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Die Alzheimer-Krankheit (AK) (lateinisch Morbus Alzheimer) ist eine neurodegenerative Erkrankung, die in ihrer häufigsten Form bei Personen über dem 65. Lebensjahr auftritt und für ungefähr 60 Prozent der weltweit etwa 24 Millionen Demenzerkrankungen verantwortlich ist.^[1]

Auftreten der Alzheimer-Krankheit

Charakterisierung und Symptome beim Menschen

Charakteristisch ist eine zunehmende Verschlechterung der kognitiven Leistungsfähigkeit, die in der Regel mit einer Abnahme der täglichen Aktivitäten, mit Verhaltensauffälligkeiten und neuropsychologischen Symptomen einhergeht. Bereits viele Jahre bevor erste klinische Symptome sichtbar werden, bilden sich im Gehirn des Betroffenen Plaques, die aus fehlerhaft gefalteten Beta-Amyloid-(Aβ-)Peptiden bestehen. Zusammen mit den Plaques sind Neurofibrillen, die sich in Form von Knäueln in den Neuronen ablagern, kennzeichnend (pathognomonisch) für die Erkrankung. Morbus Alzheimer gehört zu den Tauopathien, da sich bei dieser neurodegenerativen Erkrankung fehlerhafte Tau-Proteine aus dem Zellkörper heraus an die Axone anlagern und nicht mehr zurück in den Zellkörper können und die Zellen bis zur Unfähigkeit hin einschränken.

Die zugrunde liegenden Veränderungen sind noch nicht behandelbar.

Geschichte

Im Jahr 1901 beschrieb der deutsche Psychiater und Neuropathologe Alois Alzheimer den ersten Fall der Krankheit, welche später als Alzheimer-Krankheit bekannt wurde. Die Patientin war eine 50 Jahre alte Frau namens Auguste Deter. Alois Alzheimer begleitete die Frau nach der Aufnahme in die Frankfurter Nervenklinik. Auguste D. blieb in der Klinik bis zu ihrem Tode im Jahr 1906. Alois Alzheimer war zu dieser Zeit schon Laborleiter bei Emil Kraepelin in München. Er war an dem Fall interessiert, ließ sich das Gehirn der verstorbenen Patientin von Emil Sioli schicken und veröffentlichte erst danach seine Ergebnisse.^[2]^[3]^[4]

In den folgenden fünf Jahren wurden elf ähnliche Fälle in der medizinischen Literatur beschrieben; einige bereits unter Verwendung der Bezeichnung »Alzheimer-Krankheit«.^[5]

Die offizielle Benennung geht auf den Psychiater Emil Kraepelin zurück. Er benannte die Erkrankung in der achten Ausgabe seines Lehrbuchs der Psychiatrie aus dem Jahre 1910 nach Alois Alzheimer.^[6]

Da die von Alois Alzheimer betreute Patientin mit 50 Jahren relativ jung war, beschrieb er die Erkrankung als präsenile Demenz. Erst später erkannte man, dass dieselben histologischen Veränderungen auch bei älteren Demenz-Patienten auftreten. Zur Abgrenzung gegenüber dem 'echten' (präsenilen) Morbus Alzheimer bezeichnet man die Erkrankungsform des älteren Menschen als Senile Demenz vom Alzheimer-Typ (SDAT oder DVAT). Im Jahr 1997 wurden originale Mikroskop-Präparate von Alois Alzheimers Arbeit in München wiederentdeckt und neu evaluiert.^[7]

2012 wurde in dem Material eine Präsenilin-Mutation nachgewiesen.^[8]

Häufigkeit

Von Alzheimer sind fast ausschließlich Menschen höheren Alters betroffen. Durch die Bevölkerungsentwicklung in den westlichen Industrienationen mit immer älter werdenden Bürgern steigt daher auch die Alzheimer-Prävalenz. Unter den 65-Jährigen sind etwa zwei Prozent betroffen, bei den 70-Jährigen sind es bereits drei Prozent, unter den 75-Jährigen sechs Prozent und bei den 85-Jährigen zeigen etwa 20 Prozent Symptome der Krankheit. Über dem 85. Lebensjahr nimmt der Anteil der Betroffenen wieder ab, da die zuvor Erkrankten nur selten dieses Lebensalter erreichen. Der jüngste bisher bekannte Alzheimer-Patient erkrankte mit 27 Jahren und starb mit 33.^[9]

In Deutschland leiden aktuell mehr als 1,3 Millionen Menschen unter einer Demenzerkrankung, bis 2050 wird ein Anstieg auf 2,6 Millionen prognostiziert.^[10] 700.000 der aktuell Betroffenen leiden unter Morbus Alzheimer. Jedes Jahr werden etwa 250.000 neue Demenzerkrankungen diagnostiziert, von denen etwa 120.000 vom Alzheimertyp sind.^[11]

Im Jahr 2007 waren weltweit etwa 29 Millionen Menschen von der Alzheimer-Krankheit betroffen. Nach Auswertung von Computermodellen soll sich diese Zahl, die auf Bevölkerungsprognosen der Vereinten Nationen basiert, bis zum Jahr 2050 auf rund 106 Millionen Patienten erhöhen; im Durchschnitt kommt dann auf 85 Menschen ein Alzheimer-Patient.^[12] ^[13]

Alzheimersymptome bei Tieren

Aufgrund verbesserter veterinärmedizinischer Versorgung erreichen auch Haustiere ein höheres Lebensalter. Neuropathologische Veränderungen (Plaques und vaskuläre Amyloidose) z. B. im Hirn seniler Hunde ähneln den Befunden an Alzheimer erkrankter Menschen. Die Folge dieser Prozesse sind kognitive Funktionsstörungen, die zu übersteigerter Angst, Desorientierung, scheinbar grundloser Aggression, verringerter oder fehlender Lernfähigkeit und Verlust der Stubenreinheit führen können. Das Xanthin-Derivat Propentofyllin, das den Adenosintransport hemmt und die Hämodynamik verbessert, wird in der geriatrischen Therapie mit Hunden erfolgreich eingesetzt.^[14]

Ursachen

Bis heute ist die Ursache der Alzheimer-Erkrankung nicht vollständig geklärt.

Genetische Risikofaktoren

Auf genetischer Ebene wurde eine Variante im Gen für das ApoE identifiziert, die einen Risikofaktor für die Entwicklung einer Alzheimer-Erkrankung darstellt. Darüber hinaus wurden kausale Mutationen in drei verschiedenen Genen gefunden (Präsenilin-1 und -2 und Amyloid-Precursor-Protein (APP, Amyloid-Vorläuferprotein)), die als Auslöser der seltenen früh auftretenden Unterform gelten. Die Veränderungen in allen drei Genen führen dazu, dass sich früher als bei der nichterblichen-sporadischen Form große Mengen von Beta-Amyloid im Gehirn anhäufen. Ihr Anteil an der Entstehung von Alzheimer (population attributable risk) wird auf maximal 30 % geschätzt. In einer Studie an 1700 isländischen Patienten wurde eine natürliche Mutation im APP-Gen entdeckt, die mit der Abwesenheit von Alzheimer und Demenz assoziiert war.^[15]

Vererbung

Es gibt eine genetische Komponente in der Verursachung der Alzheimer-Krankheit. Etwa fünf bis zehn Prozent der Betroffenen zeigen eine familiäre Häufung [Familial Alzheimer Disease (FAD)], die auf Mutationen des Präsenilin-1-Gens auf Chromosom 14, des Präsenilin-2-Gens auf Chromosom 1 oder des APP-Gens auf Chromosom 21 zurückzuführen sind. Zusätzlich konnte eine noch unklare Verbindung zwischen der Alzheimerschen Erkrankung und dem ε4-Allel von Apolipoprotein E (ApoE), einem am Cholesterin-Transport beteiligten Protein, hergestellt werden.

Das Down-Syndrom mit seiner dreifachen Anlage von Erbmaterial des Chromosoms 21, auf dem sich das APP-Gen befindet, erhöht ebenfalls das Risiko, an einer Demenz, evtl. der Alzheimer-Krankheit, zu erkranken, wobei der Nachweis bei Menschen mit dieser Genommutation durch eine meist vorliegende kognitive Beeinträchtigung erschwert wird.

Weiterhin ist eine Mutationsvariante des SORL1-Gens als erhöhter Risikofaktor für diese Erkrankung genannt worden.^[16]

Entzündliche Prozesse oder Infektion

Die Nonnenstudie von David Snowdon zeigt eine starke Abweichung des pathologischen Gehirn-Befunds (multiple Alzheimer-Plaques) und der wiederholt erhobenen psychischen Leistungsfähigkeit zu Lebzeiten. Pat McGeer vermutet entzündliche Prozesse im Gehirn als Ursache der Erkrankung. Thomas Bayer sieht die ursächlichen Prozesse in den Nervenzellen.

Beta-Amyloid-Proteine zeigen in vitro eine starke antimikrobielle Wirkung. Eine Vermutung ist, dass sie als Defensivantwort bei einer noch unbekannten Infektion entstehen.^[17]

Risikofaktoren Cholesterin, Trauma, Diabetes und Bluthochdruck

Als Risikofaktoren gelten – neben dem unvermeidbaren Altern und genetischer Disposition – ein vorangegangenes Schädel-Hirn-Trauma,^[18] Stoffwechselerkrankungen – Insulinresistenz und Hyperinsulinämie^[19]^[20]^[21], Diabetes^[22] und hohe Cholesterin-Werte^[23] sowie Erkrankungen des kardiovaskulären Systems – Bluthochdruck^[24] und erlittene Schlaganfälle.^[25]

Aluminium im Gehirn: Folge oder Ursache von Alzheimer?

Aluminium wurde mehrfach kontrovers als Faktor im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht. Es ist ein häufiges Element und taucht natürlich u. a. als Spurenelement in Lebensmitteln und im Trinkwasser auf. Zusätzliche Expositionen ergeben sich durch die Verwendung in z. B. Deodorants und Aluminium-Kochgeschirr.

Bei einem Vorfall mit Aluminiumsulfat im Trinkwasser in Camelford in Cornwall in England trank im Juli 1988 eine Reihe von Menschen Trinkwasser mit größeren Konzentrationen von Aluminiumsulfat. Die Untersuchungen der langfristigen Auswirkungen auf die Gesundheit nach diesem Vorfall sind noch immer nicht vollständig abgeschlossen, aber es wurden in Post-Mortem-Untersuchungen besonders stark erhöhte Aluminium-Konzentrationen in den Gehirnen der Opfer festgestellt und weitere Untersuchungen in Auftrag gegeben, um festzustellen, ob es einen Zusammenhang mit Zerebraler Amyloidangiopathie gibt.^[26]

In der französischen PAQUID-Kohortenstudie aus dem Jahr 1999 und späteren Aktualisierungen wurde ein möglicher Zusammenhang zwischen Aluminium-Einlagerungen durch belastetes Trinkwasser und der Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer zu erkranken, hergestellt.^[27]^[28] Demnach wurden viele senile Plaques mit erhöhten Aluminium-Werten in Gehirnen von Alzheimer-Patienten gefunden.^[29]

Nach einer Literaturstudie von Ferreira et al. aus dem Jahr 2008 von 34 relevanten Studien stellten 68 % einen Zusammenhang zwischen Aluminium und Alzheimer her, während 8,5 % keinen Zusammenhang ergaben. 23,5 % kamen zu keinem deutlichen Ergebnis.^[30]

Die britische Alzheimer Gesellschaft mit Sitz in London vertrat am 30. Januar 2009 den medizinischen und wissenschaftlichen Standpunkt, dass die bis 2008 erstellten Studien einen kausalen Zusammenhang zwischen Aluminium und der Alzheimer-Krankheit nicht überzeugend nachgewiesen haben.^[31]

Eine gesundheitliche Bewertung des Bundesinstitutes für Risikobewertung (BfR) aus dem Jahre 2005 sah keinen Zusammenhang zwischen der Aluminiumaufnahme aus Lebensmittelbedarfsgegenständen und der Alzheimer-Krankheit, ebenso wenig eine Aktualisierung aus dem Jahr 2007, jedoch wurde die Empfehlung abgegeben, vorsorglich keine sauren Speisen in Kontakt mit Aluminiumtöpfen oder -folie aufzubewahren.^[32] Die Ergebnisse einer Stellungnahme der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) zu Aluminium als Lebensmittelzutat (im Stoff E131), die im April 2013 veröffentlicht wurde, werden in einer neuen Stellungnahme des BfR berücksichtigt. Auch hier wird darauf hingewiesen, dass der Zusammenhang zur Alzheimer-Krankheit bisher nicht bewiesen ist, die geschätzte Aufnahmemenge von Aluminium bei täglicher Anwendung aluminiumhaltiger Antitranspirante liege aber über der wöchentlich tolerierbaren Menge der EFSA.^[33]

Krankheitsverlauf

Senile Plaques und Mitochondrien-Störung

Datei:Alzheimer's disease-neuron death.gif

Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit, Absterben von Neuronen sowie Bildung von neurofibrillären Tangles und beta-Amyloid-Plaques

Prozessierung des Amyloid Precursor Proteins

Im Gehirn von Alzheimer-Patienten bilden sich senile Plaques und fibrilläre Ablagerungen. Die Proteinablagerungen der Plaques bestehen im Wesentlichen aus dem Beta-Amyloid-Peptid. Die intrazellulär gelegenen Neurofibrillenbündel bestehen aus dem Tau-Protein. Dieses aggregiert zu Fibrillen, wenn es stärker als normal phosphoryliert, d. h. mit Phosphorsäureresten besetzt ist („Hyperphosphorylierung“). Es ist ungeklärt, ob diese Tau-Phosphorylierung sekundärer Natur oder krankheitsauslösend ist.

Im Krankheitsverlauf nimmt die Hirnmasse durch das Absterben von Neuronen vermehrt ab; man spricht dabei von einer Hirnatrophie. Außerdem wird der Botenstoff Acetylcholin nicht mehr in ausreichenden Mengen produziert (unter anderem durch Verminderung des im Nucleus basalis Meynert vorkommenden Enzyms Cholinacetyltransferase, das die Zusammensetzung von Acetyl-CoA und Cholin katalysiert), was zu einer allgemeinen Leistungsschwächung des Gehirns führt.

Das Beta-Amyloid-Peptid entsteht aus einem Vorläuferprotein, dem Amyloid-Precursor-Protein (APP), bei dem es sich um ein integrales Membranprotein handelt. Der größte Anteil dieses Proteins ragt aus der Zelle heraus (befindet sich extrazellulär; siehe Extrazelluläre Matrix), während sich nur ein kleiner Anteil innerhalb der Zelle befindet (intrazellulär). Es handelt sich um ein Typ I-Transmembranprotein: Sein Amino-Terminus befindet sich auf der Zellaußenseite, während sein Carboxyl-Terminus innerhalb der Zelle zu finden ist. APP wird von proteinspaltenden Enzymen, den sogenannten Sekretasen (Alpha-Sekretasen, Beta-Sekretase und Gamma-Sekretase) gespalten, wodurch es zur Freisetzung des Beta-Amyloid-Peptids aus dem Vorläuferprotein kommen kann. Grundsätzlich gibt es zwei Wege, wie APP gespalten werden kann.

Der nicht-amyloidogene Weg: APP wird durch eine α-Sekretase geschnitten. Dieser Schnitt findet innerhalb des Teils von APP statt, der Beta-Amyloid enthält. Dadurch wird die Bildung von Beta-Amyloid verhindert. Es kommt zur Freisetzung eines großen extrazellulären Anteils, dessen Funktion nicht endgültig geklärt ist.
Der amyloidogene Weg: APP wird zuerst von der β-Sekretase geschnitten und nachfolgend von der γ-Sekretase. Dieser Schnitt, der innerhalb der Transmembrandomäne erfolgt, führt zur Freisetzung von Beta-Amyloid.

Beide Vorgänge können parallel in Nervenzellen stattfinden. Die durch β- und γ-Sekretase gebildeten Beta-Amyloid-Peptide variieren in ihrer Länge. Der Haupttyp Beta-Amyloid-40 ist 40, während ein kleiner Anteil, Beta-Amyloid-42, 42 Aminosäuren lang ist. Die Länge des Beta-Amyloids ist von zentraler pathologischer Bedeutung, da das längere Beta-Amyloid-42 eine wesentlich höhere Tendenz zur Aggregation aufweist als das kleinere Beta-Amyloid-40.

Kandidaten für die α-Sekretase sind die Proteasen ADAM 10, ADAM17/TACE und für die β-Sekretase BACE1. Die γ-Sekretase besteht aus einem hochmolekularen Komplex aus den Proteinen Präsenilin 1 bzw. 2, PEN-2, APH-1 und Nicastrin, wobei nicht geklärt ist, ob nicht noch weitere Proteine daran beteiligt sind.

Bei der Alzheimer-Erkrankung ist die Funktion der Mitochondrien gestört. Eine Blockade der Atmungskette am Komplex IV führt zu einer übermäßigen Produktion von Radikalen, die die Zelle schädigen. Ob diese Blockade eine Konsequenz der übermäßigen Beta-Amyloid-Produktion ist oder ob Beta-Amyloid als Antioxidans gegen diesen neu entstandenen oxidativen Stress übermäßig produziert wird, ist bis heute offen.

Erkennen der Krankheit durch Verhalten der Menschen

Erste Warnzeichen

Das amerikanische National Institute on Aging hat sieben Warnzeichen formuliert, die auf eine beginnende Alzheimersche Krankheit hinweisen können und welche die Menschen in der nahen Umgebung veranlassen sollten, ärztlichen Rat einzuholen:^[34]

Der Erkrankte wiederholt immer wieder die gleiche Frage.
Der Erkrankte erzählt immer wieder die gleiche kurze Geschichte.
Der Erkrankte weiß nicht mehr, wie bestimmte alltägliche Verrichtungen wie Kochen, Kartenspiel, Handhabung der TV-Fernbedienung funktionieren.
Der Erkrankte hat den sicheren Umgang mit Geld, Überweisungen, Rechnungen und Ähnlichem verloren.
Der Erkrankte findet viele Gegenstände nicht mehr oder er legt sie an ungewöhnliche Plätze (unabsichtliches Verstecken) und verdächtigt andere Personen, den vermissten Gegenstand weggenommen zu haben.
Der Erkrankte vernachlässigt anhaltend sein Äußeres, bestreitet dies aber.
Der Erkrankte antwortet auf Fragen, indem er die ihm gestellte Frage wiederholt.

Der Verlauf wird in verschiedene Stadien unterteilt, in denen jeweils andere physische und psychische Einschränkungen im Vordergrund stehen.

Prä-Demenz-Stadium

Bereits acht Jahre bevor Alzheimer sicher diagnostiziert werden kann, sind geringe Auffälligkeiten in neuropsychologischen Tests nachweisbar.^[35]^[36]^[37] Probleme mit dem Kurzzeitgedächtnis und damit in Verbindung stehende Probleme, neue Information aufzufassen, sind dabei am leichtesten zu erkennen. Unter Umständen kommt es bereits zu leichten Beeinträchtigungen beim Sprachverständnis und der persönlichen Zieleverfolgung. Beeinträchtigungen des Affekts wie Depression und Teilnahmslosigkeit sind üblich.

Erkennen der Krankheit durch wissenschaftliche Methoden

Vom „National Institute on Aging“ und der US-Alzheimer-Gesellschaft wurden im April 2011 neue Empfehlungen zu Diagnose der Alzheimer Krankheit veröffentlicht.^[38] Diese überarbeiteten Diagnose-Kriterien werden aber als noch ungeeignet für den allgemeinen klinischen Alltag angesehen und sollten daher spezialisierten Zentren vorbehalten sein.^[39] In den aktualisierten Leitlinien werden drei ineinander übergehende Stadien unterschieden:

Das präklinische Stadium des Morbus Alzheimer,^[40]

das Stadium der leichten kognitiven Beeinträchtigung („Mild Cognitive Impairment“, MCI)^[41] und
das Stadium der Demenz als Folge der Alzheimer Erkrankung.^[42]

Eine relativ sichere In-vivo-Diagnose ist bislang nur in den Stadien Demenz und MCI möglich – und zwar durch eine Kombination von anamnestischen Befunden, neuropsychologischen Tests, laborchemischen (Liquor-Biomarker) und bildgebenden Befunden.^[43] Dies gilt für das MCI-Stadium jedoch nur sehr eingeschränkt, da die hier erforderlichen bildgebenden Verfahren, vor allem die direkte Amyloid-Darstellung mittels Positronenemissionstomographie (PET und radioaktiven Tracern wie Florbetaben)^[44] ^[45] sowie die unterschiedlichen funktionellen Magnetresonanztomographie-Verfahren (fMRT), zwar als vielversprechend gelten, aber für den klinischen Alltag in der Regel noch als zu aufwendig und zu teuer.^[46] Viele Fragen zur Interpretation der Befunde sind außerdem noch nicht beantwortet. Inzwischen befindet sich die Diagnose durch Positronen-Emissions-Tomographie (PET) weiterhin in klinischen Entwicklungen. Bestimmte Substanzen, sogenannte PET-Tracer, können sich an die Amyloid-beta-Aggregate, die sich bei Alzheimer-Patienten vermehrt im Gehirn bilden, anlagern. Der erste Tracer, der in klinischen Studien untersucht wurde, war die Substanz Pittsburg B mit dem Kohlenstoffisotop C-11. Wegen dessen kurzer Halbwertszeit von 20 Minuten wurden Tracer auf Basis von Fluor-18 mit einer Halbwertszeit von 109 min entwickelt. Die aussichtsreichen Tracer mit diesem Isotop sind neben Florbetaben Florbetapir und Flutemetamol.^[47] Die Messung von Biomarkern (Beta-Amyloid, Gesamt-Tau-Protein, phosphoryliertes Tau, Amyloid-Vorläufer-Proteine) im Liquor setzt eine Lumbalpunktion, also ein invasives Verfahren voraus. Einen standardisierten, alltagstauglichen Bluttest gibt es nicht.^[41]

Im klinischen Alltag ergibt sich die Verdachtsdiagnose auf einen Morbus Alzheimer durch spezielle Tests zur Beurteilung des Gedächtnisses, durch die sogenannte Fremdanamnese, den klinischen Verlauf und allgemein verfügbare bildgebende Verfahren wie Computertomographie oder Magnetresonanztomographie. Definitiv bestätigt werden kann die Diagnose jedoch erst nach dem Tod des Patienten, indem eine feingewebliche Untersuchung des Gehirns durchgeführt wird.^[48]

Der Diagnoseschlüssel ICD-10 unterscheidet zwischen G30.- Alzheimer-Krankheit und G30.1 Alzheimer-Krankheit mit spätem Beginn allein nach dem Alter beim Auftreten erkennbarer Symptome.

Die Alzheimer-Krankheit muss stets von anderen, ähnlichen psychischen und neurologischen Störungen abgegrenzt werden, etwa von

normaler altersbedingter Vergesslichkeit
Verweigerung oder Vermeidungsverhalten
leichter kognitiver Störung des Alters (unter der Chiffre ICD-10 F06.7 Organische psychische Störungen eingeordnet)
Depression bei älteren Menschen mit Denkhemmung (evtl. mit zusätzlichen kognitiven Störungen im Sinne einer Zweiterkrankung)
Deprivationserscheinungen bzw. Hospitalismus und Regression in Altersheimen
einfacher Aphasie
einfachem Mutismus
schwerem Autismus (Kanner-Syndrom) mit Mutismus
schweren neurologischen Syndromen wie dem Apallischen Syndrom, dem Locked-in-Syndrom oder dem akinetischen Mutismus
Gehirntumoren, Gehirnverletzungen, die zu einem organischen amnestischen Syndrom führten (ICD-10 F04)
Störungen des Stoffwechsels (beispielsweise Unterzuckerung bei Diabetikern)
Schlaganfall
Normaldruckhydrozephalus
Delirium
Psychosen und Wahn (beispielsweise Schizophrenie, Manie oder psychotische Depression)
anderen Formen von Demenz
Sprachstörungen, Wortfindungsstörungen und totalem Verlust der Sprache.

Früh- und Mittelstadium

Bei den meisten Patienten führen die Defizite beim Lernen und der Gedächtnisleistung zur Diagnosestellung.^[49] Während im Langzeitgedächtnis gewohnte Tätigkeitsabläufe und emotionale Erlebnisse meist noch gut gegenwärtig sind, sind das Lernen und das Kurzzeitgedächtnis am stärksten eingeschränkt.^[50]^[51] Das Sprachvermögen der Betroffenen ist insgesamt reduziert, was sich im Sprachfluss und durch ein vermindertes Vokabular äußert. Grundsätzlich sind sie aber in der Lage, ihre Gedanken und Ideen anderen Personen in geeigneter Weise mitzuteilen.^[52]^[53]^[54] Die Feinmotorik zeigt bereits gewisse Unsicherheiten, die bei Tätigkeiten wie Schreiben, Malen oder Ankleiden erkennbar sind.^[55] Beim Übergang der Erkrankung zum Mittelstadium sind einige Patienten noch in der Lage, selbstständig ihren Alltag zu gestalten, bei komplizierten oder komplexen Tätigkeiten sind sie jedoch bereits auf Unterstützung angewiesen.^[49]

Fortgeschrittene Demenz

Im fortgeschrittenen Stadium verlernen die Patienten altbekannte Fertigkeiten und erkennen nahestehende Personen und alltägliche Gegenstände nicht mehr wieder.^[56]^[57] Auch bei Patienten, die vor der Erkrankung ein friedfertiges Wesen besessen haben, kann es für Außenstehende zu scheinbar unbegründeten Wut- und Gewaltausbrüchen kommen. Schuldgefühle und allgemein eine innere Selbstreflexion nehmen im weiteren Verlauf immer mehr ab, so wie viele menschliche Verhaltensmuster nur noch automatisiert abzulaufen scheinen.

