Geräte angeschafft hat, zu Hause durchgeführt werden. Sonnenlicht bewirkt ebenfalls eine Linderung, die Bestrahlung mit künstlichem Licht bestimmter Wellenlänge ist jedoch vorteilhafter.

Es werden verschiedene Formen und Kombinationen angewandt:

Bade-/Fangotherapie[Bearbeiten]

Eine Badetherapie mit schwefelhaltigem Natur-Fango und Vulkanwasser, wie sie in den argentinischen Anden im Thermalbad Copahue angeboten wird, kann Linderung, jedoch keine Heilung bewirken. Positive Erfahrungen gibt es auch mit Badetherapien in der Blauen Lagune (Bláa Lónið) in Island, sowie solchen am Toten Meer in Israel.

Balneo-/Balneophototherapie[Bearbeiten]

Die Balneophototherapie ist hauptsächlich als „Sole-Photo-Therapie“ bekannt. Diese Methode soll die Bedingungen am Toten Meer simulieren. Zwischen 60 und 90 % der Patienten sprechen auf diese Behandlungsart gut bis sehr gut an. Hierbei badet der Patient zunächst etwa 20–30 Minuten in einer stark solehaltigen Lösung, um im Anschluss – möglichst mit noch nasser Haut – kurzzeitig. d. h. im Bereich von wenigen Minuten mit einer intensiven UVB-Lichtquelle bestrahlt zu werden.

Fischtherapie[Bearbeiten]

Diese wird mit rötlichen Saugbarben (auch Kangal- oder Knabberfische) durchgeführt: Die Patienten baden drei Wochen lang etwa zwei Stunden täglich mit ca. 200 Saugbarben in speziellen Therapiewannen. Die Fische (Kangalfische) entfernen dabei die Hautschuppen der betroffenen Patienten. Anschließend erhalten die Patienten eine kurze UV-Bestrahlung im Solarium sowie Hautpflegecremes. Ein bekannter Ort dafür ist die „Kangal Thermalquelle“ in der Nähe des türkischen Dorfes Kavak. Behandelte Patienten berichten auf der kommerziellen Homepage der Einrichtung über eine deutliche Befundbesserung. Über die Behandlung in dieser heißen Quelle wurde bisher in zwei kleinen klinischen Studien mit positiven Ergebnissen berichtet, ihre Aussagekraft ist jedoch aufgrund des retrospektiven Designs und des Fehlens von Kontrollgruppen eingeschränkt. Seit 2000 sind für diese Therapie die Fische auch bei Züchtern in Deutschland erhältlich.[16][17]

Lasertherapie[Bearbeiten]

Der Excimer-Laser stellt eine der neuesten Entwicklungen in der Lasertherapie dar. Es handelt sich dabei um einen Xenon-Chlorid-Gas-Laser. Er erzeugt monochromatisches Licht der Wellenlänge 308 nm. Der Laser arbeitet im UV-Schmalband-Spektrum. Anders als beim aufgefächerten Lichtkegel von Lichtkabinen erzeugt der Laser einen gebündelten Strahl. Mit dem kleinen optischen Fenster des Laser-Kopfes ist es möglich, innerhalb kurzer Zeit eine therapeutisch hohe Strahlendosis gezielt auf erkrankte Hautgebiete anzuwenden, ohne die umliegende gesunde Haut der Strahlung auszusetzen. Der Laser bietet sich besonders zur Behandlung von kleinen, hartnäckigen Entzündungsherden auf der Haut an. Der Laser hat sich bei der Behandlung von verschiedenen Erkrankungen bewährt, die auf eine UV-Therapie ansprechen. Zum Einsatz kommt er vor allen bei der Psoriasis und der Vitiligo. Die benötigte Therapiezeit ist durch die hohe Bestrahlungsstärke des Lasers gegenüber konventionellen Lichtkabinen deutlich geringer. Schwer erreichbare Regionen der Haut, etwa Hautfalten oder Gelenkbeugen, können einfacher erreicht werden als bei einer Therapie in Lichtkabinen. Je nach Empfindlichkeit des erkrankten Haut-Areals kann die therapeutisch notwendige Dosis gezielt angepasst werden.

