Zum Inhalt springen

Kokain

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Strukturformel
Allgemeines
Name Kokain
Andere Namen
  • Cocain
  • Methyl(1R,2R,3S,5S)-3-(benzoyloxy)-8-methyl-8-azabicyclo[3.2.1]octan-2-carboxylat (IUPAC)
  • Ecgonylbenzoat
Summenformel C17H21NO4
Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer
EG-Nummer 200-032-7
ECHA-InfoCard 100.000.030
PubChem 446220
DrugBank DB00907
Wikidata Q41576
Arzneistoffangaben
ATC-Code
Wirkstoffklasse
Wirkmechanismus
Eigenschaften
Molare Masse
Schmelzpunkt
Löslichkeit

In Wasser:

  • 1,8 g·l−1 (Base, 22 °C)[3]
  • 71,4 g·l−1 (Hydrochlorid, 25 °C)[4]
Brechungsindex

1,5022 (Base, 98 °C)[5]

Sicherheitshinweise
Bitte die Befreiung von der Kennzeichnungspflicht für Arzneimittel, Medizinprodukte, Kosmetika, Lebensmittel und Futtermittel beachten
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung[6]

Gefahr

H- und P-Sätze H: 300+330​‐​336​‐​361d
P: 201​‐​301+310+330​‐​304+340+310[6]
Toxikologische Daten
Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen (0 °C, 1000 hPa). Brechungsindex: Na-D-Linie, 20 °C

Kokain oder Cocain (fachsprachlich auch Benzoylecgoninmethylester) ist ein Alkaloid der Cocablätter des Cocastrauchs und wirkt stark stimulierend und euphorisierend. Es wird als Rauschdroge benutzt und unterliegt in Deutschland dem Betäubungsmittelgesetz.[9] Chemisch-strukturell gehört es zu den Tropan-Alkaloiden und ist ein Derivat von Benzoesäure und Ecgonin. Verwendet wird oft das – im Gegensatz zur wenig wasserlöslichen freien Base[3] – besser lösliche Hydrochlorid.[4]

Kokain ist das älteste bekannte Lokalanästhetikum und diente chemisch als Vorbild vieler moderner Lokalanästhetika. Es wird heute nur noch sehr selten topisch im Kopfbereich angewendet.

Geschichte

Cocablätter werden seit etwa 8000 Jahren in feuchtwarmen Gebieten Südamerikas wegen der Wirkung als Stimulans und Appetithemmer gekaut. Ungefähr zur gleichen Zeit begann dort der Ackerbau.[10] Die Coca-Pflanze wurde zwei- oder dreimal durch Menschen domestiziert.[11] Die ersten Cocasträucher kamen 1750 durch Joseph de Jussieu nach Europa und wurden später von Lamarck und Cavanilles erstmals botanisch beschrieben.[12] Die Pflanze wurde ab 1858 bekannter, nachdem Paolo Mantegazza die medizinische Verwendung empfohlen hatte.[13]

Die erste wissenschaftliche Beschreibung der durch das Kauen von Kokablättern verursachten Symptome (Aktivitätssteigerung, Euphorisierung, Unterdrückung von Hunger- und Durstgefühl) erfolgte 1836 durch Eduard Friedrich Poeppig.[14] Im Winter 1859/1860 isolierte Albert Niemann im Laboratorium von Friedrich Wöhler in Göttingen die aktiven Komponenten des Cocastrauches. Er gab dem von ihm rein dargestellten Alkaloid den Namen Kokain.[15] Es ist allerdings umstritten, ob Niemann, der auch festgestellt hatte, dass Kokain die Zunge betäubt, tatsächlich als Erstem die Isolierung von Kokain gelungen ist. Diese Leistung wird auch dem deutschen Chemiker Friedrich Gaedcke zugeschrieben, der schon 1855[16] ein Alkaloid bzw. einen Stoff, den er Erythroxylin nannte, aus dem Cocastrauch isoliert haben soll.[17] Dem an der Universität Pavia lehrenden Neurologen und Pathologen Paolo Mantegazza soll dies 1858 (nach anderen Quellen 1859) gelungen sein.[18] Auch der Schotte A. Bennett hatte um 1872 bei Tierversuchen[19] die lokalanästhetische Wirkung von Kokain festgestellt.[20]

Ab 1879 wurde Kokain auch verwendet, um Morphinabhängigkeit zu behandeln, so im Sanatorium Bellevue unter Robert Binswanger.[21] Im Jahr 1880[22] berichtete der aus dem Baltikum stammende und an der Julius-Maximilians-Universität Würzburg tätige Chirurg Vassili von Anrep (1852–1927) über die von ihm im Labor des Jenenser Pharmakologen Roßbach[23] beobachtete schmerzstillende Wirkung des Kokains (womit er 1878 bei subkutaner Injektion eine Anästhesiedauer von 35 Minuten erreichen konnte[24]).[17][25] 1862 begann der Arzneimittelhersteller Merck in Darmstadt mit der kommerziellen Kokain-Produktion. 3,6 Gramm kosteten damals 16 Mark.[26]

Praktische Bedeutung erlangt und sich allgemein durchgesetzt hatte die Verwendung von Kokain erst, nachdem der Augenarzt Carl Koller zunächst in Tierversuchen und danach im Selbstversuch sowie in Zusammenwirken mit Sigmund Freud die lokalanästhetische Wirkung in der Augenheilkunde zur Betäubung der Hornhaut erkannt, genutzt und 1884[27] auf dem Ophthalmologenkongress in Heidelberg darüber berichtet hatte. Koller gilt damit als Begründer der Lokalanästhesie. Bereits ab 1884 wurde Kokain, durch Edmund Jelinik (1852–1928) in die Laryngologie eingeführt,[28] auch als Oberflächenanästhetikum in der Hals-Nasen-Ohrenheilkunde eingesetzt. Von 1884 bis 1921 wurden weitere Anwendungen des Kokains zur Lokalanästhesie und Regionalanästhesie (Infiltrationsanästhesie und Leitungsanästhesie), unter anderem die Periduralanästhesie bzw. Sakralanästhesie und Spinalanästhesie[29] etabliert.[30][31]

Werbung für Kokaintropfen gegen Zahnschmerzen bei Kindern (1885)

Die Fachpresse vermeldete in der Zeit laufend neue Therapieanwendungen für Kokain, so etwa der Lancet 1885: Das Mittel sei von einem renommierten Arzt des Westminister Hospital erfolgreich gegen seinen Heuschnupfen eingesetzt worden. Das Bellevue Hospital Medical College habe gute Erfahrung bei der Therapie von spastischem Asthma durch direktes Einbringen des Kokains in die Nase gemacht.[32] Etwas später im selben Jahr titelte die New York Times erstmals Kritisches über Kokain: Poisoned by Cocaine. Der amerikanische Chemiker Robert Ogden Doremus berichtete am 18. November 1885 der Medico-Legal Society von einer Frau, die Kokain gegen Zahnschmerzen eingesetzt habe und daran gestorben sei. Sein Kollege Holcourt riet, das Kokain in den Drug Stores eindeutig als Gift zu kennzeichnen. Außerdem war bei der Veranstaltung von einer an einer Überdosis „innerhalb von 12 Minuten verstorbenen“ Katze die Rede.[33]

Die richtige empirische Strukturformel des Kokains und seiner Strukturbausteine stellte der Chemiker Wilhelm Lossen 1862 fest.[34] 1898 beschrieb der spätere Nobelpreisträger Richard Willstätter erstmals die Molekularstruktur von Kokain (wie auch von Atropin).[35] 1923 erfolgte die Synthese der Reinsubstanz Kokain durch R. Willstätter, D. Wolfes und H. Mäder.[36] Durch die Aufklärung der Kokainstruktur wurde die Synthese einfacherer, analog aufgebauter Verbindungen wie Stovain und Procain ermöglicht.[37]

Die erste Rezeptur des Erfrischungsgetränks Coca-Cola enthielt bis 1906 einen Extrakt aus Cocablättern (und erhielt so seinen Namen), sodass ein Liter Coca-Cola rund 250 Milligramm Kokain enthielt.[38] Immer noch enthält Coca-Cola – allerdings nicht Alkaloide – Inhaltsstoffe der Cocablätter. Auch sonst war Kokaingebrauch im letzten Drittel des 19. Jahrhunderts in Europa weit verbreitet. Die Gefährlichkeit der Substanz wurde nur allmählich erkannt. Wegen dieser und anderer Nachteile wurde es zum Ende des 20. Jahrhunderts fast nur noch bei Operationen in der Augenheilkunde eingesetzt.[1]

Kokain wurde in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts großflächig auf Taiwan und auf Java angebaut bis zum Zweiten Weltkrieg.[39][40] In den 1970er Jahren stieg der illegale Konsum stark an mit einem Höhepunkt in den 1980er Jahren[41] und wurde von Südamerika aus bedient.

Vorkommen und Gewinnung

Kokapflanze nahe dem kolumbianischen La Cumbre
Luftaufnahme eines Kokainlabors im brasilianischen Amazonasgebiet

Es existieren verschiedene chemische Synthesen zur Herstellung von Kokain, die jedoch nicht so kostengünstig sind wie die Aufarbeitung aus dem Cocastrauch (Erythroxylum coca Lam.).[42] Der Gehalt an Alkaloiden im Cocastrauch beträgt etwa 0,5 bis 1 % der Trockenmasse.[43][42] Hauptbestandteil ist dabei das (−)-Kokain. Kokain ist der Methylester des linksdrehenden Benzoylecgonins. Daneben sind Cinnamylcocain, Benzoylecgonin, Truxilline sowie Tropacain als Nebenalkaloide enthalten.[44]

Die Cocapflanze als Quelle des Kokains wird in Südamerika (Bolivien, Peru und Kolumbien) in einer Höhe zwischen 600 und 1000 m angebaut. Man unterscheidet die Herkunftspflanzen wie folgt:

  • Bolivianisches oder Huanuco-Coca: E. coca var. coca
  • Amazonas-Coca: E. coca var. ipadu
  • Kolumbianischer Coca: E. novogranatense var. novogranatense
  • Trujillo-Coca: E. novogranatense var. truxillense

Zur Kokaingewinnung unter Laborbedingungen werden die Blätter des Cocastrauchs zerkleinert und in Kalkwasser oder Lösungen von Alkalisalzen eingeweicht.[42] Dadurch wird der pH-Wert erhöht und die Alkaloide deprotoniert, wodurch sie unpolarer werden und sich leichter mit unpolaren Lösungsmitteln extrahieren lassen. Die Alkaloide werden üblicherweise mit Paraffin extrahiert und der Auszug mit Schwefelsäure verseift (Esterspaltung).[42] Die Ecgonine werden dann mit Benzoylchlorid und Methanol zum Kokain verestert. Durch Spaltung der verschiedenen Ester und Methylierung werden auch andere enthaltene Alkaloide in Kokain umgewandelt. Die Ausbeute erhöht sich damit um ein Vielfaches.[44] Daraufhin wird der pH-Wert erhöht, wodurch die gereinigte Kokainbase ausfällt. Die Kokainbase wird mit Aceton oder anderen Lösungsmitteln extrahiert und mit Salzsäure angesäuert, wodurch aus der Lösung Kokainhydrochlorid ausfällt.[42]