Die Muskulatur baut kontinuierlich ab, was zu weiteren Sprachproblemen, Harn- bzw. Stuhlinkontinenz und einer immer weiter abnehmenden Mobilität bis hin zur Bettlägerigkeit führt. Ein typisches Symptom sind Trippelschritte. Ohne Unterstützung können die Betroffenen ihren Alltag nicht mehr meistern und brauchen auch bei einfachen Tätigkeiten Unterstützung. Die Krankheit schreitet bis zum Tode voran, der bei derart geschwächten Patienten oft durch eine Lungenentzündung oder einen Herzinfarkt ausgelöst wird.

Prognose

Nachdem die Diagnose Alzheimer gestellt worden ist, beträgt die verbleibende Lebenserwartung in etwa sieben bis zehn Jahre, wobei es auch Fälle gibt, in denen das Endstadium bereits nach vier bis fünf Jahren erreicht ist. Auf der anderen Seite gab es Patienten, die noch über 20 Jahre gelebt haben.

Verhinderung der Krankheit

Forschung an zukünftigen Impfstoffen

An einer Impfung, die der Krankheit vorbeugen oder zumindest das Fortschreiten der Krankheit verhindern können soll, wird vielfach geforscht.^[58]

So wird eine Beta-Amyloid-Immuntherapie auf Basis des monoklonalen Antikörpers Bapineuzumab bereits in klinischen Studien untersucht.^[59] Die US-Firmen Johnson & Johnson und Pfizer haben im August 2012 jedoch bekannt gegeben, dass sie die klinische Entwicklung von Bapineuzumab einstellen. Der monoklonale Antikörper, der die Beta-Amyloide aus dem Gehirn der Demenz-Patienten entfernen sollte, hat auch in einer zweiten Phase-III-Studie die Erwartungen nicht erfüllt.^[60]

Eine Göttinger Forschergruppe wies nach, dass eine Impfung mit dem neuen monoklonalen Antikörper (9D5) bei Mäusen das Fortschreiten der Krankheit verhindert. Dieser Antikörper richtet sich gegen eine bestimmte Molekülstruktur im Gehirn und hindert sie daran, das Eiweiß Pyroglutamat-Abeta zu produzieren. Dieses Eiweiß bildet giftige Verklumpungen (Oligomere), die sich in den Nervenzellen und Blutgefäßen des Gehirns von Alzheimer-Erkrankten ansammeln und so die krankheitsauslösenden Schädigungen hervorrufen. Eine Anwendung beim Menschen ist Gegenstand weiterer Untersuchungen.^[61]^[62]

Blutdruck, Bewegung, Ernährung und Umwelteinflüsse

Verschiedene vorbeugende Maßnahmen gegen typische Zivilisationskrankheiten scheinen auch die Wahrscheinlichkeit zu senken, an Alzheimer zu erkranken. Die Datenlage und wissenschaftliche Akzeptanz von verschiedenen Nahrungsergänzungsmitteln, Verhaltensrichtlinien, Ernährungsvorschlägen, Umwelteinflüssen und Ersterkrankungen als Auslöser der Krankheit ist unterschiedlich.^[63] Dabei ist wichtig, dass Maßnahmen, die in der Lage sind, das Auftreten der Erkrankung zu verhindern, nicht unbedingt geeignet sind, den Verlauf einer bereits diagnostizierten Alzheimer-Krankheit günstig zu beeinflussen. Es gibt viele beobachtende Studien, jedoch nur wenige kontrolliert-randomisierte, welche die Wirksamkeit der Maßnahmen belegen. Bis 2006 wurde nach diesen strengen Studienkriterien nur für die Kontrolle des Blutdrucks eine signifikante Senkung des Alzheimer-Risikos festgestellt. Genauso fehlen bis heute aber auch nachweislich vorbeugende Arzneimittel.^[64]

Ausreichende Bewegung,^[65] gesunde Ernährung mit einem hohen Anteil sekundärer Pflanzenstoffe wie dem Antioxidans Quercetin,^[66] ungesättigter Fettsäuren,^[67] B-Vitamine^[68] – insbesondere Folsäure^[69]^[70]^[71]^[72] – sowie der Verzicht auf Nikotin^[73] können sich positiv auswirken. Die Vitamine Folsäure, B6 und B12 bauen die toxische Aminosäure Homocystein zu ungefährlichen Substanzen ab. Wissenschaftliche Studien belegen, dass Homocystein ein entscheidender Mitauslöser der Arteriosklerose ist und das Gehirn verstärkt altern lässt: Menschen mit hohen Homocystein-Werten haben ein doppelt so hohes Risiko, an Alzheimer zu erkranken.^[74] Außerdem geht ein niedriger Vitamin-B12-Spiegel mit einer größeren Hirnatrophierate einher. Die Atrophierate des Gehirns von Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung lässt sich allerdings durch eine Behandlung mit Folsäure, Vitamin B12 und B6 um 29,6 Prozent senken.^[75] In der Folgestudie von Januar 2013^[76]

fanden die Wissenschaftler der Oxford Universität heraus, dass durch die externe Zufuhr von hochdosiertem Vitamin B12 in Verbindung mit Folsäure die Verringerung des Hirnvolumens bei Personen mit erhöhtem Alzheimer-Risiko im Vergleich zur Kontrollgruppe über den Zeitraum von zwei Jahren signifikant verlangsamt werden konnte.^[77] David Smith, emeritierter Professor für Pharmakologie an der Oxford Universität, der die Studie leitete, sagte: “Es ist eine große Wirkung, viel größer, als wir zu träumen gewagt hatten.”^[78] Ein hohes Ausbildungsniveau^[79] scheint ebenso günstig zu sein wie geistig anspruchsvolle Tätigkeiten.^[80]^[81] Häufiger Fernsehkonsum steht dagegen im Verdacht, das Alzheimer-Risiko zu erhöhen.^[82] Bluthochdruck^[83] sollte möglichst früh erkannt und gut behandelt werden, um das Risiko einer Demenz zu senken. Wissenschaftliche Untersuchungen (Beyreuther et al.) haben ergeben, dass ein erhöhter Cholesterinspiegel das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, erhöht.^[84]

Laut Berliner Zeitung soll es Hinweise darauf geben, dass Koffein (Kaffee, Tee usw.) schützend gegen die Entstehung der Alzheimer-Demenz wirkt.^[85]

Antioxidantien, grüner und schwarzer Tee

In-vitro-Untersuchungen zeigten, dass das Antioxidans Epigallocatechingallat (EGCG) des Grünen Tees die Bildung von Plaques verhindern kann.^[86]^[87] Andere Studien weisen darauf hin, dass EGCG die Plaques auch auflösen kann.^[88]^[89]^[90] In Tierversuchen mit Mäusen konnte gezeigt werden, dass nach sechsmonatiger EGCG-Behandlung die Plaque-Belastung im Kortex, Hippocampus und im entorhinalen Kortex um jeweils 54 %, 43 % und 58 % reduziert wurde.^[91] Eine weitere Studie, die die Auswirkung von EGCG auf die Alzheimer-Krankheit untersucht, wird an der Charité in Berlin durchgeführt.^[92] Untersuchungen aus dem Jahr 2011 konnten zeigen, dass Theaflavinbestandteile des Schwarzen Tees ebenfalls die Entstehung von Plaques verhindern und bestehende Plaques auflösen können.^[93]

Medizinische Behandlung der erkrankten Menschen

Die Alzheimer-Krankheit kann derzeit nicht geheilt werden. Die positive Wirkung der derzeit zur Demenzbehandlung zugelassenen Medikamente auf bestehende Symptome ist nur relativ gering, sie können das Voranschreiten der Erkrankung nicht stoppen. Im Jahre 2006 wurde von der Amerikanischen Vereinigung für Geriatrische Psychiatrie ein Konsenspapier zur Alzheimer-Behandlung veröffentlicht. Nach einer präklinischen Studie der Case Western Reserve University vom Februar 2012^[94] konnte das Chemotherapeutikum Bexaroten bei Mäusen bis zu 75 % der β-Amyloid-Plaques auflösen und auch Symptome der Krankheit, wie den Gedächtnisverlust, revidieren.^[95]^[96]^[97] Bexaroten ist nicht zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit zugelassen. Derzeit ist noch unklar, ob die Verbindung auch beim Menschen wirksam ist.

Acetylcholinesterase-Hemmer

Die Medikamente sorgen dafür, dass Acetylcholin im Gehirn langsamer abgebaut wird und damit in höherer Konzentration vorliegt. Dadurch soll der Verringerung des Acetylcholin-Niveaus durch das Absterben von Neuronen, die diesen Botenstoff produzieren, entgegengewirkt werden. Vertreter dieser Wirkstoffgruppe sind Galantamin, Donepezil, Rivastigmin sowie der Wirkstoff Huperzin A, der derzeit klinisch erforscht wird.^[98]^[99] Zugelassen sind die Acetylcholinesterase-Hemmer bei leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz, nicht bei schwerer. Die Wirksamkeit der Therapie wird diskutiert. In der Ideal-Studie wird gezeigt, dass sowohl die Pflaster-Applikation als auch die orale Gabe von Rivastigmin die kognitiven Fähigkeiten der Patienten deutlich gegenüber Placebo verbessern.^[100] Es gibt aber auch Studien, die eine geringe Wirkung der Acetylcholinesterase-Hemmer zeigen.^[101] Unter deutschen Psychiatern ist das Ausmaß des Nutzens der Präparate daher umstritten.^[102]

Ibuprofen und andere nichtsteroidale Entzündungshemmer

In retrospektiven Studien wurde bereits 1995 festgestellt,^[103] dass Rheumapatienten ein signifikant reduziertes Risiko haben, die Alzheimer-Krankheit zu entwickeln, beziehungsweise bricht die Krankheit bei ihnen später als bei Nichtrheumatikern aus. Daraus wurde geschlossen, dass dieser Effekt auf die nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) (in englischsprachigen Publikationen nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) genannt) zurückzuführen ist, die diese Patienten einnehmen.^[104]^[105]

In einigen transgenen Tiermodellen konnte eine Reduktion von Beta-Amyloid-Plaques bei der Gabe von Ibuprofen festgestellt werden.^[106] ^[107] ^[108]

Beim Menschen liegen bisher keine Daten aus randomisierten Doppelblind-Studien vor, die eine gesicherte Wirkungsweise von Ibuprofen und anderen nichtsteroidalen Antirheumatika aufzeigen. Aufgrund der nicht unerheblichen Nebenwirkungen, die bei einer dauerhaften prophylaktischen Einnahme von Ibuprofen zu erwarten sind, wird von einer unkontrollierten Einnahme abgeraten.^[109]^[110] Die zur möglichen Prävention der Alzheimer-Krankheit notwendigen Dosen an nichtsteroidalen Antirheumatika sind erheblich höher als zur normalen Schmerzbehandlung. Die nichtsteroidalen Antirheumatika stehen in Verdacht, kardiovaskuläre Probleme hervorzurufen, wenn sie auf Dauer und in hohen Dosen eingenommen werden.^[111]

Mit Ibuprofen und Derivaten von Ibuprofen laufen zurzeit eine Reihe klinischer Studien bei Alzheimer-Patienten.^[112]

Aktivierung von ABC-Transportern

Neue Forschungsergebnisse von Jens Pahnke (Universität Rostock) sowie des von ihm geführten »Neurodegeneration Research Lab« (NRL) zeigen auf, dass durch die Nutzung von Thiethylperazin und Thiethylperazin-Derivaten mit ABC-Transporter-aktivierender Wirkung eine Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen sowie die Funktion des Transporters ABCC1 zur Diagnostik und Therapieüberwachung von M. Alzheimer (und M. Parkinson) möglich ist. Durch diese Wirkstoffe kann der Verlauf der Alzheimer-Demenz und des Morbus Parkinson um mehrere Jahre verzögert werden. Dieses bedeutet einen erheblichen Gewinn an fortdauernder Lebensqualität für die betroffenen Patienten als auch Kostenersparnis für das Gesundheitssystem. Bei dem von der Universität Rostock zum Patent angemeldeten Wirkstoff handelt es sich um eine Zweitindikation für ein bereits am Markt erhältliches Medikament (Torecan^®). Pahnke hat diese Ergebnisse im »Journal of Clinical Investigation« veröffentlicht.^[113]

NMDA-Rezeptor-Antagonist

Die Beeinflussung des Botenstoffes Glutamat, des häufigsten erregenden Botenstoffs im zentralen Nervensystem, der an Lernprozessen und Gedächtnisfunktionen beteiligt ist, wurde europaweit 2002 und in den USA 2003 zugelassen. Der bisher einzige Vertreter dieser Wirkstoffklasse ist Memantin. Dies ist ein NMDA-Rezeptor(N-Methyl-D-Aspartat)-Antagonist und soll die bei Alzheimer-Demenzen gestörte glutamaterge Signalweiterleitung normalisieren. Studienergebnisse zeigen, dass Memantin bei mittlerer bis schwerer Erkrankung nach sechs Monaten zu einer insgesamt geringfügigen Verbesserung der kognitiven Störungen und der beeinträchtigten Alltagsaktivitäten führt.^[114]

Zugelassen ist Memantin bei moderater bis schwerer Alzheimer-Demenz, nicht bei leichter.

Ginkgo biloba

Der Spezialextrakt EGb 761 ist zugelassen zur symptomatischen Behandlung von „hirnorganisch bedingten geistigen Leistungseinbußen bei demenziellen Syndromen". Als Standarddosis gelten 240 Milligramm täglich. Außer diesem Extrakt gibt es noch eine Vielzahl von anderen Ginkgo-biloba-haltigen Präparaten, die sich in ihrer exakten Zusammensetzung unterscheiden. Eine Meta-Analyse der vorliegenden Studienergebnisse aus dem Jahre 2007 kam zu dem Schluss, dass die Hinweise auf einen günstigen Einfluss von Ginkgo-Präparaten auf die kognitiven Fähigkeiten von Alzheimer-Patienten unschlüssig und wenig überzeugend seien;^[115] in einer vorangegangenen Publikation hatten dieselben Autoren Ginkgo als vielversprechend beschrieben.^[116]

In den USA wurde eine große doppeltblinde Langzeitstudie (GEM-Studie) durchgeführt, die klären sollte, ob Ginkgo effektiv zur Prävention von Alzheimer eingesetzt werden kann.^[117] Die im Jahre 2008 veröffentlichten Resultate ergaben keinen signifikanten Unterschied zwischen dem Ginkgo-Präparat (2× täglich 120 mg) und Placebo – während in der Placebo-Gruppe 246 Personen eine Demenz entwickelten, waren es in der Ginkgo-Gruppe 277 Personen.^[118] Eine weitere Analyse der GEM-Studie, Ende 2009 publiziert, ergab zudem, dass der Spezialextrakt bei den durchschnittlich knapp 80-jährigen Patienten einen mentalen Leistungsverlust nicht aufhalten konnte.^[119] Die Autoren der Studie weisen in ihrer Diskussion der Ergebnisse zum einen darauf hin, dass die verwendeten kognitiven Tests möglicherweise nicht geeignet waren, um Effekte des Präparats erkennen zu können. Zum anderen sollen die Studienteilnehmer ungewöhnlich gesund und gebildet gewesen sein, was das Auftreten kognitiver Leistungsschwächen relativ unwahrscheinlich mache. Eine Literaturanalyse von Wissenschaftlern der Charité kam 2010 zu dem Schluss, dass der Spezialextrakt zwar wirksamer sei als Placebo, der Effekt jedoch moderat ausfalle und die klinische Bedeutung dieses Effektes wie generell bei Antidementiva sehr schwer zu bestimmen sei.^[120]

Das deutsche Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen untersuchte 2008 im Rahmen einer Arzneimittelbewertung öffentlich zugängliche Studien sowie von Arzneimittelherstellern zur Verfügung gestellten Daten der in Deutschland verfügbaren ginkgohaltigen Präparate. Es kam zu dem Schluss, dass es einen Beleg für einen Nutzen beim Therapieziel „Aktivitäten des täglichen Lebens“ gebe, sofern 240 mg Extrakt täglich eingenommen werden. Für die Therapieziele „kognitive Fähigkeiten“ und „allgemeine psychopathologische Symptome“ sowie für das angehörigenrelevante Therapieziel „Lebensqualität der (betreuenden) Angehörigen“ (gemessen am emotionalen Stress der Angehörigen) gebe es bei derselben Dosierung nur einen Hinweis auf einen Nutzen.^[121]

In der Literatur gibt es Hinweise darauf, dass eine hohe Dosis von Ginkgo-Extrakt zu einer Schädigung der roten Blutkörperchen führen kann. Deshalb sollte die Einnahme von 120 mg Extrakt täglich nicht überschritten werden. Weitere Studien deuten darauf hin, dass Ginkgo-Blätter pharmakologisch wirksamere Substanzen enthalten, die möglicherweise eine ursächliche Behandlung der präklinischen Alzheimer-Demenz zulassen.^[122]

Insulin

Beachtenswert ist der Effekt, dass Insulin, verabreicht als Nasenspray (vermutlich durch direkten Kontakt mit dem Zentralnervensystem), die Alzheimer-Krankheit positiv beeinflussen kann.^[123]

Vitamin E

Eine neue randomisierte klinische Studie zeigt, das Vitamin E in hoher Dosierung den Fortschritt der Pflegebedürftigkeit leicht verzögern kann.^[124]

Im Gegensatz dazu hat das Antidementivum Memantin in dieser Studie enttäuscht. Primärer Endpunkt war der ADCS-ADL (Alzheimer's Disease Cooperative Study - Activities of Daily Living), welcher alltagspraktische Fertigkeiten erfasst. Vitamin E konnte den Abfall des ADCS-ADL etwas verzögern, auch wenn die Signifikanz erst nach einer Adjustierung erreicht wurde. Zudem starben von 613 Teilnehmern 128 vor Abschluss der Studie. Die Studie reiht sich also in eine Serie Studien mit unterschiedlichen Aussagen zur Wirksamkeit von Vitamin E bei Morbus Alzheimer ein.^[125]^[126]

^[127] ^[128] Wegen des geringen Effekts und der möglichen erhöhten Mortalität^[129] kann die hochdosierte Vitamin E - Gabe also noch nicht generell empfohlen werden.

Psychotherapeutische Behandlung

Symptome wie innere Unruhe, depressive Verstimmung oder Erregung und Aggressivität, die im Verlauf der Krankheit möglicherweise auftreten, können mit Hilfe von Psychotherapie und Psychopharmaka behandelt werden. Daneben werden seit Beginn des 21. Jahrhunderts zunehmend nicht-pharmakologische Interventionen bei Verhaltensstörungen von Demenzkranken favorisiert.^[130]

Verhaltensrichtlinien

Eine amerikanische Studie ergab, dass Personen, die zwischen ihrem 20. und 50. Lebensjahr eine geistig wenig anspruchsvolle Tätigkeit ausgeübt hatten, häufiger an Alzheimer erkranken. Möglicherweise wird die Schwelle, an der Symptome erkennbar werden, hinaufgesetzt.^[131]

Aktuelle wissenschaftliche Arbeiten lassen vermuten, dass bereits leichte, aber regelmäßige körperliche Aktivität (Spazierengehen, Gartenarbeit) vielleicht vor der Entwicklung einer Alzheimer-Demenz schützen.^[132] Es wird angenommen, dass die positiven Einflüsse der Bewegung auf vaskuläre Risikofaktoren (Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen und Diabetes mellitus) vaskulär bedingte Schäden im Gehirn reduzieren und so – indirekt – das Auftreten von Demenz-Symptomen behindern.^[133]

Die Anpassung der Lebensräume an die veränderten Möglichkeiten und Bedürfnisse können den Alltag von Betroffenen und Pflegekräften erleichtern. Die Vereinfachung von Tätigkeitsabläufen und das Beschriften von Gegenständen helfen dem Patienten dabei, ein höheres Maß an Unabhängigkeit zu erhalten. Veränderungen der bekannten Abläufe oder der Umgebung regen die Patienten oft unnötig auf, während gut ausgeleuchtete Räume, angemessene Pausen und begrenzte Anforderungen dem Patienten ein sicheres Gefühl geben. Angemessene soziale und visuelle Stimulation kann zu einer Verbesserung der Aufmerksamkeit und Orientierung führen, beispielsweise kann eine Steigerung der Nahrungsaufnahme erreicht werden, wenn auffallend farbige Tisch-Accessoires verwendet werden, die Alzheimer-Patienten mit verminderter Kontrasterkennung besser wahrnehmen können.^[134]

Gesellschaftliche Wahrnehmung

Prominente Alzheimer-Kranke

In den 1970er Jahren begann man, offener über Alterserkrankungen zu sprechen. 1976 erklärte Harold Wilson (1916–1995) seinen Rücktritt als englischer Premierminister, weil er gemerkt hatte, dass er an beginnendem Alzheimer litt. Dies wurde in den 1980er Jahren bekannt. Die Erkrankungen zum Beispiel von Rita Hayworth († 1987), dem Boxer Sugar Ray Robinson (1921–1989), dem Politiker Herbert Wehner (1906–1990), dem Fußballer Helmut Schön (1915–1996), dem langjährigen Leiter der New Yorker Metropolitan Opera Rudolf Bing (1902–1997), Iris Murdoch (1919–1999),^[135] Charles Bronson († 2003), Helmut Zacharias († 2002) und Peter Falk († 2011) machten bewusst, dass es jeden treffen kann. Ronald Reagan (1911–2004), US-Präsident von 1981 bis 1989, bekannte sich 1994 (mit 83 Jahren) in einem Brief an die amerikanische Öffentlichkeit zu seiner Alzheimer-Erkrankung: „Ich beginne nun die Reise, die mich zum Sonnenuntergang meines Lebens führt, in der Gewissheit, dass über Amerika immer wieder ein strahlender Morgen heraufdämmern wird.“ Ebenso litt die ehemalige britische Premierministerin Margaret Thatcher etwa seit dem Jahr 2000 bis zu ihrem Tod 2013 an Demenz.

Nachdem der englische Fantasy-Autor Terry Pratchett 2007 die Diagnose gestellt bekommen hatte, spendete er eine Million US-Dollar an den 'Alzheimer Research Trust'. Pratchett führt in diesem Zusammenhang eine Kampagne gegen das Verbot der Sterbehilfe in Großbritannien, dazu produzierte er den BBC-Dokumentarfilm Choosing to die.^[136]

Im März 2008 machte Tilman Jens die Demenz vom Alzheimer-Typ seines Vaters Walter Jens (1923–2013) öffentlich.^[137] Zwei Monate später machte Ursula von der Leyen die Alzheimer-Krankheit ihres Vaters, des ehemaligen niedersächsischen Ministerpräsidenten Ernst Albrecht (1930-2014), öffentlich bekannt.^[138]

Der Suizid von Gunter Sachs lenkte im Mai 2011 erneut die öffentliche Aufmerksamkeit auf das Thema Alzheimer.^[139] Im Februar 2012 ging Rudi Assauer mit seiner Alzheimer-Diagnose an die Öffentlichkeit.

Im Juli 2012 erklärte der kolumbianische Schriftsteller Gabriel García Márquez, der 1982 den Literaturnobelpreis verliehen bekam, an Demenz erkrankt zu sein.^[140]^[141] Márquez verstarb am 17. April 2014.

Literatur

Literarisch verarbeitete der Schriftsteller Arno Geiger die Alzheimer-Erkrankung seines Vaters in dem Sachbuch Der alte König in seinem Exil, für das der Autor 2011 für den Preis der Leipziger Buchmesse nominiert war und das ihm einen Ehrenpreis des Deutschen Hospiz- und PalliativVerbandes einbrachte.^[142]

Der Roman Hirngespinste von J. Bernlef, erstmals erschienen 1984 unter dem Titel Bis es wieder hell ist und 2007 neu aufgelegt, schildert die innere Erfahrungswelt eines Alzheimer-Kranken.

Der Autor Martin Suter veröffentlichte 1997 zum Thema Altersdemenz den Roman Small World, der mit Gérard Depardieu und Alexandra Maria Lara 2010 verfilmt wurde.

Die Aktivistin Helga Rohra (* 1953), die mit 54 Jahren die Diagnose Lewy-Body-Demenz gestellt bekam, setzt sich für die Rechte Demenzkranker ein und veröffentlichte 2011 das Buch Aus dem Schatten treten – Warum ich mich für unsere Rechte als Demenzbetroffene einsetze.^[143]

Einen Comic über eine Alzheimer-Geschichte zeichnete der spanische Künstler Paco Roca unter dem Titel Kopf in den Wolken, diese Graphic Novel erschien 2013 im Berliner Reprodukt-Verlag. Das Buch handelt von erkrankten Menschen in einem Altersheim. „Die Geschichte lebt von authentischen Details, die Roca in seinem Bekannten- und Verwandtenkreis sowie durch die Recherche in einem Seniorenheim gesammelt hat. Es entfaltet sich eine Erzählung, die der Krankheit komische Seiten abgewinnt, ohne deren Tragik herunterzuspielen“, beurteilte Ralph Trommer in seiner Besprechung in der tageszeitung (taz) am 4. November 2013.^[144] Es gibt eine Zeichentrick-Verfilmung von Kopf in den Wolken mit dem Titel Wrinkles.

