Dies ist ein als lesenswert ausgezeichneter Artikel.

Schizophrenie

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
(Weitergeleitet von Schizophrenia simplex)
Zur Navigation springen Zur Suche springen
Klassifikation nach ICD-10
F20.0 paranoide Schizophrenie
F20.1 Hebephrenie
F20.2 katatone Schizophrenie
F20.3 undifferenzierte Schizophrenie
F20.4 Postschizophrene Depression
F20.5 Schizophrenes Residuum
F20.6 Schizophrenia simplex
ICD-10 online (WHO-Version 2016)
Künstlerische Darstellung einer für Schizophrenie typischen Halluzination

Als Schizophrenie werden psychische Erkrankungen mit ähnlichem Symptommuster bezeichnet, die zur Gruppe der Psychosen gehören.

Im akuten Krankheitsstadium treten bei schizophrenen Menschen eine Vielzahl charakteristischer Störungen auf, die fast alle Bereiche des inneren Erlebens und Verhaltens betreffen, wie Wahrnehmung, Denken, Gefühls- und Gemütsleben, Willensbildung, Psychomotorik und Antrieb.

Häufig werden nicht wirklich vorhandene Stimmen gehört (sogenanntes Stimmenhören). Es kann der Wahn vorkommen, verfolgt, ausspioniert oder kontrolliert zu werden. Weiter kann das Gefühl auftreten, fremdgesteuert zu werden, z. B. durch Gedankenentzug oder Gedankeneingebung. Anhaltende Halluzinationen jeder Sinnesmodalität sind möglich. Auch sozialer Rückzug, Antriebslosigkeit, mangelnde Motivation, emotionale Verflachung und Freudlosigkeit werden nicht selten beobachtet. Je nach vorherrschenden Symptomen werden mehrere Untergruppen der Schizophrenie unterschieden.

In den meisten bislang untersuchten geographischen Kulturen erkrankt etwa 0,5 % der Bevölkerung mindestens einmal im Verlauf des Lebens an Schizophrenie. Das Risiko einer Erkrankung ist für Männer und Frauen gleich hoch, wobei Männer statistisch gesehen in einem etwas früheren Lebensalter betroffen sind. Obwohl Erkrankungen aus dem schizophrenen Formenkreis seit dem Altertum beschrieben werden, konnte bislang für sie noch keine einzelne alleinverantwortliche Ursache ermittelt werden. Man geht daher heute (Stand 2018) von einem Zusammenspiel mehrerer auslösender Faktoren aus.

In vielen Fällen kommt es nach der erstmaligen Krankheitsphase zu einem Verschwinden der Symptome. Danach können in unregelmäßigen Zeitintervallen weitere Krankheitsphasen folgen. Bei etwa einem Drittel der Erkrankten bilden sich ab einem Zeitpunkt alle Symptome vollständig zurück. Bei ungefähr einem weiteren Drittel kommt es immer wieder zu Krankheitsphasen. Beim letzten Drittel ergibt sich ein chronischer Verlauf, der zu einer andauernden psychischen Behinderung führt.

Zum Schizophrenie-Begriff[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Bezeichnung Schizophrenie leitet sich von altgriechisch σχίζειν s’chizein = „spalten, zerspalten, zersplittern“ und φρήν phrēn = „Geist, Seele, Gemüt, Zwerchfell“ ab. Im antiken Griechenland hielt man das Zwerchfell für den Sitz der Seele, weshalb das Wort „phren“ (φρήν) für beide Begriffe stand. Noch in der Mitte des 20. Jahrhunderts wurde Schizophrenie wörtlich mit Spaltungsirresein übersetzt. Damit sollte beschrieben werden, was man damals als Kern der Erkrankung ansah: den „Verlust des inneren Zusammenhanges der Seelenvorgänge“.[1]

Der Begriff wurde am 24. April 1908 von dem Schweizer Psychiater Eugen Bleuler in einer Sitzung des Deutschen Vereins für Psychiatrie (DVP) erstmals öffentlich vorgestellt. Im selben Jahr veröffentlichte Bleuler den Artikel Die Prognose der Dementia praecox (Schizophreniegruppe) in der Allgemeinen Zeitschrift für Psychiatrie und psychischgerichtliche Medizin[2] und 1911 die bekannte Schrift Dementia praecox oder die Gruppe der Schizophrenien.[3] Bleulers Konzept der Schizophrenie trat in Konkurrenz zum Konzept der Dementia praecox (vorzeitige Demenz) von Emil Kraepelin.[4]

Im klinischen Alltag in psychiatrischen Einrichtungen wurde früher bei Visiten und in Arztbriefen auch von „Morbus Bleuler“ gesprochen, um die negativ besetzte und stigmatisierende Bezeichnung Schizophrenie zu vermeiden. Früher wurden die Schizophrenie und die affektive Psychose unter dem Begriff endogene Psychose zusammengefasst.

Schizophrenie geht zwar einher mit Einschränkungen bei manchen intellektuellen Fähigkeiten, nicht jedoch mit einer verminderten Intelligenz, auch wenn der historische Begriff Dementia praecox diesen Irrtum zu bekräftigen scheint.[5][6] Es ist Gegenstand wissenschaftlicher Diskussion, ob es sich bei der Schizophrenie um eine einzige Krankheitseinheit handelt oder um eine Gruppe von Erkrankungen – mit unterschiedlichen Ursachen und Verläufen.[7]

Begriffsverwendung außerhalb der Fachsprache

Von psychiatrischen Laien wird Schizophrenie häufig mit Identitätsstörungen (dissoziative Identitätsstörung) verwechselt, insbesondere mit der Vorstellung einer „gespaltenen Persönlichkeit“. Dies hat seine Ursache in einer zu wörtlichen Rückübersetzung der beiden Teile des Fachbegriffs, nämlich „spalten“ und „Geist“.[8]

Daneben etablierte sich seit den 1950er Jahren „schizophren“ in der Umgangssprache als abwertende Einstufung im Sinne von „unsinnig, sich absurd verhaltend, wahnhaft, zwiespältig“.[9]

Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Symptome der Schizophrenie lassen sich in zwei große Bereiche einteilen: Positivsymptome und Negativsymptome.[10][11] Kognitive Störungen sind dabei ein zentraler Symptomkomplex der Schizophrenie.[12] Anders als der Begriff nahelegt, sind damit jedoch nicht Intelligenzdefizite gemeint, sondern Probleme mit Aufmerksamkeit, Gedächtnis und der Planung von Handlungen. Das Ausmaß der Betroffenheit in diesen Bereichen sagt am besten voraus, wie gut Patienten ihren Alltag bewältigen können.[13] Das Denken kann kurzschrittig werden, oder mehrschichtige Zusammenhänge in ihrer Komplexität nicht mehr begriffen werden. Der sprachliche Ausdruck verarmt. In zugespitzten Fällen können Perseveration (stereotypes Wiederholen eines Wortes oder Gedankens) oder Idiolalie (unverständliche Laute) auftreten.

Die Ausprägung der Symptome hängt zum Teil von der Persönlichkeit des Betroffenen ab. Sie sind zwar insgesamt sehr variabel, Patienten behalten jedoch oft über lange Zeiträume ihr individuelles Symptom-Muster.

Positivsymptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Als Positivsymptome oder Plussymptome gelten Übersteigerungen und starke Fehlauffassungen des normalen Erlebens bis hin zu Halluzinationen. Derartige Symptome wurden deshalb als eine Art „Überschuss“ gegenüber dem gesunden Zustand angesehen. Schizophrenien mit überwiegend positiven Symptomen beginnen oft plötzlich, und es gibt oft vorher keine nach außen auffälligen Merkmale. Der Krankheitsverlauf ist hierbei eher günstig.

Charakteristische Positivsymptome sind inhaltliche Denkstörungen, Ich-Störungen, Sinnestäuschungen und innere Unruhe. Typisch für die inhaltlichen Denkstörungen ist die Bildung eines Wahns. Häufig treten akustische Halluzinationen (Akoasmen) auf: Etwa 84 % der Menschen mit einer schizophrenen Psychose nehmen Gedanken wahr, von denen sie meinen, deren Ursprung komme von außen. Sie nehmen z. B. Stimmen wahr, die in seltenen Fällen auch Befehle erteilen. Dies wird im allgemeinen Sprachgebrauch als „Stimmen hören“ bezeichnet. Häufig haben Betroffene den Eindruck, durch fremde Stimmen beleidigt zu werden. Ein solches Erleben kann während des Alleinseins oder inmitten von Sätzen auftreten, die umstehende Menschen sagen. Zu den Ich-Störungen zählen:

  • Gedankeneingebung: Erleben der eigenen Gedanken als von anderen aufgezwungen
  • Gedankenausbreitung: Vorstellung, andere könnten die eigenen Gedanken „abhören“ oder „mitlesen“
  • Gedankenentzug: Verlustgefühl, dass andere die eigenen Gedanken stehlen oder abschneiden
  • Fremdsteuerung: Gefühl, von anderen wie ein ferngelenkter Roboter gesteuert zu werden.

Negativsymptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Negativsymptome oder Minussymptome bezeichnen Einschränkungen des normalen Erlebens von psychischen Eigenschaften, die früher vorhanden waren, aber durch die Krankheit reduziert sind oder ganz fehlen. Diese Symptome stellen also einen Mangel gegenüber dem gesunden Zustand dar. Folgende Tabelle gibt eine Übersicht über die Negativsymptome:[14][15]

Negativsymptom Erklärung
Affektverflachung Mangelnde Bandbreite von Emotionen in Wahrnehmung, Erleben und Ausdruck. Die Verarmung der Gemütserregungen (Affekte) äußert sich in einer verminderten Fähigkeit „emotional mitzumachen“. Die Betroffenen reagieren gemütsmäßig nur eingeschränkt auf normalerweise bewegende Ereignisse, erscheinen durch Erfreuliches wie Unerfreuliches wenig berührt. Der normale Wechsel zwischen verschiedenen affektiven Zuständen (Freude, Neugier, Trauer, Wut, Stolz …) geht verloren.
Alogie Mangel an sprachlichen Äußerungen mit verzögerten, wortkargen Antworten und einer wenig differenzierten Sprache
Asozialität mangelnde Kontaktfähigkeit in Form von Desinteresse am Umgang mit anderen Menschen, sozialem Rückzug, wenigen Freunden und wenig sexuellen Interessen (nicht zu verwechseln mit antisozialem Verhalten)
Avolition mangelnde Fähigkeit, ein zielgerichtetes Verhalten zu beginnen und beizubehalten
Abulie Mangel an Willenskraft in Form von Schwierigkeiten, Entscheidungen zu treffen
Apathie mangelnde Erregbarkeit und Unempfindlichkeit gegenüber äußeren Reizen, was zu Teilnahmslosigkeit und Interesselosigkeit führt
Anhedonie mangelnde Fähigkeit, Freude und Lust oder Genuss zu empfinden
„dynamische Entleerung“ Mangelnde Motivation zu Aktivitäten mit resultierender Antriebsarmut. Umfasst fehlende Zukunftsplanung, bis hin zu weitgehender Perspektivlosigkeit.
motorische Defizite Mangel an Mimik und Gestik mit reduziertem Bewegungsspiel. Diese Defizite lassen den Erkrankten oft abweisend oder kontaktgestört erscheinen. Diese Distanz lässt sich durch Zuwendung überbrücken, die von den Erkrankten in der Regel dankbar angenommen wird, auch wenn sie das durch Mimik und Gestik nicht zeigen können. Die Verarmung der Psychomotorik lässt die affektive Resonanz stärker beeinträchtigt erscheinen, als sie ist. Werden die Patienten also nicht gerade während eines verfestigten Wahnzustands angesprochen, sind sie zumeist empfänglich für Zuwendung.

Schizophrenien mit einer ausgeprägten Negativsymptomatik beginnen oft schleichend und der Krankheitsverlauf ist eher ungünstig. Negativsymptome können schon Monate oder Jahre vor den akuten psychotischen Symptomen auftreten („Knick in der Lebenskurve“, „vorauslaufender Defekt“). Als Frühsymptome treten sehr oft Schlafstörungen und nicht selten auch depressive Symptome auf. Die Negativsymptome verstärken oder verfestigen sich üblicherweise mit zunehmender Krankheitsdauer.

Bei etwa zwei Dritteln der an Schizophrenie erkrankten Personen überdauern die Negativsymptome die Positivsymptome nach einem akuten Schub („schizophrener Defekt“, „Residualzustand“, „Residualsymptomatik“). Diese unterschiedlich ausgeprägten Einschränkungen führen zu Kontaktstörung, sozialem Rückzug und oft auch zu Invalidität. Bei einem gewissen Prozentsatz der an Schizophrenie Erkrankten bleiben jedoch keine Restsymptome zurück (s. Residualsymptomatik).

Nach Abklingen einer akuten Krankheitsphase bei einer schubförmig verlaufenden Schizophrenie folgt gelegentlich eine vorübergehende depressive Episode („depressive Nachschwankung“). Unterschieden werden sollte zwischen echten Negativsymptomen und den Nebenwirkungen der Therapie mit einem Neuroleptikum. Die Nebenwirkungen von Neuroleptika können einer Negativsymptomatik ähnlich sein.

Diagnose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Wichtig ist eine sorgfältige Diagnose, da sämtliche Symptome einer Schizophrenie (also Positiv- wie Negativsymptomatik) auch durch Epilepsie oder andere Erkrankungen des Gehirns, Stoffwechselstörungen und durch den Konsum oder den Entzug von Drogen hervorgerufen werden können. Als problematisch gilt, dass zwischen dem tatsächlichen Ausbruch der Krankheit und ihrer Diagnose eine erhebliche Zeitspanne liegen kann. Studien zeigen, dass erste Veränderungen schon fünf Jahre vor der ersten akuten Psychose zu beschreiben sind.[16] Die erste Behandlung erfolgt durchschnittlich zwei Monate nach dem Beginn der ersten akuten Phase. Zur Verkürzung dieser Zeit der unbehandelten Erkrankung wurden inzwischen sogenannte Früherkennungszentren eingerichtet, die u. a. über das Kompetenznetz Schizophrenie im Internet recherchiert werden können.

Aufgrund der unterschiedlichen Definitionen des Krankheitsbildes in Europa und den USA kam es zu deutlichen Unterschieden in den angegebenen Häufigkeiten; erst die Einführung eines einheitlichen Diagnosesystems (ICD) führte zu einer einheitlicheren Diagnostik. Bei diesem System flossen bezüglich der Kriterien für Schizophrenie sowohl die Symptome der Schizophrenie nach Schneider als auch die Symptome der Schizophrenie nach Bleuler ein.

Heute werden schizophrene Erkrankungen nach den Vorgaben der Weltgesundheitsorganisation (ICD-10) oder der Amerikanischen psychiatrischen Gesellschaft (DSM-5) diagnostiziert.

Nach DSM-5[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Nach DSM-5 ist Schizophrenie durch fünf von der Norm abweichende Hauptmerkmale gekennzeichnet:

  • Wahn: Der Wahn beschreibt eine feste Überzeugung, die trotz gegenteiliger Evidenz nicht verändert werden kann. Wahninhalte reichen von Verfolgungswahn, Beziehungswahn, körperbezogenem Wahn und religiösem Wahn bis hin zum Größenwahn.
  • Halluzinationen: Halluzinationen sind wahrnehmungsähnliche Erfahrungen, die ohne adäquate externe Reize auftreten. Halluzinationen erscheinen den Betroffenen eindeutig und klar, können durch die Betroffenen nicht kontrolliert werden und treten mit der gleichen Intensität und Wirkung auf wie normale Wahrnehmungen.
  • Desorganisiertes Denken (desorganisierte Sprache): Auf desorganisiertes Denken (formale Denkstörung) wird üblicherweise aus den sprachlichen Äußerungen der Betroffenen geschlossen. Betroffene können von einem Gedanken zum nächsten springen („Entgleisung“ oder „Assoziationslockerung“). Antworten können nur indirekt oder gar nicht mit den Fragen verbunden sein („Danebenreden“).
  • Grob desorganisiertes Verhalten oder gestörte Motorik (inklusive der Katatonie): Grob desorganisiertes Verhalten kann sich auf unterschiedliche Weisen manifestieren, die von kindlicher Albernheit bis zu unvorhersehbarer Unruhe reichen. Probleme können sich bei jeder Form zielgerichteten Verhaltens bemerkbar machen und zu Schwierigkeiten bei der Durchführung von Alltagsaktivitäten führen.
  • Negativsymptome: Negativsymptome erklären einen wesentlichen Teil der Morbidität bei Schizophrenie und sind bei anderen psychotischen Erkrankungen weniger ausgeprägt. Zwei Bereiche der Negativsymptome sind bei der Schizophrenie besonders häufig: verminderter emotionaler Ausdruck und die reduzierte Willenskraft (Avolition).

Diagnosekriterien im DSM-5:

A.) Zwei (oder mehr) der folgenden Symptome, jedes bestehend für einen erheblichen Teil einer einmonatigen Zeitspanne (oder kürzer, wenn erfolgreich behandelt). Mindestens eines dieser Symptome muss (1), (2) oder (3) sein.

  1. Wahn.
  2. Halluzinationen.
  3. Desorganisierte Sprechweise (z. B. häufiges Entgleisen oder Zerfahrenheit).
  4. Grob desorganisiertes oder katatones Verhalten.
  5. Negativsymptome (z. B. verminderter emotionaler Ausdruck oder reduzierte Willenskraft [Avolition]).

B.) Für eine erhebliche Zeitspanne seit dem Beginn der Störung sind eine oder mehrere zentrale Funktionsbereiche wie Arbeit, zwischenmenschliche Beziehungen oder Selbstfürsorge deutlich unter dem Niveau, das vor dem Beginn erreicht wurde.

C.) Zeichen des Störungsbildes halten durchgehend für mindestens 6 Monate an.