PUVA[Bearbeiten]

Diese Methode (Psoralen + UVA) gibt es in drei Formen zur äußerlichen (als Creme oder Bad) und innerlichen Anwendung (mittels Tabletten). Die Wirkstoffe sind Psoralene (z. B. Methoxsalen), die in Präparaten wie Psoralen oder Meladinine enthalten sind. Diese steigern die Lichtempfindlichkeit der Haut und erhöhen so die Wirksamkeit der UVA-Strahlen. Durch die PUVA-Therapie kommt es vermutlich zu einer Photoinaktivierung der hyperreaktiven T-Zellen, da Psoralen, ein Furokumarin, molekulare Bindungsreaktionen an Nukleinsäuren und Proteinstrukturen eingeht.

Schmalspektrum-Ultraviolettstrahlung[Bearbeiten]

Die Schmalspektrum-UVB-Therapie ist nach den Bestrahlungsgeräten mit 311 nm Licht-Wellenlänge benannt. Die Psoriasis reagiert am empfindlichsten im Bereich zwischen 310 und 313 nm, daher ist die 311 nm Bestrahlung heute das Mittel der Wahl für Ganz- und Teilkörperbestrahlungen. Durch die geringere Erythemwirkung ist die Verträglichkeit besser als bei Breitband-UVB- und SUP-Strahlern. Diese Therapie wird oft kombiniert mit topischen Behandlungen, zur weiteren Steigerung der Wirksamkeit.

Selektive Ultraviolett-Phototherapie (SUP)[Bearbeiten]

Eine Kombination von UVA und UVB. Sie wirkt rasch und intensiv, muss aber optimal an die Hautverhältnisse der Personen angepasst werden, um Sonnenbrände zu vermeiden. Dies gilt allerdings für alle Bestrahlungstherapien.

Elektrotherapie[Bearbeiten]

Die Elektrotherapie mit schwach dosiertem Interferenzstrom zur Behandlung wurde am Forschungszentrum Karlsruhe weiterentwickelt, wo man in einer kleineren Studie Behandlungserfolge nachweisen konnte.[18][19] Die Behandlung sei praktikabel und gut verträglich. Zur Behandlung müssen die psoriatischen Areale mit Elektroden abgedeckt werden. Hände, Füße oder Ellbogen können auch in Wannen behandelt werden, die mit Leitungswasser gefüllt sind. Die Behandlungen müssen regelmäßig zweimal täglich fünf Minuten lang durchgeführt werden, bis der Befall abgeheilt oder deutlich gebessert ist. Je nach dessen Schwere dauert dies bis zu zwölf Wochen. Da die Behandlungen regelmäßig erfolgen müssen, werden sie in der Regel vom Patienten selbst durchgeführt. Die Behandlung erfordert spezielle Therapiegeräte, die gekauft oder geliehen werden können. Zurzeit laufen mehrere Studien.[20] Bei der Psoriasis-Arhritis sind zwar analgetische Effekte beschrieben, ein Einfluss auf den Krankheitsverlauf ist jedoch nicht beobachtet worden.[21]

Innerliche Anwendungen[Bearbeiten]

Innerliche Anwendungen (systemische Therapie) ist bei mittelschweren bis schweren Fällen der Haut und bei Beteiligungen anderer Organe indiziert. Neuere Daten legen nahe, dass eine frühe systemische Therapie nicht nur die Schuppenflechte selbst verbessert, sondern auch das mit Schuppenflechte assoziierte kardiovaskuläre Risiko vermindert.[22]