Sarah Leavitt brachte den Comic Das große Durcheinander – Alzheimer, meine Mutter und ich 2013 im Weinheimer Beltz-Verlag heraus.

Film und Theater

In dem Theaterstück Ich muss gucken, ob ich da bin, erarbeitet von der Regisseurin Barbara Wachendorff, spielen auf der Bühne an Demenz erkrankte, ältere Schauspieler. Im Zentrum des Stücks, das 2006 für den Preis Der Faust nominiert war, steht die Lebenswelt der Betroffenen, ihre Wahrnehmung der Gegenwart und Vergangenheit.^[145] Außerdem schrieb Barbara Wachendorff das Theaterstück Anderland – Eine Reise ohne Ruder ins Land der Demenz, das im Mai 2012 im Bürgerhaus Stollwerck (Köln) Premiere feierte.^[146]^[147]

Der Regisseur Iain Dilthey veröffentlichte 2009 den drei Demenz-Geschichten umfassenden Episodenfilm Eines Tages…, mit den Schauspielern Horst Janson, Annekathrin Bürger und Heinrich Schafmeister. Der Spielfilm ist Teil einer Filmratgeber-DVD-Box des LVR-Zentrums für Medien und Bildung in Düsseldorf.^[148]^[149]

Von einem alten Ehepaar, das mit dem Schlaganfall und der dadurch fortschreitenden Demenz der Ehefrau fertig werden muss, erzählt der Film Amour – Liebe des Regisseurs Michael Haneke, der 2012 für das Beziehungsdrama bei den Filmfestspielen in Cannes die Goldene Palme verliehen bekam.

Der Episodenfilm When yesterday comes erzählt in 77 Minuten vier verschiedene Geschichten zum Thema Demenz, realisiert durch die vier taiwanesischen Regisseure Hsiu Chiung Chiang, Singing Chen, Wi Ding Ho und Ko Shang Shen.

Im Dokumentarfilm Vergiss mein nicht aus dem Jahr 2012 porträtiert der Regisseur David Sieveking seine an Alzheimer erkrankte Mutter.

Auch der Regisseur Armin Petras macht sich in seinem Theaterstück Demenz, Depression und Revolution, das 2013 am Berliner Maxim-Gorki-Theater seine Premiere feierte, Gedanken über altersbedingten Gedächtnisschwund, in fragmentarischen Sätzen, die den geistigen Zerfall symbolisieren, im Spiel mit Aussagen von dementen Patienten, Angehörigen und Medizinern. "Er gießt Kaffee auf den Teller, Brot in den Kaffee, Zeitung wird in die Limo getunkt", lautet ein Auszug aus dem Theatertext.^[150]

Der Fernsehfilm Die Auslöschung erzählt die Geschichte einer großen späten Liebe einer Restauratorin, gespielt von Martina Gedeck, und eines Kunsthistorikers, gespielt von Klaus Maria Brandauer. Ihre Beziehung verändert sich, als bei ihm die Alzheimer-Krankheit diagnostiziert wurde. Aus einer gleichberechtigten Partnerschaft entsteht nach und nach ein Pflegeverhältnis, die liebevolle Verbundenheit beider bleibt jedoch bestehen (Ausstrahlung im Sender Das Erste am 8. Mai 2013).

Herausforderung für Politik und Gesellschaft

Inzwischen wissen viele, dass die Alzheimer-Krankheit die häufigste Form – verantwortlich für 50 bis 80 Prozent der Fälle – geistigen Verfalls ist. An zweiter Stelle steht die gefäßbedingte Demenz: Durchblutungsstörungen durch Schlaganfälle oder verengte und verkalkte Schlagadern können das Gehirn so weit zerstören, dass eine Demenz auftritt. Häufig überlagern sich die beiden Demenz-Arten.

Die Alzheimer-Krankheit gilt auch als eine Belastung für das Gesundheitssystem. Da die Zahl sehr alter Menschen stark zugenommen hat und weiter zunimmt, nimmt die Zahl der Erkrankten immer weiter zu. Die Behandlungskosten sind für Kranken- und Pflegekassen eine wachsende finanzielle Herausforderung.^[151]

„Alzheimer“ in der Theorie Neuronaler Netze

In der Theorie neuronaler Netze, die auf biophysikalische Konzepte zurückgeht, wird die Krankheit auf eine Schädigung synaptischer Verbindungen zwischen den Neuronen des Gehirns zurückgeführt und kann mathematisch-physikalisch durch ein einfaches Modell mit binären Freiheitsgraden analog zum sog. Isingmodell untersucht werden. Nach einer Arbeit von G. Pöppel^[152] können unterhalb eines kritischen Prozentsatzes ungeschädigter Synapsen die Strukturen gegebener „Muster“ nicht mehr erkannt werden, sondern nur noch die übergeordneten Kategorien. Das bedeutet beispielsweise, dass ein Patient sehr wohl noch erkennen kann, dass er es mit einem seiner beiden Nachbarn zu tun hat, aber z. B. nicht mehr in der Lage ist, eine „rechts-links“-Differenzierung auszuführen. Bei weiterer Abnahme der Zahl einsatzfähiger Synapsen hört unterhalb eines noch tieferen Grenzwertes auch diese eingeschränkte Erkennungsfähigkeit auf.

Weitere Informationen

Siehe auch

Literatur

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Weblinks

Commons: Alzheimer-Krankheit – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Wikiversity: Erstbeschreibung der Alzheimerschen Erkrankung – Kursmaterialien

Makroskopisches Präparat eines Alzheimer-Patienten und histologisches Präparat
Wegweiser Demenz des Bundesministeriums für Familie, Senioren, Frauen und Jugend
Infoportal Demenz Website der Alzheimer Gesellschaft Baden-Württemberg
Dokumentation "Die großen Volkskrankheiten – Alzheimer" als Video im Programm »Das Erste Mediathek« von der ARD, eingesehen am 11. Januar 2013

Einzelnachweise

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[135] Preisgekrönte Filmbiographie Iris von 2001. Darin wird die Geschichte ihres Verfalls aus der Sicht ihres Mannes John Bayley beschrieben. Murdoch wurde von Kate Winslet und Judi Dench dargestellt.

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[139] Zum Beispiel Titelthema in »Die Zeit« vom 12. Mai 2011: Die Angst vor Alzheimer

[SPON-843233-140] Gabriel García Márquez: Literaturnobelpreisträger leidet an Demenz. In: Spiegel Online. 8. Juli 2012, abgerufen am 27. Dezember 2014.

[141] Bitter irony of Alzheimer's for Nobel laureate Marquez as his symptoms mimic masterpiece

[142] DHPV-Ehrenpreis an Arno Geiger auf www.dhpv.de, 10. Oktober 2011

[143] Aus dem Schatten treten – Warum ich mich für unsere Rechte als Demenzbetroffene einsetze von Helga Rohra auf www.demenz-support.de

[taz-2013-11-04-a0084-144] Ralph Trommer: Meister der leisen Töne. In: taz.de. 4. November 2013, abgerufen am 27. Dezember 2014.

[145] Theatermacherin Barbara Wachendorff mit Stück über Demenz

[146] Interview mit Regisseurin Barbara Wachendorff

[147] Anderland – Demenz-Theaterstück

[148] Eines Tages… Offizielle Homepage zum Spielfilm

[149] Filmratgeber-DVD-Box Eines Tages… – LVR-Zentrum für Medien und Bildung, Düsseldorf auf www.medien-und-bildung.lvr.de

[SPON-874342-150] Von Johan Dehoust: Maxim Gorki Theater: Stuhlkreis mit Kater. In: Spiegel Online. 2. Januar 2013, abgerufen am 27. Dezember 2014.

[151] Medical Tribune, 36/2009 @1@2 (Seite nicht mehr abrufbar. Suche in Webarchiven)

[152] G. Pöppel: Assoziative Erkennung strukturierter Muster in Spinsystemen, Dissertation an der Naturw. Fakultät II - Physik - der Universität; Regensburg, 20. Dezember 1990.