Die Extraktion des Kokains für illegale Zwecke wird meist vor Ort als Säure/Base-Extraktion in Plastiktonnen, Badewannen oder ausgehobenen Erdlöchern durchgeführt. Dabei werden kostengünstigere technische Chemikalien (Kerosin, Batteriesäure) mit gesundheitlich bedenklichen Reinheitsgraden verwendet, was unter anderem ein Grund für die vielfältigen Verunreinigungen des illegalen Kokains ist. Die Extraktionsmittel umfassen unter anderem: Calciumoxid, Calciumhydroxid, Ammoniak, Kerosin, Salzsäure, Schwefelsäure und Aceton.[44][45][46][47] Die dabei entstehende Cocapaste hat einen Wirkstoffgehalt von 60 bis 80 %.[43] Der pH-Wert wird mit gebranntem Kalk erhöht um Kokainbase (auch Kokainpaste) zu erzeugen, die aus der Lösung ausfällt.[42] Die Paste wird mit einer Schwefelsäure-Kaliumpermanganat-Lösung versetzt, um Cinnamylcocain und andere unerwünschte Stoffe zu entfernen.[42][48]

Wirkung

Erklärvideo: Wie Kokain in unserem Gehirn wirkt
Kokain-Hydrochlorid für die medizinische Verwendung

Die Wirkung Kokains entsteht durch eine Dopamin/Noradrenalin/Serotonin-Wiederaufnahmehemmung. Die Anflutgeschwindigkeit ist nasal höher als oral.[49] Psychische Effekte treten innerhalb von Sekunden bis Minuten auf und werden nach etwa 20 Minuten maximal, physiologische Effekte nach 40 Minuten.[49][50] Danach halten die Effekte etwa 40–60 Minuten an.[49] Bei regelmäßigem Gebrauch erfolgt eine Toleranzausbildung mit Tachyphylaxie. Kokain bewirkt im Zentralnervensystem eine Stimmungsaufhellung, Euphorie, ein Gefühl gesteigerter Leistungsfähigkeit und Aktivität sowie das Verschwinden von Hunger- und Müdigkeitsgefühlen. Kokain ist im peripheren Nervensystem wirksam und ist das älteste bekannte Lokalanästhetikum. Wegen seines Abhängigkeitspotentials, der rechtlichen Rahmenbedingungen und der Toxizität wird es inzwischen so gut wie nicht mehr eingesetzt. Kokain diente aber als Leitsubstanz für viele synthetische Lokalanästhetika wie Lidocain, Benzocain, Procain, Tetracain oder Mepivacain. Der Einsatz von Kokain für Eingriffe am Kopf ist nach der deutschen Betäubungsmittel-Verschreibungsverordnung weiterhin zulässig.

Aufnahme

Die Bioverfügbarkeit liegt oral bei 33 %, nasal bei 19 % (11–26 %),[51] bzw. gemäß einer anderen Quelle, beim Kauen der Blätter 25 %, oral und intranasal 20–30 %, intravenös 100 %, durch Rauchen von Cocapaste, freier Base oder Crack 6–32 %.[52] Die Plasmahalbwertszeit liegt bei circa 1 h[7] Als schwache Base ist Kokain abhängig vom pH-Wert lipophil mit einem LogP = 2,4.[7] Kokain hat als schwache Base einen pK-Wert von 8,6 und wird im Magen bei niedrigem pH-Wert protoniert, wodurch es kaum über die Magenschleimhaut resorbiert wird.[53] Im erhöhtem pH-Wert des Dünndarminneren wird es deprotoniert und durch die ungeladene Form membrangängig, wodurch es gut aufgenommen wird.[53]

Der Übertritt ins Gehirn durch die Blut-Hirn-Schranke läuft über einen bislang unbekanntes Transportprotein[54] über einen Antiport mit Protonen[55][56] und in geringerem Umfang über Diffusion durch Zellmembranen.[57] Im Gehirn wirkt Kokain als Wiederaufnahmehemmer am Dopamin-, Noradrenalin- und Serotonin-Transporter. Es verhindert den Transport und somit den Rücktransport dieser Neurotransmitter in die präsynaptische Zelle, was eine Erhöhung der Transmitterkonzentration im synaptischen Spalt und damit ein erhöhtes Signalaufkommen am postsynaptischen Rezeptor zur Folge hat. Das führt unter anderem zu einer Erhöhung des Sympathikotonus. Bei höherer Dosierung können Symptome wie Nervosität, Angstzustände und paranoide Stimmungen auftreten. Die Dauer des Rausches ist von der Konsumform und der psychischen Konstitution sowie der eingenommenen Menge und Dauer abhängig.

Stoffwechsel

Im menschlichen Körper wird Kokain schnell und extensiv verstoffwechselt.[58] Kokain hat eine kurze biologische Halbwertszeit von 0,7–1,5 Stunden und wird sowohl durch Esterasen im Blutplasma als auch in der Leber verstoffwechselt – nur etwa 1 % landet unverändert im Urin.[50] Die Esterasen katalysieren eine Hydrolyse der Esterbindung, wodurch als Abbauprodukte überwiegend Benzoylecgonin und in geringem Umfang Ecgoninmethylester (EME) und Ecgonin entstehen.[59][50] In noch geringerem Umfang werden folgende Metaboliten gefunden: Norcocain, p-Hydroxycocain, m-Hydroxycocain, p-Hydroxybenzoylecgonin und m-Hydroxybenzoylecgonin.[60] Im Urin sind die Metaboliten je nach Funktion der Leber und der Niere 3–8 Tage nachweisbar, darunter Benzoylecgonin etwa 3–5 Tage. Bei Personen mit regelmäßiger Einnahme können Konzentrationen an Benzoylecgonin über 150 ng/mL bis zu acht Tage nach der letzten Einnahme gemessen werden.[61]

Etwa 80 bis 90 Prozent der aufgenommenen Menge wird über die drei Esterasen Pseudocholinesterase, humane Carboxylesterase-1 (hCE-1) und Carboxylesterase-2 (hCE-2) im ersten Schritt zu den nicht wirksamen Stoffwechsel-Produkten Ecgonin-Methylester (durch Esterspaltung der Benzoesäuregruppe) und Benzoylecgonin (durch Esterspaltung der Methylgruppe) hydrolysiert. Beide Metaboliten können dann über eine weitere nichtenzymatische Esterspaltung zu Ecgonin abgebaut werden. Ein geringer Anteil des Kokains wird oxidativ über das Cytochrom P450 CYP3A und flavinhaltige Monooxygenasen (FMO) in den pharmakologisch wirksamen Metaboliten Norcocain demethyliert. Norcocain selbst wird durch die Carboxylesterase-1 zum pharmakologisch inaktiven Benzoylnorecgonin abgebaut, das dann ebenfalls über den Urin ausgeschieden wird. Norcocain bindet stärker an den Noradrenalin- und Serotonintransporter, aber weniger stark an den Dopamintransporter als Kokain. In Anwesenheit von Ethanol katalysiert die humane Carboxylesterase-1 Kokain über eine Umesterung zu Cocaethylen und Norcocain zu Norcocaethylen. Beide Substanzen werden durch Hydrolyse zu Benzoylecgonin oder Benzoylnorecgonin abgebaut. Cocaethylen kann zusätzlich über die Carboxylesterase-2 in Ecgonin-Ethylester verstoffwechselt werden. Diese Substanz wird langsamer abgebaut als Kokain, was die längere Wirksamkeit und die erhöhte Akuttoxizität einer Kokain-Alkohol-Kombination erklären könnte.

Die beiden Hauptstoffwechselprodukte Benzoylecgonin (30–40 %)[62] und Ecgonin-Methylester (30–50 %),[62] sowie Ecgonin (unter 5 %) und Norcocain sind alle gut wasserlöslich und werden, wie auch ein kleiner Anteil der unveränderten Muttersubstanz Kokain (etwa 1 %), mit dem Urin ausgeschieden. Die Halbwertszeiten der pharmakologisch nichtwirksamen Metaboliten sind länger als die des Kokains und daher noch einige Tage nach dem letzten Konsum im Urin nachweisbar.

Risiken

Nebenwirkungen

Schadenspotenziale geläufiger Drogen, nach David Nutt et al. In: The Lancet (2010)[63] Nachfolgestudien mit ähnlichen Ergebnissen erschienen 2015 und 2023 im Journal of Psychopharmacology.[64][65]

Kokain bewirkt eine Erhöhung der Atem- und der Pulsfrequenz, eventuell Atemunregelmäßigkeiten (Tachypnoe) und gleichzeitig eine Verengung der Blutgefäße und damit eine Erhöhung des Blutdruckes. Dies kann Herzrhythmusstörungen bis hin zum „Herzanfall“ zur Folge haben. Beim Rauchkonsum erhöht sich zudem das Risiko eines Hirninfarkts, da durch den erhöhten Blutdruck und die Verengung der Blutgefäße das Platzen einer Arterie im Gehirn wahrscheinlicher wird.[66][67]

Durch die Störung der Gefühle für Hunger und Schlaf kann es zu starken Mangelerscheinungen in diesem Bereich kommen. Regelmäßiger Konsum kann die Körperreserven ausbeuten. Massiver Schlafentzug aufgrund von Kokainkonsum kann zu paranoiden Halluzinationen, Verfolgungsängsten, zeitlicher und örtlicher Desorientierung, gesteigerter Nervosität und Aggressivität führen.[68]

Loch in der Nasenscheidewand durch chronischen nasalen Konsum

Beim Rauchkonsum von Kokain werden Schleimhäute, Lippe, Mundhöhle und Bronchien geschädigt. Bei chronischem Konsum durch die Nase kann es zur Schädigung der Nasenscheidewand kommen und sogar zu deren Durchlöcherung.[69][70]

Nach dem Ausklingen der Wirkung kommt es häufig zu depressionsartigen Zuständen („Crash“). Bei intensiven Konsumformen kann dies zu einem starken Drang nach einem sofortigen weiteren Konsum führen.[71]

Die eigentliche Gefahr liegt in der Überdosierung. Beim Konsum von Freebase oder Crack ist die lebensbedrohliche Dosis variabel und unberechenbar. Die Gefahr der Überdosierung ist wegen der schnellen Aufnahme des hochkonzentrierten und in der Regel reinen Stoffes besonders hoch.[71]

Von einer Vergiftung kann dann gesprochen werden, wenn der Drogenkonsument keine positive Wirkung mehr spürt. Erste sichtbare Hinweise sind erweiterte Pupillen, leichte Krämpfe, Koordinationsstörungen, massiv erhöhte Körpertemperatur und Händezittern. Weitere Hinweise sind erhöhte Ängstlichkeit, Angetriebensein, Paranoia, Aggressivität, Halluzinationen, Übelkeit, Erbrechen, Herzrhythmusstörungen.[71]

Gefahren für Schwangere

Bei Schwangeren erhöht sich aufgrund des höheren Blutdruckes und der Verengung der Gefäße die Gefahr der frühzeitigen Ablösung der Plazenta vom Uterus und damit die einer Früh- oder Fehlgeburt. Durch die eingeschränkte Durchblutung infolge der Gefäßverengung kann der Fötus zudem Sauerstoffmangel erleiden.