  • Methotrexat (MTX) – In niedriger Dosis (bis zu 25 mg/Woche) verwendet ist MTX weltweit das am häufigsten verwendete Medikament zur innerlichen Behandlung der Psoriasis. Es unterdrückt das Immunsystem. Unerwünschte Arzneimittelwirkungen betreffen die Leber, Nieren und das blutbildende System des Knochenmarks. Lange galt, dass MTX besonders gut bei Psoriasisarthritis wirksam ist, allerdings konnte eine in 2012 publizierte randomisierte Placebo-kontrollierte Studie keinen solchen Effekt zeigen.[22]
  • Retinoide – Die Vitamin-A-Abkömmlinge wie zum Beispiel Acitretin werden gerne mit UV-Bestrahlungen kombiniert, für synergistische Effekte dieser Kombinationstherapie gibt es jedoch keine ausreichenden Belege.[23] Wichtig ist, dass diese Stoffe bei Frauen bis zu zwei Jahre nach der Behandlung zu einer Missbildung des Kindes in der Schwangerschaft führen können.
  • Kortikoide – Die hier verwendeten Tabletten oder Spritzen wirken kurzfristig lindernd. Es können jedoch auch ein Rückschlag (ein sog. Rebound-Phänomen) und weitere gravierende Nebenwirkungen auftreten. Die innerliche Therapie der Psoriasis mit Kortikoiden wird heute nicht mehr empfohlen.
  • Ciclosporin – Die immunsuppressive Substanz Ciclosporin ist zur Behandlung von schwersten therapieresistenten Formen einer Psoriasis zugelassen. Eine Langzeittherapie (länger als maximal ein bis zwei Jahre) ist auf Grund der potentiellen Nebenwirkungen wie Nierenschädigung und Bluthochdruck, aber auch aufgrund der Möglichkeit eines erhöhten Krebsrisikos nicht indiziert.[23]
  • Fumarsäureester – Eine Mischung aus unterschiedlichen Fumarsäureestern (Fumarsäuredimethylester und Fumarsäuremonoethylester-Salze) ist als Medikament verfügbar. Behandlungen mit diesem Medikament werden bei mittelschwerem bis schwerem Befall vorgenommen, wobei es zu einer Abnahme des Schweregrades der Erkrankung im Mittel um 50-80 % kommt.[23] Nach Empfehlung der deutschen S3 - Leitlinie zur Therapie der Psoriasis vulgaris eignen sich Fumärsäureester besonders zur Langzeittherapie. Ein weiterer Vorteil der Therapie mit Fumarsäureestern liegt in den geringen Arzneimittelinteraktionen.[23] Die wichtigsten unerwünschten Arzneimittelwirkungen sind vorübergehende Magen-Darm-Beschwerden, Diarrhoen, kolikartige Bauchschmerzen und Hitzewallungen.[24] Ferner kann die Zahl der weißen Blutkörperchen im Blut abnehmen (Leuko-/Lymphozytopenie). Die Effekte bei Psoriasisarthritis sind nicht ausreichend untersucht, es gibt aber Hinweise auf eine Wirksamkeit[25] und in aktueller klinischer Praxis werden Fumarsäureester bei Patienten mit Plaque Psoriasis und milder Psoriasisarthritis eingesetzt.[26] Fumarsäureester sind die am häufigsten verschriebene systemische Psoriasis-Therapie in Deutschland.[27]
  • Biologicals – Hier unterscheidet man zwei Typen: Die TNF-Blocker (Adalimumab, Infliximab, Etanercept) und den p40 Interleukin 12/23-Hemmer Ustekinumab. Es handelt sich dabei um biotechnologisch hergestellte Substanzen, die entweder zur Gruppe der monoklonalen Antikörper (Adalimumab, Infliximab, Ustekinumab) oder der Gruppe der Fusionsproteine (Etanercept) angehören. Diese Substanzen werden bei Patienten eingesetzt, bei denen die klassischen systemischen Therapien (Methotrexat, Ciclosporin, Fumarsäureester) oder eine Lichttherapie nicht in Frage kommen oder unzureichend wirksam sind. Es gibt Hinweise, dass bei Psoriasisarthritis die TNF-α-Antagonisten ein Fortschreiten der Gelenkschäden verhindern können. Besonders die TNF-Blocker erhöhen das Infektionsrisiko unter der Therapie.

Behandlung der Nagel-Psoriasis[Bearbeiten]

Für die Nagel-Psoriasis gibt es bislang keine zugelassene Behandlungsmethode. Allerdings hat sich die fixe Kombination von Calcipotriol und Betamethason im Off-Label-Use bewährt. Dies wird auch durch Studienergebnisse untermauert, die eine deutliche Reduktion der Nagel-Psoriasis und positive Effekte auf Hyperkeratose und Onycholyse zeigen konnten.[28]

Alternativmedizinische Behandlungsverfahren[Bearbeiten]

Die Befragung einiger Psoriasiskranker ergab, dass sie vor allem Kräuter und Diät-Regeln anwenden, außerdem Methoden der traditionellen chinesischen Medizin, meist in Ergänzung zu medizinischen Verfahren.[29][30] Einige Untersuchungen sprechen für eine Wirksamkeit der Akupunkturbehandlung bei Psoriasis und anderen Hauterkrankungen.[31] Für eine über einen Placeboeffekt hinausgehende Wirksamkeit liegen derzeit allerdings noch keine belastbaren Belege vor.[31][32][33][34] Umgekehrt können Hautreize z. B. durch Akupunkturnadeln aufgrund des Köbner-Phänomens zu Psoriasis-Plaques führen.[35]