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-[[Datei:"Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde" (Alois Alzheimer, 1906).jpg|miniatur|{{center|Erstbeschreibung (1906)}}]]
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-Die '''Alzheimer-Krankheit''' (AK) ({{LaS|''[[Morbus]] Alzheimer''}}) ist eine [[neurodegenerative Erkrankung]], die in ihrer häufigsten Form bei Personen über dem 65. Lebensjahr auftritt und für ungefähr 60 Prozent der weltweit etwa 24 Millionen [[Demenz]]erkrankungen verantwortlich ist.<ref>{{cite journal |author=C. P. Ferri, M. Prince, C. Brayne u.&nbsp;a. |title=Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study |journal=[[Lancet]] |volume=366 |issue=9503 |pages=2112–2117 |year=2005 |pmid=16360788 |doi=10.1016/S0140-6736(05)67889-0}}</ref>
+Die '''Alzheimer-Krankheit''' (AK) ({{LaS|''[[Morbus]] Alzheimer''}}) ist eine [[neurodegenerative Erkrankung]], die in ihrer häufigsten Form bei Personen über dem 65. Lebensjahr auftritt und für ungefähr 60 Prozent der weltweit etwa 24 Millionen [[Demenz]]erkrankungen verantwortlich ist.<ref name="PMID16360788">C. P. Ferri, M. Prince u.&nbsp;a.: ''Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study.'' In: ''Lancet.'' Band 366, Nummer 9503, Dezember 2005, S.&nbsp;2112–2117, {{ISSN|1474-547X}}. {{DOI|10.1016/S0140-6736(05)67889-0}}. PMID 16360788. {{PMC|2850264}}.</ref>
 == Auftreten der Alzheimer-Krankheit ==
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 === Geschichte ===
-[[Datei:Auguste D aus Marktbreit.jpg|miniatur|hochkant|Auguste Deter]]
+[[Datei:Auguste D aus Marktbreit.jpg|mini|hochkant|Auguste Deter]]
 Im Jahr 1901 beschrieb der deutsche [[Psychiater]] und [[Neuropathologie|Neuropathologe]] [[Alois Alzheimer]] den ersten Fall der Krankheit, welche später als Alzheimer-Krankheit bekannt wurde. Die Patientin war eine 50 Jahre alte Frau namens [[Auguste Deter]]. Alois Alzheimer begleitete die Frau nach der Aufnahme in die Frankfurter Nervenklinik. Auguste D. blieb in der Klinik bis zu ihrem Tode im Jahr 1906. Alois Alzheimer war zu dieser Zeit schon Laborleiter bei [[Emil Kraepelin]] in München. Er war an dem Fall interessiert, ließ sich das Gehirn der verstorbenen Patientin von [[Emil Sioli]] schicken und veröffentlichte erst danach seine Ergebnisse.<ref>{{cite journal | author = A. Alzheimer | title = Uber eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde.| journal = Allg. Z. Psychiat. Psych.-Gerichtl. Med.| volume = 64 | issue = 1–2 | pages = 146–148| year = 1907}}</ref><ref>{{cite book | last =Maurer | first =Konrad | coauthors = Ulrike Maurer | title = Alzheimer: the life of a physician and the career of a disease | publisher = Columbia University Press| date= 2003 | location =New York | id=ISBN 0-231-11896-1}}</ref><ref>{{cite book |author= Fred H. Hochberg, David Rottenberg |title=Neurological classics in modern translation |publisher=Hafner Press |location=New York |year=1977 |isbn=0-02-851180-8}}</ref>
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 Da die von Alois Alzheimer betreute Patientin mit 50 Jahren relativ jung war, beschrieb er die Erkrankung als ''präsenile Demenz''. Erst später erkannte man, dass dieselben [[histologisch]]en Veränderungen auch bei älteren Demenz-Patienten auftreten. Zur Abgrenzung gegenüber dem '''echten' (präsenilen) Morbus Alzheimer'' bezeichnet man die Erkrankungsform des älteren Menschen als ''Senile Demenz vom Alzheimer-Typ'' (SDAT oder DVAT).
-Im Jahr 1997 wurden originale Mikroskop-Präparate von Alois Alzheimers Arbeit in München wiederentdeckt und neu evaluiert.<ref name="Graeber">{{cite journal | author =M. B. Graeber, S. Koesel, R. Egensperger, R. B. Banati, U. Mueller, K. Bise, P. Hoff, H. J. Moeller, K. Fujisawa, P. Mehraein | title =Rediscovery of the case described by Alois Alzheimer in 1911: historical, histological and molecular genetic analysis |journal=Neurogenetics | volume =1 | pages =73–80 | year =1997 | doi=10.1007/s100480050011}}</ref> 2012 wurde in dem Material eine [[Präseniline|Präsenilin]]-Mutation nachgewiesen.<ref>U. Müller, P. Winter, M. B. Graeber: ''A presenilin 1 mutation in the first case of Alzheimer’s disease.'' In: ''Lancet Neurology.'' (elektronische Veröffentlichung Dezember 2012), {{ISSN|1474-4465}}. {{DOI|10.1016/S1474-4422(12)70307-1}}. PMID 23246540.</ref>
+Im Jahr 1997 wurden originale Mikroskop-Präparate von Alois Alzheimers Arbeit in München wiederentdeckt und neu evaluiert.<ref name="Graeber">M. B. Graeber, S. Kösel u.&nbsp;a.: ''Rediscovery of the case described by Alois Alzheimer in 1911: historical, histological and molecular genetic analysis.'' In: ''Neurogenetics.'' Band 1, Nummer 1, Mai 1997, S.&nbsp;73–80, {{ISSN|1364-6745}}. PMID 10735278.</ref>
+wurde in dem Material eine [[Präseniline|Präsenilin]]-Mutation nachgewiesen.<ref name="PMID23246540">U. Müller, P. Winter, M. B. Graeber: ''A presenilin 1 mutation in the first case of Alzheimer's disease.'' In: ''The Lancet. Neurology.'' Band 12, Nummer 2, Februar 2013, S.&nbsp;129–130, {{ISSN|1474-4465}}. {{DOI|10.1016/S1474-4422(12)70307-1}}. PMID 23246540.</ref>
 === Häufigkeit ===
-Von Alzheimer sind fast ausschließlich Menschen höheren Alters betroffen. Durch die Bevölkerungsentwicklung in den westlichen Industrienationen mit immer älter werdenden Bürgern steigt daher auch die Alzheimer-Prävalenz. Unter den 65-Jährigen sind etwa zwei Prozent betroffen, bei den 70-Jährigen sind es bereits drei Prozent, unter den 75-Jährigen sechs Prozent und bei den 85-Jährigen zeigen etwa 20 Prozent Symptome der Krankheit. Über dem 85. Lebensjahr nimmt der Anteil der Betroffenen wieder ab, da die zuvor Erkrankten nur selten dieses Lebensalter erreichen. Der jüngste bisher bekannte Alzheimer-Patient erkrankte mit 27 Jahren und starb mit 33.<ref>[http://www.wdr.de/tv/quarks/global/pdf/gedaechtnis.pdf Skript der Sendung ''Quarks &amp; Co'' zum Thema Alzheimer] (PDF; 612&nbsp;kB)</ref>
+Von Alzheimer sind fast ausschließlich Menschen höheren Alters betroffen. Durch die Bevölkerungsentwicklung in den westlichen Industrienationen mit immer älter werdenden Bürgern steigt daher auch die Alzheimer-Prävalenz. Unter den 65-Jährigen sind etwa zwei Prozent betroffen, bei den 70-Jährigen sind es bereits drei Prozent, unter den 75-Jährigen sechs Prozent und bei den 85-Jährigen zeigen etwa 20 Prozent Symptome der Krankheit. Über dem 85. Lebensjahr nimmt der Anteil der Betroffenen wieder ab, da die zuvor Erkrankten nur selten dieses Lebensalter erreichen. Der jüngste bisher bekannte Alzheimer-Patient erkrankte mit 27 Jahren und starb mit 33.<ref>[http://www.wdr.de/tv/quarks/global/pdf/gedaechtnis.pdf Skript der Sendung ''Quarks & Co'' zum Thema Alzheimer] (PDF; 612&nbsp;kB)</ref>
-In Deutschland leiden aktuell mehr als 1,3 Millionen Menschen unter einer Demenzerkrankung, bis 2050 wird ein Anstieg auf 2,6 Millionen prognostiziert.<ref>[http://www.wegweiser-demenz.de/gesellschaft-und-demenz.html Gesellschaft und Demenz]. In: wegweiser-demenz.de, abgerufen am 6. Dezember 2011</ref> 700.000 der aktuell Betroffenen leiden unter Morbus Alzheimer. Jedes Jahr werden etwa 250.000 neue Demenzerkrankungen diagnostiziert, von denen etwa 120.000 vom Alzheimertyp sind.<ref>[http://www.derwesten.de/nachrichten/Viele-scheuen-bei-Demenz-den-Gang-zum-Arzt-id3738233.html Viele scheuen bei Demenz den Gang zum Arzt] In: derwesten.de, abgerufen am 6. Dezember 2011</ref>
+In Deutschland leiden aktuell mehr als 1,3 Millionen Menschen unter einer Demenzerkrankung, bis 2050 wird ein Anstieg auf 2,6 Millionen prognostiziert.<ref>{{Internetquelle|url=http://www.wegweiser-demenz.de/gesellschaft-und-demenz.html |titel=Gesellschaft und Demenz – Ehrenamt – Alzheimer – Wegweiser Demenz |autor=Bundesministerium für Familie, Senioren, Frauen |werk=wegweiser-demenz.de |datum= |zugriff=2014-12-27}}</ref> 700.000 der aktuell Betroffenen leiden unter Morbus Alzheimer. Jedes Jahr werden etwa 250.000 neue Demenzerkrankungen diagnostiziert, von denen etwa 120.000 vom Alzheimertyp sind.<ref>{{Internetquelle|url=http://www.derwesten.de/nachrichten/Viele-scheuen-bei-Demenz-den-Gang-zum-Arzt-id3738233.html |titel=Viele scheuen bei Demenz den Gang zum Arzt |autor=Julia Emmrich |werk=derwesten.de |datum=2010-09-20 |zugriff=2014-12-27}}</ref>
-Im Jahr 2007 waren weltweit etwa 29 Millionen Menschen von der Alzheimer-Krankheit betroffen. Nach Auswertung von Computermodellen soll sich diese Zahl, die auf Bevölkerungsprognosen der [[Vereinte Nationen|Vereinten Nationen]] basiert, bis zum Jahr 2050 auf rund 106 Millionen Patienten erhöhen; im Durchschnitt kommt dann auf 85 Menschen ein Alzheimer-Patient.<ref>R. Brookmeyer u. a.: [http://www.alzheimersanddementia.org/article/PIIS155252600700475X/abstract ''Forecasting the global burden of Alzheimer’s disease.''] In: ''Alzheimer's and Dementia.'' 3/2007, Band 3, S. 186–191.</ref><ref>M. Schäfer: [http://www.wissenschaft.de/wissenschaft/news/279028.html ''Forscher: Alzheimer wird zum Massenphänomen''] In: ''wissenschaft.de'' vom 11. Juni 2007</ref>
+Im Jahr 2007 waren weltweit etwa 29 Millionen Menschen von der Alzheimer-Krankheit betroffen. Nach Auswertung von Computermodellen soll sich diese Zahl, die auf Bevölkerungsprognosen der [[Vereinte Nationen|Vereinten Nationen]] basiert, bis zum Jahr 2050 auf rund 106 Millionen Patienten erhöhen; im Durchschnitt kommt dann auf 85 Menschen ein Alzheimer-Patient.<ref name="PMID19595937">R. Brookmeyer, E. Johnson u.&nbsp;a.: ''Forecasting the global burden of Alzheimer's disease.'' In: ''Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association.'' Band 3, Nummer 3, Juli 2007, S.&nbsp;186–191, {{ISSN|1552-5279}}. {{DOI|10.1016/j.jalz.2007.04.381}}. PMID 19595937.</ref>
+<ref>{{Internetquelle|url=http://www.wissenschaft.de/wissenschaft/news/279028.html |titel=Forscher: Alzheimer wird zum Massenphänomen - bild der wissenschaft |autor= Martin Schäfer|werk=wissenschaft.de |datum=2007-06-11 |zugriff=2014-12-27}}</ref>
 === Alzheimersymptome bei Tieren ===
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 === Genetische Risikofaktoren ===
 Auf genetischer Ebene wurde eine Variante im Gen für das [[Apolipoprotein E|ApoE]] identifiziert, die einen [[Risikofaktor (Medizin)|Risikofaktor]] für die Entwicklung einer Alzheimer-Erkrankung darstellt. Darüber hinaus wurden kausale [[Mutation]]en in drei verschiedenen [[Gen]]en gefunden (''[[Präseniline|Präsenilin]]-1'' und ''-2'' und [[Amyloid-Precursor-Protein]] (''APP'', Amyloid-Vorläuferprotein)), die als Auslöser der seltenen früh auftretenden Unterform gelten. Die Veränderungen in allen drei Genen führen dazu, dass sich früher als bei der nichterblichen-sporadischen Form große Mengen von [[Beta-Amyloid]] im Gehirn anhäufen. Ihr Anteil an der Entstehung von Alzheimer (''population attributable risk'') wird auf maximal 30 % geschätzt.
-In einer Studie an 1700 isländischen Patienten wurde eine natürliche Mutation im ''APP''-Gen entdeckt, die mit der Abwesenheit von Alzheimer und Demenz assoziiert war.<ref name="DOI10.1038/nrneurol.2012.158">T. Jonsson, J. K. Atwal et al.: ''Alzheimer disease: Mutation in APP protects against Alzheimer disease.'' In: ''[[Nature Reviews Neurology]].'' 2012, Aug 2; 488 (7409): S. 96–99 {{DOI|10.1038/nrneurol.2012.158}}.</ref>
+In einer Studie an 1700 isländischen Patienten wurde eine natürliche Mutation im ''APP''-Gen entdeckt, die mit der Abwesenheit von Alzheimer und Demenz assoziiert war.<ref name="DOI10.1038/nrneurol.2012.158">T. Jonsson, J. K. Atwal u.&nbsp;a.: ''A mutation in APP protects against Alzheimer's disease and age-related cognitive decline.'' In: ''Nature.'' Band 488, Nummer 7409, August 2012, S.&nbsp;96–99, {{ISSN|1476-4687}}. {{DOI|10.1038/nature11283}}. PMID 22801501. </ref>
 === Vererbung ===
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 Das [[Down-Syndrom]] mit seiner dreifachen Anlage von Erbmaterial des Chromosoms 21, auf dem sich das APP-Gen befindet, erhöht ebenfalls das [[Risiko]], an einer Demenz, evtl. der Alzheimer-Krankheit, zu erkranken, wobei der Nachweis bei Menschen mit dieser [[Genommutation]] durch eine meist vorliegende [[Geistige Behinderung|kognitive Beeinträchtigung]] erschwert wird.
-Weiterhin ist eine Mutationsvariante des SORL1-Gens als erhöhter Risikofaktor für diese Erkrankung genannt worden.<ref>http://www.nature.com/ng/journal/vaop/ncurrent/abs/ng1943.html Peter St George-Hyslop et al.: ''The neuronal sortilin-related receptor SORL1 is genetically associated with Alzheimer disease.'' In: ''[[Nature Genetics]]'' 39, 168–177 (2007) {{doi|10.1038/ng1943}}</ref>
+Weiterhin ist eine Mutationsvariante des SORL1-Gens als erhöhter Risikofaktor für diese Erkrankung genannt worden.<ref name="PMID17220890">E. Rogaeva, Y. Meng u.&nbsp;a.: ''The neuronal sortilin-related receptor SORL1 is genetically associated with Alzheimer disease.'' In: ''Nature genetics.'' Band 39, Nummer 2, Februar 2007, S.&nbsp;168–177, {{ISSN|1061-4036}}. {{DOI|10.1038/ng1943}}. PMID 17220890. {{PMC|2657343}}.</ref>
 === Entzündliche Prozesse oder Infektion ===
 Die [[Nonnenstudie]] von David Snowdon zeigt eine starke Abweichung des pathologischen Gehirn-Befunds (multiple Alzheimer-Plaques) und der wiederholt erhobenen psychischen Leistungsfähigkeit zu Lebzeiten. Pat McGeer vermutet entzündliche Prozesse im Gehirn als Ursache der Erkrankung. Thomas Bayer sieht die ursächlichen Prozesse in den Nervenzellen.
-Beta-Amyloid-Proteine zeigen in vitro eine starke antimikrobielle Wirkung. Eine Vermutung ist, dass sie als Defensivantwort bei einer noch unbekannten Infektion entstehen.<ref>S. J. Soscia, J. E. Kirby, K. J. Washicosky, S. M. Tucker, M. Ingelsson u. a. (2010): ''[http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0009505 The Alzheimer's Disease-Associated Amyloid β-Protein Is an Antimicrobial Peptide.]'' [[PLoS ONE]] 5(3): e9505. {{DOI|10.1371/journal.pone.0009505}}</ref>
+Beta-Amyloid-Proteine zeigen in vitro eine starke antimikrobielle Wirkung. Eine Vermutung ist, dass sie als Defensivantwort bei einer noch unbekannten Infektion entstehen.<ref name="PMID20209079">S. J. Soscia, J. E. Kirby u.&nbsp;a.: ''The Alzheimer's disease-associated amyloid beta-protein is an antimicrobial peptide.'' In: ''PloS one.'' Band 5, Nummer 3, 2010, S.&nbsp;e9505, {{ISSN|1932-6203}}. {{DOI|10.1371/journal.pone.0009505}}. PMID 20209079. {{PMC|2831066}}.</ref>
 === Risikofaktoren Cholesterin, Trauma, Diabetes und Bluthochdruck ===
-Als Risikofaktoren gelten – neben dem unvermeidbaren Altern und genetischer Disposition – ein vorangegangenes [[Schädel-Hirn-Trauma]],<ref>{{cite journal |author=R. Mayeux, R. Ottman, M. Tang, L. Noboa-Bauza, K. Marder, B. Gurland, Y. Stern |title=Genetic susceptibility and head injury as risk factors for Alzheimer's disease among community-dwelling elderly persons and their first-degree relatives |journal=[[Ann Neurol]]. |volume=33 |issue=5 |pages=494–501 |year=1993 |pmid=8498827}}</ref> Stoffwechselerkrankungen – [[Insulinresistenz]] und [[Hyperinsulinämie]]<ref>{{cite journal |author=K. F. Neumann, L. Rojo, L. P. Navarrete, G. Farías, P. Reyes, R. B. Maccioni|title=Insulin resistance and Alzheimer's disease: molecular links & clinical implications |journal=Curr Alzheimer Res.: |issue=5 (5) |pages=438–447 |year= Oct 2008 |pmid=18855585}}</ref><ref>{{cite journal |author=J. S Roriz-Filho, T. M. Sá-Roriz, I. Rosset, A. L. Camozzato, A. C. Santos, M. L. Chaves, J. C. Moriguti, M. Roriz-Cruz|title=(Pre)diabetes, brain aging, and cognition |journal=[[Biochim Biophys Acta]]| May; 1792(5): |pages=432–443|year=2009| Epub 2008 Dec 16 |pmid=19135149}}</ref><ref>{{cite journal |author=W. Q. Qiu, M. F. Folstein|title=Insulin, insulin-degrading enzyme and amyloid-beta peptide in Alzheimer's disease: review and hypothesis |journal=Neurobiol Aging|issue= Feb; 27 (2)|pages=190–198|year=2006| Epub, 17. Februar 2005|pmid=19135149}}</ref>, [[Diabetes mellitus|Diabetes]]<ref>{{cite journal | author=O. S. Kofman, V. H. MacMillan | title=Diffuse Cerebral Atrophy | journal=Applied Therapeutics | volume=12 | issue=4 | pages=24–26 | year=1970}}</ref> und hohe [[Cholesterin]]-Werte<ref>{{cite journal |author=M. Crisby, L. Carlson, B. Winblad |title=Statins in the prevention and treatment of Alzheimer disease |journal=[[Alzheimer Disease & Associated Disorders]] |volume=16 |issue=3 |pages=131–136 |year=2002 |pmid=12218642}}</ref> sowie Erkrankungen des [[Kardiovaskuläres System|kardiovaskulären Systems]] – [[Arterielle Hypertonie|Bluthochdruck]]<ref>{{cite journal |author=P. Kehoe, G. Wilcock |title=Is inhibition of the renin-angiotensin system a new treatment option for Alzheimer's disease? |journal=Lancet neurology |volume=6 |issue=4 |pages=373–378 |year=2007 |pmid=17362841}}</ref> und erlittene [[Schlaganfall|Schlaganfälle]].<ref>[http://news.bbc.co.uk/1/hi/health/6713163.stm „Why stroke ups Alzheimer's risk“] BBC, vom 4. Juni 2007</ref>
+Als Risikofaktoren gelten – neben dem unvermeidbaren Altern und genetischer Disposition – ein vorangegangenes [[Schädel-Hirn-Trauma]],<ref>{{cite journal |author=R. Mayeux, R. Ottman, M. Tang, L. Noboa-Bauza, K. Marder, B. Gurland, Y. Stern |title=Genetic susceptibility and head injury as risk factors for Alzheimer's disease among community-dwelling elderly persons and their first-degree relatives |journal=[[Ann Neurol]]. |volume=33 |issue=5 |pages=494–501 |year=1993 |pmid=8498827}}</ref> Stoffwechselerkrankungen – [[Insulinresistenz]] und [[Hyperinsulinämie]]<ref>{{cite journal |author=K. F. Neumann, L. Rojo, L. P. Navarrete, G. Farías, P. Reyes, R. B. Maccioni|title=Insulin resistance and Alzheimer's disease: molecular links & clinical implications |journal=Curr Alzheimer Res.: |issue=5 (5) |pages=438–447 |year= Oct 2008 |pmid=18855585}}</ref><ref>{{cite journal |author=J. S Roriz-Filho, T. M. Sá-Roriz, I. Rosset, A. L. Camozzato, A. C. Santos, M. L. Chaves, J. C. Moriguti, M. Roriz-Cruz|title=(Pre)diabetes, brain aging, and cognition |journal=[[Biochim Biophys Acta]]| May; 1792(5): |pages=432–443|year=2009| Epub 2008 Dec 16 |pmid=19135149}}</ref><ref>{{cite journal |author=W. Q. Qiu, M. F. Folstein|title=Insulin, insulin-degrading enzyme and amyloid-beta peptide in Alzheimer's disease: review and hypothesis |journal=Neurobiol Aging|issue= Feb; 27 (2)|pages=190–198|year=2006| Epub, 17. Februar 2005|pmid=19135149}}</ref>, [[Diabetes mellitus|Diabetes]]<ref name="PMID5446326">O. S. Kofman, V. H. Macmillan: ''Diffuse cerebral atrophy.'' In: ''Applied therapeutics.'' Band 12, Nummer 4, April 1970, S.&nbsp;24–26, {{ISSN|0570-4944}}. PMID 5446326.</ref> und hohe [[Cholesterin]]-Werte<ref>{{cite journal |author=M. Crisby, L. Carlson, B. Winblad |title=Statins in the prevention and treatment of Alzheimer disease |journal=[[Alzheimer Disease & Associated Disorders]] |volume=16 |issue=3 |pages=131–136 |year=2002 |pmid=12218642}}</ref> sowie Erkrankungen des [[Kardiovaskuläres System|kardiovaskulären Systems]] – [[Arterielle Hypertonie|Bluthochdruck]]<ref>{{cite journal |author=P. Kehoe, G. Wilcock |title=Is inhibition of the renin-angiotensin system a new treatment option for Alzheimer's disease? |journal=Lancet neurology |volume=6 |issue=4 |pages=373–378 |year=2007 |pmid=17362841}}</ref> und erlittene [[Schlaganfall|Schlaganfälle]].<ref>[http://news.bbc.co.uk/1/hi/health/6713163.stm „Why stroke ups Alzheimer's risk“] BBC, vom 4. Juni 2007</ref>
 === Aluminium im Gehirn: Folge oder Ursache von Alzheimer? ===
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 Nach einer Literaturstudie von Ferreira et al. aus dem Jahr 2008 von 34 relevanten Studien stellten 68 % einen Zusammenhang zwischen Aluminium und Alzheimer her, während 8,5 % keinen Zusammenhang ergaben. 23,5 % kamen zu keinem deutlichen Ergebnis.<ref name="Ferreira2008">{{cite journal |doi=10.1590/S0104-11692008000100023 |author=P. C. Ferreira, A. Piai Kde, A. M. Takayanagui, S. I. Segura-Muñoz|title=Aluminum as a risk factor for Alzheimer's disease |journal=Rev Lat Am Enfermagem |volume=16 |issue=1 |pages=151–157 |year=2008 |pmid=18392545 |url=http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-11692008000100023&lng=en&nrm=iso&tlng=en}}</ref>
-Die britische Alzheimer Gesellschaft mit Sitz in London vertrat am 30. Januar 2009 den medizinischen und wissenschaftlichen Standpunkt, dass die bis 2008 erstellten Studien einen kausalen Zusammenhang zwischen Aluminium und der Alzheimer-Krankheit nicht überzeugend nachgewiesen haben.<ref name="alzheimersSociety">[http://alzheimers.org.uk/site/scripts/documents_info.php?documentID=99 Aluminium and Alzheimer's disease], The Alzheimer's Society. Retrieved 30 January 2009</ref>
+Die britische Alzheimer Gesellschaft mit Sitz in London vertrat am 30. Januar 2009 den medizinischen und wissenschaftlichen Standpunkt, dass die bis 2008 erstellten Studien einen kausalen Zusammenhang zwischen Aluminium und der Alzheimer-Krankheit nicht überzeugend nachgewiesen haben.<ref name="alzheimersSociety">[http://alzheimers.org.uk/site/scripts/documents_info.php?documentID=99 ''Am I at risk of developing dementia?''], The Alzheimer's Society. abgerufen am 227. Dezember 2014</ref>
-Eine gesundheitliche Bewertung des [[Bundesinstitut für Risikobewertung|Bundesinstitutes für Risikobewertung]] (BfR) aus dem Jahre 2005 sah keinen Zusammenhang zwischen der Aluminiumaufnahme aus Lebensmittelbedarfsgegenständen und der Alzheimer-Krankheit, ebenso wenig eine Aktualisierung aus dem Jahr 2007, jedoch wurde die Empfehlung abgegeben, vorsorglich keine sauren Speisen in Kontakt mit Aluminiumtöpfen oder -folie aufzubewahren.<ref>[[Bundesinstitut für Risikobewertung|Bundesinstituts für Risikobewertung]]: [http://www.bfr.bund.de/cm/216/keine_alzheimer_gefahr_durch_aluminium_aus_bedarfsgegenstaenden.pdf Keine Alzheimer-Gefahr durch Aluminium aus Bedarfsgegenständen] (PDF-Datei, 8 Seiten, 65 kB), am 4. Oktober 2013.</ref> Die Ergebnisse einer Stellungnahme der [[Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit|Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit]] (EFSA) zu Aluminium als Lebensmittelzutat (im Stoff E131), die im April 2013 veröffentlicht wurde, werden in einer neuen Stellungnahme des BfR berücksichtigt. Auch hier wird darauf hingewiesen, dass der Zusammenhang zur Alzheimer-Krankheit bisher nicht bewiesen ist, die geschätzte Aufnahmemenge von Aluminium bei täglicher Anwendung aluminiumhaltiger [[Antitranspirant]]e liege aber über der wöchentlich tolerierbaren Menge der EFSA.<ref>[[Bundesinstitut für Risikobewertung]]: [http://www.bfr.bund.de/cm/343/aluminiumhaltige-antitranspirantien-tragen-zur-aufnahme-von-aluminium-bei.pdf Aluminiumhaltige Antitranspirantien tragen zur Aufnahme von Aluminium bei] (PDF-Datei, 15 Seiten), am 10. März 2014</ref>
+Eine gesundheitliche Bewertung des [[Bundesinstitut für Risikobewertung|Bundesinstitutes für Risikobewertung]] (BfR) aus dem Jahre 2005 sah keinen Zusammenhang zwischen der Aluminiumaufnahme aus Lebensmittelbedarfsgegenständen und der Alzheimer-Krankheit, ebenso wenig eine Aktualisierung aus dem Jahr 2007, jedoch wurde die Empfehlung abgegeben, vorsorglich keine sauren Speisen in Kontakt mit Aluminiumtöpfen oder -folie aufzubewahren.<ref>[[Bundesinstitut für Risikobewertung|Bundesinstituts für Risikobewertung]]: [http://www.bfr.bund.de/cm/216/keine_alzheimer_gefahr_durch_aluminium_aus_bedarfsgegenstaenden.pdf Keine Alzheimer-Gefahr durch Aluminium aus Bedarfsgegenständen] (PDF-Datei, 8 Seiten, 65 kB), am 4. Oktober 2013.</ref> Die Ergebnisse einer Stellungnahme der [[Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit|Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit]] (EFSA) zu Aluminium als Lebensmittelzutat (im Stoff E131), die im April 2013 veröffentlicht wurde, werden in einer neuen Stellungnahme des BfR berücksichtigt. Auch hier wird darauf hingewiesen, dass der Zusammenhang zur Alzheimer-Krankheit bisher nicht bewiesen ist, die geschätzte Aufnahmemenge von Aluminium bei täglicher Anwendung aluminiumhaltiger [[Antitranspirant]]e liege aber über der wöchentlich tolerierbaren Menge der EFSA.<ref>[[Bundesinstitut für Risikobewertung]]: [http://www.bfr.bund.de/cm/343/aluminiumhaltige-antitranspirantien-tragen-zur-aufnahme-von-aluminium-bei.pdf ''Aluminiumhaltige Antitranspirantien tragen zur Aufnahme von Aluminium bei.''] (PDF-Datei, 15 Seiten), am 10. März 2014</ref>
 == Krankheitsverlauf ==
 === Senile Plaques und Mitochondrien-Störung ===
 <!-- Bitte nur wissenschaftlich anerkannte Erkenntnisse eintragen, die sich nicht nur auf eine einzige Publikation beziehen, sondern vom wissenschaftlichen Umfeld anerkannt sind! Alles andere bitte unter Neue Erkenntnisse einfuegen. Danke! -->
-[[Datei:Alzheimer's disease-neuron death.gif|miniatur|Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit, Absterben von Neuronen sowie Bildung von neurofibrillären Tangles und beta-Amyloid-Plaques]]
+[[Datei:Alzheimer's disease-neuron death.gif|mini|Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit, Absterben von Neuronen sowie Bildung von neurofibrillären Tangles und beta-Amyloid-Plaques]]
-[[Datei:APP-Schema.jpg|miniatur|400px|[[Prozessierung]] des Amyloid Precursor Proteins]]
+[[Datei:APP-Schema.jpg|mini|400px|[[Prozessierung]] des Amyloid Precursor Proteins]]
-[[Datei:Alzheimer dementia (3) presenile onset.jpg|miniatur|Feingeweblicher Schnitt mit Alzheimer-typischen senilen Plaques, Versilberung]]
+[[Datei:Alzheimer dementia (3) presenile onset.jpg|mini|Feingeweblicher Schnitt mit Alzheimer-typischen senilen Plaques, Versilberung]]
-[[Datei:Neurofibrillary tangles in the Hippocampus of an old person with Alzheimer-related pathology, HE 3.JPG|miniatur|Alzheimer-Fibrille in der HE-Färbung]]
+[[Datei:Neurofibrillary tangles in the Hippocampus of an old person with Alzheimer-related pathology, HE 3.JPG|mini|Alzheimer-Fibrille in der HE-Färbung]]
-[[Datei:Neurofibrillary tangles in the Hippocampus of an old person with Alzheimer-related pathology, Gallyas silver stain.JPG|miniatur|Alzheimer-Fibrillen in der Versilberung (Gallyas)]]
+[[Datei:Neurofibrillary tangles in the Hippocampus of an old person with Alzheimer-related pathology, Gallyas silver stain.JPG|mini|Alzheimer-Fibrillen in der Versilberung (Gallyas)]]
 Im Gehirn von Alzheimer-Patienten bilden sich [[senile Plaques]] und fibrilläre Ablagerungen. Die Proteinablagerungen der Plaques bestehen im Wesentlichen aus dem [[Beta-Amyloid]]-Peptid. Die intrazellulär gelegenen Neurofibrillenbündel bestehen aus dem [[Tau-Protein]]. Dieses aggregiert zu Fibrillen, wenn es stärker als normal phosphoryliert, d.&nbsp;h. mit Phosphorsäureresten besetzt ist („Hyperphosphorylierung“). Es ist ungeklärt, ob diese Tau-Phosphorylierung sekundärer Natur oder krankheitsauslösend ist.
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 === Erkennen der Krankheit durch wissenschaftliche Methoden ===
-Vom „National Institute on Aging“ und der US-Alzheimer-Gesellschaft wurden im April 2011 neue Empfehlungen zu Diagnose der Alzheimer Krankheit veröffentlicht.<ref>Clifford R. Jack Jr. et al.: ''Introduction to the recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease.'' In: ''Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association.'' Mai 2011. Band 7, Ausgabe 3, S. 257–262. PMID 21514247</ref> Diese überarbeiteten Diagnose-Kriterien werden aber als noch ungeeignet für den allgemeinen klinischen Alltag angesehen und sollten daher spezialisierten Zentren vorbehalten sein.<ref>Giovanni B. Frisoni, Harald Hampel u.&nbsp;a.: ''Revised criteria for Alzheimer’s disease: what are the lessons for clinicians?'' In: ''The Lancet Neurology.'' Juli 2011. Band 10, S. 598–601. {{doi|10.1016/S1474-4422(11)70126-0}}</ref> In den aktualisierten Leitlinien werden drei ineinander übergehende Stadien unterschieden:
+Vom „National Institute on Aging“ und der US-Alzheimer-Gesellschaft wurden im April 2011 neue Empfehlungen zu Diagnose der Alzheimer Krankheit veröffentlicht.<ref name="PMID21514247">C. R. Jack, M. S. Albert u.&nbsp;a.: ''Introduction to the recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease.'' In: ''Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association.'' Band 7, Nummer 3, Mai 2011, S.&nbsp;257–262, {{ISSN|1552-5279}}. {{DOI|10.1016/j.jalz.2011.03.004}}. PMID 21514247. {{PMC|3096735}}.</ref> Diese überarbeiteten Diagnose-Kriterien werden aber als noch ungeeignet für den allgemeinen klinischen Alltag angesehen und sollten daher spezialisierten Zentren vorbehalten sein.<ref name="PMID21683925">G. B. Frisoni, H. Hampel u.&nbsp;a.: ''Revised criteria for Alzheimer's disease: what are the lessons for clinicians?'' In: ''The Lancet. Neurology.'' Band 10, Nummer 7, Juli 2011, S.&nbsp;598–601, {{ISSN|1474-4465}}. {{DOI|10.1016/S1474-4422(11)70126-0}}. PMID 21683925.</ref> In den aktualisierten Leitlinien werden drei ineinander übergehende Stadien unterschieden:
-# Das präklinische Stadium des Morbus Alzheimer,<ref>Reisa A. Sperling et al.: ''Toward defining the preclinical stages of Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease.'' In: ''Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association.'' 2011 May; 7 (3): S. 280–292. Epub, 21. April 2011. PMID 21514248</ref>