Nach ICD-10[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das ICD-10 führt neun Symptomgruppen ((a)–(i)) an. Von den festgestellten Symptomen müssen über einen Zeitraum von mindestens einem Monat (beinahe ständig) mindestens ein eindeutiges Symptom aus den Gruppen (a) bis (d) oder Symptome aus mindestens zwei der Gruppen (e) bis (h) zutreffen. Die Gruppe (i) dient zur Diagnose der „Schizophrenia simplex“ (ICD-10 2014).[17][18]

Symptomgruppen nach ICD-10:

  • (a) Gedankenlautwerden, Gedankeneingebung oder Gedankenentzug, Gedankenausbreitung
  • (b) Kontrollwahn, Beeinflussungswahn, Gefühl des Gemachten, Wahnwahrnehmungen
  • (c) kommentierende oder dialogische Stimmen
  • (d) anhaltender, kulturell unangemessener und völlig unrealistischer Wahn
  • (e) anhaltende Halluzinationen jeder Sinnesmodalität, begleitet von flüchtigen Wahngedanken oder überwertigen Ideen
  • (f) Gedankenabreißen oder Einschiebungen in den Gedankenfluss, was zu Zerfahrenheit, Danebenreden oder Neologismen führt
  • (g) katatone Symptome wie Erregung, Haltungsstereotypien, wächserne Biegsamkeit, Negativismus, Verstummen (Mutismus) oder Starrezustand (Stupor)
  • (h) „negative“ Symptome wie auffällige Apathie, verflachte oder inadäquate Affekte
  • (i) deutliche und konstante Veränderung im persönlichen Verhalten (Interessensverlust, Ziellosigkeit, Müßigkeit, sozialer Rückzug)

Entstehung und Verlauf[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hauptartikel: Verlauf der Schizophrenie
Hauptartikel: Spätschizophrenie

Schizophrenie bei Erwachsenen

Schizophrenien können sowohl schubweise als auch chronisch verlaufen, wobei die schubweise Verlaufsform häufiger ist. Ein Schub, also eine akute Krankheitsphase, kann mehrere Wochen bis Monate dauern. Danach klingt die Krankheit mehr oder weniger vollständig ab, bis nach Monaten oder Jahren ein neuer Schub erfolgt. Nur selten bleibt es bei einem einzelnen Schub.

Zwischen den einzelnen Schüben kann es zu einer vollständigen Zurückbildung (Remission) der Symptome kommen. Üblicherweise folgt der akuten Phase jedoch eine Phase mit Restsymptomen (Residualphase) aus der Gruppe der negativen Symptome. Solche Symptome sind zum Beispiel stark eingeschränkte soziale Kompetenz, Beeinträchtigung der persönlichen Hygiene, auffallende Sprachmuster (Sprachverarmung), Depressivität oder Antriebsmangel. Bei manchen Verläufen bleiben die Residualsymptome stabil, bei anderen werden sie nach jedem Schub stärker. Der erste Krankheitsschub beginnt typischerweise zwischen Pubertät und dreißigstem Lebensjahr. Bei Frauen beginnt die erste schizophrene Episode in der Regel etwas später als bei Männern (etwa fünf Jahre).[19] So genannte Spätschizophrenien (erster Schub nach dem 40. Lebensjahr) treten bei Frauen häufiger auf als bei Männern. Gründe für diesen geschlechtsspezifischen Unterschied sind bislang (Stand 2018) nicht bekannt.[20]

Faktoren (Prädiktoren) für einen eher günstigen Verlauf sind unauffällige Primärpersönlichkeit, höheres Ausbildungsniveau, gute soziale Anpassung, ungestörte Familienverhältnisse, akuter Krankheitsbeginn, erkennbare psychosoziale Auslösefaktoren und ausgeprägte affektive und paranoide Symptome. Faktoren für einen eher ungünstigen Verlauf sind: soziale Isolation, längeres Bestehen der Episode vor einer Behandlung, vorangegangene psychiatrische Behandlungen, frühere Verhaltensauffälligkeiten (wie etwa ADHS) und mangelnde Beschäftigung.

Deutlich erhöht ist die Suizidgefahr: Etwa 5 % aller Erkrankten sterben durch Selbsttötung. Dies betrifft am häufigsten jüngere Männer.[21]

Schizophrenie bei Kindern

In seltenen Fällen können bei Kindern Formen von schizophrenen Psychosen auftreten.[22] Die wichtigsten Symptome dabei sind Sprachzerfall, Kontaktverlust und affektive Störungen. Schizophrenien bei Kindern vor dem Schulalter sind nicht diagnostizierbar, da die Symptome die Beeinträchtigung des Denkens, Sprechens, der Wahrnehmung und Gefühlswelt voraussetzen und diese Fähigkeiten in diesem Alter noch nicht hinreichend entwickelt sind. Von der kindlichen Schizophrenie, die als plötzlicher Knick in einer bis dahin normalen Entwicklung verstanden werden muss, muss man den kindlichen Autismus (Kanner-Syndrom und Asperger-Syndrom) unterscheiden. Dieser zeigt sich bereits ab Geburt oder Krabbelalter.

Häufigkeit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Schätzungen zur Lebenszeitprävalenz der Schizophrenie haben eine große Spannbreite. Der mittlere statistische Wert (Median) liegt bei etwa 0,5 Prozent. Geographische und kulturelle Einflüsse auf die Häufigkeit können bislang (Stand 2018) aufgrund der Vielfalt der Untersuchungsmethoden und der großen Spannbreite der Ergebnisse nicht zuverlässig beschrieben werden.[23]

Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hauptartikel: Schizophreniekonzepte

Als Erklärungsmodell zur Verursachung (Ätiologie) der schizophrenen Psychosen geht man derzeit von einem multifaktoriellen Wechselspiel aus biologischen (z. B. genetischen, infektiösen, metabolischen) und psychosozialen (z.B soziales Umfeld, psychische Belastungen in der Biografie) Ursachen aus. Demnach können mehrere dieser Faktoren in Kombination eine Schizophrenie auslösen – so wie es im Vulnerabilitäts-Stress-Modell dargestellt wird. Dabei gilt das Überschreiten einer Belastungsschwelle als der auslösende Faktor, der die Psychose bei einem biologisch anfälligen (vulnerablen) Menschen ausbrechen lässt. Als zentral wird eine Fehlregulierung der Informationsverarbeitung angesehen.

Biologische Faktoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Genetik

Je näher die Verwandtschaft mit einem Schizophreniekranken, desto wahrscheinlicher wird auch eine eigene Erkrankung. Bei einem schizophreniekranken Elternteil beträgt sie fünf bis zehn Prozent, bei kranken Geschwistern acht bis zehn Prozent, bei eineiigen Zwillingen 45 % und etwa 21 % bei zweieiigen Zwillingen.[24] Wäre die Schizophrenie eine rein genetisch verursachte Krankheit, müsste sie bei eineiigen Zwillingen 100 % betragen.[25][26]

Im Rahmen der Gen-Umwelt-Interaktion erhöhen beispielsweise Geburtskomplikationen, wie Sauerstoffmangel, Infektion der Mutter oder Stressbelastung der Mutter, das Risiko an Schizophrenie zu erkranken.[27][28] Ein weiteres Beispiel für eine mögliche Gen-Umwelt-Interaktion ist das Zusammenwirken von genetisch bedingter Anfälligkeit und einer Infektion, insbesondere während der frühen Kindheit.[29] Auch biografische psychische und soziale Einflussfaktoren können bei vorhandener genetischer Vulnerabilität maßgeblich für die Entstehung einer Schizophrenie verantwortlich sein.[30][31][32][33]

Neurobiologie

Durch bildgebende Verfahren ist bekannt, dass das Gehirn im Falle von Schizophrenie vielfache Abweichungen in Anatomie und Physiologie zeigt. Es ist Gegenstand der neueren Forschung (Stand 2018), den Zusammenhang zwischen bestimmten Abweichungen und dem zu erwartenden Verlauf der Krankheit aufzuklären.[34]

Eine schizophrene Psychose geht auch einher mit biochemischen Veränderungen im Gehirn. Ebenfalls durch bildgebende Verfahren ist bekannt, dass bei Schizophrenie die Signalübertragung zwischen den Nervenzellen im Gehirn bezüglich der Neurotransmitter-Systeme, die mit Dopamin, GABA, oder Glutamat arbeiten, von ihrer normalen Funktionsweise abweicht.[35]

Toxische Faktoren

Allgemein kann festgestellt werden, dass stark bewusstseinsverändernde Substanzen den Ausbruch einer Schizophrenie begünstigen. Pauschale Aussagen können nicht getroffen werden; es kommt sowohl auf die genetische Disposition als auch auf die jeweilige Persönlichkeit an. Psychotrope Substanzen wie Alkohol, Amphetamine, Kokain und Phencyclidin können substanzinduzierte Psychosen auslösen.[36][37][38] Ebenfalls ist bekannt, dass auch nicht bewusstseinsverändernde Stoffe wie z. B. Steroide eine Psychose hervorrufen können.[36] Beobachtungen bei experimentell erzeugten Psychosen, wie z. B. durch Halluzinogene induziert, lassen den Schluss zu, dass die experimentell erzeugte Psychose ein nützliches Modell für akute schizophrene Psychosen (Schübe) darstellt.[39]

Hormonelle Faktoren

Es gab bereits seit vielen Jahrzehnten Anzeichen, dass Estrogene Einfluss auf das Risiko der Erkrankung und die Schwere der Symptome haben. In neuerer Zeit (2018) konnte nachgewiesen werden, dass als Zugabe neben der normalen medikamentösen Behandlung selektive Estrogenrezeptormodulatoren, wie etwa Raloxifen, die Symptome von Schizophrenie leicht vermindern können sowie auch über längere Zeiträume angewendet werden können, und zwar sowohl bei Frauen als auch bei Männern.[40][41]