Auch bei der Homöopathie wird von den Anwendern immer wieder über Erfolge berichtet. Für eine über den Placeboeffekt hinausgehende Wirksamkeit der Homöopathie bei Psoriasis liegen allerdings bisher keine belastbaren Belege vor.[36][37]

Siehe auch[Bearbeiten]

Literatur[Bearbeiten]

  • S3-Leitlinie Therapie der Psoriasis vulgaris der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft. In: AWMF online (Stand 2011)
  • S1-Leitlinie Psoriasis des behaarten Kopfes der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft. In: AWMF online (Stand 2009)
  • E. Christophers, U. Mrowietz: Psoriasis. In: O. Braun-Falco, G. Plewig, H. Wolff, W. Burgdorf, M. Landthaler (Hrsg.): Dermatologie und Venerologie. 5. Auflage, Springer Verlag, Berlin 2005, S. 476–497
  • J. H. Blume: Therapieoptionen bei Psoriasis vulgaris. In: Haut. 1/2005, arzt-baden-wuerttemberg.de (PDF) 11. Oktober 2005
  • G. Rassner: Dermatologie, Lehrbuch und Atlas. 7. Auflage, Urban & Fischer, München / Jena 2002
  • P. Altmeyer, R. Hartwig, U. Matthes: Das Wirkungs- und Sicherheitsprofil von Fumarsäureestern in der oralen Langzeittherapie bei schwerer therapieresistenter Psoriasis vulgaris. In: Hautarzt. 47. 1996, S. 190–196,
  • S. Dübel (Hrsg.): Handbook of Therapeutic Antibodies. Vol. III. Wiley/VCH, Weinheim 2007
  •  Ulrich Mrowietz, Kristian Reich: Psoriasis – neue Erkenntnisse zur Pathogenese und Therapie. In: Dtsch Arztebl. Nr. 106(1-2), 2009, S. 11–19 (aerzteblatt.de).

Weblinks[Bearbeiten]