+# Das präklinische Stadium des Morbus Alzheimer,<ref name="PMID21514248">R. A. Sperling, P. S. Aisen u.&nbsp;a.: ''Toward defining the preclinical stages of Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease.'' In: ''Alzheimer's & dementia.'' Band 7, Nummer 3, Mai 2011, S.&nbsp;280–292, {{ISSN|1552-5279}}. {{DOI|10.1016/j.jalz.2011.03.003}}. PMID 21514248. {{PMC|3220946}}.</ref>
-# das Stadium der [[Leichte kognitive Beeinträchtigung|leichten kognitiven Beeinträchtigung]] („Mild Cognitive Impairment“, MCI)<ref name="Albert Marilyn2011">Marilyn S. Albert et al.: ''The diagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease.'' In: ''Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association.'' 2011 May; 7 (3): S.&nbsp;270–279. Epub, 21. April 2011. PMID 21514249</ref> und
-# das Stadium der Demenz als Folge der Alzheimer Erkrankung.<ref>Guy M. McKhann et al.: ''The diagnosis of dementia due to Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease.'' In: ''Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association.'' 2011 May;7(3): S. 263–269. Epub, 21. April 2011. PMID 21514250</ref>
+# das Stadium der [[Leichte kognitive Beeinträchtigung|leichten kognitiven Beeinträchtigung]] („Mild Cognitive Impairment“, MCI)<ref name="Albert Marilyn2011">M. S. Albert, S. T. DeKosky u.&nbsp;a.: ''The diagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease.'' In: ''Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association.'' Band 7, Nummer 3, Mai 2011, S.&nbsp;270–279, {{ISSN|1552-5279}}. {{DOI|10.1016/j.jalz.2011.03.008}}. PMID 21514249. {{PMC|3312027}}.</ref> und
-Eine relativ sichere In-vivo-Diagnose ist bislang nur in den Stadien Demenz und MCI möglich – und zwar durch eine Kombination von anamnestischen Befunden, neuropsychologischen Tests, laborchemischen (Liquor-Biomarker) und bildgebenden Befunden.<ref>H.-J. Gertz und A. Kurz: ''Diagnose ohne Therapie. Frühdiagnostik der Alzheimer-Krankheit im Stadium der leichten kognitiven Beeinträchtigung.'' In: Der Nervenarzt. {{DOI|10.1007/s00115-010-3213-3}}</ref> Dies gilt für das MCI-Stadium jedoch nur sehr eingeschränkt, da die hier erforderlichen bildgebenden Verfahren, vor allem die direkte Amyloid-Darstellung mittels Positronenemissionstomographie (PET und radioaktiven Tracern wie [[Florbetaben]])<ref>Henryk Barthel et al.: ''Cerebral amyloid-β PET with florbetaben (18F) in patients with Alzheimer's disease and healthy controls: a multicentre phase 2 diagnostic study.'' In: The Lancet Neurology. Mai 2011. Band 10, Ausgabe 5, S. 424–435. PMID 21481640</ref><ref>[http://www.g-ba.de/informationen/beschluesse/1932/ Nutzenbewertung von Arzneimitteln mit neuen Wirkstoffen nach § 35a SGB V – Florbetaben],  Beschluss des G-BA "neue Untersuchungsmethode" vom 20. Februar 2014, abgerufen am 6. März 2014</ref> sowie die unterschiedlichen [[Funktionelle Magnetresonanztomographie|funktionellen Magnetresonanztomographie-Verfahren]] (fMRT), zwar als vielversprechend gelten, aber für den klinischen Alltag in der Regel noch als zu aufwendig und zu teuer.<ref>Thomas Hauser u. a.: ''Mild cognitive impairment. Diagnostische Wertigkeit verschiedener MRT-Techniken.'' In: ''Der Radiologe.'' 2011; 51: S. 285–292 {{DOI|10.1007/s00117-010-2094-6}}</ref> Viele Fragen zur Interpretation der Befunde sind außerdem noch nicht beantwortet. Inzwischen befindet sich die Diagnose durch [[Positronen-Emissions-Tomographie]] (PET) weiterhin in klinischen Entwicklungen. Bestimmte Substanzen, sogenannte PET-[[Tracer (Nuklearmedizin)|Tracer]], können sich an die [[Amyloid-beta]]-Aggregate, die sich bei Alzheimer-Patienten vermehrt im Gehirn bilden, anlagern. Der erste Tracer, der in klinischen Studien untersucht wurde, war die Substanz Pittsburg B mit dem Kohlenstoffisotop C-11. Wegen dessen kurzer [[Halbwertszeit]] von 20 Minuten wurden Tracer auf Basis von Fluor-18 mit einer Halbwertszeit von 109 min entwickelt. Die aussichtsreichen Tracer mit diesem Isotop sind neben Florbetaben Florbetapir und Flutemetamol.<ref>{{Literatur|Autor=Marcus Bauser, Lutz Lehmann|Titel=Positronen-Emissions-Tomographie |Sammelwerk=[[Chemie in unserer Zeit]]|Band=46|Nummer=2|Jahr=2012|Seiten=94|DOI=10.1002/ciuz.201200564|ISSN=0009-2851}}</ref> Die Messung von Biomarkern (Beta-Amyloid, Gesamt-Tau-Protein, phosphoryliertes Tau, Amyloid-Vorläufer-Proteine) im Liquor setzt eine [[Lumbalpunktion]], also ein invasives Verfahren voraus. Einen standardisierten, alltagstauglichen Bluttest gibt es nicht.<ref name="Albert Marilyn2011" />
+# das Stadium der Demenz als Folge der Alzheimer Erkrankung.<ref name="PMID21514250">G. M. McKhann, D. S. Knopman u.&nbsp;a.: ''The diagnosis of dementia due to Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease.'' In: ''Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association.'' Band 7, Nummer 3, Mai 2011, S.&nbsp;263–269, {{ISSN|1552-5279}}. {{DOI|10.1016/j.jalz.2011.03.005}}. PMID 21514250. {{PMC|3312024}}.</ref>
+Eine relativ sichere In-vivo-Diagnose ist bislang nur in den Stadien Demenz und MCI möglich – und zwar durch eine Kombination von anamnestischen Befunden, neuropsychologischen Tests, laborchemischen (Liquor-Biomarker) und bildgebenden Befunden.<ref>H.-J. Gertz, A. Kurz: ''Diagnose ohne Therapie. Frühdiagnostik der Alzheimer-Krankheit im Stadium der leichten kognitiven Beeinträchtigung.'' In: ''Der Nervenarzt.'' Band 82, Nummer 9, 2011, {{DOI|10.1007/s00115-010-3213-3}}</ref> Dies gilt für das MCI-Stadium jedoch nur sehr eingeschränkt, da die hier erforderlichen bildgebenden Verfahren, vor allem die direkte Amyloid-Darstellung mittels Positronenemissionstomographie (PET und radioaktiven Tracern wie [[Florbetaben]])<ref name="PMID21481640">H. Barthel, H. J. Gertz u.&nbsp;a.: ''Cerebral amyloid-β PET with florbetaben (18F) in patients with Alzheimer's disease and healthy controls: a multicentre phase 2 diagnostic study.'' In: ''The Lancet. Neurology.'' Band 10, Nummer 5, Mai 2011, S.&nbsp;424–435, {{ISSN|1474-4465}}. {{DOI|10.1016/S1474-4422(11)70077-1}}. PMID 21481640. </ref>
+<ref>[http://www.g-ba.de/informationen/beschluesse/1932/ Nutzenbewertung von Arzneimitteln mit neuen Wirkstoffen nach § 35a SGB V – Florbetaben],  Beschluss des G-BA "neue Untersuchungsmethode" vom 20. Februar 2014, abgerufen am 6. März 2014</ref> sowie die unterschiedlichen [[Funktionelle Magnetresonanztomographie|funktionellen Magnetresonanztomographie-Verfahren]] (fMRT), zwar als vielversprechend gelten, aber für den klinischen Alltag in der Regel noch als zu aufwendig und zu teuer.<ref>Thomas Hauser u. a.: ''Mild cognitive impairment. Diagnostische Wertigkeit verschiedener MRT-Techniken.'' In: ''Der Radiologe.'' 2011; 51: S. 285–292 {{DOI|10.1007/s00117-010-2094-6}}</ref> Viele Fragen zur Interpretation der Befunde sind außerdem noch nicht beantwortet. Inzwischen befindet sich die Diagnose durch [[Positronen-Emissions-Tomographie]] (PET) weiterhin in klinischen Entwicklungen. Bestimmte Substanzen, sogenannte PET-[[Tracer (Nuklearmedizin)|Tracer]], können sich an die [[Amyloid-beta]]-Aggregate, die sich bei Alzheimer-Patienten vermehrt im Gehirn bilden, anlagern. Der erste Tracer, der in klinischen Studien untersucht wurde, war die Substanz Pittsburg B mit dem Kohlenstoffisotop C-11. Wegen dessen kurzer [[Halbwertszeit]] von 20 Minuten wurden Tracer auf Basis von Fluor-18 mit einer Halbwertszeit von 109 min entwickelt. Die aussichtsreichen Tracer mit diesem Isotop sind neben Florbetaben Florbetapir und Flutemetamol.<ref>{{Literatur|Autor=Marcus Bauser, Lutz Lehmann|Titel=Positronen-Emissions-Tomographie |Sammelwerk=[[Chemie in unserer Zeit]]|Band=46|Nummer=2|Jahr=2012|Seiten=94|DOI=10.1002/ciuz.201200564|ISSN=0009-2851}}</ref> Die Messung von Biomarkern (Beta-Amyloid, Gesamt-Tau-Protein, phosphoryliertes Tau, Amyloid-Vorläufer-Proteine) im Liquor setzt eine [[Lumbalpunktion]], also ein invasives Verfahren voraus. Einen standardisierten, alltagstauglichen Bluttest gibt es nicht.<ref name="Albert Marilyn2011" />
 Im klinischen Alltag ergibt sich die Verdachtsdiagnose auf einen Morbus Alzheimer durch spezielle Tests zur Beurteilung des Gedächtnisses, durch die sogenannte Fremdanamnese, den klinischen Verlauf und allgemein verfügbare bildgebende Verfahren wie [[Computertomographie]] oder [[Magnetresonanztomographie]]. Definitiv bestätigt werden kann die Diagnose jedoch erst nach dem Tod des Patienten, indem eine feingewebliche Untersuchung des Gehirns durchgeführt wird.<ref name="Mucke">{{cite journal|author=L. Mucke|title=Neuroscience: Alzheimer's disease|year=2009|journal=[[Nature]]|volume=461|pages=895–897|pmid=19829367}}</ref>
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 === Fortgeschrittene Demenz ===
-Im fortgeschrittenen Stadium verlernen die Patienten altbekannte Fertigkeiten und erkennen nahestehende Personen und alltägliche Gegenstände nicht mehr wieder.<ref>Liz Kumru: [http://www.unmc.edu/publicaffairs/discover/fall99stories/alzheimers.htm ''Getting Lost in Alzheimer's'']. UNMC. Zugriff am 22. Juli 2007</ref><ref>Tom Rickey: [http://www.urmc.rochester.edu/pr/news/story.cfm?id=312 ''Road Skills Hint at „Motion Blindness“ of Alzheimer's'']. 31. Januar 2002. Zugriff am 21. Juli 2007</ref>
+Im fortgeschrittenen Stadium verlernen die Patienten altbekannte Fertigkeiten und erkennen nahestehende Personen und alltägliche Gegenstände nicht mehr wieder.<ref>Liz Kumru: ''Getting Lost in Alzheimer's'']. UNMC. Zugriff am 22. Juli 2007 {{Toter Link|url=[http://www.unmc.edu/publicaffairs/discover/fall99stories/alzheimers.htm|zugriff=2014-12-27}}</ref><ref>Tom Rickey: [http://www.urmc.rochester.edu/pr/news/story.cfm?id=312 ''Road Skills Hint at „Motion Blindness“ of Alzheimer's'']. 31. Januar 2002. Zugriff am 21. Juli 2007</ref>
 Auch bei Patienten, die vor der Erkrankung ein friedfertiges Wesen besessen haben, kann es für Außenstehende zu scheinbar unbegründeten Wut- und Gewaltausbrüchen kommen. Schuldgefühle und allgemein eine innere Selbstreflexion nehmen im weiteren Verlauf immer mehr ab, so wie viele menschliche Verhaltensmuster nur noch automatisiert abzulaufen scheinen.
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 An einer [[Impfung]], die der Krankheit vorbeugen oder zumindest das Fortschreiten der Krankheit verhindern können soll, wird vielfach geforscht.<ref>{{internetquelle|url=http://www.alzheimer-forschung.de/forschung/aktuelles.htm?showid=3237|titel=Zukunftsmusik? Impfen gegen das Vergessen|hrsg=Alzheimer Forschung Initiative e.&nbsp;V.|datum=6. Oktober 2010|zugriff=6. November 2010}}</ref>
-So wird eine [[Beta-Amyloid-Immuntherapie]] auf Basis des [[Monoklonaler Antikörper|monoklonalen Antikörpers]] Bapineuzumab bereits in [[Klinische Studie|klinischen Studien]] untersucht.<ref>{{internetquelle|url=http://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/demenz/article/603589/antikoerper-loest-amyloid-alzheimer-patienten.html|titel=Antikörper löst Amyloid bei Alzheimer-Patienten|hrsg=[[Ärzte Zeitung]]|datum=21. Mai 2010|zugriff=6. November 2010}}</ref> Die US-Firmen Johnson & Johnson und Pfizer haben im August 2012 jedoch bekannt gegeben, dass sie die klinische Entwicklung von Bapineuzumab einstellen. Der monoklonale Antikörper, der die Beta-Amyloide aus dem Gehirn der Demenz-Patienten entfernen sollte, hat auch in einer zweiten Phase-III-Studie die Erwartungen nicht erfüllt.<ref>{{internetquelle|url=http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/51189|titel=Alzheimer: Zweite Studie zur Antikörpertherapie abgebrochen|hrsg=Deutsches Ärzteblatt|datum=7. August 2012|zugriff=12. August 2012}}</ref>
+So wird eine [[Beta-Amyloid-Immuntherapie]] auf Basis des [[Monoklonaler Antikörper|monoklonalen Antikörpers]] Bapineuzumab bereits in [[Klinische Studie|klinischen Studien]] untersucht.<ref>{{internetquelle|url=http://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/demenz/article/603589/antikoerper-loest-amyloid-alzheimer-patienten.html|titel=Antikörper löst Amyloid bei Alzheimer-Patienten|hrsg=[[Ärzte Zeitung]]|datum=21. Mai 2010|zugriff=6. November 2010}}</ref> Die US-Firmen Johnson & Johnson und Pfizer haben im August 2012 jedoch bekannt gegeben, dass sie die klinische Entwicklung von Bapineuzumab einstellen. Der monoklonale Antikörper, der die Beta-Amyloide aus dem Gehirn der Demenz-Patienten entfernen sollte, hat auch in einer zweiten Phase-III-Studie die Erwartungen nicht erfüllt.<ref name="aerzteblatt-51189">{{Internetquelle | url=http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/51189/Alzheimer-Zweite-Studie-zur-Antikoerpertherapie-abgebrochen | titel=Alzheimer: Zweite Studie zur Antikörpertherapie abgebrochen | autor= rme/aerzteblatt.de | werk=[[Deutsches Ärzteblatt|aerzteblatt.de]] | datum=7. August 2012 |zugriff=2014-12-27}}</ref>
-Eine Göttinger Forschergruppe wies nach, dass eine Impfung mit dem neuen monoklonalen Antikörper (9D5) bei Mäusen das Fortschreiten der Krankheit verhindert. Dieser Antikörper richtet sich gegen eine bestimmte Molekülstruktur im Gehirn und hindert sie daran, das Eiweiß Pyroglutamat-Abeta zu produzieren. Dieses Eiweiß bildet giftige Verklumpungen ([[Oligomer]]e), die sich in den Nervenzellen und Blutgefäßen des Gehirns von Alzheimer-Erkrankten ansammeln und so die krankheitsauslösenden Schädigungen hervorrufen. Eine Anwendung beim Menschen ist Gegenstand weiterer Untersuchungen.<ref>Oliver Wirths u.&nbsp;a.: ''Identification of low molecular weight pyroglutamate abeta oligomers in Alzheimer disease: A novel tool for therapy and diagnosis.'' [[Journal of Biological Chemistry]] online, 22. Oktober 2010, [http://www.jbc.org/content/early/2010/10/22/jbc.M110.178707.full.pdf+html Volltext]</ref><ref>{{internetquelle|url=http://idw-online.de/pages/de/news395333|titel=Neuer Therapie gegen Alzheimer: Göttinger Forscher entwickeln neuen Ansatz für passive Immunisierung|hrsg=Informationsdienst Wissenschaft (idw)|datum=5. November 2010|zugriff=6. November 2010}}</ref>
+Eine Göttinger Forschergruppe wies nach, dass eine Impfung mit dem neuen monoklonalen Antikörper (9D5) bei Mäusen das Fortschreiten der Krankheit verhindert. Dieser Antikörper richtet sich gegen eine bestimmte Molekülstruktur im Gehirn und hindert sie daran, das Eiweiß Pyroglutamat-Abeta zu produzieren. Dieses Eiweiß bildet giftige Verklumpungen ([[Oligomer]]e), die sich in den Nervenzellen und Blutgefäßen des Gehirns von Alzheimer-Erkrankten ansammeln und so die krankheitsauslösenden Schädigungen hervorrufen. Eine Anwendung beim Menschen ist Gegenstand weiterer Untersuchungen.<ref name="PMID20971852">O. Wirths, C. Erck u.&nbsp;a.: ''Identification of low molecular weight pyroglutamate A{beta} oligomers in Alzheimer disease: a novel tool for therapy and diagnosis.'' In: ''The Journal of biological chemistry.'' Band 285, Nummer 53, Dezember 2010, S.&nbsp;41517–41524, {{ISSN|1083-351X}}. {{DOI|10.1074/jbc.M110.178707}}. PMID 20971852. {{PMC|3009878}}.</ref><ref>{{internetquelle|url=http://idw-online.de/pages/de/news395333|titel=Neuer Therapie gegen Alzheimer: Göttinger Forscher entwickeln neuen Ansatz für passive Immunisierung|hrsg=Informationsdienst Wissenschaft (idw)|datum=5. November 2010|zugriff=6. November 2010}}</ref>
 === Blutdruck, Bewegung, Ernährung und Umwelteinflüsse ===
 Verschiedene vorbeugende Maßnahmen gegen typische Zivilisationskrankheiten scheinen auch die Wahrscheinlichkeit zu senken, an Alzheimer zu erkranken. Die Datenlage und wissenschaftliche Akzeptanz von verschiedenen Nahrungsergänzungsmitteln, Verhaltensrichtlinien, Ernährungsvorschlägen, Umwelteinflüssen und Ersterkrankungen als Auslöser der Krankheit ist unterschiedlich.<ref>{{cite journal|last=Small|first=Gary W.|title=What we need to know about age related memory loss|journal=[[BMJ (British Medical Journal)|British Medical Journal]]|pages=1502–1507|date=22. Juni 2002|url=http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/324/7352/1502#B21 | accessdate = 2006-11-05}}</ref> Dabei ist wichtig, dass Maßnahmen, die in der Lage sind, das Auftreten der Erkrankung zu verhindern, nicht unbedingt geeignet sind, den Verlauf einer bereits diagnostizierten Alzheimer-Krankheit günstig zu beeinflussen.
-Es gibt viele beobachtende Studien, jedoch nur wenige [[Kontrollierte randomisierte Studie|kontrolliert-randomisierte]], welche die Wirksamkeit der Maßnahmen belegen. Bis 2006 wurde nach diesen strengen Studienkriterien nur für die Kontrolle des Blutdrucks eine signifikante Senkung des Alzheimer-Risikos festgestellt. Genauso fehlen bis heute aber auch nachweislich vorbeugende Arzneimittel.<ref>Scalco MZ, van Reekum R.: ''Prevention of Alzheimer disease. Encouraging evidence.'' In: ''Can Fam Physician''. 2006, S. 200–207. PMID 16529393</ref>
+Es gibt viele beobachtende Studien, jedoch nur wenige [[Kontrollierte randomisierte Studie|kontrolliert-randomisierte]], welche die Wirksamkeit der Maßnahmen belegen. Bis 2006 wurde nach diesen strengen Studienkriterien nur für die Kontrolle des Blutdrucks eine signifikante Senkung des Alzheimer-Risikos festgestellt. Genauso fehlen bis heute aber auch nachweislich vorbeugende Arzneimittel.<ref name="PMID16529393">M. Z. Scalco, R. van Reekum: ''Prevention of Alzheimer disease. Encouraging evidence.'' In: ''Canadian family physician Médecin de famille canadien.'' Band 52, Februar 2006, S.&nbsp;200–207, {{ISSN|0008-350X}}. PMID 16529393. {{PMC|1479722}}. (Review).</ref>
-Ausreichende Bewegung,<ref name="norton-et-al-2014">{{cite journal |author=Sam Norton, Fiona E Matthews, Deborah E Barnes, Kristine Yaffe, Carol Brayne |url=http://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(14)70136-X/fulltext | title=Potential for primary prevention of Alzheimer's disease: an analysis of population-based data |journal=The Lancet Neurology |volume=13 |issue=8 |pages=788–794 |year=2014 |doi=10.1016/S1474-4422(14)70136-X}}</ref> gesunde Ernährung mit einem hohen Anteil [[Sekundäre Pflanzenstoffe|sekundärer Pflanzenstoffe]] wie dem [[Antioxidans]] [[Quercetin]],<ref>[http://www.wissenschaft.de/sixcms/detail.php?id=246736 Artikel in ''wissenschaft.de'' „Äpfel fürs Hirn“]</ref> ungesättigter Fettsäuren,<ref>[http://www.wissenschaft.de/sixcms/detail.php?id=244495 Artikel in ''wissenschaft.de'' „Fischöl gegen das Vergessen“]</ref> [[Vitamin B|B-Vitamine]]<ref>{{cite journal | author=M. Morris, J. Schneider, C. Tangney | title=Thoughts on B-vitamins and dementia | journal=J Alzheimers Dis | volume=9 | issue=4 | pages=429–433 | year=2006 | pmid=16917152}}</ref> – insbesondere [[Folsäure]]<ref>{{cite journal | author=Inna I. Kruman1, T. S. Kumaravel2, Althaf Lohani2, Ward A. Pedersen1, Roy G. Cutler1, Yuri Kruman1, Norman Haughey1, Jaewon Lee1, Michele Evans2 und Mark P. Mattson1, 3 | title=Folic Acid Deficiency and Homocysteine Impair DNA Repair in Hippocampal Neurons and Sensitize Them to Amyloid Toxicity in Experimental Models of Alzheimer's Disease | journal =The Journal of Neuroscience,|volume=22|issue=5|year=March 1, 2002|website=http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/22/5/1752?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&author1=Kruman&titleabstract=folic%2Bacid&searchid=1056979885583_2657&stored_search=&FIRSTINDEX=0&journalcode=jneuro}}
+Ausreichende Bewegung,<ref name="norton-et-al-2014">{{cite journal |author=Sam Norton, Fiona E Matthews, Deborah E Barnes, Kristine Yaffe, Carol Brayne |url=http://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(14)70136-X/fulltext | title=Potential for primary prevention of Alzheimer's disease: an analysis of population-based data |journal=The Lancet Neurology |volume=13 |issue=8 |pages=788–794 |year=2014 |doi=10.1016/S1474-4422(14)70136-X}}</ref> gesunde Ernährung mit einem hohen Anteil [[Sekundäre Pflanzenstoffe|sekundärer Pflanzenstoffe]] wie dem [[Antioxidans]] [[Quercetin]],<ref>{{Internetquelle|url=http://www.wissenschaft.de/sixcms/detail.php?id=246736 |titel=Äpfel fürs Hirn - bild der wissenschaft |autor= |werk=wissenschaft.de |datum=2004-11-19 |zugriff=2014-12-27}}</ref> ungesättigter Fettsäuren,<ref>{{Internetquelle|url=http://www.wissenschaft.de/sixcms/detail.php?id=244495 |titel=Mit Fischöl gegen das Vergessen - bild der wissenschaft |autor= |werk=wissenschaft.de |datum=2004-09-02 |zugriff=2014-12-27}}</ref> [[Vitamin B|B-Vitamine]]<ref>{{cite journal | author=M. Morris, J. Schneider, C. Tangney | title=Thoughts on B-vitamins and dementia | journal=J Alzheimers Dis | volume=9 | issue=4 | pages=429–433 | year=2006 | pmid=16917152}}</ref> – insbesondere [[Folsäure]]<ref>{{cite journal | author=Inna I. Kruman1, T. S. Kumaravel2, Althaf Lohani2, Ward A. Pedersen1, Roy G. Cutler1, Yuri Kruman1, Norman Haughey1, Jaewon Lee1, Michele Evans2 und Mark P. Mattson1, 3 | title=Folic Acid Deficiency and Homocysteine Impair DNA Repair in Hippocampal Neurons and Sensitize Them to Amyloid Toxicity in Experimental Models of Alzheimer's Disease | journal =The Journal of Neuroscience,|volume=22|issue=5|year=March 1, 2002|website=http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/22/5/1752?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&author1=Kruman&titleabstract=folic%2Bacid&searchid=1056979885583_2657&stored_search=&FIRSTINDEX=0&journalcode=jneuro}}
-Einen vereinfachten Bericht findet man hier: [http://www.alzheimers.org.uk/Mind_your_head/Common_questions/Medicines_and_supplements/folate.htm www.alzheimers.org.uk]</ref><ref>[http://www.cbsnews.com/stories/2005/08/15/health/webmd/main779484.shtml „Folate May Lower Alzheimer's Risk“ ''CBS news'', reporting from WebMD ]</ref><ref>[http://www.nih.gov/news/pr/mar2002/nia-01.htm National Institute of Health – Folic Acid Possibly A Key Factor In Alzheimer's Disease Prevention]</ref><ref>K. Fackelmann: [http://www.usatoday.com/news/health/2005-08-14-alzheimers-folate_x.htm ''Folate shows promise in preventing Alzheimer's.''] In: ''USA Today'' vom 14. August 2005</ref> – sowie der Verzicht auf Nikotin<ref>[http://www.wissenschaft.de/sixcms/detail.php?id=248973 Artikel in ''wissenschaft.de'' „Raucher-Ausrede widerlegt“]</ref> können sich positiv auswirken. Die Vitamine Folsäure, B6 und B12 bauen die toxische Aminosäure [[Homocystein]] zu ungefährlichen Substanzen ab. Wissenschaftliche Studien belegen, dass Homocystein ein entscheidender Mitauslöser der Arteriosklerose ist und das Gehirn verstärkt altern lässt: Menschen mit hohen Homocystein-Werten haben ein doppelt so hohes Risiko, an Alzheimer zu erkranken.<ref>Zylberstein u.&nbsp;a.: ''Midlife homocysteine and late-life dementia in women. A prospective population study'' Neurobiol Aging. (2011) Mar; 32 (3): S. 380–386, PMID 19342123</ref> Außerdem geht ein niedriger Vitamin-B12-Spiegel mit einer größeren Hirnatrophierate einher. Die Atrophierate des Gehirns von Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung lässt sich allerdings durch eine Behandlung mit Folsäure, Vitamin B12 und B6 um 29,6 Prozent senken.<ref>Smith u. a.: ''Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial.'' [[PLoS One]]. (2010) Sep 8; 5 (9), PMID 20838622</ref> In der Folgestudie von Januar 2013<ref>[http://www.pnas.org/content/early/2013/05/16/1301816110 Artikel "Preventing Alzheimer’s disease-related gray matter atrophy by B-vitamin treatment"]</ref> fanden die Wissenschaftler der Oxford Universität heraus, dass durch die externe Zufuhr von hochdosiertem Vitamin B12 in Verbindung mit Folsäure die Verringerung des Hirnvolumens bei Personen mit erhöhtem Alzheimer-Risiko im Vergleich zur Kontrollgruppe über den Zeitraum von zwei Jahren signifikant verlangsamt werden konnte.<ref>[http://www.vitamin-b12-mangel.org/2013/07/die-wunderwaffe-gegen-alzheimer/ Artikel zum Zusammenhang zwischen Vitamin B12 Mangel und Alzheimer]</ref> David Smith, emeritierter Professor für Pharmakologie an der Oxford Universität, der die Studie leitete, sagte: “Es ist eine große Wirkung, viel größer, als wir zu träumen gewagt hatten.”<ref>[http://www.businessweek.com/news/2013-05-20/vitamins-that-cost-pennies-a-day-seen-delaying-dementia-health Zitat D.Smith]</ref> Ein hohes Ausbildungsniveau<ref>[http://www.wissenschaft.de/sixcms/detail.php?id=215142 Artikel in ''wissenschaft.de'' „Bildung schützt vor Alzheimer“]</ref> scheint ebenso günstig zu sein wie geistig anspruchsvolle Tätigkeiten.<ref>{{Internetquelle
+Einen vereinfachten Bericht findet man hier: [http://www.alzheimers.org.uk/Mind_your_head/Common_questions/Medicines_and_supplements/folate.htm www.alzheimers.org.uk]</ref><ref>[http://www.cbsnews.com/stories/2005/08/15/health/webmd/main779484.shtml ''Folate May Lower Alzheimer's Risk''] In: ''CBS news'', reporting from WebMD ]</ref><ref>{{Internetquelle|url=http://www.nih.gov/news/pr/mar2002/nia-01.htm |titel=NIH Press Release: Folic Acid Possibly A Key Factor In Alzheimer's Disease Prevention |autor= |werk=nih.gov |datum2002-01-03 |zugriff=2014-12-27}}</ref><ref>{{Internetquelle|url=http://www.usatoday.com/news/health/2005-08-14-alzheimers-folate_x.htm |titel=USATODAY.com - Folate shows promise in preventing Alzheimer's |autor=Kathleen Fackelmann|werk=usatoday.com |datum=2005-08-14 |zugriff=2014-12-27}}</ref> – sowie der Verzicht auf Nikotin<ref>{{Internetquelle|url=http://www.wissenschaft.de/sixcms/detail.php?id=248973 |titel=Raucher-Ausrede widerlegt - bild der wissenschaft |autor=Cornelia Dick-Pfaff |werk=wissenschaft.de |datum=2005-02-08 |zugriff=2014-12-27}}</ref> können sich positiv auswirken. Die Vitamine Folsäure, B6 und B12 bauen die toxische Aminosäure [[Homocystein]] zu ungefährlichen Substanzen ab. Wissenschaftliche Studien belegen, dass Homocystein ein entscheidender Mitauslöser der Arteriosklerose ist und das Gehirn verstärkt altern lässt: Menschen mit hohen Homocystein-Werten haben ein doppelt so hohes Risiko, an Alzheimer zu erkranken.<ref name="PMID19342123">D. E. Zylberstein, L. Lissner u.&nbsp;a.: ''Midlife homocysteine and late-life dementia in women. A prospective population study.'' In: ''Neurobiology of aging.'' Band 32, Nummer 3, März 2011, S.&nbsp;380–386, {{ISSN|1558-1497}}. {{DOI|10.1016/j.neurobiolaging.2009.02.024}}. PMID 19342123.</ref> Außerdem geht ein niedriger Vitamin-B12-Spiegel mit einer größeren Hirnatrophierate einher. Die Atrophierate des Gehirns von Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung lässt sich allerdings durch eine Behandlung mit Folsäure, Vitamin B12 und B6 um 29,6 Prozent senken.<ref name="PMID20838622">A. D. Smith, S. M. Smith u.&nbsp;a.: ''Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial.'' In: ''PloS one.'' Band 5, Nummer 9, 2010, S.&nbsp;e12244, {{ISSN|1932-6203}}. {{DOI|10.1371/journal.pone.0012244}}. PMID 20838622. {{PMC|2935890}}.</ref> In der Folgestudie von Januar 2013<ref name="PMID23690582">G. Douaud, H. Refsum u.&nbsp;a.: ''Preventing Alzheimer's disease-related gray matter atrophy by B-vitamin treatment.'' In: ''Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.'' Band 110, Nummer 23, Juni 2013, S.&nbsp;9523–9528, {{ISSN|1091-6490}}. {{DOI|10.1073/pnas.1301816110}}. PMID 23690582. {{PMC|3677457}}.</ref>
+ fanden die Wissenschaftler der Oxford Universität heraus, dass durch die externe Zufuhr von hochdosiertem Vitamin B12 in Verbindung mit Folsäure die Verringerung des Hirnvolumens bei Personen mit erhöhtem Alzheimer-Risiko im Vergleich zur Kontrollgruppe über den Zeitraum von zwei Jahren signifikant verlangsamt werden konnte.<ref>{{Internetquelle|url=http://www.vitamin-b12-mangel.org/2013/07/die-wunderwaffe-gegen-alzheimer/ |titel=Die Wunderwaffe gegen Alzheimer  |autor= |werk=vitamin-b12-mangel.org |datum=2022-9-01 |zugriff=2014-12-27}}</ref> David Smith, emeritierter Professor für Pharmakologie an der Oxford Universität, der die Studie leitete, sagte: “Es ist eine große Wirkung, viel größer, als wir zu träumen gewagt hatten.”<ref>{{Internetquelle|url=http://www.businessweek.com/news/2013-05-20/vitamins-that-cost-pennies-a-day-seen-delaying-dementia-health |titel=Vitamins That Cost Pennies a Day Seen Delaying Dementia - Businessweek |autor=Andrea Gerlin  |werk=businessweek.com |datum=2013-05-20 |zugriff=2014-12-27}}</ref> Ein hohes Ausbildungsniveau<ref>{{Internetquelle|url=http://www.wissenschaft.de/sixcms/detail.php?id=215142 |titel=Bildung schützt vor Alzheimer - bild der wissenschaft |autor= |werk=wissenschaft.de |datum=2003-06-24 |zugriff=2014-12-27}}</ref> scheint ebenso günstig zu sein wie geistig anspruchsvolle Tätigkeiten.<ref>{{Internetquelle
 |url=http://www.alzheimers.org.au/upload/ThinkSink.pdf
 |autor=Roy Eccleston
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 |datum=8. November 2007
 |zugriff=3. Januar 2009