Psychosoziale Faktoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die frühere Annahme eines schizophrenieauslösenden Familienmilieus (insbesondere der „schizophrenogenen Mutter“) gilt als überholt. Dies gilt auch für die lange Zeit populäre Doppelbindungstheorie. Ich-Entwicklungsdefizite oder gravierende Vernachlässigung in den ersten Lebensjahren können dagegen Faktoren sein, die zu einer größeren Krankheitsanfälligkeit (Vulnerabilität) führen. Nach Josef Bäuml sei die Bedeutung psychosozialer Einflüsse in den 1950er und 1960er Jahren deutlich überschätzt worden. Heute wisse man, dass dieser Bereich weniger als Ursache, sondern eher für den weiteren Verlauf der Krankheit von Bedeutung sei.[42]

In einer umfassenden Verlaufsstudie (prospektive Studie) zeigte sich, dass Kinder von Müttern, die ihr Kind in der späten Schwangerschaft als „ungewollt“ bezeichnet hatten, mehr als doppelt so häufig wie eine Kontrollgruppe im Laufe ihres Lebens an Schizophrenie erkranken. Nach der Einschätzung der Autoren ließen die Ergebnisse den Schluss zu, dass entweder psychosozialer Stress während der Schwangerschaft oder eine besondere Tendenz im generellen Verhalten der Mutter mit einem erhöhten Risiko verknüpft war.[31] Eine Metaanalyse von 2012 bestätigte, dass das Risiko, an Schizophrenie zu erkranken, mit der Größe des Wohnortes zunahm, und zwar bis zu einer Erhöhung um den Faktor 2,37 beim Vergleich zwischen dem am meisten ländlichen Umfeld und dem am meisten verstädterten Umfeld. Bei der Bewertung dieses Ergebnisses betonten die Autoren, dass sowohl besondere Einflüsse des städtischen Umfelds als auch besondere familiäre oder persönliche Faktoren, die die Wahl des Wohnortes beeinflussten, als mögliche Ursachen in Frage kämen.[30]

Nach Übersichtsarbeiten von 2006 und 2016 und einer Metaanalyse von 2012 gab es Anzeichen dafür, dass das Vorkommen eines Kindheitstraumas in der Biographie von Menschen mit Schizophrenie statistisch erhöht ist.[32][43][33]

Eine Metaanalyse von 2011 ergab, dass das Risiko, an Schizophrenie zu erkranken, bei Einwanderern und ihrer nachfolgenden Generation erhöht ist: bei der ersten Generation um den Faktor 2,3 und bei der zweiten Generation um den Faktor 2,1. Die Autoren betrachteten die Ergebnisse als Anzeichen dafür, dass wegen des Effekts in der zweiten Generation die Einflüsse aus der Zeit nach der Einwanderung größer seien als die Einflüsse aus der Zeit vor der Einwanderung. Die vorgefundenen Unterschiede zwischen den Einzelstudien wurden mit möglichen Einflüssen der verschiedenen sozialen Umfelder in Verbindung gebracht.[44]

Unterformen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die folgenden Unterformen der Schizophrenie stellen keine abschließende Aufzählung dar. Häufig kann eine Psychose aus dem schizophrenen Formenkreis keiner dieser Formen eindeutig zugeordnet werden, da es viele Mischformen und Überschneidungen gibt. Die folgenden Subtypen beschreiben eher symptomatische Schwerpunkte innerhalb der schizophrenen Psychosen. In der DSM-5 wurde die Einteilung in Untergruppen aufgegeben.

Paranoide Schizophrenie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hierbei handelt es sich um die häufigste Form der Schizophrenie (ca. 60 %). Wesentliche Merkmale der paranoiden Schizophrenie sind Wahnerlebnisse und Trugwahrnehmungen (Halluzinationen). Auch Ich-Störungen sind häufig. Die wahnhaften Erlebnisse führen oft zu großer Angst und starkem Misstrauen.[45]

Hebephrene Schizophrenie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hauptartikel: Hebephrene Schizophrenie

Die Hebephrenie, auch desintegrative Schizophrenie, bezeichnet eine kleine Gruppe von im Jugendalter beginnenden Formen der schizophrenen Psychose. Hier stehen affektive Veränderungen (d. h. Auffälligkeiten des Gefühls- und Gemütslebens und der Stimmung), desorganisiertes Verhalten und Denkstörungen im Vordergrund. Die Betroffenen werden häufig als emotional verflacht oder verarmt beschrieben. Oft lässt sich ein Entwicklungsknick beobachten: plötzlicher Leistungsabfall in der Schule, Abbruch sozialer Beziehungen, auffallende Antriebslosigkeit oder Isolierung. Aufgrund dieser Symptome ist die Abgrenzung einer Hebephrenie von üblichen, nicht krankhaften Pubertätsschwierigkeiten nicht einfach. Wahn und Halluzinationen kommen nur bruchstückhaft vor. Der hebephrenen Schizophrenie wird im ICD-10 eine eher ungünstige Prognose zugesprochen.[46]

Katatone Schizophrenie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hauptartikel: Katatone Schizophrenie

Bei der katatonen Schizophrenie prägen psychomotorische Symptome das Erscheinungsbild. Es können zum Beispiel Haltungsstereotypien auftreten (eigenartige Haltungen werden eingenommen und über lange Zeit beibehalten). Im katatonen Stupor ist der Patient bewegungslos bei voll erhaltenem Bewusstsein: Er ist wie erstarrt und spricht nicht. Eine Unterform des Stupors ist die Katalepsie, bei der man den Kranken wie eine Gliederpuppe bewegen kann. In der katatonen Erregung (Raptus) kommt es zu starker motorischer Unruhe („Bewegungssturm“). Erregung und Stupor können schlagartig wechseln.

Der katatone Stupor kann zu Nahrungs- und Flüssigkeitsverweigerung führen, und die Betroffenen können nicht auf die Toilette gehen. Daher ist der katatone Stupor ein lebensgefährlicher psychiatrischer Notfall.

Spätestens seit 2010 wurde das Konzept dieser Unterform der Schizophrenie heftig kritisiert. Katatonie und Schizophrenie seien grundverschiedene Syndrome, die durch bestimmte medikamentöse Tests leicht auseinander gehalten werden könnten und die auch eine völlig unterschiedliche Behandlung erforderten.[47]

Schizophrenia simplex[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Diese eher seltene Unterform wurde 1903 zuerst von Otto Diem beschrieben.[48] Hier setzt die Krankheit im Erwachsenenalter langsam und schleichend ein, wobei die auffallenden halluzinatorischen und paranoiden Symptome fehlen. Daher wird sie auch als eher harmlose (blande) Psychose bezeichnet. Die Betroffenen werden von ihrer Umwelt leicht als „seltsam“ oder „verschroben“ empfunden und ziehen sich mehr und mehr zurück.[49]

Eugen Bleuler schrieb zur Schizophrenia simplex: „...ist eine schleichende Form der Schizophrenie, die sich über lange Jahre vor allem durch ein zunehmendes, unbegreifliches soziales Versagen bei Menschen kennzeichnet, die vorher gesund waren(...). Kommen die Kranken Jahre nach Beginn dieses Versagens zur ärztlichen Untersuchung, findet man keine in die Augen springenden, dramatischen psychotischen Zeichen. Bald fällt aber ihre unklare, verschrobene Sprache auf; sie zeigt bei genauer Untersuchung die Kennzeichen der schizophrenen Zerfahrenheit. Noch auffälliger ist aber gewöhnlich der Autismus solcher Kranken: Sie leben dahin, ohne sich groß um gesunde Lebensziele, um ihr berufliches Fortkommen, ihre Angehörigen und ihre Zukunft zu kümmern.“[50]

Im Allgemeinen gilt dieses Störungsbild als schwer diagnostizierbar, unter anderem wegen starker definitorischer Überschneidungen mit der schizotypen Störung. Im DSM-IV ist die Schizophrenia simplex als klinische Diagnose gar nicht definiert, aber im Anhang B als Forschungskategorie enthalten.[51]

Differentialdiagnose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Eine Schizophrenie ist abzugrenzen von anderen psychischen Störungen, z. B. von:

Häufig wird Schizophrenie bei Patienten mit einer Dissoziativen Identitätsstörung (DIS) fehldiagnostiziert. Das liegt unter anderem daran, dass die sogenannten „Schneiderschen Positiv-Symptome“ häufiger bei Patienten mit einer DIS vorkommen als bei Schizophreniekranken selbst, dass diese Positiv-Symptome also eher charakteristisch für das Vorliegen einer Dissoziativen Identitätsstörung sind.[52]

Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Bis heute gelten schizophrene Störungen als nicht im eigentlichen Sinne „heilbar“. Mit Einführung der Neuroleptika verschwanden die früher praktizierten „harten Kuren“ wie Insulinschock oder Operationen am Frontallappen des Gehirns der Patienten. Heute gibt es eine ganze Reihe von Behandlungsmöglichkeiten, die es den Erkrankten häufig ermöglichen, ein weitgehend beschwerdefreies Leben zu führen.