Mögliche Schäden des Ungeborenen durch Kokainkonsum der Mutter: Defekte des Zentralnervensystems, Herzfehler wie Herzrhythmusstörungen, Gefäßverengungen sowie Fehlbildungen im Bereich des Urogenitaltrakts (Nieren, Harnableitungen, Geschlechtsorgane), Hirnzysten und Hirnblutungen nach der Geburt, Fehlbildungen durch Gefäßverengungen. Nach der Geburt können Verhaltensauffälligkeiten bei Kindern auftreten, der Kopfumfang kann geringer sein als durchschnittlich zu erwarten wäre.[72]

Kokainpsychose

Es kann zu einer Kokainpsychose kommen, die durch paranoid wahnhafte Wahrnehmungsstörungen gekennzeichnet ist. Dermatozoenwahn ist zum Beispiel ein charakteristisches Symptom, hierbei glaubt der Betroffene, Insekten krabbelten unter seiner Haut. Diese Zustände können chronisch bleiben.[73]

Abhängigkeit

Vergleich der Schadwirkung 20 psychoaktiver Substanzen anhand von Umfragedaten unter auf Suchterkrankungen spezialisierten Psychiatern und unabhängigen Experten. Kokain rangiert als die Droge mit der zweithöchsten körperlichen Schadwirkung und dem zweithöchsten Abhängigkeitspotential.[74]
Vergleich von Abhängigkeitspotential und Verhältnis zwischen üblicher und tödlicher Dosis verschiedener psychoaktiver Substanzen und Kokain nach R. S. Gable[75][76]

Nach dem Kokainrausch kann eine Depression auftreten. Dieser Zustand lässt diese Konsumenten nicht selten schnell wieder zur Droge greifen, um der „Kokaindepression“ zu entkommen. Dieser Mechanismus ist gefährlich, da er schnell zu einer Abhängigkeit führen kann.[71]

Das extreme Hochgefühl sowie das schnelle Abklingen der Wirkung ist ein Kennzeichen für das Abhängigkeitspotential der Droge.

Unter Umständen kann es demnach bereits nach dem ersten Kokainkonsum zu einer psychischen Abhängigkeit kommen. Eine physische Abhängigkeit tritt nach bisherigen Erkenntnissen nicht ein.[2][1]

Ein Spezifikum hierbei, das noch stärker ausgeprägt ist beim Rauchen der Kokainbase Crack, ist die „episodische Gier“: Auch bei unerfahrenen Konsumenten kann, wenn die Drogenwirkung abklingt, ein starkes Verlangen eintreten, mehr zu konsumieren. Im Extremfall kann diese Konsumdynamik sog. „Binges“ (engl.; Episoden mit in kurzen Abständen erfolgendem Konsum) zur Folge haben, die viele Stunden oder gar mehrere Tage andauern. Eine Besonderheit bei langfristigem Kokainmissbrauch ist die zunehmende Abhängigkeit. Außerdem wird die Kokainabhängigkeit häufig mit einem Verfall des Gewissens des Konsumenten in Verbindung gebracht – dies vor dem Hintergrund, dass die selbstbewusstseinssteigernde Wirkung im Zusammenspiel mit der Konsumdynamik das soziale Bewusstsein verblassen lässt (weshalb Kokain zuweilen als „Egodroge“ bezeichnet wird).[77]

Kokain-Substanzverlangen/Rückfälle

Kokain-Substanzverlangen wird meist durch Schlüsselreize ausgelöst (Gerüche, Musik, Bilder), durch bestimmte Situationen (Stress, Stimmungen, Orte) und fast immer durch den vorherigen Konsum von Alkohol oder anderen psychotropen Substanzen.

Die Wirkung verändert sich im Laufe der Zeit während des aktiven Konsums und während der Behandlung. Die positiven Effekte des Kokains treten bei abhängigem Konsum zunehmend in den Hintergrund.

Rückfälle bei Abstinenzwilligen sind meistens nicht auf mangelnde Motivation zurückzuführen. Resultate aus der Hirnforschung zeigen, dass Substanzverlangen nach Kokain bei ehemals Abhängigen auch nach Jahren von Abstinenz durch entsprechende Schlüsselreize ausgelöst werden kann, d. h. das Substanzverlangen nur bedingt willentlich beeinflusst werden kann.

Kokainismus

Als Kokainismus wird der Gebrauch von Kokain durch direkte Aufnahme in den Körper bezeichnet. Meistens wird Kokain dabei durch die Nase aufgenommen (Schnupfen; im Szenejargon „eine Line ziehen“), wobei die Wirkung etwas zeitlich verzögert eintritt, aber länger anhält. Auch die orale, inhalative (Rauchen) oder intravenöse Aufnahme ist möglich. Der intravenöse Konsum ist gekennzeichnet durch ein Hochgefühl, das als „ultimative Emotion“ beschrieben wird. Dadurch ist das Abhängigkeitspotenzial um einiges höher als bei den anderen Konsumformen. Die Gefahren, die der intravenöse Konsum mit sich bringt, wie Infektionskrankheiten oder Überdosierung, werden nicht mehr wahrgenommen.

Behandlung von Kokainabhängigkeit

Die vorhandenen Suchthilfesysteme im europäischen Raum waren und sind seit den 1990er-Jahren teilweise nur unzureichend auf neuere Entwicklungen – z. B. Zunahme des Crackkonsums – eingestellt. Die meisten ambulanten und stationären Angebote sind auf die herkömmliche Behandlung von Opioidabhängigen – insbesondere Heroin und den Mischkonsum – angepasst.

Rein kokainabhängige Menschen sind in der Regel in deutlich anderen sozioökonomischen Situationen, d. h. oft noch sozial integriert und finanziell gesichert.

Die Behandlung muss zunächst stationär geschehen. Grund dafür ist, dass das Risiko sonst zu hoch ist, dass die Betroffenen rückfällig werden. Zunächst wird – wie bei anderen Therapien – ein Gespräch mit den Betroffenen geführt, damit sich die Ärzte ein Bild von der physischen und psychischen Situation des Patienten machen können.

Bei der folgenden Behandlung gibt es nun drei Phasen:

  1. Die Crash-Phase. Nach wenigen Stunden bis Tagen nach Beginn des Entzugs dominiert eine starke depressive Verstimmung, Niedergeschlagenheit, Selbstzweifel, Müdigkeit, Schlafstörung und Energiemangel.[78]
  2. Die Entzugsphase. Für eine Dauer von einigen Wochen macht sich wieder ein ausgeprägtes Verlangen nach Kokain bemerkbar. Zudem verbleibt eine depressive, antriebslose und selbstzweifelnde Stimmung.[78]
  3. Löschungsphase. In der letzten Phase zeigen sich vermehrt Albträume, welche im Zusammenhang mit Drogen und Rauscherlebnissen stehen. Zudem kann es weiterhin zu starkem Verlangen nach Kokain kommen.[78]

Nach dem Entzug ist eine weitere therapeutische Langzeitbehandlung zwingend notwendig, um einen Rückfall zu vermeiden. Dazu können auch Medikamente verwendet werden.

Überdosierung

Sterberisiko durch Kokain weltweit (2017)

Das statistische Risiko für Kokainkonsumenten, an einer Überdosis Kokain zu sterben, beträgt ein Zwanzigstel gegenüber Heroinkonsumenten, an einer Überdosis Heroin zu sterben.[79]

Eine Überdosis Kokain ist bei weniger als 2 % aller Drogentoten in Deutschland die Todesursache. Das Risiko, auf Grund einer Mischintoxikation unter Beteiligung von Kokain zu sterben, ist wesentlich größer. Etwa 9 % aller Drogentoten in Deutschland gehen auf das Konto einer solchen Mischintoxikation (z. B. mit Speedball).[80]

In Deutschland wurden 2010 insgesamt 27 Todesfälle gezählt, die direkt mit dem alleinigen Konsum von Kokain in Verbindung standen. In 90 weiteren Todesfällen war Kokain neben anderen Drogen auch involviert.[81] 2013 wurden in Deutschland insgesamt 16 Todesfälle im direkten Zusammenhang mit Kokain und Crack (zusammengefasst) gezählt, in 30 weiteren Fällen war Kokain oder Crack neben anderen Drogen involviert.[82] Bezogen auf das Jahr 2014 veröffentlichte die Drogenbeauftragte der Bundesregierung keine entsprechenden Zahlen.

Von besonderer Bedeutung ist hier einerseits die Mischintoxikation mit Heroin und Kokain und andererseits die von Lidocain respektive Tetracain. Besonders die Verunreinigung von Kokain mit Lidocain stellt ein lebensbedrohliches Problem dar, wie eine Studie aus dem Jahr 1999 dreier rechtsmedizinischer Institute in Berlin zur toxikologischen Bewertung der Lokalanästhetika Lidocain und Tetracain bei Drogentodesfällen feststellt.[83] Häufig werden dem Kokain die im Vergleich dazu oft billigen Lokalanästhetika Lidocain und Tetracain zugesetzt. Hierdurch erhöht sich die Gewinnspanne der Händler. Sowohl das Landeskriminalamt Berlin als auch das Bundesministerium für Gesundheit warnen daher die Apotheker eindringlich vor einer unkritischen Abgabe von Lidocain. Einer der Hauptgründe für den Lidocainverschnitt liegt in der lokalanästhetischen Wirkung dieses Stoffes, durch den beim Zungentest Kokain leicht vorgetäuscht werden kann. Besonders problematisch ist Lidocain- oder Tetracainverschnitt, wenn Kokain weder geschnupft noch geraucht, sondern intravenös injiziert wird. In Berlin waren gehäuft Todesfälle zu verzeichnen, bei denen sehr hohe Blutkonzentrationen von Lidocain oder Tetracainmetaboliten ursächlich beziehungsweise maßgeblich als Todesursache festgestellt wurden. Letztendlich führte die Lähmung des zentralen Nervensystems oder die Blockade des Erregungsbildungssystems des Herzens zum Tode.

Verschiedene Esterasen werden zur Behandlung von Überdosierungen untersucht.[84][84][62]

Besonderheiten einzelner Konsumformen

Infektionsgefahr bei nasaler Applikation

Beim gemeinsamen Gebrauch von Schnupfröhrchen kann es bei der nasalen Applikation von Kokain zur Übertragung von Krankheitserregern kommen. Dies gilt insbesondere für Dauerkonsumenten, da diese häufiger Verletzungen an den Nasenschleimhäuten haben als Gelegenheitskonsumenten. Das gemeinsame Benutzen von scharfkantigen Schnupfröhrchen (z. B. abgeschnittene Strohhalme aus Kunststoff) stellt ein besonders hohes Infektionsrisiko dar, da eine besonders große Verletzungsgefahr der Nasenschleimhäute gegeben ist. Safer Sniffing (manchmal auch „Safer Sniefen“ genannt) heißt beim Schnupfen von Drogen (nasale Applikation von psychotropen Substanzen) immer ein sauberes Schnupfröhrchen zu gebrauchen und dieses nie mit anderen gemeinsam zu benutzen. Safer Sniffing ist eine Strategie zu Eindämmung der Ausbreitung von Infektionskrankheiten, vor allem von Hepatitis C. Safer Sniffing ist eine Maßnahme aus dem Bereich Safer Use.