-}}</ref> Häufiger Fernsehkonsum steht dagegen im Verdacht, das Alzheimer-Risiko zu erhöhen.<ref>[http://www.telepolis.de/deutsch/inhalt/lis/7067/1.html Artikel in ''telepolis.de'' „Fernsehen macht blöd“]</ref> [[Arterielle Hypertonie|Bluthochdruck]]<ref>[http://www.wissenschaft.de/sixcms/detail.php?id=149717 wissenschaft.de: ''Blutdruck senkende Mittel können Demenz vorbeugen.''] Ausgabe vom 14. Februar 2002.</ref> sollte möglichst früh erkannt und gut behandelt werden, um das Risiko einer Demenz zu senken. Wissenschaftliche Untersuchungen ([[Konrad Beyreuther|Beyreuther]] et al.) haben ergeben, dass ein erhöhter Cholesterinspiegel das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, erhöht.<ref>A. Brüning: [http://www.berliner-zeitung.de/archiv/heidelberger-forscher-decken-zusammenhang-auf-wie-cholesterin-das-risiko-fuer-alzheimer-erhoeht,10810590,10326730.html ''Wie Cholesterin das Risiko für Alzheimer erhöht.''] In: ''[[Berliner Zeitung]]'' vom 11. Oktober 2005.</ref>
+}}</ref> Häufiger Fernsehkonsum steht dagegen im Verdacht, das Alzheimer-Risiko zu erhöhen.<ref>{{Internetquelle|url=http://www.telepolis.de/deutsch/inhalt/lis/7067/1.html |titel=Fernsehen macht blöd|autor=Florian Rötzer |werk=telepolis.de |datum=2001-03-06 |zugriff=2014-12-27}}</ref> [[Arterielle Hypertonie|Bluthochdruck]]<ref>[http://www.wissenschaft.de/sixcms/detail.php?id=149717 wissenschaft.de: ''Blutdruck senkende Mittel können Demenz vorbeugen.''] Ausgabe vom 14. Februar 2002.</ref> sollte möglichst früh erkannt und gut behandelt werden, um das Risiko einer Demenz zu senken. Wissenschaftliche Untersuchungen ([[Konrad Beyreuther|Beyreuther]] et al.) haben ergeben, dass ein erhöhter Cholesterinspiegel das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, erhöht.<ref>A. Brüning: [http://www.berliner-zeitung.de/archiv/heidelberger-forscher-decken-zusammenhang-auf-wie-cholesterin-das-risiko-fuer-alzheimer-erhoeht,10810590,10326730.html ''Wie Cholesterin das Risiko für Alzheimer erhöht.''] In: ''[[Berliner Zeitung]]'' vom 11. Oktober 2005.</ref>
 Laut Berliner Zeitung soll es Hinweise darauf geben, dass [[Koffein]] (Kaffee, Tee usw.) schützend gegen die Entstehung der Alzheimer-Demenz wirkt.<ref>''Berliner Zeitung'' vom 24. Oktober 2013, S. 12.</ref>
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 == Medizinische Behandlung der erkrankten Menschen ==
-Die Alzheimer-Krankheit kann derzeit nicht geheilt werden. Die positive Wirkung der derzeit zur Demenzbehandlung zugelassenen Medikamente auf bestehende Symptome ist nur relativ gering, sie können das Voranschreiten der Erkrankung nicht stoppen. Im Jahre 2006 wurde von der Amerikanischen Vereinigung für Geriatrische Psychiatrie ein Konsenspapier zur Alzheimer-Behandlung veröffentlicht. Nach einer präklinischen Studie der [[Case Western Reserve University]] vom Februar 2012<ref>P. E. Cramer, J. R. Cirrito u. a.: ''ApoE-Directed Therapeutics Rapidly Clear β-Amyloid and Reverse Deficits in AD Mouse Models.'' In: ''[[Science]].'' {{DOI|10.1126/science.1217697}} ([http://www.sciencemag.org/content/early/2012/02/08/science.1217697.abstract Abstract])</ref> konnte das [[Chemotherapeutikum]] [[Bexaroten]] bei Mäusen bis zu 75 % der β-Amyloid-Plaques auflösen und auch Symptome der Krankheit, wie den Gedächtnisverlust, revidieren.<ref>Jessica Studeny: ''[http://www.eurekalert.org/pub_releases/2012-02/cwru-dqr020512.php Drug quickly reverses Alzheimer's symptoms in mice.]'' Veröffentlichung der [[Case Western Reserve University]], 9. Februar 2012.</ref><ref>''[http://neurosciencenews.com/alzheimers-disease-cancer-drug-bexarotene/ Drug Quickly Reverses Alzheimer’s Symptoms in Mice.]'' Meldung bei Neurosciencenews.com vom 10. Februar 2012.</ref><ref>[http://www.g-o.de/wissen-aktuell-14430-2012-02-10.html ''Wirkstoff Bexaroten beseitigt Gedächtnisstörungen und Eiweiß-Plaques bei Mäusen.''] In: ''scinexx.'' Vom 10. Februar 2012</ref> Bexaroten ist nicht zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit zugelassen. Derzeit ist noch unklar, ob die Verbindung auch beim Menschen wirksam ist.
+Die Alzheimer-Krankheit kann derzeit nicht geheilt werden. Die positive Wirkung der derzeit zur Demenzbehandlung zugelassenen Medikamente auf bestehende Symptome ist nur relativ gering, sie können das Voranschreiten der Erkrankung nicht stoppen. Im Jahre 2006 wurde von der Amerikanischen Vereinigung für Geriatrische Psychiatrie ein Konsenspapier zur Alzheimer-Behandlung veröffentlicht. Nach einer präklinischen Studie der [[Case Western Reserve University]] vom Februar 2012<ref name="PMID22323736">P. E. Cramer, J. R. Cirrito u.&nbsp;a.: ''ApoE-directed therapeutics rapidly clear β-amyloid and reverse deficits in AD mouse models.'' In: ''Science (New York, N.Y.).'' Band 335, Nummer 6075, März 2012, S.&nbsp;1503–1506, {{ISSN|1095-9203}}. {{DOI|10.1126/science.1217697}}. PMID 22323736. {{PMC|3651582}}.</ref> konnte das [[Chemotherapeutikum]] [[Bexaroten]] bei Mäusen bis zu 75 % der β-Amyloid-Plaques auflösen und auch Symptome der Krankheit, wie den Gedächtnisverlust, revidieren.<ref>Jessica Studeny: ''[http://www.eurekalert.org/pub_releases/2012-02/cwru-dqr020512.php Drug quickly reverses Alzheimer's symptoms in mice.]'' Veröffentlichung der [[Case Western Reserve University]], 9. Februar 2012.</ref><ref>''[http://neurosciencenews.com/alzheimers-disease-cancer-drug-bexarotene/ Drug Quickly Reverses Alzheimer’s Symptoms in Mice.]'' Meldung bei Neurosciencenews.com vom 10. Februar 2012.</ref><ref>{{Internetquelle|url=http://www.g-o.de/wissen-aktuell-14430-2012-02-10.html |titel=Krebsmedikament macht Alzheimer-Symptome rückgängig: Wirkstoff Bexaroten beseitigt Gedächtnisstörungen und Eiweiß-Plaques bei Mäusen |autor=Harald Frater |werk=g-o.de |datum=2012-02-10 |zugriff=2014-12-27}}</ref> Bexaroten ist nicht zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit zugelassen. Derzeit ist noch unklar, ob die Verbindung auch beim Menschen wirksam ist.
 === Acetylcholinesterase-Hemmer ===
-Die Medikamente sorgen dafür, dass [[Acetylcholin]] im Gehirn langsamer abgebaut wird und damit in höherer Konzentration vorliegt. Dadurch soll der Verringerung des Acetylcholin-Niveaus durch das Absterben von Neuronen, die diesen Botenstoff produzieren, entgegengewirkt werden. Vertreter dieser Wirkstoffgruppe sind [[Galantamin]], [[Donepezil]], [[Rivastigmin]] sowie der Wirkstoff [[Huperzin|Huperzin A]], der derzeit klinisch erforscht wird.<ref>[http://www.alzforum.org/drg/drc/detail.asp?id=53 Huperzine A] Alzheimer Research Forum</ref><ref>{{cite journal |pmid=19221692|year=2009|author=B. S. Wang, H. Wang, Z. H. Wei, Y. Y. Song, L. Zhang, H. Z. Chen|title=Efficacy and safety of natural acetylcholinesterase inhibitor huperzine A in the treatment of Alzheimer's disease: an updated meta-analysis|volume=116|issue=4|pages=457–465|doi=10.1007/s00702-009-0189-x|journal=Journal of Neural Transmission}}</ref> Zugelassen sind die Acetylcholinesterase-Hemmer bei leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz, nicht bei schwerer. Die Wirksamkeit der Therapie wird diskutiert. In der Ideal-Studie wird gezeigt, dass sowohl die Pflaster-Applikation als auch die orale Gabe von Rivastigmin die kognitiven Fähigkeiten der Patienten deutlich gegenüber Placebo verbessern.<ref>B. Winblad, J. Cummings, N. Andreasen et al.: ''A six-month double-blind, randomized, placebo-controlled study of a transdermal patch in Alzheimer's disease--rivastigmine patch versus capsule.'' In: ''International Journal of Geriatric Psychiatry'' Bd. 22, Nr. 5, S. 456–467, May 2007 {{DOI|10.1002/gps.1788}} PMID 17380489</ref> Es gibt aber auch Studien, die eine geringe Wirkung der Acetylcholinesterase-Hemmer zeigen.<ref>{{cite journal |author=H. Kaduszkiewicz, T. Zimmermann, H. P. Beck-Bornholdt, H. van den Bussche|title=Cholinesterase inhibitors for patients with Alzheimer's disease: systematic review of randomised clinical trials |journal=BMJ (Clinical Research Ed.) |volume=331 |issue=7512 |pages=321–327 |year=2005 |month=August |pmid=16081444 |pmc=1183129 |accessdate=2010-09-30}}</ref> Unter deutschen Psychiatern ist das Ausmaß des Nutzens der Präparate daher umstritten.<ref>Thomas Lempert und Tom Bischor: Nervenarzt 2011, Januar 2011, 82: S. 90–92 {{DOI|10.1007/s00115-010-3233-z}}</ref>
+Die Medikamente sorgen dafür, dass [[Acetylcholin]] im Gehirn langsamer abgebaut wird und damit in höherer Konzentration vorliegt. Dadurch soll der Verringerung des Acetylcholin-Niveaus durch das Absterben von Neuronen, die diesen Botenstoff produzieren, entgegengewirkt werden. Vertreter dieser Wirkstoffgruppe sind [[Galantamin]], [[Donepezil]], [[Rivastigmin]] sowie der Wirkstoff [[Huperzin|Huperzin A]], der derzeit klinisch erforscht wird.<ref>[http://www.alzforum.org/drg/drc/detail.asp?id=53 Huperzine A] Alzheimer Research Forum</ref><ref>{{cite journal |pmid=19221692|year=2009|author=B. S. Wang, H. Wang, Z. H. Wei, Y. Y. Song, L. Zhang, H. Z. Chen|title=Efficacy and safety of natural acetylcholinesterase inhibitor huperzine A in the treatment of Alzheimer's disease: an updated meta-analysis|volume=116|issue=4|pages=457–465|doi=10.1007/s00702-009-0189-x|journal=Journal of Neural Transmission}}</ref> Zugelassen sind die Acetylcholinesterase-Hemmer bei leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz, nicht bei schwerer. Die Wirksamkeit der Therapie wird diskutiert. In der Ideal-Studie wird gezeigt, dass sowohl die Pflaster-Applikation als auch die orale Gabe von Rivastigmin die kognitiven Fähigkeiten der Patienten deutlich gegenüber Placebo verbessern.<ref>B. Winblad, J. Cummings, N. Andreasen et al.: ''A six-month double-blind, randomized, placebo-controlled study of a transdermal patch in Alzheimer's disease--rivastigmine patch versus capsule.'' In: ''International Journal of Geriatric Psychiatry'' Bd. 22, Nr. 5, S. 456–467, May 2007 {{DOI|10.1002/gps.1788}} PMID 17380489</ref> Es gibt aber auch Studien, die eine geringe Wirkung der Acetylcholinesterase-Hemmer zeigen.<ref>{{cite journal |author=H. Kaduszkiewicz, T. Zimmermann, H. P. Beck-Bornholdt, H. van den Bussche|title=Cholinesterase inhibitors for patients with Alzheimer's disease: systematic review of randomised clinical trials |journal=BMJ (Clinical Research Ed.) |volume=331 |issue=7512 |pages=321–327 |year=2005 |month=August |pmid=16081444 |pmc=1183129 |accessdate=2010-09-30}}</ref> Unter deutschen Psychiatern ist das Ausmaß des Nutzens der Präparate daher umstritten.<ref name="PMID21274696">T. Lempert, T. Bschor: ''[Treatment of Alzheimer's disease according to the S3 guidelines on dementia. Choline esterase inhibitors for all and for ever?].'' In: ''Der Nervenarzt.'' Band 82, Nummer 1, Januar 2011, S.&nbsp;90–91, {{ISSN|1433-0407}}. {{DOI|10.1007/s00115-010-3233-z}}. PMID 21274696.</ref>
 === Ibuprofen und andere nichtsteroidale Entzündungshemmer ===
-In [[Retrospektive Studie|retrospektiven Studien]] wurde bereits 1995 festgestellt,<ref>J. C. Breitner, K. A. Welsh et al.: ''Delayed onset of Alzheimer's disease with nonsteroidal anti-inflammatory and histamine H2 blocking drugs.'' In: ''Neurobiology of Aging'' Volume 16, Issue 4 , Pages 523-530, July 1995 PMID 8544901</ref> dass [[Rheuma]]patienten ein signifikant reduziertes Risiko haben, die Alzheimer-Krankheit zu entwickeln, beziehungsweise bricht die Krankheit bei ihnen später als bei Nichtrheumatikern aus. Daraus wurde geschlossen, dass dieser Effekt auf die [[Nichtsteroidales Antirheumatikum|nichtsteroidalen Antirheumatika]] (NSAR) (in englischsprachigen Publikationen ''nonsteroidal anti-inflammatory drugs'' (NSAID) genannt) zurückzuführen ist, die diese Patienten einnehmen.<ref>T. Wyss-Coray, L. Mucke: ''Ibuprofen, inflammation and Alzheimer disease.'' In: ''[[Nature Medicine]]'' 6/2000, S.&nbsp;973–974. PMID 10973311 {{doi|10.1038/79661}}</ref><ref>D. Dokmeci: ''Ibuprofen and Alzheimer's disease.'' In: ''Folia Med (Plovdiv)'' 46/2004, S.&nbsp;5–10, PMID 15506544</ref>
+In [[Retrospektive Studie|retrospektiven Studien]] wurde bereits 1995 festgestellt,<ref>J. C. Breitner, K. A. Welsh et al.: ''Delayed onset of Alzheimer's disease with nonsteroidal anti-inflammatory and histamine H2 blocking drugs.'' In: ''Neurobiology of Aging'' Volume 16, Issue 4 , Pages 523-530, July 1995 PMID 8544901</ref> dass [[Rheuma]]patienten ein signifikant reduziertes Risiko haben, die Alzheimer-Krankheit zu entwickeln, beziehungsweise bricht die Krankheit bei ihnen später als bei Nichtrheumatikern aus. Daraus wurde geschlossen, dass dieser Effekt auf die [[Nichtsteroidales Antirheumatikum|nichtsteroidalen Antirheumatika]] (NSAR) (in englischsprachigen Publikationen ''nonsteroidal anti-inflammatory drugs'' (NSAID) genannt) zurückzuführen ist, die diese Patienten einnehmen.<ref name="PMID10973311">T. Wyss-Coray, L. Mucke: ''Ibuprofen, inflammation and Alzheimer disease.'' In: ''Nature medicine.'' Band 6, Nummer 9, September 2000, S.&nbsp;973–974, {{ISSN|1078-8956}}. {{DOI|10.1038/79661}}. PMID 10973311.</ref><ref name="PMID15506544">D. Dokmeci: ''Ibuprofen and Alzheimer's disease.'' In: ''Folia medica.'' Band 46, Nummer 2, 2004, S.&nbsp;5–10, {{ISSN|0204-8043}}. PMID 15506544. (Review).</ref>
-In einigen [[transgen]]en [[Modellorganismus|Tiermodellen]] konnte eine Reduktion von Beta-Amyloid-Plaques bei der Gabe von [[Ibuprofen]] festgestellt werden.<ref>M. Takashi et al.: ''Ibuprofen Suppresses Interleukin-1β Induction of Pro-Amyloidogenic α1-Antichymotrypsin to Ameliorate β-Amyloid (Aβ) Pathology in Alzheimer's Models'' In: ''[[Neuropsychopharmacology]].'' 30/2005, S.&nbsp;1111–1120. {{DOI|10.1038/sj.npp.1300668}}</ref><ref>A. C. McKee u. a.: ''Ibuprofen reduces Abeta, hyperphosphorylated tau and memory deficits in Alzheimer mice.'' In: ''Brain Res''. 16. Februar 2008 (Epub ahead of print) PMID 18374906</ref><ref>M. Sastre u. a.: ''Nonsteroidal anti-inflammatory drugs repress beta-secretase gene promoter activity by the activation of PPARgamma.'' In: ''Proc Natl Acad Sci U S A''. 103/2006, S.&nbsp;443–448, PMID 16407166</ref>
+In einigen [[transgen]]en [[Modellorganismus|Tiermodellen]] konnte eine Reduktion von Beta-Amyloid-Plaques bei der Gabe von [[Ibuprofen]] festgestellt werden.<ref name="PMID15688088">T. Morihara, B. Teter u.&nbsp;a.: ''Ibuprofen suppresses interleukin-1beta induction of pro-amyloidogenic alpha1-antichymotrypsin to ameliorate beta-amyloid (Abeta) pathology in Alzheimer's models.'' In: ''Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology.'' Band 30, Nummer 6, Juni 2005, S.&nbsp;1111–1120, {{ISSN|0893-133X}}. {{DOI|10.1038/sj.npp.1300668}}. PMID 15688088. </ref>
+<ref name="PMID18374906">A. C. McKee, I. Carreras u.&nbsp;a.: ''Ibuprofen reduces Abeta, hyperphosphorylated tau and memory deficits in Alzheimer mice.'' In: ''Brain research.'' Band 1207, Mai 2008, S.&nbsp;225–236, {{ISSN|0006-8993}}. {{DOI|10.1016/j.brainres.2008.01.095}}. PMID 18374906. {{PMC|2587244}}.</ref>
+<ref name="PMID16407166">M. Sastre, I. Dewachter u.&nbsp;a.: ''Nonsteroidal anti-inflammatory drugs repress beta-secretase gene promoter activity by the activation of PPARgamma.'' In: ''Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.'' Band 103, Nummer 2, Januar 2006, S.&nbsp;443–448, {{ISSN|0027-8424}}. {{DOI|10.1073/pnas.0503839103}}. PMID 16407166. {{PMC|1326151}}.</ref>
-Beim Menschen liegen bisher keine Daten aus [[Randomisierung|randomisierten]] [[Blindstudie|Doppelblind-Studien]] vor, die eine gesicherte Wirkungsweise von Ibuprofen und anderen nichtsteroidalen Antirheumatika aufzeigen. Aufgrund der nicht unerheblichen Nebenwirkungen, die bei einer dauerhaften [[Krankheitsprävention|prophylaktischen]] Einnahme von Ibuprofen zu erwarten sind, wird von einer unkontrollierten Einnahme abgeraten.<ref>N. Tabet, H. Feldmand: ''Ibuprofen for Alzheimer's disease.'' In: ''Cochrane Database Syst Rev'' 2/2003, CD004031. PMID 12804498</ref><ref>B. DeStrooper, G. König: ''Alzheimer's disease: An inflammatory drug prospect.'' In: ''Nature'' 414/2001, S.&nbsp;159–160.</ref> Die zur möglichen Prävention der Alzheimer-Krankheit notwendigen Dosen an nichtsteroidalen Antirheumatika sind erheblich höher als zur normalen Schmerzbehandlung. Die nichtsteroidalen Antirheumatika stehen in Verdacht, kardiovaskuläre Probleme hervorzurufen, wenn sie auf Dauer und in hohen Dosen eingenommen werden.<ref name="larbig">Gregor Larbig: [http://elib.tu-darmstadt.de/diss/000827/ ''Studien zur Identifizierung & Optimierung potentieller Wirkstoffe für die Behandlung von Morbus Alzheimer.''] Dissertation, TU Darmstadt, 2007</ref>
+Beim Menschen liegen bisher keine Daten aus [[Randomisierung|randomisierten]] [[Blindstudie|Doppelblind-Studien]] vor, die eine gesicherte Wirkungsweise von Ibuprofen und anderen nichtsteroidalen Antirheumatika aufzeigen. Aufgrund der nicht unerheblichen Nebenwirkungen, die bei einer dauerhaften [[Krankheitsprävention|prophylaktischen]] Einnahme von Ibuprofen zu erwarten sind, wird von einer unkontrollierten Einnahme abgeraten.<ref name="PMID12804498">N. Tabet, H. Feldmand: ''Ibuprofen for Alzheimer's disease.'' In: ''The Cochrane database of systematic reviews.'' Nummer 2, 2003, S.&nbsp;CD004031, {{ISSN|1469-493X}}. {{DOI|10.1002/14651858.CD004031}}. PMID 12804498. (Review).</ref><ref name="PMID11700538">B. De Strooper, G. König: ''An inflammatory drug prospect.'' In: ''Nature.'' Band 414, Nummer 6860, November 2001, S.&nbsp;159–160, {{ISSN|0028-0836}}. {{DOI|10.1038/35102656}}. PMID 11700538. </ref> Die zur möglichen Prävention der Alzheimer-Krankheit notwendigen Dosen an nichtsteroidalen Antirheumatika sind erheblich höher als zur normalen Schmerzbehandlung. Die nichtsteroidalen Antirheumatika stehen in Verdacht, kardiovaskuläre Probleme hervorzurufen, wenn sie auf Dauer und in hohen Dosen eingenommen werden.<ref name="larbig">Gregor Larbig: [http://elib.tu-darmstadt.de/diss/000827/ ''Studien zur Identifizierung & Optimierung potentieller Wirkstoffe für die Behandlung von Morbus Alzheimer.''] Dissertation, TU Darmstadt, 2007</ref>
 Mit Ibuprofen und [[Derivat (Chemie)|Derivaten]] von Ibuprofen laufen zurzeit eine Reihe klinischer Studien bei Alzheimer-Patienten.<ref>T. Müller: [http://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/demenz/?sid=473993 ''Neue Wege gegen das Amyloid im Hirn.''] In: ''[[Ärzte Zeitung]]'' am 7. Dezember 2007</ref>
 === Aktivierung von ABC-Transportern ===
-Neue Forschungsergebnisse von Jens Pahnke ([[Universität Rostock]]) sowie des von ihm geführten »Neurodegeneration Research Lab« (NRL) zeigen auf, dass durch die Nutzung von [[Thiethylperazin]] und Thiethylperazin-Derivaten mit [[ABC-Transporter]]-aktivierender Wirkung eine Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen sowie die Funktion des Transporters [[Blut-Hirn-Schranke|ABCC1]] zur Diagnostik und Therapieüberwachung von M. Alzheimer (und M. [[Parkinson-Krankheit|Parkinson]]) möglich ist. Durch diese Wirkstoffe kann der Verlauf der Alzheimer-Demenz und des Morbus Parkinson um mehrere Jahre verzögert werden. Dieses bedeutet einen erheblichen Gewinn an fortdauernder Lebensqualität für die betroffenen Patienten als auch Kostenersparnis für das Gesundheitssystem. Bei dem von der Universität Rostock zum Patent angemeldeten Wirkstoff handelt es sich um eine Zweitindikation für ein bereits am Markt erhältliches Medikament (Torecan<sup>®</sup>). Pahnke hat diese Ergebnisse im »Journal of Clinical Investigation« veröffentlicht.<ref>[http://www.jci.org/ »Journal of Clinical Investigation«], Ausgabe September 2011 ([http://www.jci.org/articles/view/57867?key=42b5f96a03e832cac4c7 ''Cerebral amyloid-β proteostasis is regulated by the membrane transport protein ABCC1 in mice''])</ref>
+Neue Forschungsergebnisse von Jens Pahnke ([[Universität Rostock]]) sowie des von ihm geführten »Neurodegeneration Research Lab« (NRL) zeigen auf, dass durch die Nutzung von [[Thiethylperazin]] und Thiethylperazin-Derivaten mit [[ABC-Transporter]]-aktivierender Wirkung eine Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen sowie die Funktion des Transporters [[Blut-Hirn-Schranke|ABCC1]] zur Diagnostik und Therapieüberwachung von M. Alzheimer (und M. [[Parkinson-Krankheit|Parkinson]]) möglich ist. Durch diese Wirkstoffe kann der Verlauf der Alzheimer-Demenz und des Morbus Parkinson um mehrere Jahre verzögert werden. Dieses bedeutet einen erheblichen Gewinn an fortdauernder Lebensqualität für die betroffenen Patienten als auch Kostenersparnis für das Gesundheitssystem. Bei dem von der Universität Rostock zum Patent angemeldeten Wirkstoff handelt es sich um eine Zweitindikation für ein bereits am Markt erhältliches Medikament (Torecan<sup>®</sup>). Pahnke hat diese Ergebnisse im »Journal of Clinical Investigation« veröffentlicht.<ref name="PMID21881209">M. Krohn, C. Lange u.&nbsp;a.: ''Cerebral amyloid-β proteostasis is regulated by the membrane transport protein ABCC1 in mice.'' In: ''The Journal of clinical investigation.'' Band 121, Nummer 10, Oktober 2011, S.&nbsp;3924–3931, {{ISSN|1558-8238}}. {{DOI|10.1172/JCI57867}}. PMID 21881209. {{PMC|3195473}}.</ref>
 === NMDA-Rezeptor-Antagonist ===
-Die Beeinflussung des Botenstoffes [[Glutamate|Glutamat]], des häufigsten erregenden Botenstoffs im zentralen Nervensystem, der an Lernprozessen und Gedächtnisfunktionen beteiligt ist, wurde europaweit 2002 und in den USA 2003 zugelassen. Der bisher einzige Vertreter dieser Wirkstoffklasse ist [[Memantin]]. Dies ist ein [[NMDA-Rezeptor]](N-Methyl-D-Aspartat)-[[Antagonist (Pharmakologie)|Antagonist]] und soll die bei Alzheimer-Demenzen gestörte glutamaterge Signalweiterleitung normalisieren. Studienergebnisse zeigen, dass Memantin bei mittlerer bis schwerer Erkrankung nach sechs Monaten zu einer insgesamt geringfügigen Verbesserung der kognitiven Störungen und der beeinträchtigten Alltagsaktivitäten führt.<ref>R. McShane, A. Areosa Sastre, N. Minakaran: ''Memantine for dementia.'' Cochrane Database Syst Rev. 2006 Apr 19; (2): CD003154. PMID 16625572</ref> Zugelassen ist Memantin bei moderater bis schwerer Alzheimer-Demenz, nicht bei leichter.
+Die Beeinflussung des Botenstoffes [[Glutamate|Glutamat]], des häufigsten erregenden Botenstoffs im zentralen Nervensystem, der an Lernprozessen und Gedächtnisfunktionen beteiligt ist, wurde europaweit 2002 und in den USA 2003 zugelassen. Der bisher einzige Vertreter dieser Wirkstoffklasse ist [[Memantin]]. Dies ist ein [[NMDA-Rezeptor]](N-Methyl-D-Aspartat)-[[Antagonist (Pharmakologie)|Antagonist]] und soll die bei Alzheimer-Demenzen gestörte glutamaterge Signalweiterleitung normalisieren. Studienergebnisse zeigen, dass Memantin bei mittlerer bis schwerer Erkrankung nach sechs Monaten zu einer insgesamt geringfügigen Verbesserung der kognitiven Störungen und der beeinträchtigten Alltagsaktivitäten führt.<ref name="PMID16625572">R. McShane, A. Areosa Sastre, N. Minakaran: ''Memantine for dementia.'' In: ''The Cochrane database of systematic reviews.'' Nummer 2, 2006, S.&nbsp;CD003154, {{ISSN|1469-493X}}. {{DOI|10.1002/14651858.CD003154.pub5}}. PMID 16625572. (Review).</ref>
+ Zugelassen ist Memantin bei moderater bis schwerer Alzheimer-Demenz, nicht bei leichter.
 === Ginkgo biloba ===
 Der Spezialextrakt EGb 761 ist zugelassen zur symptomatischen Behandlung von „hirnorganisch bedingten geistigen Leistungseinbußen bei demenziellen Syndromen". Als Standarddosis gelten 240 Milligramm täglich. Außer diesem Extrakt gibt es noch eine Vielzahl von anderen Ginkgo-biloba-haltigen Präparaten, die sich in ihrer exakten Zusammensetzung unterscheiden. Eine Meta-Analyse der vorliegenden Studienergebnisse aus dem Jahre 2007 kam zu dem Schluss, dass die Hinweise auf einen günstigen Einfluss von [[Ginkgo]]-Präparaten auf die kognitiven Fähigkeiten von Alzheimer-Patienten unschlüssig und wenig überzeugend seien;<ref name="pmid17443523">{{cite journal |author=J. Birks, Evans J. Grimley |title=Ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia |journal=Cochrane Database Syst Rev |issue=2 |pages=CD003120 |year=2007 |pmid=17443523 |doi=10.1002/14651858.CD003120.pub2 }}</ref> in einer vorangegangenen Publikation hatten dieselben Autoren Ginkgo als vielversprechend beschrieben.<ref name="alzheim">{{cite journal| author = J. Birks, E. Grimley, M. Van Dongen | title = Ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia. | journal = Cochrane Database Syst Rev | pages = CD003120 | id = PMID 12519586}}</ref>
-In den USA wurde eine große doppeltblinde Langzeitstudie (GEM-Studie) durchgeführt, die klären sollte, ob Ginkgo effektiv zur Prävention von Alzheimer eingesetzt werden kann.<ref name="pmid16627007">{{cite journal |author=S. T. DeKosky, A. Fitzpatrick, D. G. Ives, J. Saxton, J. Williamson, O. L. Lopez, G. Burke, L. Fried, L. H. Kuller, J. Robbins, R. Tracy, N. Woolard, L. Dunn, R. Kronmal, R. Nahin, C. Furberg |title=The Ginkgo Evaluation of Memory (GEM) study: design and baseline data of a randomized trial of Ginkgo biloba extract in prevention of dementia |journal=Contemp Clin Trials |volume=27 |issue=3 |pages=238–253 |year=2006 |pmid=16627007 |doi=10.1016/j.cct.2006.02.007 |url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1551-7144(06)00008-5 |accessdate=2008-01-23}}</ref> Die im Jahre 2008 veröffentlichten Resultate ergaben keinen signifikanten Unterschied zwischen dem Ginkgo-Präparat (2× täglich 120&nbsp;mg) und Placebo – während in der Placebo-Gruppe 246 Personen eine Demenz entwickelten, waren es in der Ginkgo-Gruppe 277 Personen.<ref>[http://www.sciencedaily.com/releases/2008/11/081118161234.htm Resultat der GEM Studie]</ref> Eine weitere Analyse der GEM-Studie, Ende 2009 publiziert, ergab zudem, dass der Spezialextrakt bei den durchschnittlich knapp 80-jährigen Patienten einen mentalen Leistungsverlust nicht aufhalten konnte.<ref>Beth E. Snitz et al.: Ginkgo biloba for Preventing Cognitive Decline in Older Adults: A Randomized Trial. In: JAMA. 2009;302(24): S. 2663–2670, PMID 20040554</ref> Die Autoren der Studie weisen in ihrer Diskussion der Ergebnisse zum einen darauf hin, dass die verwendeten kognitiven Tests möglicherweise nicht geeignet waren, um Effekte des Präparats erkennen zu können. Zum anderen sollen die Studienteilnehmer ungewöhnlich gesund und gebildet gewesen sein, was das Auftreten kognitiver Leistungsschwächen relativ unwahrscheinlich mache. Eine Literaturanalyse von Wissenschaftlern der Charité kam 2010 zu dem Schluss, dass der Spezialextrakt zwar wirksamer sei als Placebo, der Effekt jedoch moderat ausfalle und die klinische Bedeutung dieses Effektes wie generell bei Antidementiva sehr schwer zu bestimmen sei.<ref>Stefan Weinmann u. a.: Effects of Ginkgo biloba in dementia: systematic review and meta-analysis. In: BMC Geriatrics 2010, 10:14 {{DOI|10.1186/1471-2318-10-14}}</ref>
+In den USA wurde eine große doppeltblinde Langzeitstudie (GEM-Studie) durchgeführt, die klären sollte, ob Ginkgo effektiv zur Prävention von Alzheimer eingesetzt werden kann.<ref name="pmid16627007">{{cite journal |author=S. T. DeKosky, A. Fitzpatrick, D. G. Ives, J. Saxton, J. Williamson, O. L. Lopez, G. Burke, L. Fried, L. H. Kuller, J. Robbins, R. Tracy, N. Woolard, L. Dunn, R. Kronmal, R. Nahin, C. Furberg |title=The Ginkgo Evaluation of Memory (GEM) study: design and baseline data of a randomized trial of Ginkgo biloba extract in prevention of dementia |journal=Contemp Clin Trials |volume=27 |issue=3 |pages=238–253 |year=2006 |pmid=16627007 |doi=10.1016/j.cct.2006.02.007 |url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1551-7144(06)00008-5 |accessdate=2008-01-23}}</ref> Die im Jahre 2008 veröffentlichten Resultate ergaben keinen signifikanten Unterschied zwischen dem Ginkgo-Präparat (2× täglich 120&nbsp;mg) und Placebo – während in der Placebo-Gruppe 246 Personen eine Demenz entwickelten, waren es in der Ginkgo-Gruppe 277 Personen.<ref>{{Internetquelle|url=http://www.sciencedaily.com/releases/2008/11/081118161234.htm |titel=Ginkgo Biloba Does Not Reduce Dementia Risk, Study Shows |autor= |werk=sciencedaily.com |datum=2008-11-19 |zugriff=2014-12-27}}</ref> Eine weitere Analyse der GEM-Studie, Ende 2009 publiziert, ergab zudem, dass der Spezialextrakt bei den durchschnittlich knapp 80-jährigen Patienten einen mentalen Leistungsverlust nicht aufhalten konnte.<ref name="PMID20040554">B. E. Snitz, E. S. O'Meara u.&nbsp;a.: ''Ginkgo biloba for preventing cognitive decline in older adults: a randomized trial.'' In: ''JAMA.'' Band 302, Nummer 24, Dezember 2009, S.&nbsp;2663–2670, {{ISSN|1538-3598}}. {{DOI|10.1001/jama.2009.1913}}. PMID 20040554. {{PMC|2832285}}.</ref> Die Autoren der Studie weisen in ihrer Diskussion der Ergebnisse zum einen darauf hin, dass die verwendeten kognitiven Tests möglicherweise nicht geeignet waren, um Effekte des Präparats erkennen zu können. Zum anderen sollen die Studienteilnehmer ungewöhnlich gesund und gebildet gewesen sein, was das Auftreten kognitiver Leistungsschwächen relativ unwahrscheinlich mache. Eine Literaturanalyse von Wissenschaftlern der Charité kam 2010 zu dem Schluss, dass der Spezialextrakt zwar wirksamer sei als Placebo, der Effekt jedoch moderat ausfalle und die klinische Bedeutung dieses Effektes wie generell bei Antidementiva sehr schwer zu bestimmen sei.<ref>Stefan Weinmann u. a.: Effects of Ginkgo biloba in dementia: systematic review and meta-analysis. In: BMC Geriatrics 2010, 10:14 {{DOI|10.1186/1471-2318-10-14}}</ref>