Medikamentöse Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

In einer akuten Phase steht dabei die medikamentöse Behandlung im Vordergrund und sie verbleibt unter der gesamten Behandlung die Basis der Therapie.[53] In erster Linie werden dabei sogenannte Antipsychotika (auch: Neuroleptika) eingesetzt, die spezifisch auf psychotische Symptome (positive Symptomatik, also etwa die Halluzinationen) wirken. Sie beeinflussen die Signalübertragung durch Neurotransmitter im Gehirn und können oft relativ schnell die Akut-Symptomatik mildern oder beseitigen. Neuroleptika führen nicht zu einer Gewöhnung oder Abhängigkeit. In einer Metaanalyse von 2017 wurde ermittelt, dass die Sterblichkeitsrate von Schizophrenie-Patienten durch Medikation mit Neuroleptika nahezu halbiert wurde.[54]

Klassische Antipsychotika[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Ältere Neuroleptika (auch: typische Neuroleptika oder Neuroleptika der ersten Generation) beeinflussen vornehmlich die Signalübertragung durch Dopamin. Da Dopamin unter anderem auch wesentliche Funktionen bei der Bewegungssteuerung hat, treten in diesem Bereich teilweise gravierende Nebenwirkungen auf, sogenannte extrapyramidal-motorische Nebenwirkungen (tardive Dyskinesien) mit Bewegungsstörungen, hauptsächlich im Gesichtsbereich und an den Extremitäten, parkinsonähnliche Symptome und quälender Bewegungsunruhe (Akathisie). Besonders problematisch sind hierbei die sogenannten Spätdyskinesien, die erst nach längerer Zeit der Einnahme auftreten und nach Absetzen der Medikation teilweise bestehen bleiben. Klassische Neuroleptika können zur Erhöhung des Prolaktinspiegels im Blut (Hyperprolaktinämie) führen, und dies wiederum kann eine Unterdrückung der Estradiolproduktion bewirken. Hierdurch werden Langzeitfolgen wie emotionale Instabilität, Osteoporose, eine Erhöhung des kardiovaskulären Risikos und kognitive Störungen für möglich gehalten. Deswegen wird oft eine Östrogensubstitution durchgeführt.[55]

Atypische Antipsychotika[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Mit der Einführung des Clozapins 1972 gab es ein Präparat, das bei gleichzeitig überlegener Wirkung keine der extrapyramidalen Nebenwirkungen zeigte. Die danach eingeführten Antipsychotika sind Versuche, diese überlegene Wirkung zu erreichen, ohne die bei dem Clozapin auftretenden Nebenwirkungen, vor allem die Blutbildveränderungen, in Kauf zu nehmen.[56]

Extrapyramidal-motorische Nebenwirkungen bestehen auch bei den neueren atypischen Neuroleptika. Sie sind hier jedoch in der Regel geringer und unterscheiden sich je nach Präparat, vorheriger Behandlung und persönlicher Konstitution des Patienten.[57][58][59]

Behandlung in der Schwangerschaft[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

In einer Metaanalyse von 2016 bezüglich Längsschnittstudien zu Auswirkungen von Neuroleptika während der Schwangerschaft zeigte sich, dass die Fortsetzung der Medikation während der Schwangerschaft keine größeren Risiken für Mutter und Kind mit sich führten als die Aussetzung der Medikation vor der Schwangerschaft.[60]

Neue und alternative Ansätze[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

In einer Metaanalyse von 2012 wurde der mögliche Einfluss von Eicosapentaensäure aus der Gruppe der Omega-3-Fettsäuren als Zugabe zur Behandlung von Schizophrenie untersucht. Bei etablierter Schizophrenie zeigte sich keine Wirkung. Schlüsse zu einer möglichen Wirkung bei Rückfall-Prävention oder in der Frühphase der Erkrankung waren jedoch nicht möglich.[61]

Elektrokonvulsionstherapie (EKT)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Eine weitere Behandlungsmethode stellt die Elektrokonvulsionstherapie (EKT) dar, bei der unter Narkose mittels elektrischer Impulse an der Schädeldecke eine kurzzeitige neuronale Übererregung im Gehirn ausgelöst wird. Diese wird vom Arzt elektroenzephalografisch (EEG) beobachtet. Es gibt Empfehlungen zur Anwendung bei katatonen und pharmakotherapieresistenten Schizophrenien.[62][63][64][65][66] Therapeutische Effekte sind nachgewiesen, halten in der Regel aber nur vorübergehend an. Unerwünschte Nebenwirkungen wie partielle und in der Regel vorübergehende Gedächtnisverluste wurden nachgewiesen.[67]

Ergänzende Behandlungsmaßnahmen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Zu Beginn, der sich häufig schleichend entwickelt, und in der akuten Phase ist die vertrauensvolle Zusammenarbeit zwischen Patient und Therapeut von großer Wichtigkeit. Als wesentliche Vorbereitung hierfür wird heute oft die sogenannte Psychoedukation empfohlen.[68][69][70] Hierauf aufbauend folgen dann die eigentlichen Therapien:

  • Soziotherapie, Arbeitstherapie, Ergotherapie und unterstützte Beschäftigung (supported employment) können helfen, eine Tagesstruktur zu etablieren, nachdem sich gezeigt hat, dass diese psychisch stabilisierend wirkt. Eventuell können diese Maßnahmen auch auf den Erhalt oder die Wiedererlangung eines Arbeitsplatzes abzielen, der seinerseits auch psychisch stabilisierend ist und der erheblichen Gefahr eines sozialen Abstieges entgegenwirken kann.[71][72]
  • Körperliche Aktivität verbessert nachweislich die klinischen Symptome, die Lebensqualität, das allgemeine Funktionsniveau und reduziert depressive Symptome bei Schizophrenen.[73][74][75]
  • Psychotherapie: Ziel von Psychotherapie bei schizophrenen Erkrankungen ist die Linderung von ungünstigen Einflüssen äußerer Stress-Faktoren sowie die Verbesserung der Lebensqualität und die Förderung von Fähigkeiten zur Krankheitsbewältigung (stützende Psychotherapie).[76] Nicht nur für den an einer Schizophrenie Erkrankten selbst, sondern auch für seine Angehörigen hat sich eine Familientherapie bewährt; denn es zeigte sich, dass negative Einstellungen in der Umgebung eine zusätzliche Rückfallgefahr bedeuten.[77][78]
  • Metakognitives Training: Vor dem Hintergrund einer Vielzahl wissenschaftlicher Befunde, wonach Menschen mit Schizophrenie Probleme in der Beurteilung eigener Denkvorgänge (Metakognition) aufweisen,[79] wird zunehmend metakognitives Training (MKT) als zusätzliche Behandlung eingesetzt. Eine 2018 erschienene Meta-Analyse berichtete eine signifikante Überlegenheit von MKT gegenüber Kontrollinterventionen im schwachen bis mittleren Effektstärkebereich.[80]
  • Soteria ist eine alternative milieutherapeutische stationäre Behandlung von Menschen in psychotischen Krisen. Dies wird u. a. durch eine enge, stützende therapeutische Begleitung in einer überschaubaren wohnlichen und an Reizen armen Umgebung erreicht.[81]
  • Neurofeedback, eine spezielle Form des Biofeedbacks, bewirkt bei dem Patienten eine aktive Rückkopplung zu seinen momentanen Hirnaktivitäten. Beispielsweise können dadurch möglicherweise therapieresistente, akustische Halluzinationen beeinflusst werden.[82]

Früherkennung und Prognose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Bei etwa 75 % der Patienten besteht vor dem Auftreten erster psychotischer Symptome eine Vorlaufphase (Prodromalphase), die mehrere Jahre andauern kann. In dieser Vorlaufzeit kommt es oft zu unspezifischen (unklaren) negativen und depressiven Symptomen. Da diese in der Regel negative soziale Folgen haben und daher das Risiko einer Schizophrenie erhöhen, ist eine frühe Erkennung einer möglichen Vorlaufphase von großer Bedeutung und geeignet die Prognose für den Krankheitsverlauf spürbar zu verbessern.[83]

Zeit des Nationalsozialismus[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Im Deutschen Reich in der NS-Zeit galt Schizophrenie mit dem Gesetz zur Verhütung erbkranken Nachwuchses (GezVeN) vom 14. Juli 1933 als Diagnose, welche „Unfruchtbarmachung“ – sprich: Zwangssterilisation bzw. Zwangskastration – zur Folge hatte. Bei systematischen Massentötungen (→ Aktion T4, Aktion 14f13 und Aktion Brandt) war Schizophrenie mit ein Kriterium für die euphemistisch Euthanasie genannte Ermordung. Zwischen 220.000 und 269.500 Menschen mit Schizophrenie wurden sterilisiert oder getötet. Das sind 73 bis 100 % aller zwischen 1939 und 1945 in Deutschland an Schizophrenie Erkrankten. Die Ermordung psychiatrischer Patienten gilt als das größte Verbrechen in der Geschichte der Psychiatrie.[84][85]

Stigmatisierung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Auch außerhalb des Machtbereichs des Nationalsozialismus gab es viele Länder, in denen gesetzlich geregelte Zwangssterilisationen von Schizophrenie-Patienten praktiziert wurde.[86] Beispielsweise wurden in der Schweiz unter maßgeblicher Beteiligung des Schweizer Psychiaters Eugen Bleuler und seines Sohns Manfred Zwangsterilisationen und Zwangskastrationen an schizophrenen Patienten propagiert und durchgeführt.