Mischkonsum mit anderen Drogen

In diesem Artikel oder Abschnitt fehlen noch folgende wichtige Informationen:
Mischkonsum mit Heroin usw.
Hilf der Wikipedia, indem du sie recherchierst und einfügst.

Der kombinierte Konsum von Kokain und Alkohol führt mittels einer Umesterung in der Leber zur Bildung der Substanz Cocaethylen im Körper. Cocaethylen ist der Ethylester von Benzoylecgonin (während Kokain der entsprechende Methylester ist) und hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin in gleicher Weise wie Kokain bei längerer Wirkdauer. Es kommt zu einer deutlichen Verstärkung der Wirkung des Kokains auf die vitalen Funktionen, zu einer Steigerung des Aktivitätsdrangs und zu einer Minderung des Alkoholrausches. Dabei sprechen einige Studien dafür, dass Cocaethylen insbesondere für das Herz schädlicher ist als beide Substanzen (Alkohol und Kokain) für sich.

Wird nach dem Konsum von Cannabis Kokain geschnupft, wird ein höherer Blutspiegel von Kokain erzielt als nach dem Schnupfen von Kokain in nüchternem Zustand. Dies führt zu länger anhaltenden Phasen euphorischer Gefühlsempfindungen, die zudem etwas intensiver wahrgenommen werden als nach dem Monokonsum von Kokain. Zu beachten ist jedoch, dass der Mischkonsum von Cannabis und Kokain zu einer stärkeren Erhöhung der Herzfrequenz und des Blutdrucks führt als der Monokonsum dieser Substanzen. Besonders in Situationen von Anspannung und Stress tritt dieser additive Effekt verstärkt auf.

Zusammenhang mit früherem Gebrauch anderer Drogen

In Tierversuchen kann relativ einfach festgestellt werden, ob der Konsum einer Substanz die spätere Attraktivität einer anderen Substanz für Tiere erhöht. Bei Menschen, wo derartige direkte Experimente nicht möglich sind, kann jedoch in Längsschnittstudien untersucht werden, ob die Wahrscheinlichkeit des Gebrauchs einer Substanz mit dem früheren Gebrauch von anderen Substanzen in Beziehung steht.

Bei Mäusen erhöhte Nicotin die Inzidenz des späteren Konsums von Kokain, und die Experimente ließen konkrete Schlüsse auf die zugrunde liegenden molekularbiologischen Veränderungen im Gehirn zu.[85] Die biologische Prägung bei Mäusen entsprach epidemiologischen Beobachtungen, wonach Nikotin-Konsum beim Menschen an eine erhöhte Wahrscheinlichkeit von späterem Cannabis- und Kokain-Gebrauch gekoppelt ist.[86]

Besondere Problematik der Illegalität Kokains

Das Problem illegaler Drogen ist generell, dass sie meist nur gestreckt auf dem Schwarzmarkt angeboten werden. Die Streckmittel können unter Umständen gesundheitsschädlich oder sogar tödlich sein. Auch allergische Reaktionen bis hin zum Allergieschock gegen die Beimischungen sind bekannt. Insbesondere mit Lidocain oder Tetracain versetztes Kokain ist problematisch, wenn das Gemisch intravenös injiziert wird. Es kann zur Lähmung des zentralen Nervensystems und zur Blockade des Herz-Erregungsleitungssystems führen und deshalb tödlich sein. Allein in Berlin waren in den Jahren 1995 bis 1998 insgesamt 46 Todesfälle im Zusammenhang mit Lidocain und 13 weitere Todesfälle durch Tetracain zu beklagen.[87]

In Europa traten gegen Ende des Jahres 2004 bislang einzigartige, lebensgefährliche Verunreinigungen mit Atropin auf.[88]

In den letzten Jahren wurde vermehrt Levamisol als Streckmittel beigemengt. Das normalerweise als Entwurmungsmittel angewandte Medikament wird bereits in den Produktionsstaaten beigemengt, da es den dortigen Farmen zur Verfügung steht, optisch Kokain gleicht und dessen Wirkung leicht verlängern soll. Im April 2011 enthielten bereits über 80 % aller Proben der amerikanischen Drogenbekämpfungsbehörde Levamisol.[89] Dieser Stoff ist mit hohen gesundheitlichen Risiken verbunden. Bei Menschen, die Träger des Histokompatibilitäts-Antigens HLA-B27 sind, kann die oft tödlich verlaufende Agranulozytose auftreten.[90] Die gefährlichsten Nebenwirkungen sind dabei die aplastische Anämie und die Vaskulitis, ferner durch den Abbau von Levamisol zu Aminorex, die pulmonale Hypertonie.

Konsumformen

Der Wirkstoff Kokain kann über unterschiedliche Wege in mehreren Formen verabreicht werden. Diese unterschiedlichen Kokainverabreichungsweisen unterscheiden sich in der Zeit bis zum Wirkungseintritt, der Dauer des Rauschgefühls, der mittleren akuten Dosis, der Wirkstoffhöchstwerte im Plasma, dem Wirkstoffgehalt im applizierten Material und der Bioverfügbarkeit.

Kokain-Hydrochlorid kann peroral, intranasal (Schnupfen, „Ziehen“, „Rupfen“) oder intravenös konsumiert werden. Cocapaste, die freie Base des Kokains (Freebase) und Crack werden geraucht.

Gerauchtes Kokain wirkt innerhalb von 8–10 Sekunden und bewirkt eine deutlich höhere Wirkstoffkonzentration als andere Konsumformen. Bei intravenösem Konsum liegen 30–45 Sekunden zwischen Aufnahme und Wirkungseintritt. Der orale oder intranasale Konsum wirkt deutlich schwächer, dafür länger. Der Wirkungseintritt erfolgt beim oralen Konsum nach 10–30 Minuten, intranasal nach 2–3 Minuten.[52]

Cocablätter werden in Staaten wie Peru oder Kolumbien gekaut und außerdem traditionell zu einem Tee gekocht, dem eine gesundheitsfördernde Wirkung in vielfältigen Bereichen zugeschrieben wird. Die dadurch aufgenommenen Mengen führen nicht zu dem „Kick“, der beim Kokainmissbrauch entsteht. Die Einfuhr von Coca-Tee nach Deutschland ist illegal, da dies einen Verstoß gegen das Betäubungsmittelgesetz darstellt.[91]

Kokainsulfat („Kokainpaste“)

Kokainsulfat ist eigentlich ein Zwischenprodukt bei der Herstellung von Kokainhydrochlorid. Es entsteht bei der Verarbeitung der geernteten Blätter des Cocastrauches unter Zugabe von Wasser und Schwefelsäure. Mit Calciumoxid weiterbehandelt wird es als Oxi bezeichnet.

In Südamerika wird Kokainsulfat allerdings häufig vermischt mit Tabak geraucht, da es im Vergleich zu den anderen Kokainformen sehr viel billiger ist. Geläufige Bezeichnungen dort sind „pasta“, „basuco“, „basa“, „pitillo“, „paco“, „paste“.

Kokainbase („Freebase“)

Kokainbase ist die Basenform von Kokain im Gegensatz zu Kokainhydrochlorid. Während letzteres sehr gut wasserlöslich ist, ist Kokainbase unlöslich in Wasser und somit nicht zum Schnupfen, Essen oder zur Injektion geeignet. Kokainbase ist einerseits ebenfalls ein Zwischenprodukt bei der Herstellung von Kokainhydrochlorid, andererseits ist es auch üblich, auf dem Schwarzmarkt erworbenes Kokainhydrochlorid durch Erhitzen in Ammoniakwasser wieder zur Base umzuwandeln, da Kokain in Basenform sehr viel effektiver geraucht werden kann als Kokainhydrochlorid.[92] Diese Konsumform kann allerdings die Lunge schädigen.

Kokainhydrochlorid

Kokainhydrochlorid

Kokainhydrochlorid,[93] also das Salz, das Kokain mit Salzsäure bildet, ist die gebräuchlichste Form von Kokain auf dem Schwarzmarkt und außerdem das, was gemeinhin unter Kokain verstanden wird. Das Hydrochlorid ist gut wasserlöslich und kann daher über die Schleimhäute unter anderem der Nase und des Mundes sowie über das Blutgefäßsystem aufgenommen werden. Zum Rauchen eignet es sich nur unter bestimmten Bedingungen, da es sich erst bei hohen Temperaturen (195 °C) verflüchtigt und dabei zu einem großen Teil verbrennt. Deshalb wird für diesen Zweck meist Kokainbase oder Crack hergestellt.

Crack

Durch Aufkochen von Kokainhydrochlorid mit Natriumhydrogencarbonat entsteht ein Gemisch aus Kochsalz (NaCl) und der freien Kokainbase, das „Crack“ genannt wird.[94] Crack sind Körner („Rocks“), die bei 96 °C mit knackendem („to crack“) oder knisterndem („to crackle“) Geräusch als freie Base verdampfen. Hergestellt wird Crack, indem Kokainsalz mit Natriumhydrogencarbonat („Natron“) vermischt und erhitzt wird. In den Vereinigten Staaten wird dazu Backpulver verwendet, welches dort ausschließlich aus Natriumhydrogencarbonat besteht.

Schwarzes Kokain

Während die o. g. Formen alle zum Konsum geeignet sind oder bei der Herstellung von Kokain entstehen, ist das „schwarze Kokain“ („Coca Negra“) eine spezielle Form, die in jüngerer Zeit zum Schmuggeln verwendet wurde. Dabei wird Kokain mit Kobalt- und Eisenchlorid vermischt. In dieser (nicht konsumierbaren) Form wird Kokain nicht mehr von Tests, die mit Farbumschlag funktionieren, erkannt. Drogen-Immunassays weisen Kokain trotzdem nach. Im Zielland wird das Kokain dann reextrahiert. Das vermutlich erste Mal wurde Kokain in dieser Form bei einer Beschlagnahmung 1998 in Deutschland entdeckt, woraufhin auch eine größere Menge von schwarzem Kokain am Flughafen Bogotá gefunden wurde, welches bereits zum Transport nach Afrika vorbereitet war. In der Folge Schwarzer Schnee der Fernsehkrimireihe Tatort (2025) steht schwarzes Kokain im Zentrum der Handlung.