-Das deutsche [[Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen]] untersuchte 2008 im Rahmen einer Arzneimittelbewertung öffentlich zugängliche Studien sowie von Arzneimittelherstellern zur Verfügung gestellten Daten der in Deutschland verfügbaren ginkgohaltigen Präparate. Es kam zu dem Schluss, dass es einen ''Beleg'' für einen Nutzen beim Therapieziel „Aktivitäten des täglichen Lebens“ gebe, sofern 240 mg Extrakt täglich eingenommen werden. Für die Therapieziele „kognitive Fähigkeiten“ und „allgemeine psychopathologische Symptome“ sowie für das angehörigenrelevante Therapieziel „Lebensqualität der (betreuenden) Angehörigen“ (gemessen am emotionalen Stress der Angehörigen) gebe es bei derselben Dosierung nur einen ''Hinweis'' auf einen Nutzen.<ref>Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen: Abschlussbericht "Ginkgohaltige Präparate bei Alzheimer Demenz". Veröffentlichung am 21. November 2008. http://www.iqwig.de/download/A05-19B_Abschlussbericht_Ginkgohaltige_Praeparate_bei_Alzheimer_Demenz.pdf</ref>
+Das deutsche [[Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen]] untersuchte 2008 im Rahmen einer Arzneimittelbewertung öffentlich zugängliche Studien sowie von Arzneimittelherstellern zur Verfügung gestellten Daten der in Deutschland verfügbaren ginkgohaltigen Präparate. Es kam zu dem Schluss, dass es einen ''Beleg'' für einen Nutzen beim Therapieziel „Aktivitäten des täglichen Lebens“ gebe, sofern 240 mg Extrakt täglich eingenommen werden. Für die Therapieziele „kognitive Fähigkeiten“ und „allgemeine psychopathologische Symptome“ sowie für das angehörigenrelevante Therapieziel „Lebensqualität der (betreuenden) Angehörigen“ (gemessen am emotionalen Stress der Angehörigen) gebe es bei derselben Dosierung nur einen ''Hinweis'' auf einen Nutzen.<ref>[Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen: Abschlussbericht "Ginkgohaltige Präparate bei Alzheimer Demenz". Veröffentlichung am 21. November 2008. http://www.iqwig.de/download/A05-19B_Abschlussbericht_Ginkgohaltige_Praeparate_bei_Alzheimer_Demenz.pdf] (PDF-Datei)</ref>
 In der Literatur gibt es Hinweise darauf, dass eine hohe Dosis von Ginkgo-Extrakt zu einer Schädigung der roten [[Blutkörperchen]] führen kann. Deshalb sollte die Einnahme von 120 mg Extrakt täglich nicht überschritten werden. Weitere Studien deuten darauf hin, dass Ginkgo-Blätter pharmakologisch wirksamere Substanzen enthalten, die möglicherweise eine ursächliche Behandlung der [[Präklinik|präklinischen]] Alzheimer-Demenz zulassen.<ref>B. Kastenholz: ''[http://www.webmedcentral.com/article_view/2011 Phytopharmaceuticals in the therapy of younger Alzheimer patients.]'' WebmedCentral AGING 2011; 2 (7): WMC002011.</ref>
 === Insulin ===
-Beachtenswert ist der Effekt, dass [[Insulin]], verabreicht als Nasenspray (vermutlich durch direkten Kontakt mit dem Zentralnervensystem), die Alzheimer-Krankheit positiv beeinflussen kann.<ref>S. Craft et al.: ''Intranasal insulin therapy for Alzheimer disease and amnestic mild cognitive impairment: a pilot clinical trial.'' In: ''Arch Neurol.'' 2012 Jan; 69 (1): S. 29–38. Epub 2011 Sep 12. PMID 21911655</ref>
+Beachtenswert ist der Effekt, dass [[Insulin]], verabreicht als Nasenspray (vermutlich durch direkten Kontakt mit dem Zentralnervensystem), die Alzheimer-Krankheit positiv beeinflussen kann.<ref name="PMID21911655">S. Craft, L. D. Baker u.&nbsp;a.: ''Intranasal insulin therapy for Alzheimer disease and amnestic mild cognitive impairment: a pilot clinical trial.'' In: ''Archives of neurology.'' Band 69, Nummer 1, Januar 2012, S.&nbsp;29–38, {{ISSN|1538-3687}}. {{DOI|10.1001/archneurol.2011.233}}. PMID 21911655. {{PMC|3260944}}.</ref>
 === Vitamin E ===
+Eine neue randomisierte klinische Studie zeigt, das [[Vitamin E]] in hoher Dosierung den Fortschritt der Pflegebedürftigkeit leicht verzögern kann.<ref name="DOI10.1001/jama.2013.282834">M. W. Dysken, M. Sano u.&nbsp;a.: ''Effect of vitamin E and memantine on functional decline in Alzheimer disease: the TEAM-AD VA cooperative randomized trial.'' In: ''JAMA.'' Band 311, Nummer 1, Januar 2014, S.&nbsp;33–44, {{ISSN|1538-3598}}. {{DOI|10.1001/jama.2013.282834}}. PMID 24381967. {{PMC|4109898}}.</ref>
-Eine neue randomisierte klinische Studie zeigt, das [[Vitamin E]] in hoher Dosierung den Fortschritt der Pflegebedürftigkeit leicht verzögern kann.<ref name="DOI10.1001/jama.2013.282834">Maurice W. Dysken, Mary Sano, Sanjay Asthana, Julia E. Vertrees, Muralidhar Pallaki, Maria Llorente, Susan Love, Gerard D. Schellenberg, J. Riley McCarten, Julie Malphurs, Susana Prieto, Peijun Chen, David J. Loreck, George Trapp, Rajbir S. Bakshi, Jacobo E. Mintzer, Judith L. Heidebrink, Ana Vidal-Cardona, Lillian M. Arroyo, Angel R. Cruz, Sally Zachariah, Neil W. Kowall, Mohit P. Chopra, Suzanne Craft, Stephen Thielke, Carolyn L. Turvey, Catherine Woodman, Kimberly A. Monnell, Kimberly Gordon, Julie Tomaska, Yoav Segal, Peter N. Peduzzi, Peter D. Guarino: ''Effect of Vitamin E and Memantine on Functional Decline in Alzheimer Disease.'' In: ''JAMA.'' 311, 2014, S.&nbsp;33, {{DOI|10.1001/jama.2013.282834}}.</ref> Im Gegensatz dazu hat das [[Antidementivum]] [[Memantin]] in dieser Studie enttäuscht. Primärer Endpunkt war der ADCS-ADL (Alzheimer's Disease Cooperative Study - Activities of Daily Living), welcher alltagspraktische Fertigkeiten erfasst. Vitamin E konnte den Abfall des ADCS-ADL etwas verzögern, auch wenn die Signifikanz erst nach einer Adjustierung erreicht wurde. Zudem starben von 613 Teilnehmern 128 vor Abschluss der Studie. Die Studie reiht sich also in eine Serie Studien mit unterschiedlichen Aussagen zur Wirksamkeit von Vitamin E bei Morbus Alzheimer ein.<ref name="DOI10.1056/NEJM199704243361704">Mary Sano, Christopher Ernesto, Ronald G. Thomas, Melville R. Klauber, Kimberly Schafer, Michael Grundman, Peter Woodbury, John Growdon, Carl W. Cotman, Eric Pfeiffer, Lon S. Schneider, Leon J. Thal: ''A Controlled Trial of Selegiline, Alpha-Tocopherol, or Both as Treatment for Alzheimer's Disease.'' In: ''New England Journal of Medicine.'' 336, 1997, S.&nbsp;1216–1222, {{DOI|10.1056/NEJM199704243361704}}.</ref><ref name="DOI10.1056/NEJMoa050151">Ronald C. Petersen, Ronald G. Thomas, Michael Grundman, David Bennett, Rachelle Doody, Steven Ferris, Douglas Galasko, Shelia Jin, Jeffrey Kaye, Allan Levey, Eric Pfeiffer, Mary Sano, Christopher H. van Dyck, Leon J. Thal: ''Vitamin E and Donepezil for the Treatment of Mild Cognitive Impairment.'' In: ''New England Journal of Medicine.'' 352, 2005, S.&nbsp;2379–2388, {{DOI|10.1056/NEJMoa050151}}.</ref><ref name="DOI10.1001/archinte.166.22.2462">Jae Hee Kang: ''A Randomized Trial of Vitamin E Supplementation and Cognitive Function in Women.'' In: ''Archives of Internal Medicine.'' 166, 2006, S.&nbsp;2462, {{DOI|10.1001/archinte.166.22.2462}}.</ref><ref name="DOI10.1161/CIRCULATIONAHA.108.816900">J. H. Kang, N. R. Cook, J. E. Manson, J. E. Buring, C. M. Albert, F. .. Grodstein: ''Vitamin E, Vitamin C, Beta Carotene, and Cognitive Function Among Women With or at Risk of Cardiovascular Disease: The Women's Antioxidant and Cardiovascular Study.'' In: ''Circulation.'' 119, 2009, S.&nbsp;2772–2780, {{DOI|10.1161/CIRCULATIONAHA.108.816900}}.</ref>  Wegen des geringen Effekts und der möglichen erhöhten [[Mortalität]]<ref name="PMID15537682">E. R. Miller, R. Pastor-Barriuso, D. Dalal, R. A. Riemersma, L. J. Appel, E. Guallar: ''Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality.'' In: ''Annals of internal medicine.'' Band 142, Nummer 1, Januar 2005, S.&nbsp;37–46, {{ISSN|1539-3704}}. PMID 15537682.</ref> kann die hochdosierte Vitamin E - Gabe also noch nicht generell empfohlen werden.
+ Im Gegensatz dazu hat das [[Antidementivum]] [[Memantin]] in dieser Studie enttäuscht. Primärer Endpunkt war der ADCS-ADL (Alzheimer's Disease Cooperative Study - Activities of Daily Living), welcher alltagspraktische Fertigkeiten erfasst. Vitamin E konnte den Abfall des ADCS-ADL etwas verzögern, auch wenn die Signifikanz erst nach einer Adjustierung erreicht wurde. Zudem starben von 613 Teilnehmern 128 vor Abschluss der Studie. Die Studie reiht sich also in eine Serie Studien mit unterschiedlichen Aussagen zur Wirksamkeit von Vitamin E bei Morbus Alzheimer ein.<ref name="DOI10.1056/NEJM199704243361704">M. Sano, C. Ernesto u.&nbsp;a.: ''A controlled trial of selegiline, alpha-tocopherol, or both as treatment for Alzheimer's disease. The Alzheimer's Disease Cooperative Study.'' In: ''The New England journal of medicine.'' Band 336, Nummer 17, April 1997, S.&nbsp;1216–1222, {{ISSN|0028-4793}}. {{DOI|10.1056/NEJM199704243361704}}. PMID 9110909.</ref><ref name="DOI10.1056/NEJMoa050151">R. C. Petersen, R. G. Thomas u.&nbsp;a.: ''Vitamin E and donepezil for the treatment of mild cognitive impairment.'' In: ''The New England journal of medicine.'' Band 352, Nummer 23, Juni 2005, S.&nbsp;2379–2388, {{ISSN|1533-4406}}. {{DOI|10.1056/NEJMoa050151}}. PMID 15829527. </ref>
+<ref name="DOI10.1001/archinte.166.22.2462">J. H. Kang, N. Cook u.&nbsp;a.: ''A randomized trial of vitamin E supplementation and cognitive function in women.'' In: ''Archives of internal medicine.'' Band 166, Nummer 22, 2006 Dec 11-25, S.&nbsp;2462–2468, {{ISSN|0003-9926}}. {{DOI|10.1001/archinte.166.22.2462}}. PMID 17159011.</ref>
+<ref name="DOI10.1161/CIRCULATIONAHA.108.816900">J. H. Kang, N. R. Cook u.&nbsp;a.: ''Vitamin E, vitamin C, beta carotene, and cognitive function among women with or at risk of cardiovascular disease: The Women's Antioxidant and Cardiovascular Study.'' In: ''Circulation.'' Band 119, Nummer 21, Juni 2009, S.&nbsp;2772–2780, {{ISSN|1524-4539}}. {{DOI|10.1161/CIRCULATIONAHA.108.816900}}. PMID 19451353. {{PMC|2752297}}.</ref>  Wegen des geringen Effekts und der möglichen erhöhten [[Mortalität]]<ref name="PMID15537682">E. R. Miller, R. Pastor-Barriuso, D. Dalal, R. A. Riemersma, L. J. Appel, E. Guallar: ''Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality.'' In: ''Annals of internal medicine.'' Band 142, Nummer 1, Januar 2005, S.&nbsp;37–46, {{ISSN|1539-3704}}. PMID 15537682.</ref> kann die hochdosierte Vitamin E - Gabe also noch nicht generell empfohlen werden.
 === Psychotherapeutische Behandlung ===
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 Eine amerikanische Studie ergab, dass Personen, die zwischen ihrem 20. und 50. Lebensjahr eine geistig wenig anspruchsvolle Tätigkeit ausgeübt hatten, häufiger an Alzheimer erkranken. Möglicherweise wird die Schwelle, an der Symptome erkennbar werden, hinaufgesetzt.<ref>([http://news.bbc.co.uk/1/hi/health/3548682.stm ''BBC News'' August 2004])</ref>
-Aktuelle wissenschaftliche Arbeiten lassen vermuten, dass bereits leichte, aber regelmäßige körperliche Aktivität (Spazierengehen, Gartenarbeit) vielleicht vor der Entwicklung einer Alzheimer-Demenz schützen.<ref>Laura E. Middleton u. a.: ''Activity Energy Expenditure and Incident Cognitive Impairment in Older Adults.'' [[Arch Intern Med]]. 2011; 171 (14): S. 1251–1257. 19. Juli 2011. {{doi|10.1001/archinternmed.2011.277}}</ref> Es wird angenommen, dass die positiven Einflüsse der Bewegung auf vaskuläre Risikofaktoren (Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen und Diabetes mellitus) vaskulär bedingte Schäden im Gehirn reduzieren und so – indirekt – das Auftreten von Demenz-Symptomen behindern.<ref>Marie-Noel Vercambre u. a.: ''Physical Activity and Cognition in Women With Vascular Conditions.'' Arch Intern Med. 2011;171(14): S. 1244–1250. 19. Juli 2011. {{doi|10.1001/archinternmed.2011.282}}</ref>
+Aktuelle wissenschaftliche Arbeiten lassen vermuten, dass bereits leichte, aber regelmäßige körperliche Aktivität (Spazierengehen, Gartenarbeit) vielleicht vor der Entwicklung einer Alzheimer-Demenz schützen.<ref name="PMID21771893">L. E. Middleton, T. M. Manini u.&nbsp;a.: ''Activity energy expenditure and incident cognitive impairment in older adults.'' In: ''Archives of internal medicine.'' Band 171, Nummer 14, Juli 2011, S.&nbsp;1251–1257, {{ISSN|1538-3679}}. {{DOI|10.1001/archinternmed.2011.277}}. PMID 21771893. {{PMC|3923462}}.</ref> Es wird angenommen, dass die positiven Einflüsse der Bewegung auf vaskuläre Risikofaktoren (Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen und Diabetes mellitus) vaskulär bedingte Schäden im Gehirn reduzieren und so – indirekt – das Auftreten von Demenz-Symptomen behindern.<ref name="PMID21771894">M. N. Vercambre, F. Grodstein u.&nbsp;a.: ''Physical activity and cognition in women with vascular conditions.'' In: ''Archives of internal medicine.'' Band 171, Nummer 14, Juli 2011, S.&nbsp;1244–1250, {{ISSN|1538-3679}}. {{DOI|10.1001/archinternmed.2011.282}}. PMID 21771894. {{PMC|3153432}}.</ref>
 Die Anpassung der Lebensräume an die veränderten Möglichkeiten und Bedürfnisse können den Alltag von Betroffenen und Pflegekräften erleichtern. Die Vereinfachung von Tätigkeitsabläufen und das Beschriften von Gegenständen helfen dem Patienten dabei, ein höheres Maß an Unabhängigkeit zu erhalten. Veränderungen der bekannten Abläufe oder der Umgebung regen die Patienten oft unnötig auf, während gut ausgeleuchtete Räume, angemessene Pausen und begrenzte Anforderungen dem Patienten ein sicheres Gefühl geben. Angemessene soziale und visuelle Stimulation kann zu einer Verbesserung der Aufmerksamkeit und Orientierung führen, beispielsweise kann eine Steigerung der Nahrungsaufnahme erreicht werden, wenn auffallend farbige Tisch-Accessoires verwendet werden, die Alzheimer-Patienten mit verminderter Kontrasterkennung besser wahrnehmen können.<ref>{{cite journal|author=T. E. Dunne, S. A. Neargarder, P. B. Cipolloni, A. Cronin-Golomb|title=Visual contrast enhances food and liquid intake in advanced Alzheimer's disease|journal=Clin Nutr|volume=23|issue=4|pages=533–538|year=2004|id=PMID 15297089}}</ref>
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 In den 1970er Jahren begann man, offener über Alterserkrankungen zu sprechen. 1976 erklärte [[Harold Wilson]] (1916–1995) seinen Rücktritt als englischer Premierminister, weil er gemerkt hatte, dass er an beginnendem Alzheimer litt. Dies wurde in den 1980er Jahren bekannt. Die Erkrankungen zum Beispiel von [[Rita Hayworth]] († 1987), dem Boxer [[Sugar Ray Robinson]] (1921–1989), dem Politiker [[Herbert Wehner]] (1906–1990), dem Fußballer [[Helmut Schön]] (1915–1996), dem langjährigen Leiter der New Yorker Metropolitan Opera [[Rudolf Bing]] (1902–1997), [[Iris Murdoch]] (1919–1999),<ref>Preisgekrönte Filmbiographie ''[[Iris (Film)|Iris]]'' von 2001. Darin wird die Geschichte ihres Verfalls aus der Sicht ihres Mannes John Bayley beschrieben. Murdoch wurde von [[Kate Winslet]] und [[Judi Dench]] dargestellt.</ref> [[Charles Bronson]] († 2003), [[Helmut Zacharias]] († 2002) und [[Peter Falk]] († 2011) machten bewusst, dass es jeden treffen kann. [[Ronald Reagan]] (1911–2004), US-Präsident von 1981 bis 1989, bekannte sich 1994 (mit 83 Jahren) in einem Brief an die amerikanische Öffentlichkeit zu seiner Alzheimer-Erkrankung: „Ich beginne nun die Reise, die mich zum Sonnenuntergang meines Lebens führt, in der Gewissheit, dass über Amerika immer wieder ein strahlender Morgen heraufdämmern wird.“ Ebenso litt die ehemalige britische Premierministerin [[Margaret Thatcher]] etwa seit dem Jahr 2000 bis zu ihrem Tod 2013 an Demenz.
-Nachdem der englische Fantasy-Autor [[Terry Pratchett]] 2007 die Diagnose gestellt bekommen hatte, spendete er eine Million US-Dollar an den 'Alzheimer Research Trust'. Pratchett führt in diesem Zusammenhang eine Kampagne gegen das Verbot der [[Sterbehilfe]] in Großbritannien, dazu produzierte er den [[British Broadcasting Corporation|BBC]]-Dokumentarfilm ''Choosing to die''.<ref>[http://derstandard.at/1304554496844/Umstrittene-BBC-Doku-Pratchetts-Choosing-to-die-Selbstmord-zur-besten-Sendezeit?seite=1 Terry Pratchett: Nach umstrittener Doku debattiert Großbritannien über Sterbehilfe] Jochen Wittmann, DER STANDARD, Printausgabe, 16. Juni 2011</ref>
+Nachdem der englische Fantasy-Autor [[Terry Pratchett]] 2007 die Diagnose gestellt bekommen hatte, spendete er eine Million US-Dollar an den 'Alzheimer Research Trust'. Pratchett führt in diesem Zusammenhang eine Kampagne gegen das Verbot der [[Sterbehilfe]] in Großbritannien, dazu produzierte er den [[British Broadcasting Corporation|BBC]]-Dokumentarfilm ''Choosing to die''.<ref name="derstandard-1304554496844">{{Internetquelle | url=http://derstandard.at/1304554496844/Umstrittene-BBC-Doku-Pratchetts-Choosing-to-die-Selbstmord-zur-besten-Sendezeit | titel=Pratchetts "Choosing to die: Selbstmord zur besten Sendezeit | autor=Jochen Wittmann | werk=[[Der Standard|derstandard.at]]  | datum=15. Juni 2011 |zugriff=2014-12-27}}</ref>
-Im März 2008 machte [[Tilman Jens]] die Demenz vom Alzheimer-Typ seines Vaters [[Walter Jens]] (1923–2013) öffentlich.<ref>Tilman Jens: ''[http://www.faz.net/s/Rub117C535CDF414415BB243B181B8B60AE/Doc~E6CE2894D9FE84E309C8A59493E94B08D~ATpl~Ecommon~Scontent.html Vaters Vergessen].'' In: F. A. Z., 4. März 2008, Nr. 54, S. 37.</ref> Zwei Monate später machte [[Ursula von der Leyen]] die Alzheimer-Krankheit ihres Vaters, des ehemaligen niedersächsischen Ministerpräsidenten [[Ernst Albrecht]] (1930-2014), öffentlich bekannt.<ref>[http://www.welt.de/fernsehen/article2038166/Von_der_Leyen_und_die_Krankheit_ihres_Vaters.html ''Von der Leyen und die Krankheit ihres Vaters.''] Ein Artikel über die Sendung auf [http://www.welt.de/ www.welt.de], 27. Mai 2008.</ref>
+Im März 2008 machte [[Tilman Jens]] die Demenz vom Alzheimer-Typ seines Vaters [[Walter Jens]] (1923–2013) öffentlich.<ref name="faz-1513397">{{Internetquelle | url=http://www.faz.net/aktuell/feuilleton/walter-jens-vaters-vergessen-1513397.html | titel=Vaters Vergessen | autor=Tilman Jens | werk=[[Frankfurter Allgemeine Zeitung#FAZ.NET|FAZ.net]] | datum=2008-03-04 |zugriff=2014-12-27}}</ref> Zwei Monate später machte [[Ursula von der Leyen]] die Alzheimer-Krankheit ihres Vaters, des ehemaligen niedersächsischen Ministerpräsidenten [[Ernst Albrecht]] (1930-2014), öffentlich bekannt.<ref name="welt-2038166">{{Internetquelle | url=http://www.welt.de/fernsehen/article2038166/Von_der_Leyen_und_die_Krankheit_ihres_Vaters.html | titel=Von der Leyen und die Krankheit ihres Vaters | autor=Paul Wolff | werk=[[Die_Welt#Online-Ausgabe|welt.de]] | datum=27. Mai 2008 |zugriff=27. Dezember 2014}}</ref>
 Der [[Suizid]] von [[Gunter Sachs]] lenkte im Mai 2011 erneut die öffentliche Aufmerksamkeit auf das Thema Alzheimer.<ref>Zum Beispiel Titelthema in »Die Zeit« vom 12. Mai 2011: ''Die Angst vor Alzheimer''</ref> Im Februar 2012 ging [[Rudi Assauer]] mit seiner Alzheimer-Diagnose an die Öffentlichkeit.
-Im Juli 2012 erklärte der kolumbianische Schriftsteller [[Gabriel García Márquez]], der 1982 den Literaturnobelpreis verliehen bekam, an Demenz erkrankt zu sein.<ref>[http://www.spiegel.de/kultur/literatur/literaturnobelpreistraeger-gabriel-garcia-marquez-leidet-an-demenz-a-843233.html Nobelpreisträger Gabriel García Márquez leidet an Demenz] auf www.spiegel.de, 8. Juli 2012</ref><ref>[http://www.theguardian.com/society/2012/sep/16/alzheimers-gabriel-garcia-marquez-dementia Bitter irony of Alzheimer's for Nobel laureate Marquez as his symptoms mimic masterpiece]</ref> Márquez verstarb am 17. April 2014.
+Im Juli 2012 erklärte der kolumbianische Schriftsteller [[Gabriel García Márquez]], der 1982 den Literaturnobelpreis verliehen bekam, an Demenz erkrankt zu sein.<ref name="SPON-843233">{{Internetquelle|url=http://www.spiegel.de/kultur/literatur/literaturnobelpreistraeger-gabriel-garcia-marquez-leidet-an-demenz-a-843233.html |titel=Gabriel García Márquez: Literaturnobelpreisträger leidet an Demenz |autor= |werk=[[Spiegel Online]] |datum=2012-07-08 |zugriff=2014-12-27}}</ref><ref>[http://www.theguardian.com/society/2012/sep/16/alzheimers-gabriel-garcia-marquez-dementia Bitter irony of Alzheimer's for Nobel laureate Marquez as his symptoms mimic masterpiece]</ref> Márquez verstarb am 17. April 2014.
 === Literatur ===
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 Die Aktivistin Helga Rohra (* 1953), die mit 54 Jahren die Diagnose Lewy-Body-Demenz gestellt bekam, setzt sich für die Rechte Demenzkranker ein und veröffentlichte 2011 das Buch ''Aus dem Schatten treten – Warum ich mich für unsere Rechte als Demenzbetroffene einsetze''.<ref>[http://www.demenz-support.de/publikationen/buecher_und_co Aus dem Schatten treten – Warum ich mich für unsere Rechte als Demenzbetroffene einsetze] von Helga Rohra auf www.demenz-support.de</ref>
-Einen Comic über eine Alzheimer-Geschichte zeichnete der spanische Künstler [[Paco Roca]] unter dem Titel ''Kopf in den Wolken'', diese [[Graphic Novel]] erschien 2013 im Berliner [[Reprodukt|Reprodukt-Verlag]]. Das Buch handelt von erkrankten Menschen in einem Altersheim. „Die Geschichte lebt von authentischen Details, die Roca in seinem Bekannten- und Verwandtenkreis sowie durch die Recherche in einem Seniorenheim gesammelt hat. Es entfaltet sich eine Erzählung, die der Krankheit komische Seiten abgewinnt, ohne deren Tragik herunterzuspielen“, beurteilte Ralph Trommer in seiner Besprechung in der [[die tageszeitung|tageszeitung (taz)]] am 4. November 2013.<ref>[http://www.taz.de/1/archiv/digitaz/artikel/?ressort=ku&dig=2013%2F11%2F04%2Fa0084&cHash=484eaa52c83f8886fed6e28d7fdd2a9b die tageszeitung (taz): Meister der leisen Töne] von Ralph Trommer auf www.taz.de, 4. November 2013</ref> Es gibt eine Zeichentrick-Verfilmung von ''Kopf in den Wolken'' mit dem Titel ''Wrinkles''.
+Einen Comic über eine Alzheimer-Geschichte zeichnete der spanische Künstler [[Paco Roca]] unter dem Titel ''Kopf in den Wolken'', diese [[Graphic Novel]] erschien 2013 im Berliner [[Reprodukt|Reprodukt-Verlag]]. Das Buch handelt von erkrankten Menschen in einem Altersheim. „Die Geschichte lebt von authentischen Details, die Roca in seinem Bekannten- und Verwandtenkreis sowie durch die Recherche in einem Seniorenheim gesammelt hat. Es entfaltet sich eine Erzählung, die der Krankheit komische Seiten abgewinnt, ohne deren Tragik herunterzuspielen“, beurteilte Ralph Trommer in seiner Besprechung in der [[die tageszeitung|tageszeitung (taz)]] am 4. November 2013.<ref name="taz-2013-11-04-a0084">{{Internetquelle | url=http://www.taz.de/1/archiv/digitaz/artikel/?ressort=ku&dig=2013%2F11%2F04%2Fa0084 | titel=Meister der leisen Töne | autor=Ralph Trommer | werk=[[Die Tageszeitung|taz.de]] | datum=4.&nbsp;November 2013 |zugriff=2014-12-27}}</ref> Es gibt eine Zeichentrick-Verfilmung von ''Kopf in den Wolken'' mit dem Titel ''Wrinkles''.
 Sarah Leavitt brachte den Comic ''Das große Durcheinander – Alzheimer, meine Mutter und ich'' 2013 im Weinheimer [[Verlagsgruppe Beltz|Beltz-Verlag]] heraus.
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 In dem Theaterstück ''Ich muss gucken, ob ich da bin'', erarbeitet von der Regisseurin Barbara Wachendorff, spielen auf der Bühne an Demenz erkrankte, ältere Schauspieler. Im Zentrum des Stücks, das 2006 für den Preis [[Deutscher Theaterpreis Der Faust|Der Faust]] nominiert war, steht die Lebenswelt der Betroffenen, ihre Wahrnehmung der Gegenwart und Vergangenheit.<ref>[http://www.schlosstheater-moers.de/?ensemble-mitglied=barbara-wachendorff Theatermacherin Barbara Wachendorff mit Stück über Demenz]</ref> Außerdem schrieb Barbara Wachendorff das Theaterstück ''Anderland – Eine Reise ohne Ruder ins Land der Demenz'', das im Mai 2012 im Bürgerhaus Stollwerck (Köln) Premiere feierte.<ref>[http://2012.sommerblut.de/neues-5 Interview mit Regisseurin Barbara Wachendorff]</ref><ref>[http://www.schlosstheater-moers.de/?produktion=anderland-eine-reise-ohne-ruder-ins-land-der-demenz Anderland – Demenz-Theaterstück]</ref>
-Der Regisseur [[Iain Dilthey]] veröffentlichte 2009 den drei Demenz-Geschichten umfassenden [[Episodenfilm]] ''Eines Tages…'', mit den Schauspielern [[Horst Janson]], [[Annekathrin Bürger]] und [[Heinrich Schafmeister]]. Der Spielfilm ist Teil einer Filmratgeber-DVD-Box des [[Landschaftsverband Rheinland|LVR-Zentrums für Medien und Bildung]] in Düsseldorf.<ref>[http://www.einestages.lvr.de Eines Tages… – Offizielle Homepage zum Spielfilm]</ref><ref>[http://www.medien-und-bildung.lvr.de/de/medienproduktion/projekte/spielfilm_eines_tages_/eines_tages.html Filmratgeber-DVD-Box Eines Tages… – LVR-Zentrum für Medien und Bildung, Düsseldorf] auf www.medien-und-bildung.lvr.de</ref>
+Der Regisseur [[Iain Dilthey]] veröffentlichte 2009 den drei Demenz-Geschichten umfassenden [[Episodenfilm]] ''Eines Tages…'', mit den Schauspielern [[Horst Janson]], [[Annekathrin Bürger]] und [[Heinrich Schafmeister]]. Der Spielfilm ist Teil einer Filmratgeber-DVD-Box des [[Landschaftsverband Rheinland|LVR-Zentrums für Medien und Bildung]] in Düsseldorf.<ref>[http://www.einestages.lvr.de Eines Tages…] Offizielle Homepage zum Spielfilm</ref><ref>[http://www.medien-und-bildung.lvr.de/de/medienproduktion/projekte/spielfilm_eines_tages_/eines_tages.html Filmratgeber-DVD-Box Eines Tages… – LVR-Zentrum für Medien und Bildung, Düsseldorf] auf www.medien-und-bildung.lvr.de</ref>
 Von einem alten Ehepaar, das mit dem Schlaganfall und der dadurch fortschreitenden Demenz der Ehefrau fertig werden muss, erzählt der Film ''[[Liebe (2012)|Amour – Liebe]]'' des Regisseurs [[Michael Haneke]], der 2012 für das Beziehungsdrama bei den [[Internationale Filmfestspiele von Cannes 2012|Filmfestspielen]] in [[Cannes]] die [[Goldene Palme]] verliehen bekam.
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 Im Dokumentarfilm ''[[Vergiss mein nicht (2012)|Vergiss mein nicht]]'' aus dem Jahr 2012 porträtiert der Regisseur [[David Sieveking]] seine an Alzheimer erkrankte Mutter.
-Auch der Regisseur [[Armin Petras]] macht sich in seinem Theaterstück ''Demenz, Depression und Revolution'', das 2013 am Berliner [[Maxim-Gorki-Theater]] seine Premiere feierte, Gedanken über altersbedingten Gedächtnisschwund, in fragmentarischen Sätzen, die den geistigen Zerfall symbolisieren, im Spiel mit Aussagen von dementen Patienten, Angehörigen und Medizinern. "Er gießt Kaffee auf den Teller, Brot in den Kaffee, Zeitung wird in die Limo getunkt", lautet ein Auszug aus dem Theatertext.<ref>[http://www.spiegel.de/kultur/gesellschaft/armin-petras-demenz-depression-und-revolution-maxim-gorki-theater-a-874342.html Theaterstück ''Demenz, Depression und Revolution'', Regie: Armin Petras] auf www.spiegel.de, 2. Januar 2013</ref>
+Auch der Regisseur [[Armin Petras]] macht sich in seinem Theaterstück ''Demenz, Depression und Revolution'', das 2013 am Berliner [[Maxim-Gorki-Theater]] seine Premiere feierte, Gedanken über altersbedingten Gedächtnisschwund, in fragmentarischen Sätzen, die den geistigen Zerfall symbolisieren, im Spiel mit Aussagen von dementen Patienten, Angehörigen und Medizinern. "Er gießt Kaffee auf den Teller, Brot in den Kaffee, Zeitung wird in die Limo getunkt", lautet ein Auszug aus dem Theatertext.<ref name="SPON-874342">{{Internetquelle|url=http://www.spiegel.de/kultur/gesellschaft/armin-petras-demenz-depression-und-revolution-maxim-gorki-theater-a-874342.html |titel=Maxim Gorki Theater: Stuhlkreis mit Kater |autor=Von Johan Dehoust |werk=[[Spiegel Online]] |datum=2013-01-02 |zugriff=2014-12-27}}</ref>
 Der Fernsehfilm [[Die Auslöschung]] erzählt die Geschichte einer großen späten Liebe einer Restauratorin, gespielt von [[Martina Gedeck]], und eines Kunsthistorikers, gespielt von [[Klaus Maria Brandauer]]. Ihre Beziehung verändert sich, als bei ihm die Alzheimer-Krankheit diagnostiziert wurde. Aus einer gleichberechtigten Partnerschaft entsteht nach und nach ein Pflegeverhältnis, die liebevolle Verbundenheit beider bleibt jedoch bestehen (Ausstrahlung im Sender ''[[Das Erste]]'' am 8. Mai 2013).
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 Inzwischen wissen viele, dass die Alzheimer-Krankheit die häufigste Form – verantwortlich für 50 bis 80 Prozent der Fälle – geistigen Verfalls ist. An zweiter Stelle steht die gefäßbedingte Demenz: Durchblutungsstörungen durch Schlaganfälle oder verengte und verkalkte Schlagadern können das Gehirn so weit zerstören, dass eine Demenz auftritt. Häufig überlagern sich die beiden Demenz-Arten.
-Die Alzheimer-Krankheit gilt auch als eine Belastung für das [[Gesundheitssystem]]. Da die Zahl sehr alter Menschen stark zugenommen hat und weiter zunimmt, nimmt die Zahl der Erkrankten immer weiter zu. Die Behandlungskosten sind für Kranken- und Pflegekassen eine wachsende finanzielle Herausforderung.<ref>[http://www.medical-tribune.at/dynasite.cfm?dsmid=100234&dspaid=815289 »Medical Tribune« 36/2009], eingesehen am 7. Juli 2011</ref>
+Die Alzheimer-Krankheit gilt auch als eine Belastung für das [[Gesundheitssystem]]. Da die Zahl sehr alter Menschen stark zugenommen hat und weiter zunimmt, nimmt die Zahl der Erkrankten immer weiter zu. Die Behandlungskosten sind für Kranken- und Pflegekassen eine wachsende finanzielle Herausforderung.<ref>Medical Tribune, 36/2009 {{Toter Link|url=http://www.medical-tribune.at/dynasite.cfm?dsmid=100234&dspaid=815289|zugriff=2014-12-27}}</ref>
 ==„Alzheimer“ in der Theorie Neuronaler Netze==