Das mögliche Unverständnis im sozialen Umfeld des Patienten gegenüber der Krankheit und ihren Symptomen kann leicht zu einer Ausgrenzung (Stigmatisierung) führen. Die umsichtige Beachtung dieses Risikos ist eine besondere Herausforderung für alle Beteiligten.[87][88][89]

Schizophrenie in Literatur und Film[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Zu den literarischen Werken, in denen Schizophrenie dargestellt wird, zählen u. a. Georg Büchners Novelle Lenz (1835) und sein Dramenfragment Woyzeck (1836–1837), Hannah Greens Buch Ich hab dir nie einen Rosengarten versprochen (1964), Unica Zürns Roman Der Mann im Jasmin (1977), Heinar Kipphardts Schauspiel März, ein Künstlerleben (1980), Dorothea Bucks autobiographischer Roman Auf der Spur des Morgensterns – Psychose als Selbstfindung (1990), Ruth Whites Roman Helle Sonne, dunkler Schatten (2000), Renate Klöppels Roman Die Schattenseite des Mondes (2004) sowie Henri Loevenbrucks Roman Das Kopernikus-Syndrom (Le Syndrome Copernic) (2008).

Auch im Spielfilm ist Schizophrenie gelegentlich ein zentrales Thema, z. B. in Wie in einem Spiegel (1961), Identikit (1974), Ich hab’ dir nie einen Rosengarten versprochen (1977) und Woyzeck (1979) nach oben erwähntem Buch bzw. Dramenfragment, Clean, Shaven (1993), Angel Baby (1995), Shine – Der Weg ins Licht (1996) über das Leben des Pianisten David Helfgott, Benny und Joon (1993), Forever Lulu (2000), Das weisse Rauschen (2002), A Beautiful Mind (2001), Donnie Darko (2001), Der Solist (2009) Take Shelter (2011) sowie Hirngespinster (2014). Die Schizophrenie wird auch in der US-Serie Perception (2012) behandelt, in der Dr. Daniel Pierce, ein Collegeprofessor für Neuromedizin, durch seine Schizophrenie dem FBI hilft, schwierige Fälle zu lösen.

Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Leitlinien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Fachbücher[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • Ludger Tebartz van Elst: Vom Anfang und Ende der Schizophrenie. Eine neuropsychiatrische Perspektive auf das Schizophrenie-Konzept. Kohlhammer, Stuttgart 2017, ISBN 9783170312609.
  • Ted Abel, Thomas Nickl-Jockschat (Hrsg): The Neurobiology of Schizophrenia. Academic Press, London 2016, ISBN 9780128018774.
  • Heinz Häfner: Schizophrenie: Erkennen, Verstehen, Behandeln. C. H. Beck, München 2016, ISBN 9783406691164.
  • Helmut Remschmidt, Frank Theisen: Schizophrenie. Band aus der Reihe Manuale psychischer Störungen im Kindes- und Jugendalter (Hrsg. Remschmidt & Schmidt), Springer-Verlag, Berlin 2011, ISBN 9783540362739.
  • Christian Eggers: Schizophrenie des Kindes- und Jugendalters. Medizinisch Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Berlin 2011, ISBN 978-3-95466-173-2.
  • Matthias Lammel, Stephan Sutarski, Steffen Lau, Michael Bauer (Hrsg): Wahn und Schizophrenie: Psychopathologie und forensische Relevanz. Medizinisch Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Berlin 2011, ISBN 9783954661756.
  • Thomas Becker, Josef Bäuml, Gabriele Pitschel-Walz, Wolfgang Weig (Hrsg.): Rehabilitation bei schizophrenen Erkrankungen. Konzepte, Interventionen, Perspektiven. Deutscher Ärzte-Verlag, Köln 2007, ISBN 978-3-7691-0522-3.
  • Hans-Jürgen Möller, Norbert Müller: Schizophrenie. Langzeitverlauf und Langzeittherapie. Springer-Verlag, Wien 2004, ISBN 9783709106235.

Ratgeber[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • Heinz Häfner: Das Rätsel Schizophrenie: Eine Krankheit wird entschlüsselt. 4., völlig neu bearbeitete Auflage, C. H. Beck, München 2017, ISBN 9783406692185.
  • Daniel Hell, Daniel Schüpbach: Schizophrenien: Ein Ratgeber für Patienten und Angehörige. 5., vollständig überarbeitete Auflage, Springer-Verlag, Berlin 2016, ISBN 9783662489321.
  • Asmus Finzen: Schizophrenie: Die Krankheit verstehen, behandeln, bewältigen. Psychiatrie Verlag, Bonn 2011, ISBN 9783884145227.
  • Rainer Huppert, Norbert Kienzle: Ratgeber Schizophrenie. Informationen für Betroffene, Eltern, Lehrer und Erzieher. Hogrefe Verlag, Göttingen 2010, ISBN 9783844420524.
  • Josef Bäuml: Psychosen aus dem schizophrenen Formenkreis: Ratgeber für Patienten und Angehörige, Leitfaden für professionelle Helfer, Einführung für interessierte Laien, 2., aktualisierte und erweiterte Auflage. Springer, Heidelberg 2008, ISBN 978-3-540-43646-1.