Reinheitsgehalte

Auf dem Schwarzmarkt verfügbares Kokain ist selten rein, sondern mit verschiedenen Substanzen gestreckt. So liegen die Durchschnittsgehalte bei Kokainhydrochlorid im Kilobereich um die 85 % (Anteil an Kokainhydrochlorid), bei Mengen zwischen einem Gramm und einem Kilogramm um die 60 % und bei Mengen, die kleiner als ein Gramm sind, um die 35 %. Der mittlere Reinheitsgehalt von Proben, die Kokainbase enthalten, liegt bei knapp 75 % (Anteil an Kokainbase). Bemerkenswert hierbei ist, dass in Deutschland der Reinheitsgehalt im Kilobereich bei Kokainhydrochlorid innerhalb der letzten zehn Jahre praktisch stabil geblieben ist, jener der Mengen im Bereich zwischen einem Gramm und einem Kilogramm um etwa 10 % abgenommen hat und jener bei den kleinen Mengen von weniger als einem Gramm um etwa 20 % abgenommen hat.[95]

Reines Kokain (mit mehr als 90 % Wirkstoffgehalt) ist zwar auf dem Schwarzmarkt auch in kleinen Mengen verfügbar, jedoch sehr selten. Als Streckmittel wird hauptsächlich Milchzucker verwendet. 51 % aller Kokainproben 2004 enthielten Milchzucker. Des Weiteren werden als Streckmittel verwendet: Mannit (18 %), Inosit (6 %), Glucose (4 %), Saccharose (4 %), Fructose (ca. 1 %) und Stärke (ca. 1 %).[95]

Durchaus verbreitet ist der Zusatz von weiteren pharmakologisch wirksamen Substanzen, welche gezielt bestimmte spezifische Wirkungen des Kokains „imitieren“, um die subjektiv wahrnehmbare Qualität des gestreckten Kokains wieder besser erscheinen zu lassen. So wird beispielsweise häufig dem Kokain das Lokalanästhetikum Lidocain beigemengt. Laut Bundeslagebild Rauschgift 2004 konnte in 28 % aller Fälle Lidocain nachgewiesen werden. In den letzten Jahren sehr stark in Erscheinung getreten ist das Entwurmungsmittel Levamisol, welches 2011 in Amerika in über 80 % aller Proben gefunden wurde.[89] Als weitere häufige Zusatzstoffe mit pharmakologischer Wirkung sind zu nennen: Phenacetin (36 %), Koffein (7 %), Procain (2 %), Benzocain (1,4 %) und Paracetamol (1,4 %). Seltene Zusatzstoffe (unter 1 %) sind Diltiazem, Tetramisol, Amphetamin, Ibuprofen, Acetylsalicylsäure, Ascorbinsäure, Ephedrin, Hydroxyzin, MDMA, Methamphetamin, Pholedrin, Tetracain, Articain, Diacetylmorphin, Ketamin, Atropin und Phenmetrazin.[95]

Verbreitung

Die Verbreitung von Kokain als „Partydroge“ liegt nach offiziellen Zahlen im Vergleich zu anderen illegalen Drogen im Mittelfeld. Der Europäische Drogenbericht 2015 bezieht sich hierzu auf eine Teilauswertung des Global Drug Survey, eine nicht-repräsentative Online-Befragung, wonach unter 25.790 befragten Personen im Alter zwischen 15 und 34 Jahren in zehn europäischen Staaten, die regelmäßig an „Clubveranstaltungen“ teilnehmen, eine 12-Monats-Prävalenz für Kokain von 22 % besteht. Auch wenn diese Zahl nicht repräsentativ ist, so liegt sie doch deutlich unter den in derselben Analyse für andere Drogen gemessenen Werten für Cannabis (55 %) und MDMA/Ecstasy (37 %), aber leicht vor Speed (19 %) und deutlich vor Ketamin (11 %), Mephedron (3 %), synthetischen Cannabinoiden (3 %) und GHB/GBL (2 %).[96] Eine von der Universität Lausanne nur für die Schweiz durchgeführte und 2015 veröffentlichte Abwasseruntersuchung zeigte, dass der Verbrauch von Kokain am Wochenende deutlich stärker ist, als an Werktagen. Dieser Effekt tritt allerdings nicht so stark auf wie bei MDMA/Ecstasy und Amphetamin/Speed, ist aber signifikant im Gegensatz zu Methamphetamin und Heroin, wo fast gar keine Unterschiede zwischen den Wochentagen feststellbar waren. Der mit Abstand höchste Pro-Kopf-Verbrauch unter den schweizerischen Städten wurde – wie für die meisten anderen illegalen Drogen – für Zürich berechnet.[97]

Nach Schätzungen lag der Jahresverbrauch in Deutschland bei 20 Tonnen Kokain. Im internationalen Vergleich lag die Prävalenz 2015 im Mittelfeld.[98] Der größte Pro-Kopf-Verbrauch wurde in den Vereinigten Staaten festgestellt,[99] wo Kokain bereits Ende der 1980er-Jahre die am weitesten verbreitete illegale Droge war.[1] Laut Jahresbericht der Europäischen Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht (EBDD) 2011 liegt die geschätzte Zahl der Konsumenten in Europa (Altersgruppe 15–64 Jahre) bezogen auf die Lebenszeit bei 14,5 Mio. und bezogen auf die letzten 12 Monate bei 4 Mio.[100] Knapp 11 Tonnen reines Kokain pro Jahr verbrauchen Messungen zufolge die rund 38,5 Millionen Menschen, deren Abwässer der Rhein bei Düsseldorf enthält.[101] Daten zur Berliner Partyszene wurden 2019 von einer Arbeitsgruppe der Charité vorgelegt.[102] Im September 2021 zerschlugen Polizeien mehrerer europäischer Staaten den laut Berichten größten Kokainschmugglerring Europas.[103] Von 2014 bis 2024 verdoppelte sich die weltweite Kokainproduktion.[104]

Analytik

Kokain unter UV-Licht

Nachweis

Die zuverlässige qualitative und quantitative Bestimmung in Haar-, Nagel-, Harn- oder Blutproben gelingt nach angemessener Probenvorbereitung durch chromatographische Verfahren meist in der Kopplung mit der Massenspektrometrie.[105][106][107] Bei der Untersuchung von Haar- bzw. Nagelproben ist jedoch die Möglichkeit der externen Kontamination zu bedenken. In aktuellen Untersuchungen wird versucht, den Konsum von Kokain durch die Bestimmung in kommunalen Abwässern einzuschätzen.[108][109]

Auch hochsensitive Immunoassays stehen für die Analytik zur Verfügung.[110] Mit dieser Verfahrensweise wurden in Berlin 65 unterschiedliche Eurobanknoten auf Kokain untersucht. In allen Fällen konnte eine Kokainexposition sicher nachgewiesen werden.[111]

Abwasseruntersuchung

Die Analyse des Abwassers in der Kanalisation von Städten auf die Substanz Benzoylecgonin, dem Haupt-Metaboliten des Kokain, der über den Urin ausgeschieden wird, ist eine Methode, den Gesamtkonsum der Bevölkerung tagesgenau zuverlässig festzustellen. Im Rahmen einer 56 europäische Städte umfassenden Studie wurde dies untersucht. International die höchsten Pro-Kopf-Werte, gemessen im Abwasser, haben seit Jahren die Städte Antwerpen, Zürich und Barcelona.[112] Von März 2016 bis Januar 2018 wurde im Rahmen dieser Studie ein Ansteigen der Kokainkonzentration in Abwasserproben von Innsbruck festgestellt. Innsbruck ist die einzige Stadt Österreichs, die untersucht wurde.

Rechtslage

Legaler Status von Kokain weltweit (2021)

Deutschland

Kokain – Methyl(3β-(benzoyloxy)tropan-2β-carboxylat) – ist in der Bundesrepublik Deutschland aufgrund seiner Aufführung in der Anlage III zu § 1 Abs. 1 BtMG ein verkehrsfähiges und verschreibungsfähiges Betäubungsmittel. Dies gilt nicht für d-Kokain – Methyl(3β-(benzoyloxy)tropan-2α-carboxylat) –, das in Anlage II zu § 1 Abs. 1 BtMG (verkehrsfähiges, aber nicht verschreibungsfähiges Betäubungsmittel) aufgeführt ist. Der Umgang mit Kokain wie auch mit d-Kokain ohne Erlaubnis ist grundsätzlich strafbar. Weitere Informationen sind im Hauptartikel Betäubungsmittelgesetz (Deutschland) zu finden.

Das Gleiche gilt für den Coca-Strauch (Pflanzen und Pflanzenteile der zur Art Erythroxylum coca – einschließlich der Varietäten bolivianum, spruceanum und novogranatense – gehörenden Pflanzen).

Der Besitz von 0,3 g Kokainzubereitung oder 0,1 g Kokainhydrochlorid gilt als sogenannte „geringe Menge“ und es besteht die Möglichkeit der Verfahrenseinstellung nach § 31a BtMG.[113]

Für den Praxisbedarf darf der Arzt Kokain bei Eingriffen am Auge als Lösung bis zu einem Gehalt von 20 % oder als Salbe bis zu einem Gehalt von 2 % verschreiben (§ 2 der Betäubungsmittel-Verschreibungsverordnung).

Im Zolltarif hat Kokain den TARIC-Code 2939720000 („Kokain, Ecgonin; ihre Salze, Ester und anderen Derivate“) und 1211300000 („Cocablätter“). Zollrechtlich bestehen keine generellen Einfuhrverbote, lediglich Exportbeschränkungen im Rahmen allgemeiner Embargos.[114] Da Kokain zollrechtlich also eine normale Ware ist, wird bei deren Verbringung in das deutsche Zollgebiet Einfuhrzoll (derzeit 0 %) und Einfuhrumsatzsteuer fällig (19 %, da in Anlage II zum UStG nicht erwähnt). Neben den im BtMG beschriebenen betäubungsmittelrechtlichen Straftaten oder Ordnungswidrigkeiten macht sich der Verbringer, der die Ware nicht anmeldet, somit regelmäßig auch Steuerstraftaten oder -ordnungswidrigkeiten schuldig, da die Steuerpflicht auch dann anfällt, wenn das zugrunde liegende Rechtsgeschäft gesetzes- oder sittenwidrig ist.[115]

Unabhängig von den oben genannten Regularien ist das Führen von Kraftfahrzeugen unter Kokain-Einfluss gem. § 24a StVG ordnungswidrig, im Falle einer daraus resultierenden Fahruntüchtigkeit ist das Führen von Fahrzeugen oder Kraftfahrzeugen strafbar gem. § 316 StGB.

Österreich

In Österreich ist Kokain ein Suchtmittel im Sinne des Suchtmittelgesetzes. Nach § 27 wird der Erwerb, der Besitz, die Beförderung, die Ein- und Ausfuhr, die Anbietung, die Überlassung und die Verschaffung einer geringen Menge Kokain mit einer Freiheitsstrafe von bis zu einem Jahr oder 360 Tagessätzen bestraft. Eine übergroße Menge Kokain beginnt ab 15 g Reinsubstanz. Nach § 28 wird dies mit einer Freiheitsstrafe von bis zu drei Jahren bestraft.

Schweiz

Nach dem Schweizer Betäubungsmittelgesetz gilt Kokain als Betäubungsmittel. Nach Artikel 19 wird der Besitz, die Lagerung, die Herstellung, die Beförderung, die Ein- und Ausfuhr und die öffentliche Aufforderung zum Konsum mit einer Freiheitsstrafe von bis zu drei Jahren oder einer Geldstrafe belegt. Der Konsum wird nach Artikel 19a mit einer Geldbuße bestraft.