 Commons: Schuppenflechte – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. a b c HautinForm. Das Magazin aus der Hautarztpraxis, Berufsverband der Deutschen Dermatologen e. V. (uptoderm.de) 3-2013, S. 8.
  2. S1-Leitlinie: Psoriasis des behaarten Kopfes, AWMF-Registernummer 013/074, Stand 09/2009
  3. S. Sano, K. S. Chan, S. Carbajal et al.: Stat3 links activated keratinocytes and immunocytes required for development of psoriasis in a novel transgenic mouse model. In: Nat. Med.. 11, Nr. 1, Januar 2005, S. 43–9. doi:10.1038/nm1162. PMID 15592573.
  4. A. B. Kimball, C. Jacobson, S. Weiss, M. Vreeland, Y. Wu: The psychosocial burden of psoriasis. Am J Clin Dermatol 2005. 6(6), S. 383-392.
  5. Uveitis gehäuft bei Psoriasis
  6. Häufung von Herzinfarkt bei Psoriasis
  7. K. D. Wuepper, S. N. Coulter, A. Haberman: Psoriasis vulgaris: a genetic approach. In: J Invest Dermatol. 1990 Nov, 95(5), S. 2S-4S, PMID 2230199
  8. Ingrid Moll: Duale Reihe Dermatologie. 6. Auflage. Thieme, Stuttgart 2005.
  9. V. Bordignon, S. Bultrini u. a.: High prevalence of latent tuberculosis infection in autoimmune disorders such as psoriasis and in chronic respiratory diseases, including lung cancer. In: Journal of biological regulators and homeostatic agents. Band 25, Nummer 2, 2011 Apr-Jun, S. 213–220, ISSN 0393-974X, PMID 21880210.
  10. Gernot Rassner: Dermatologie Lehrbuch und Atlas Urban Fischer Verlag, 7. Auflage, S. 50.
  11. Ektope pustulöse Psoriasis nach Anwendung von Shampoo. PMID 15811028
  12. Generalisierte pustulöse Psoriasis nach Anwendung von Shampoo. PMID 9249288
  13. Luger et al.: Dermatology. 2008, Bd. 217, S. 321–328
  14. M. Stücker et al.: Vitamin B12 Cream Containing Avocado Oil in the Therapy of Plaque Psoriasis. In: Dermatology, 2001, Bd. 203, S. 141–147, PMID 11586013 doi:10.1159/000051729
  15. Universität München, 12. Mai 2011: uni-muenchen.de: Warum Vitamin D bei Schuppenflechte hilft (9. Februar 2014)
  16. S. Ozcelik, H. H. Polat, M. Akyol, A. N. Yalcin, D. Ozcelik, Marufihah M. Kangal: Hot spring with fish and psoriasis treatment. In: J Dermatol. 2000 Jun, 27(6), S. 386-390.
  17. M. Grassberger, W. Hoch: Ichthyotherapy as alternative treatment for patients with psoriasis: a pilot study. In: Evid Based Complement Alternat Med. 2006 Dec;3(4), S. 483-438.
  18. A. Philipp et al.: Interferential current is effective in palmar psoriaris: an open prospective trial. In: Eur J Dermatol., 2000 Apr-May, 10(3), S. 195-198, PMID 10725817
  19. O. Fakhri: Use of low voltage electric therapy in the treatment of psoriasis. In: Arch Dermatol Res., 1990;282(3), S. 203-205, PMID 236914
  20. Interferenzstrom zur Behandlung der Psoriasis. Psoriasis-Netz
  21. U. A. Walker et al.: Analgesic and disease modifying effects of interferential current in psoriatic arthritis. In: Rheumatol Int. 2006 Aug, 26(10), S. 904-907. Epub 2006 Jan 24. PMID 16432686
  22. a b K. Reich: The concept of psoriasis as a systemic inflammation: implications for disease management. In: J Eur Acad Dermatol Venereol.. 26, Nr. Suppl 3, 2012, S. 3-11. doi:10.1111/j.1468-3083.2011.04410.x.. PMID 22356630.
  23. a b c d A. Nast: S3 - Leitlinie zur Therapie der Psoriasis vulgaris. In: AWMF Online. .
  24. U. Mrowietz, P. Altmeyer, T. Bieber, M. Röcken, R. E. Schopf, W. Sterry: Treatment of psoriasis with fumaric acid esters (Fumaderm). In: J Dtsch Dermatol Ges.. 5, Nr. 8, 2007, S. 716-7. PMID 17659047.
  25. A.J. Peeters, B.A. Dijkmans, J. G. van der Schroeff: Fumaric acid therapy for psoriatic arthritis. A randomized, double-blind, placebo-controlled study.. In: Br J Rheumatol. 31, Nr. 7, 1992, S. 502-504. PMID 1628175.
  26. A. Roll, K. Reich, A. Boer: Use of fumaric acid esters in psoriasis.. In: Indian J Dermatol Venereol Leprol.. 73, Nr. 2, 2007, S. 133-137. PMID 17456929.
  27. Psobest - Das deutsche Psoriasis-Register
  28. D. Rigopoulos et al.: Treatment of Nail Psoriasis with a Two-Compound Formulation of Calcipotriol plus Betamethasone Dipropionate Ointment. In: Dermatology, 2009, 218, S. 338-341
  29. E. Ben-Arye et al.: Complementary medicine and psoriasis: linking the patient’s outlook with evidence-based medicine. In: Dermatology, 2003, 207(3), S. 302-307, PMID 14571074
  30. P. Jensen: Use of alternative medicine by patients with atopic dermatitis and psoriasis. In: Acta Derm Venereol., 1990, 70(5), S. 421-424. PMID 1980977
  31. a b C. J. Chen: Acupuncture, electrostimulation, and reflex therapy in dermatology. In: Dermatol Ther., 2003, 16(2), S. 87-92, PMID 12919109
  32. B. Jerner et al.: A controlled trial of acupuncture in psoriasis: no convincing effect. In: Acta Derm Venereol., 1997 Mar, 77(2), S. 154-156, PMID 9111831
  33. S. J. Liao et al.: Acupuncture treatment for psoriasis: a retrospective case report. In: Acupunct Electrother Res., 1992 Jul-Sep;17(3), S. 195-208, PMID 1357925
  34. D. Goldschmitt et al.: [Acupuncture treatment in psoriasis]. In: Med Welt, 1981 Jan 30, 32(5), S. 158-159, PMID 7207150
  35. J. O. Kirschbaum: Koebner phenomenon following acupuncture. In: Arch Dermatol., 1972 Nov, 106(5), S. 767, PMID 4635811
  36. J. Smolle: Homeopathy in dermatology. Dermatol Ther. 2003;16(2):93-7. PMID 12919110
  37. A. Shang et al.: Are the clinical effects of homoeopathy placebo effects? Comparative study of placebo-controlled trials of homoeopathy and allopathy. In: Lancet, 2005 Aug 27-Sep 2, 366(9487), S. 726-732, PMID 16125589
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