Geschichtliches[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

 Commons: Schizophrenie – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
 Wiktionary: Schizophrenie – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. Hans Asperger: Heilpädagogik: Einführung in die Psychopathologie des Kindes Für Ärzte, Lehrer, Psychologen, Richter und Fürsorgerinnen. 4. Auflage. Springer, 1965, ISBN 978-3-662-28619-7, S. 305 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche – Aus dem Glossar).
  2. E. Bleuler: Die Prognose der dementia praecox (Schizophreniegruppe). In: Allgemeine Zeitschrift für Psychiatrie. 1908, S. 436–464.
  3. M. Bleuler, R. Bleuler: Dementia praecox oder die Gruppe der Schizophrenien: Eugen Bleuler. In: The British journal of psychiatry: the journal of mental science. Band 149, November 1986, S. 661–664, PMID 3545358, PDF.
  4. P. Fusar-Poli, P. Politi: Paul Eugen Bleuler and the birth of schizophrenia (1908). In: The American Journal of Psychiatry. Band 165, Nummer 11, November 2008, S. 1407, doi:10.1176/appi.ajp.2008.08050714, PMID 18981075, PDF.
  5. B. E. Gray, R. P. McMahon, J. M. Gold: General intellectual ability does not explain the general deficit in schizophrenia. In: Schizophrenia research. Band 147, Nummer 2–3, Juli 2013, S. 315–319, doi:10.1016/j.schres.2013.04.016, PMID 23664590, PMC 3679318 (freier Volltext).
  6. J. L. Reilly, J. A. Sweeney: Generalized and specific neurocognitive deficits in psychotic disorders: utility for evaluating pharmacological treatment effects and as intermediate phenotypes for gene discovery. In: Schizophrenia bulletin. Band 40, Nummer 3, Mai 2014, S. 516–522, doi:10.1093/schbul/sbu013, PMID 24574307, PMC 3984526 (freier Volltext) (Review).
  7. A. L. Gillespie, R. Samanaite, J. Mill, A. Egerton, J. H. MacCabe: Is treatment-resistant schizophrenia categorically distinct from treatment-responsive schizophrenia? a systematic review. In: BMC psychiatry. Band 17, Nummer 1, 01 2017, S. 12, doi:10.1186/s12888-016-1177-y, PMID 28086761, PMC 5237235 (freier Volltext) (Review).
  8. Filine Birr: Qualitative Passantenbefragung zu Aspekten der Stigmatisierung Schizophrener im Rahmen einer Antistigmakampagne, Dissertation, Medizinische Fakultät der Ludwig-Maximilians-Universität München 2005. (PDF; 951 kB) abgerufen am 26. April 2018.
  9. Schizophrenie. In: Wolfgang Pfeifer u. a.: Etymologisches Wörterbuch des Deutschen. 6. Auflage. Deutscher Taschenbuch Verlag, München 2003, ISBN 3-423-32511-9, S. 1202 f.
  10. H. J. Möller: The psychopathology of schizophrenia: an integrated view on positive symptoms and negative symptoms. In: International clinical psychopharmacology. Band 10 Suppl 3, September 1995, S. 57–64, PMID 8866766 (Review).
  11. N. C. Andreasen, P. Nopoulos, S. Schultz, D. Miller, S. Gupta, V. Swayze, M. Flaum: Positive and negative symptoms of schizophrenia: past, present, and future. In: Acta psychiatrica Scandinavica. Supplementum. Band 384, 1994, S. 51–59, PMID 7879644 (Review).
  12. J. W. Young, M. A. Geyer: Developing treatments for cognitive deficits in schizophrenia: the challenge of translation. In: Journal of psychopharmacology. Band 29, Nummer 2, Februar 2015, S. 178–196, doi:10.1177/0269881114555252, PMID 25516372, PMC 4670265 (freier Volltext) (Review).
  13. U. Pfueller, D. Roesch-Ely, C. Mundt, M. Weisbrod: Behandlung kognitiver Defizite bei Schizophrenie. In: Der Nervenarzt. Band 81, Nr. 5, 2010, S. 556–563, doi:10.1007/s00115-009-2923-x (springer.com).
  14. Jan Conradi, Matthias Jäger, Stefan Kaiser: Update: Negativsymptome - Psychopathologie, Epidemiologie, Pathophysiologie und Behandlungsoptionen. Zürich Open Repository and Archive. 2013, doi:10.5167/uzh-91302 (uzh.ch [PDF]).
  15. G. Remington, G. Foussias, G. Fervaha, O. Agid, H. Takeuchi, J. Lee, M. Hahn: Treating Negative Symptoms in Schizophrenia: an Update. In: Current treatment options in psychiatry. Band 3, 2016, S. 133–150, doi:10.1007/s40501-016-0075-8, PMID 27376016, PMC 4908169 (freier Volltext) (Review).
  16. Kurt Maurer, H. Häfner: Erste Signale einer Psychose richtig deuten. In: MMW - Fortschritte der Medizin. 149, 2007, S. 36, doi:10.1007/BF03364985, Vorschau erste Seite.
  17. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders – Clinical descriptions and diagnostic guidelines. (PDF; 1,3 MB) World Health Organization, S. 78 f.
  18. Hans-Jürgen Möller, Gerd Laux, Hans-Peter Kapfhammer: Psychiatrie und Psychotherapie. 3. Auflage. Springer, Berlin 2007, ISBN 978-3-540-24583-4, S. 395 (books.google.de)
  19. Josef Bäuml: Psychosen aus dem schizophrenen Formenkreis: Ratgeber für Patienten und Angehörige, Leitfaden für professionelle Helfer, Einführung für interessierte Laien, 2., aktualisierte und erweiterte Auflage. Springer, Heidelberg 2008, ISBN 978-3-540-43646-1, S. 39 f. (GoogleBooks) und S. 9.
  20. J. E. Maglione, S. E. Thomas, D. V. Jeste: Late-onset schizophrenia: do recent studies support categorizing LOS as a subtype of schizophrenia? In: Current opinion in psychiatry. Band 27, Nummer 3, Mai 2014, S. 173–178, doi:10.1097/YCO.0000000000000049, PMID 24613985, PMC 4418466 (freier Volltext) (Review).
  21. K. Hor, M. Taylor: Suicide and schizophrenia: a systematic review of rates and risk factors. In: Journal of psychopharmacology. Band 24, Nummer 4 Suppl, November 2010, S. 81–90, doi:10.1177/1359786810385490, PMID 20923923, PMC 2951591 (freier Volltext) (Review).
  22. National Institute for Health and Care Excellence (NICE): Psychosis and schizophrenia in children and young people: recognition and management, 2013 (last updated: October 2016).
  23. J. C. Simeone, A. J. Ward, P. Rotella, J. Collins, R. Windisch: An evaluation of variation in published estimates of schizophrenia prevalence from 1990─2013: a systematic literature review. In: BMC psychiatry. Band 15, August 2015, S. 193, doi:10.1186/s12888-015-0578-7, PMID 26263900, PMC 4533792 (freier Volltext) (Review).
  24. W. Maier, D. Lichtermann, M. Rietschel, T. Held, P. Falkai, M. Wagner u. a.: Genetik schizophrener Störungen. In: Der Nervenarzt. 70, 1999, S. 955–969.
  25. A. J. Schork, Y. Wang, W. K. Thompson, A. M. Dale, O. A. Andreassen: New statistical approaches exploit the polygenic architecture of schizophrenia–implications for the underlying neurobiology. In: Current opinion in neurobiology. Band 36, Februar 2016, S. 89–98, doi:10.1016/j.conb.2015.10.008, PMID 26555806, PMC 5380793 (freier Volltext) (Review).
  26. N. R. Swerdlow, R. E. Gur, D. L. Braff: Consortium on the Genetics of Schizophrenia (COGS) assessment of endophenotypes for schizophrenia: an introduction to this Special Issue of Schizophrenia Research. In: Schizophrenia research. Band 163, Nummer 1–3, April 2015, S. 9–16, doi:10.1016/j.schres.2014.09.047, PMID 25454799, PMC 4382419 (freier Volltext) (Review).
  27. V. A. Mittal, L. M. Ellman, T. D. Cannon: Gene-environment interaction and covariation in schizophrenia: the role of obstetric complications. In: Schizophrenia bulletin. Band 34, Nummer 6, November 2008, S. 1083–1094, doi:10.1093/schbul/sbn080, PMID 18635675, PMC 2632505 (freier Volltext) (Review).
  28. M. C. Clarke, M. Harley, M. Cannon: The role of obstetric events in schizophrenia. In: Schizophrenia bulletin. Band 32, Nummer 1, Januar 2006, S. 3–8, doi:10.1093/schbul/sbj028, PMID 16306181, PMC 2632192 (freier Volltext) (Review).
  29. K. A. Feigenson, A. W. Kusnecov, S. M. Silverstein: Inflammation and the two-hit hypothesis of schizophrenia. In: Neuroscience and biobehavioral reviews. Band 38, Januar 2014, S. 72–93, doi:10.1016/j.neubiorev.2013.11.006, PMID 24247023, PMC 3896922 (freier Volltext) (Review).
  30. a b E. Vassos, C. B. Pedersen, R. M. Murray, D. A. Collier, C. M. Lewis: Meta-analysis of the association of urbanicity with schizophrenia. In: Schizophrenia bulletin. Band 38, Nummer 6, November 2012, S. 1118–1123, doi:10.1093/schbul/sbs096, PMID 23015685, PMC 3494055 (freier Volltext) (Review).
  31. a b E. Jääskeläinen, M. Haapea, N. Rautio, P. Juola, M. Penttilä, T. Nordström, I. Rissanen, A. Husa, E. Keskinen, R. Marttila, S. Filatova, T. M. Paaso, J. Koivukangas, K. Moilanen, M. Isohanni, J. Miettunen: Twenty Years of Schizophrenia Research in the Northern Finland Birth Cohort 1966: A Systematic Review. In: Schizophrenia research and treatment. Band 2015, 2015, S. 524875, doi:10.1155/2015/524875, PMID 26090224, PMC 4452001 (freier Volltext) (Review).
  32. a b J. Read, J. van Os, A. P. Morrison, C. A. Ross: Childhood trauma, psychosis and schizophrenia: a literature review with theoretical and clinical implications. In: Acta psychiatrica Scandinavica. Band 112, Nummer 5, November 2005, S. 330–350, doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00634.x, PMID 16223421 (Review), PDF.
  33. a b F. Varese, F. Smeets, M. Drukker, R. Lieverse, T. Lataster, W. Viechtbauer, J. Read, J. van Os, R. P. Bentall: Childhood adversities increase the risk of psychosis: a meta-analysis of patient-control, prospective- and cross-sectional cohort studies. In: Schizophrenia bulletin. Band 38, Nummer 4, Juni 2012, S. 661–671, doi:10.1093/schbul/sbs050, PMID 22461484, PMC 3406538 (freier Volltext) (Review).
  34. P. Dazzan, C. Arango, W. Fleischacker, S. Galderisi, B. Glenthøj, S. Leucht, A. Meyer-Lindenberg, R. Kahn, D. Rujescu, I. Sommer, I. Winter, P. McGuire: Magnetic resonance imaging and the prediction of outcome in first-episode schizophrenia: a review of current evidence and directions for future research. In: Schizophrenia bulletin. Band 41, Nummer 3, Mai 2015, S. 574–583, doi:10.1093/schbul/sbv024, PMID 25800248, PMC 4393706 (freier Volltext) (Review).