Nach einer Meldung von Juni 2023 möchte der Berner Stadtrat einen wissenschaftlichen Pilotversuch für den kontrollierten Verkauf von Kokain starten. Durch diesen könnten Präventions- und Kontrollmöglichkeiten verbessert werden, befand die Ratsmehrheit.[116]

Tschechien

Der Besitz von bis zu einem Gramm Kokain wurde entkriminalisiert, d. h., es wird lediglich ein Bußgeld verhängt.[117]

Rechtslage außerhalb Europas

Kolumbien

In Kolumbien wurde der Besitz von bis zu einem Gramm Kokain entkriminalisiert.[118]

Peru und Bolivien

In Peru und Bolivien ist der indigenen Bevölkerung der Cocaanbau für traditionelle Verwendungszwecke – wie dem oralen Konsum der Blätter des Cocastrauches – gestattet, während die Herstellung, der Verkauf und der Konsum von aus der Pflanze extrahierter Reinsubstanz verboten sind.[119]

Vereinigte Staaten

Die Herstellung, der Vertrieb und Verkauf von Kokainprodukten ist durch die „Single Convention on Narcotic Drugs“, die „United Nations Convention Against Illicit Traffic in Narcotic Drugs and Psychotropic Substances“ und den „Controlled Substances Act“ beschränkt. Kokain ist gemäß Kategorisierung der US-Drogenvollzugsbehörde Drug Enforcement Administration (DEA) als Klasse-II-Droge (hohes Potenzial an Missbrauch, teilweise nachgewiesener medizinischer Nutzen, hohe Wahrscheinlichkeit für psychische oder physische Abhängigkeit, verschreibungspflichtig) eingestuft.[120]

Parallel zur US-Präsidentschaftswahl 2020 stimmten die Einwohner des Bundesstaates Oregon in einer Volksabstimmung einer Entkriminalisierung von Kokain und anderen harten Drogen zu. Seit dem 1. Februar 2021 wurde bei Konsumenten eine geringe Menge Kokain wie eine Ordnungswidrigkeit gehandhabt.[121][122][123] Im September 2024 wurde die Regelung wieder aufgehoben.[124]

Siehe auch

Literatur

Allgemeines, Historisches, Pharmakologie

  • Henry Hobhouse: Sechs Pflanzen verändern die Welt. Chinarinde, Zuckerrohr, Tee, Baumwolle, Kartoffel, Kokastrauch. 4. Auflage. Klett-Cotta, Hamburg 2001, ISBN 3-608-91024-7.
  • H. Orth, I. Kis: Schmerzbekämpfung und Narkose. In: Franz Xaver Sailer, Friedrich Wilhelm Gierhake (Hrsg.): Chirurgie historisch gesehen. Anfang – Entwicklung – Differenzierung. Dustri-Verlag, Deisenhofen bei München 1973, ISBN 3-87185-021-7, S. 1–32, hier: S. 19 f.
  • Christian Rätsch, Jonathan Ott: Coca und Kokain. AT-Verlag, Aarau/Schweiz 2004, ISBN 3-85502-707-2.
  • O. F. Scheuer: Rauschgifte. In: Leo Schidrowitz (Hrsg.): Sittengeschichte des Lasters. Die Kulturepochen und ihre Leidenschaften (= Sittengeschichte der Kulturwelt und ihrer Entwicklung in Einzeldarstellungen. Band 5). Verlag für Kulturforschung, Wien/Leipzig 1927, S. 93–184, hier: S. 163–184 (Kokain).
  • Doris Schwarzmann-Schafhauser: Kokain. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. de Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 772.
  • Katrin Steinke, Elena Jose, Hans-Ullrich Siehl, Klaus-Peter Zeller, Stefan Berger: Kokain. In: Chemie in unserer Zeit, 47, 2013, S. 56–60, doi:10.1002/ciuz.201300614.

Konsummuster und Suchtthematik

  • H. Breiter und andere: Acute effects of cocaine on human brain activity and emotion. In: Neuron. Band 19, 1997, S. 591–611.
  • H. Stöver, M. Prinzleve (Hrsg.): Kokain und Crack. Pharmakodynamiken, Verbreitung und Hilfeangebote. Lambertus, Freiburg 2004, ISBN 3-7841-1494-6.
  • C. D. Kaplan, D. Korf, C. Sterk: Estimating Cocaine Prevalence and Incidence in Three European Community Cities. Commission of the European Communities, Luxemburg 1987.
  • N. Stone, M. Fromme, D. Kagan: Leistungsdroge Kokain. Beltz, Weinheim/Basel 1990, ISBN 3-407-55735-3.
  • Uwe E. Kemmesies, Bernd Werse: Zwischen Rausch und Realität. Drogenkonsum im bürgerlichen Milieu. VS Verlag, 2004, ISBN 3-531-14187-2.

Politische und wirtschaftliche Aspekte des Kokainhandels

Commons: Kokain – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
 Wikinews: Kokain – in den Nachrichten
Wiktionary: Kokain – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise

  1. ↑ a b c d e f Römpp Lexikon Chemie, 9. Auflage, Band 2, Thieme 1990, Seite 769
  2. ↑ a b Eintrag zu Cocain. In: Römpp Online. Georg Thieme Verlag, abgerufen am 4. September 2013.
  3. ↑ a b Eintrag zu Cocaine in der ChemIDplus-Datenbank der United States National Library of Medicine (NLM) (Seite nicht mehr abrufbar)
  4. ↑ a b Eintrag zu Cocaine hydrochloride in der ChemIDplus-Datenbank der United States National Library of Medicine (NLM) (Seite nicht mehr abrufbar)
  5. ↑ David R. Lide (Hrsg.): CRC Handbook of Chemistry and Physics. 90. Auflage. (Internet-Version: 2010), CRC Press / Taylor and Francis, Boca Raton FL, Physical Constants of Organic Compounds, S. 3-120.
  6. ↑ a b Datenblatt Cocaine free base bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 23. März 2022 (PDF).
  7. ↑ a b c Eintrag zu Cocaine in der DrugBank der University of Alberta, abgerufen am 28. November 2017.
  8. ↑ CPT: CliniPharm/CliniTox – Kokain – Kleintier (Memento vom 8. September 2017 im Internet Archive) Institut für Veterinärpharmakologie und -toxikologie, Zürich (Stand: 3. Oktober 2006)
  9. ↑ Anlage III BtMG
  10. ↑ T. D. Dillehay, J. Rossen, D. Ugent A- Karathanasis, V. Vásquez, P. J. Netherly: Early Holocene coca chewing in northern Peru. In: Antiquity. 84. Jahrgang, Nr. 326, 2010, S. 939–953, doi:10.1017/S0003598X00067004.
  11. ↑ D. M. White, J. P. Huang, O. A. Jara-Muñoz, S. MadriñáN, R. H. Ree, R. J. Mason-Gamer: The Origins of Coca: Museum Genomics Reveals Multiple Independent Domestications from Progenitor Erythroxylum gracilipes. In: Systematic biology. Band 70, Nummer 1, Januar 2021, S. 1–13, doi:10.1093/sysbio/syaa074, PMID 32979264, PMC 7744036 (freier Volltext).
  12. ↑ Joseph Nevinny: Das Cocablatt: Eine pharmakognostische Abhandlung. Österreich: Toeplitz & Deuticke, 1886. S. 12.
  13. ↑ Paolo Mantegazza: Erythroxylum coca und das Cocaïn. In: Monatsschrift für Ohrenheilkunde sowie für Kehlkopf-, Nasen-, Rachenkrankheiten: Organ der Österreichischen Otologischen Gesellschaft und der Münchener Laryngo-Otologischen Gesellschaft. Band 20, (Koblenz) 1886, S. 212.
  14. ↑ Doris Schwarzmann-Schafhauser: Kokain. 2005, S. 772.
  15. ↑ Albert Niemann: Über eine neue organische Base in den Cocablättern. In: Arch. Pharm. Band 153, Heft 2 u. 3, 1860, S. 129–155 und 291–308. doi:10.1002/ardp.18601530202
  16. ↑ H. Orth, I. Kis: Schmerzbekämpfung und Narkose. In: Franz Xaver Sailer, Friedrich Wilhelm Gierhake (Hrsg.): Chirurgie historisch gesehen. Anfang – Entwicklung – Differenzierung. Dustri-Verlag, Deisenhofen bei München 1973, ISBN 3-87185-021-7, S. 1–32, hier: S. 19.
  17. ↑ a b S. M. Yentis, K. V. Vlassakov: Vassily von Anrep, forgotten pioneer of regional anesthesia. In: Anesthesiology. Band 90, Nr. 3, März 1999, S. 890–895. PMID 10078692.
  18. ↑ Giorgio Samorini: Paolo Mantegazza (1831–1910), pioniere italiano degli studi sulle droghe. (Memento vom 3. Juli 2006 im Internet Archive) In: Eleusis. 2, 1995, S. 14–20.
  19. ↑ A. Bennett: An experimental inquiry into the physiological actions of theine, coffeine, guaranine, cocaine and theobromine. In: Edingburgh Med. Journ. Pt. I. Band 19, 1873, S. 323 ff.
  20. ↑ H. Orth, I. Kis: Schmerzbekämpfung und Narkose. 1973, S. 19.
  21. ↑ Katja Gertrud Doneith: Binswangers Privatklinik Bellevue 1881–1885. (PDF; 2,7 MB) Dissertation. Institut für Ethik und Geschichte der Medizin der Universität Tübingen, 2008.
  22. ↑ V. von Anrep: Über die physiologische Wirkung des Cocains. In: Archiv für Physiologie. Band 21, 1880, S. 38 ff.
  23. ↑ M. G. Seelig: History of Cocaine as a Local Anesthestic. In: Journal of the American Medical Association. Band 117, (11. Oktober) 1941, S. 1284; auch in: Albert Faulconer, Thomas Edward Keys: Carl Koller. In: Foundations of Anesthesiology. Charles C Thomas, Springfield IL 1965, S. 771–775, hier: S. 772 f. (Brief Kollers an Seelig).
  24. ↑ H. Orth, I. Kis: Schmerzbekämpfung und Narkose. 1973, S. 19.
  25. ↑ Jobst Böning: The Start of Vassily von Anrep’s Scientific Career in Wuerzburg. A Forgotten Pioneer in Experimental Pharmacotoxicology. In: Würzburger medizinhistorische Mitteilungen. Band 23, 2004, S. 567–570.
  26. ↑ Kokain: So weiß wie Schnee. Abgerufen am 31. Januar 2020.
  27. ↑ Carl Koller: Vorläufige Mittheilung über locale Anästhesirung am Auge. In: Beilageheft zu den Klinischen Wochenblättern für Augenheilkunde, Band 22, 1884, S. 60–63.
  28. ↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 52.
  29. ↑ Théodore Tuffier: L’analgésie cocainique par voie rachidienne. In: Bull. et mem. de la soc. chir. de Paris, Band 27, 1899, S. 413 ff.
  30. ↑ H. Orth, I. Kis: Schmerzbekämpfung und Narkose. 1973, S. 19 f. und 25.
  31. ↑ Harvey W. Cushing: Cocaine anaesthesia in the treatment of certain cases of hernia and in operations for the thyroid tumors. In: Johns Hopkins Hospital Bulletin, Band 9, 1898, S. 192 ff.
  32. ↑ Cocaine in Hay Fever. In: New York Times, 31. Juli 1885.
  33. ↑ Poisoned by Cocaine. In: New York Times, 19. November 1885.
  34. ↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 40.
  35. ↑ Richard Willstätter: Über die Constitution der Spaltungsproducte von Atropin und Cocaïn. In: Ber. dtsch. Chem. Ges. Band 31, 1898, S. 1534–1553. doi:10.1002/cber.18980310245
  36. ↑ R. Willstätter, D. Wolfes, H. Mäder: Synthese des natürlichen Cocaïns. (PDF; 3,1 MB). In: Justus Liebigs Ann. Chem. Band 434, 1923, S. 111–139. doi:10.1002/jlac.19234340106
  37. ↑ H. Orth, I. Kis: Schmerzbekämpfung und Narkose. In: Franz Xaver Sailer, Friedrich Wilhelm Gierhake (Hrsg.): Chirurgie historisch gesehen. Anfang – Entwicklung – Differenzierung. Dustri-Verlag, Deisenhofen bei München 1973, ISBN 3-87185-021-7, S. 1–32, hier: S. 20.
  38. ↑ M. S. Gold: Cocaine (and Crack): Clinical Aspects. In: J. H. Lowinson, P. Ruiz, R. B. Millman, J. G. Langrod (Hrsg.) Substance Abuse: A Comprehensive Textbook. 2. Auflage. Williams & Wilkins, Baltimore 1992, ISBN 0-683-05211-X, S. 205.
  39. ↑ Lu SL: A Promising Tropical Medicinal Plant: Taiwan as the Production Hub of Japan's Coca Empire. In: Berichte zur Wissenschaftsgeschichte. 47. Jahrgang, Nr. 4, Dezember 2024, S. 352–381, doi:10.1002/bewi.202400005, PMID 39570053.
  40. ↑ Musto DF: International traffic in coca through the early 20th century. In: Drug and Alcohol Dependence. 49. Jahrgang, Nr. 2, Januar 1998, S. 145–156, doi:10.1016/s0376-8716(97)00157-9, PMID 9543651.
  41. ↑ Flock E: What it was really like to be in Miami during the crazy cocaine boom. In: pbs.org. 21. Januar 2017;.
  42. ↑ a b c d e f g European Union Drugs Agency: Cocaine and crack drug profile, abgerufen am 24. Januar 2026.
  43. ↑ a b Robert M. Julien: Drogen und Psychopharmaka. Spektrum, Akad. Verlag, Heidelberg / Berlin / Oxford 1997, S. 137.
  44. ↑ a b c J. F. Casale, R. F. Klein: Illicit Production of Cocaine. In: Forensic science review. Band 5, Nummer 2, Dezember 1993, S. 95–107. PMID 26270077 (Review).
  45. ↑ Making Cocaine (Memento vom 10. November 2008 im Internet Archive) Current TV.
  46. ↑ Kokain und Aufputschmittel – Euphorie und Absturz. Arte. Youtube.
  47. ↑ Kokain und Aufputschmittel – Euphorie und Absturz. (Memento vom 16. März 2011 im Internet Archive) Arte
  48. ↑ Kokain und Crack. (Memento vom 28. Februar 2014 im Internet Archive) Website der EMCDDA; abgerufen am 24. Mai 2014.
  49. ↑ a b c G. Barnett, R. Hawks, R. Resnick: Cocaine pharmacokinetics in humans. In: Journal of ethnopharmacology. Band 3, Nummer 2–3, 1981, S. 353–366, doi:10.1016/0378-8741(81)90063-5, PMID 7242115.
  50. ↑ a b c Zimmerman JL: Cocaine intoxication. In: Critical Care Clinics. 28. Jahrgang, Nr. 4, Oktober 2012, S. 517–26, doi:10.1016/j.ccc.2012.07.003, PMID 22998988.
  51. ↑ Louis Pagliaro, Ann Marie Pagliaro: Comprehensive Guide to Drugs and Substances of Abuse. American Pharmacists Association, Washington, D.C., 2004, ISBN 1-58212-066-8.
  52. ↑ a b M. S. Gold: Cocaine (and Crack): Clinical Aspects. In: J. H. Lowinson, P. Ruiz, R. B. Millman, J. G. Langrod (Hrsg.): Substance Abuse: A Comprehensive Textbook. 2. Auflage. Williams & Wilkins, Baltimore 1992, Tabelle 16.5, S. 209.
  53. ↑ a b Wilkinson P, Van Dyke C, Jatlow P, Barash P, Byck R: Intranasal and oral cocaine kinetics. In: Clinical Pharmacology and Therapeutics. 27. Jahrgang, Nr. 3, März 1980, S. 386–94, doi:10.1038/clpt.1980.52, PMID 7357795.
  54. ↑ Sachkova A, Jensen O, Dücker C, Ansari S, Brockmöller J: The mystery of the human proton-organic cation antiporter: One transport protein or many? In: Pharmacology & Therapeutics. 239. Jahrgang, September 2022, doi:10.1016/j.pharmthera.2022.108283, PMID 36162727 (uni-goettingen.de).
  55. ↑ Sachkova A, Doetsch DA, Jensen O, Brockmöller J, Ansari S: How do psychostimulants enter the human brain? Analysis of the role of the proton-organic cation antiporter. In: Biochemical Pharmacology. 192. Jahrgang, Oktober 2021, doi:10.1016/j.bcp.2021.114751, PMID 34464621.
  56. ↑ Tega Y, Tabata H, Kurosawa T, Kitamura A, Itagaki F, Oshitari T, Deguchi Y: Structural Requirements for Uptake of Diphenhydramine Analogs into hCMEC/D3 Cells Via the Proton-Coupled Organic Cation Antiporter. In: Journal of Pharmaceutical Sciences. 110. Jahrgang, Nr. 1, Januar 2021, S. 397–403, doi:10.1016/j.xphs.2020.09.001, PMID 32898521, bibcode:2021JPhmS.110..397T.
  57. ↑ Chapy H, Smirnova M, André P, Schlatter J, Chiadmi F, Couraud PO, Scherrmann JM, Declèves X, Cisternino S: Carrier-mediated cocaine transport at the blood–brain barrier as a putative mechanism in addiction liability. In: The International Journal of Neuropsychopharmacology. 18. Jahrgang, Nr. 1, Oktober 2014, doi:10.1093/ijnp/pyu001, PMID 25539501, PMC 4368859 (freier Volltext).
  58. ↑ Boris B. Quednow/Maruc Herdener: Kokain, in: Suchtmedizin, S. 121 - 142, Universität Zürich Oktober 2018 researchgate.net
  59. ↑ Ambre J, Ruo TI, Nelson J, Belknap S: Urinary excretion of cocaine, benzoylecgonine, and ecgonine methyl ester in humans. In: Journal of Analytical Toxicology. 12. Jahrgang, Nr. 6, November 1988, S. 301–6, doi:10.1093/jat/12.6.301, PMID 3244269.
  60. ↑ Kolbrich EA, Barnes AJ, Gorelick DA, Boyd SJ, Cone EJ, Huestis MA: Major and minor metabolites of cocaine in human plasma following controlled subcutaneous cocaine administration. In: Journal of Analytical Toxicology. 30. Jahrgang, Nr. 8, Oktober 2006, S. 501–10, doi:10.1093/jat/30.8.501, PMID 17132243 (openurl.ingenta.com (Memento des Originals vom 18. Juli 2012 im Webarchiv archive.today)).
  61. ↑ Schaffer Library of Drug Policy: Urine Testing for Cocaine. Abgerufen am 3. April 2025.
  62. ↑ a b c C. W. Schindler, S. R. Goldberg: Accelerating cocaine metabolism as an approach to the treatment of cocaine abuse and toxicity. In: Future Medicinal Chemistry. Band 4, Nummer 2, Februar 2012, S. 163–175, doi:10.4155/fmc.11.181, PMID 22300096, PMC 3293209 (freier Volltext).
  63. ↑ David J Nutt, Leslie A King, Lawrence D Phillips: Drug harms in the UK: a multicriteria decision analysis. In: The Lancet. 376, 2010, S. 1558–1565, doi:10.1016/S0140-6736(10)61462-6.