„Alzheimer-Krankheit“ – Versionsunterschied

Version vom 27. Dezember 2014, 19:11 Uhr

Auftreten der Alzheimer-Krankheit

Charakterisierung und Symptome beim Menschen

Geschichte

Häufigkeit

Alzheimersymptome bei Tieren

Ursachen

Genetische Risikofaktoren

Vererbung

Entzündliche Prozesse oder Infektion

Risikofaktoren Cholesterin, Trauma, Diabetes und Bluthochdruck

Aluminium im Gehirn: Folge oder Ursache von Alzheimer?

Krankheitsverlauf

Senile Plaques und Mitochondrien-Störung

Erkennen der Krankheit durch Verhalten der Menschen

Erste Warnzeichen

Prä-Demenz-Stadium

Erkennen der Krankheit durch wissenschaftliche Methoden

Früh- und Mittelstadium

Fortgeschrittene Demenz

Prognose

Verhinderung der Krankheit

Forschung an zukünftigen Impfstoffen

Blutdruck, Bewegung, Ernährung und Umwelteinflüsse

Antioxidantien, grüner und schwarzer Tee

Medizinische Behandlung der erkrankten Menschen

Acetylcholinesterase-Hemmer

Ibuprofen und andere nichtsteroidale Entzündungshemmer

Aktivierung von ABC-Transportern

NMDA-Rezeptor-Antagonist

Ginkgo biloba

Insulin

Vitamin E

Psychotherapeutische Behandlung

Verhaltensrichtlinien

Gesellschaftliche Wahrnehmung

Prominente Alzheimer-Kranke

Literatur

Film und Theater

Herausforderung für Politik und Gesellschaft

„Alzheimer“ in der Theorie Neuronaler Netze

Weitere Informationen

Siehe auch

Literatur

Weblinks

Einzelnachweise

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