  64. ↑ R. Crossin, L. Cleland, C. Wilkins, M. Rychert, S. Adamson, T. Potiki, A. C. Pomerleau, B. MacDonald, D. Faletanoai, F. Hutton, G. Noller, I. Lambie, J. L. Sheridan, J. George, K. Mercier, K. Maynard, L. Leonard, P. Walsh, R. Ponton, S. Bagshaw, S. Muthukumaraswamy, T. McIntosh, E. Poot, P. Gordon, P. Sharry, D. Nutt, J. Boden: The New Zealand drug harms ranking study: A multi-criteria decision analysis. In: Journal of Psychopharmacology. 37. Jahrgang, Nr. 9, September 2023, S. 891–903, doi:10.1177/02698811231182012, PMID 37353972, PMC 10481626 (freier Volltext) – (englisch).
  65. ↑ J. van Amsterdam, D. Nutt, L. Phillips, W. van den Brink: European rating of drug harms. In: Journal of psychopharmacology. Band 29, Nummer 6, Juni 2015, S. 655–660, doi:10.1177/0269881115581980. PMID 25922421.
  66. ↑ G. Baumann, H.-R. Zerkowski: Herz Akut Medizin. Steinkopff, ISBN 978-3-7985-1630-4, S. 593 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
  67. ↑ Martin Köhrmann, Peter Kraft: Praxishandbuch Schlaganfall. Elsevier Health Sciences, ISBN 978-3-437-09754-6, S. 95 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
  68. ↑ Franz Horst Wimmer: Drogen und Substanzmissbrauch in Unternehmen. Richard Boorberg Verlag, 2018, ISBN 978-3-415-06210-8 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
  69. ↑ Deutschland – eine Kokaingesellschaft? (Memento vom 10. März 2008 im Internet Archive). In: BZgA. 9. November 2000.
  70. ↑ Kokain (Memento vom 7. Dezember 2010 im Internet Archive)
  71. ↑ a b c d Alfred Springer, Eckhard Beubler, Hans Haltmayer: Opiatabhängigkeit. Springer Vienna, ISBN 978-3-7091-3796-3, S. 49 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
  72. ↑ Eintrag zu Kokain, drogerie-projekt.de
  73. ↑ J. D. Brewer, A. Meves, J. M. Bostwick, K. L. Hamacher, M. R. Pittelkow: Cocaine abuse: dermatologic manifestations and therapeutic approaches. In: Journal of the American Academy of Dermatology. Band 59, Nummer 3, September 2008, S. 483–487, doi:10.1016/j.jaad.2008.03.040. PMID 18467002 (Review).
  74. ↑ D. Nutt, L. A. King, W. Saulsbury, C. Blakemore: Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse. In: Lancet. Band 369, Nummer 9566, März 2007, S. 1047–1053, doi:10.1016/S0140-6736(07)60464-4. PMID 17382831 (Review).
  75. ↑ Robert Gable: Drug Toxicity. Abgerufen am 17. Februar 2011.
  76. ↑ R. S. Gable: Acute toxicity of drugs versus regulatory status. In: J. M. Fish (Hrsg.): Drugs and Society: U.S. Public Policy. Rowman & Littlefield Publishers, Lanham, MD 2006, S. 149–162.
  77. ↑ Hans Cousto: DrogenMischKonsum. Nachtschatten Verlag, 2003, ISBN 978-3-03788-232-0 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
  78. ↑ a b c Kokain und Koks - Entzug, Abhängigkeit und Diagnose. Abgerufen am 1. Juli 2019.
  79. ↑ BKA: Daten zur Rauschgiftkriminalität 2005 in Deutschland, Tabellenanhang, Tab. 5.3 (Memento vom 22. Dezember 2006 im Internet Archive)
  80. ↑ Statista: Drogentote - Anzahl nach Todesursache bis 2022 | Statista, abgerufen am: 6. Januar 2024
  81. ↑ Rauschgifttote nach Todesursachen 2010 – Länderabfrage. (Memento vom 23. Dezember 2015 im Internet Archive; PDF) Drogenbeauftragte der Bundesregierung, 24. März 2011; abgerufen am 14. Oktober 2015.
  82. ↑ Rauschgifttote nach Todesursachen 2013 – Länderabfrage. (Memento vom 9. Februar 2016 im Internet Archive; PDF) Drogenbeauftragte der Bundesregierung, 17. April 2014; abgerufen am 14. Oktober 2015.
  83. ↑ S. Herre, F. Pragst, B. Rießelmann, S. Roscher, J. Tenczer, E. Klug: Zur toxikologischen Bewertung der Lokalanästhetika Lidocain und Tetracain bei Drogentodesfällen. In: Rechtsmedizin. 9, 1999, S. 174–183, doi:10.1007/s001940050105.
  84. ↑ a b N. J. Connors, R. S. Hoffman: Experimental treatments for cocaine toxicity: a difficult transition to the bedside. In: The Journal of pharmacology and experimental therapeutics. Band 347, Nummer 2, November 2013, S. 251–257, doi:10.1124/jpet.113.206383, PMID 23978563.
  85. ↑ E. R. Kandel, D. B. Kandel: Shattuck Lecture: A molecular basis for nicotine as a gateway drug. In: The New England Journal of Medicine. Band 371, Nummer 10, September 2014, S. 932–943, doi:10.1056/NEJMsa1405092. PMID 25184865, PMC 4353486 (freier Volltext).
  86. ↑ K. M. Keyes, A. Hamilton, D. B. Kandel: Birth Cohorts Analysis of Adolescent Cigarette Smoking and Subsequent Marijuana and Cocaine Use. In: American Journal of Public Health. April 2016, doi:10.2105/AJPH.2016.303128. PMID 27077359.
  87. ↑ S. Herre, F. Pragst, B. Rießelmann, S. Roscher, J. Tencer, E. Klug: Zur toxikologischen Bewertung der Lokalanästhetika Lidocain und Tetracain bei Drogentodesfällen, in: Rechtsmedizin Nr. 9/1999, S. 174.
  88. ↑ trimbos.nl: Tientallen slachtoffers in Europa; massale waarschwingscampagna verontreinigde cocaïne@1@2Vorlage:Toter Link/edam.volendam.nl (Seite nicht mehr abrufbar, festgestellt im Januar 2026. Suche in Webarchiven)  Info: Der Link wurde automatisch als defekt markiert. Bitte prüfe den Link gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis., vom 16. Dezember 2004.
  89. ↑ a b Erowid Cocaine Vaults: Cocaine Adulterated with Levamisole on the Rise. www.erowid.org, abgerufen am 28. November 2017.
  90. ↑ Bernhard Manger: Checkliste XXL Rheumatologie. Thieme, 2005, ISBN 3-13-151683-6, S. 130 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
  91. ↑ Bolivien: Reise- und Sicherheitshinweise. Auswärtiges Amt, Stand 15. Oktober 2013.
  92. ↑ Crack und Freebase (Drugscouts) (Memento vom 14. März 2005 im Internet Archive), suchtzentrum.de
  93. ↑ R. J. Hall: Hydrochlorate of cocaine. In: New York Medical Journal, Band 40, 1884, S. 643 ff.
  94. ↑ SD Treadwell, TG Robinson: Cocaine use and stroke. In: Postgraduate Medical Journal. 83. Jahrgang, Nr. 980, Juni 2007, S. 389–94, doi:10.1136/pgmj.2006.055970, PMID 17551070, PMC 2600058 (freier Volltext) – (englisch).
  95. ↑ a b c Bundeslagebild Rauschgift 2004. (Memento vom 29. September 2007 im Internet Archive; PDF) BKA, 2005.
  96. ↑ Europäischer Drogenbericht 2015. (Memento vom 12. August 2015 im Internet Archive; PDF) Europäische Beobachtungsstelle für Drogen- und Drogensucht; abgerufen am 16. September 2015.
  97. ↑ Céline Zünd: Cocaïne, meth, ecstasy: ce que les égouts révèlent de la consommation de drogue des Suisses. letemps.ch, 2. Oktober 2015, abgerufen am 6. Oktober 2015.
  98. ↑ siehe die Liste der Länder nach Kokainkonsum
  99. ↑ Drogenmissbrauch – Deutsche schnupfen tonnenweise Kokain. Welt Online, 22. November 2006; abgerufen am 27. Juni 2013.
  100. ↑ Jahresbericht 2011 – Stand der Drogenproblematik in Europa. (PDF; 4,4 MB). Europäische Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht, 2011.
  101. ↑ Markus Becker: Flusswasser-Studie: Deutsche koksen ungeahnte Mengen. Spiegel Online, 9. November 2005.
  102. ↑ F. Betzler, F. Ernst, J. Helbig, L. Viohl, L. Roediger, S. Meister, N. Romanczuk-Seiferth, A. Heinz, A. Ströhle, S. Köhler: Substance Use and Prevention Programs in Berlin’s Party Scene: Results of the SuPrA-Study. In: Eur Addict Res., 12. Juli 2019, S. 1–10. PMID 31302656
  103. ↑ Spanien: Polizei zerschlägt Europas mutmaßlich größten Kokain-Schmugglerring. In: Spiegel Online. 28. September 2021, abgerufen am 28. September 2021.
  104. ↑ Jens Glüsing: (S+) Rauschgiftschwemme in Lateinamerika: Warum Mexiko und Kolumbien den Kampf gegen die Kartelle aufgegeben haben. In: Der Spiegel. 28. Januar 2024 (spiegel.de [abgerufen am 29. Januar 2024]).
  105. ↑ M. N. Alves, G. Zanchetti, A. Piccinotti, S. Tameni, B. S. De Martinis, A. Polettini: Determination of cocaine and metabolites in hair by column-switching LC-MS-MS analysis. In: Anal Bioanal Chem. Band 405, Nr. 19, Jul 2013, S. 6299–6306. Erratum in: Anal Bioanal Chem. Band 405, Nr. 23, Sep 2013, S. 7553. PMID 23702902
  106. ↑ F. Krumbiegel, M. Hastedt, L. Westendorf, A. Niebel, M. Methling, M. K. Parr, M. Tsokos: The use of nails as an alternative matrix for the long-term detection of previous drug intake: validation of sensitive UHPLC-MS/MS methods for the quantification of 76 substances and comparison of analytical results for drugs in nail and hair samples. In: Forensic Sci Med Pathol. Band 12, Nr. 4, Dez 2016, S. 416–434. PMID 27515931
  107. ↑ L. Xiong, R. Wang, C. Liang, F. Cao, Y. Rao, X. Wang, L. Zeng, C. Ni, H. Ye, Y. Zhang: Determination of ecgonine and seven other cocaine metabolites in human urine and whole blood by ultra-high-pressure liquid chromatography-quadrupole time-of-flight mass spectrometry. In: Anal Bioanal Chem. Band 405, Nr. 30, Dez 2013, S. 9805–9816. PMID 24202193
  108. ↑ A. Kankaanpää, K. Ariniemi, M. Heinonen, K. Kuoppasalmi, T. Gunnar: Use of illicit stimulant drugs in Finland: a wastewater study in ten major cities. In: Science of the Total Environment. Band 487, Juli 2014, S. 696–702, doi:10.1016/j.scitotenv.2013.11.095. PMID 24331163.
  109. ↑ F. Been, L. Bijlsma, L. Benaglia, J. D. Berset, A. M. Botero-Coy, S. Castiglioni, L. Kraus, F. Zobel, M. P. Schaub, A. Bücheli, F. Hernández, O. Delémont, P. Esseiva, C. Ort: Assessing geographical differences in illicit drug consumption—A comparison of results from epidemiological and wastewater data in Germany and Switzerland. In: Drug Alcohol Depend. Band 161, 2016, S. 189–199. PMID 26896168, doi:10.1016/j.drugalcdep.2016.02.002.
  110. ↑ S. Schumacher, H. Seitz: A novel immunoassay for quantitative drug abuse screening in serum. In: J Immunol Methods. Band 436, Sep 2016, S. 34–40. PMID 27343723
  111. ↑ N. A. Abdelshafi, U. Panne, R. J. Schneider: Screening for cocaine on Euro banknotes by a highly sensitive enzyme immunoassay. In: Talanta. Band 165, 1. Apr 2017, S. 619–624. PMID 28153307
  112. ↑ Mehr Kokain im Innsbrucker Abwasser orf.at, 7. März 2018, abgerufen am 7. März 2018.
  113. ↑ Geringe Menge zum Eigenbedarf, Einstellung § 31a BtMG. In: Reubel Grubwinkler Rechtsanwälte. 10. September 2018, abgerufen am 30. Juni 2023.
  114. ↑ TARIC Consultation. ec.europa.eu, abgerufen am 28. November 2017.
  115. ↑ § 40 AO – Einzelnorm. Abgerufen am 28. November 2017 (www.gesetze-im-internet.de).
  116. ↑ Kokain in Bern: Stadtrat will Pilotprojekt. In: www.20min.ch. 2. Juni 2023, abgerufen am 3. Juni 2023.
  117. ↑ Niels Köhler: Rechtslage: Drogenbesitz in Tschechien legal? In: tschechien-online.org. 27. September 2015, abgerufen am 19. Juni 2025.
  118. ↑ Colombia decriminalizes cocaine, marijuana. In: theworld.org. 30. Juni 2012, abgerufen am 30. Juni 2023 (englisch).
  119. ↑ About drug law reform in Bolivia. Transnational Institute, 30. Juni 2025, abgerufen am 19. Juni 2025 (englisch).
  120. ↑ dea.gov (Memento vom 1. Februar 2015 im Internet Archive; PDF)
  121. ↑ US-Wahl: Kokain, Heroin, Crystal - erster Staat schafft Strafen für harte Drogen ab! Hamburger Morgenpost, 4. November 2020, abgerufen am 15. Dezember 2020.
  122. ↑ US-Bundesstaat Oregon entkriminalisiert kleine Drogenmengen. Neue Zürcher Zeitung, 4. November 2020, abgerufen am 15. Dezember 2020.
  123. ↑ Lauren M. Johnson: Oregon’s law decriminalizing small amounts of heroin and other street drugs officially goes into effect. In: CNN.com. 1. Februar 2021, abgerufen am 9. Mai 2021.
  124. ↑ Oregon law rolling back drug decriminalization takes effect, making possession a crime again. PBS News, 1. September 2024, abgerufen am 28. April 2025 (amerikanisches Englisch).
Abgerufen von „https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Kokain&oldid=263635911“