  35. B. Salavati, T. K. Rajji, R. Price, Y. Sun, A. Graff-Guerrero, Z. J. Daskalakis: Imaging-based neurochemistry in schizophrenia: a systematic review and implications for dysfunctional long-term potentiation. In: Schizophrenia bulletin. Band 41, Nummer 1, Januar 2015, S. 44–56, doi:10.1093/schbul/sbu132, PMID 25249654, PMC 4266301 (freier Volltext) (Review).
  36. a b P. Seeman, J. Schwarz, J. F. Chen, H. Szechtman, M. Perreault, G. S. McKnight, J. C. Roder, R. Quirion, P. Boksa, L. K. Srivastava, K. Yanai, D. Weinshenker, T. Sumiyoshi: Psychosis pathways converge via D2high dopamine receptors. In: Synapse. Band 60, Nummer 4, September 2006, S. 319–346, doi:10.1002/syn.20303, PMID 16786561 (Review), PDF.
  37. S. Ham, T. K. Kim, S. Chung, H. I. Im: Drug Abuse and Psychosis: New Insights into Drug-induced Psychosis. In: Experimental neurobiology. Band 26, Nummer 1, Februar 2017, S. 11–24, doi:10.5607/en.2017.26.1.11, PMID 28243163, PMC 5326711 (freier Volltext) (Review).
  38. H. Steeds, R. L. Carhart-Harris, J. M. Stone: Drug models of schizophrenia. In: Therapeutic advances in psychopharmacology. Band 5, Nummer 1, Februar 2015, S. 43–58, doi:10.1177/2045125314557797, PMID 25653831, PMC 4315669 (freier Volltext) (Review).
  39. A. L. Halberstadt: Recent advances in the neuropsychopharmacology of serotonergic hallucinogens. In: Behavioural brain research. Band 277, Januar 2015, S. 99–120, doi:10.1016/j.bbr.2014.07.016, PMID 25036425, PMC 4642895 (freier Volltext) (Review).
  40. C. S. Weickert, T. W. Weickert: Hormone modulation improves cognition in schizophrenia. In: Neuropsychopharmacology: official publication of the American College of Neuropsychopharmacology. Band 41, Nummer 1, Januar 2016, S. 384–385, doi:10.1038/npp.2015.269, PMID 26657962, PMC 4677148 (freier Volltext) (Review).
  41. J. de Boer, M. Prikken, W. U. Lei, M. Begemann, I. Sommer: The effect of raloxifene augmentation in men and women with a schizophrenia spectrum disorder: a systematic review and meta-analysis. In: NPJ schizophrenia. Band 4, Nummer 1, Januar 2018, S. 1, doi:10.1038/s41537-017-0043-3, PMID 29321530, PMC 5762671 (freier Volltext) (Review).
  42. Josef Bäuml: Psychosen aus dem schizophrenen Formenkreis: Ratgeber für Patienten und Angehörige, Leitfaden für professionelle Helfer, Einführung für interessierte Laien, 2., aktualisierte und erweiterte Auflage. Springer, Heidelberg 2008, ISBN 978-3-540-43646-1, S. 30. (GoogleBooks).
  43. L. E. Gibson, L. B. Alloy, L. M. Ellman: Trauma and the psychosis spectrum: A review of symptom specificity and explanatory mechanisms. In: Clinical psychology review. Band 49, November 2016, S. 92–105, doi:10.1016/j.cpr.2016.08.003, PMID 27632064, PMC 5157832 (freier Volltext) (Review).
  44. F. Bourque, E. van der Ven, A. Malla: A meta-analysis of the risk for psychotic disorders among first- and second-generation immigrants. In: Psychological medicine. Band 41, Nummer 5, Mai 2011, S. 897–910, doi:10.1017/S0033291710001406, PMID 20663257 (Review), PDF.
  45. Josef Bäuml: Psychosen aus dem schizophrenen Formenkreis: Ratgeber für Patienten und Angehörige, Leitfaden für professionelle Helfer, Einführung für interessierte Laien, 2., aktualisierte und erweiterte Auflage. Springer, Heidelberg 2008, ISBN 978-3-540-43646-1, S. 20. (GoogleBooks).
  46. Josef Bäuml: Psychosen aus dem schizophrenen Formenkreis: Ratgeber für Patienten und Angehörige, Leitfaden für professionelle Helfer, Einführung für interessierte Laien, 2., aktualisierte und erweiterte Auflage. Springer, Heidelberg 2008, ISBN 978-3-540-43646-1, S. 20f. (GoogleBooks).
  47. M. Fink, E. Shorter, M. A. Taylor: Catatonia is not schizophrenia: Kraepelin's error and the need to recognize catatonia as an independent syndrome in medical nomenclature. In: Schizophrenia bulletin. Band 36, Nummer 2, März 2010, S. 314–320, doi:10.1093/schbul/sbp059, PMID 19586994, PMC 2833121 (freier Volltext) (Review).
  48. Otto Diem: Die einfach demente Form der Dementia praecox. (Dementia simplex.) Ein klinischer Beitrag zur Kenntnis der Verblödungspsychosen. 1903. In: John Cutting, Michael Shepherd: The clinical roots of the schizophrenia concept - Translations of Seminal European Contributions on Schizophrenia. Cambridge Univ. Press, 1987, ISBN 0-521-26635-1.
  49. Josef Bäuml: Psychosen aus dem schizophrenen Formenkreis: Ratgeber für Patienten und Angehörige, Leitfaden für professionelle Helfer, Einführung für interessierte Laien, 2., aktualisierte und erweiterte Auflage. Springer, Heidelberg 2008, ISBN 978-3-540-43646-1, S. 22. (GoogleBooks).
  50. Zitiert nach: C. Prüter u. a.: Ein Fall von Schizophrenia simplex? In: Der Nervenarzt. Band 75, Nr. 1, 2004, S. 63–66. doi:10.1007/s00115-003-1590-6.
  51. Anhang B - Kriterienlisten und Achsen, die für weitere Forschung vorgesehen sind. In: DSM-IV-TR. 2003, ISBN 3-8017-1660-0, S. 831 f.
  52. S. B. Renard, R. J. Huntjens, P. H. Lysaker, A. Moskowitz, A. Aleman, G. H. Pijnenborg: Unique and Overlapping Symptoms in Schizophrenia Spectrum and Dissociative Disorders in Relation to Models of Psychopathology: A Systematic Review. In: Schizophrenia bulletin. Band 43, Nummer 1, 01 2017, S. 108–121, doi:10.1093/schbul/sbw063, PMID 27209638, PMC 5216848 (freier Volltext) (Review).
  53. Heinz Häfner: Das Rätsel Schizophrenie: Eine Krankheit wird entschlüsselt. 4., völlig neu bearbeitete Auflage, C. H. Beck, München 2017, ISBN 9783406692185, S. 414ff.
  54. J. Vermeulen, G. van Rooijen, P. Doedens, E. Numminen, M. van Tricht, L. de Haan: Antipsychotic medication and long-term mortality risk in patients with schizophrenia; a systematic review and meta-analysis. In: Psychological medicine. Band 47, Nummer 13, Oktober 2017, S. 2217–2228, doi:10.1017/S0033291717000873, PMID 28397632 (Review).
  55. N. A. Crossley, M. Constante, P. McGuire, P. Power: Efficacy of atypical v. typical antipsychotics in the treatment of early psychosis: meta-analysis. In: The British journal of psychiatry: the journal of mental science. Band 196, Nummer 6, Juni 2010, S. 434–439, doi:10.1192/bjp.bp.109.066217, PMID 20513851, PMC 2878818 (freier Volltext) (Review).
  56. D. De Berardis, G. Rapini, L. Olivieri, D. Di Nicola, C. Tomasetti, A. Valchera, M. Fornaro, F. Di Fabio, G. Perna, M. Di Nicola, G. Serafini, A. Carano, M. Pompili, F. Vellante, L. Orsolini, G. Martinotti, M. Di Giannantonio: Safety of antipsychotics for the treatment of schizophrenia: a focus on the adverse effects of clozapine. In: Therapeutic advances in drug safety. Band 9, Nummer 5, Mai 2018, S. 237–256, doi:10.1177/2042098618756261, PMID 29796248, PMC 5956953 (freier Volltext) (Review).
  57. N. Divac, M. Prostran, I. Jakovcevski, N. Cerovac: Second-generation antipsychotics and extrapyramidal adverse effects. In: BioMed research international. Band 2014, 2014, S. 656370, doi:10.1155/2014/656370, PMID 24995318, PMC 4065707 (freier Volltext) (Review).
  58. C. Asenjo Lobos, K. Komossa, C. Rummel-Kluge, H. Hunger, F. Schmid, S. Schwarz, S. Leucht: Clozapine versus other atypical antipsychotics for schizophrenia. In: The Cochrane database of systematic reviews. Nummer 11, November 2010, S. CD006633, doi:10.1002/14651858.CD006633.pub2, PMID 21069690, PMC 4169186 (freier Volltext) (Review).
  59. M. Hrdlicka, I. Dudova: Atypical antipsychotics in the treatment of early-onset schizophrenia. In: Neuropsychiatric disease and treatment. Band 11, 2015, S. 907–913, doi:10.2147/NDT.S82185, PMID 25897226, PMC 4389913 (freier Volltext) (Review).
  60. I. Petersen, R. L. McCrea, C. J. Sammon, D. P. Osborn, S. J. Evans, P. J. Cowen, N. Freemantle, I. Nazareth: Risks and benefits of psychotropic medication in pregnancy: cohort studies based on UK electronic primary care health records. In: Health technology assessment. Band 20, Nummer 23, März 2016, S. 1–176, doi:10.3310/hta20230, PMID 27029490, PMC 4827034 (freier Volltext) (Review).
  61. P. Fusar-Poli, G. Berger: Eicosapentaenoic acid interventions in schizophrenia: meta-analysis of randomized, placebo-controlled studies. In: Journal of clinical psychopharmacology. Band 32, Nummer 2, April 2012, S. 179–185, doi:10.1097/JCP.0b013e318248b7bb, PMID 22367656 (Review).
  62. M. Pompili, D. Lester, G. Dominici, L. Longo, G. Marconi, A. Forte, G. Serafini, M. Amore, P. Girardi: Indications for electroconvulsive treatment in schizophrenia: a systematic review. In: Schizophrenia research. Band 146, Nummer 1–3, Mai 2013, S. 1–9, doi:10.1016/j.schres.2013.02.005, PMID 23499244 (Review).
  63. R. J. Braga, G. Petrides: The combined use of electroconvulsive therapy and antipsychotics in patients with schizophrenia. In: The journal of ECT. Band 21, Nummer 2, Juni 2005, S. 75–83, PMID 15905747 (Review).
  64. R. F. Haskett, C. Loo: Adjunctive psychotropic medications during electroconvulsive therapy in the treatment of depression, mania, and schizophrenia. In: The journal of ECT. Band 26, Nummer 3, September 2010, S. 196–201, doi:10.1097/YCT.0b013e3181eee13f. PMID 20805728, PMC 2952444 (freier Volltext) (Review).
  65. S. L. Matheson, M. J. Green, C. Loo, V. J. Carr: Quality assessment and comparison of evidence for electroconvulsive therapy and repetitive transcranial magnetic stimulation for schizophrenia: a systematic meta-review. In: Schizophrenia research. Band 118, Nummer 1–3, Mai 2010, S. 201–210, doi:10.1016/j.schres.2010.01.002, PMID 20117918 (Review), PDF.
  66. S. Grover, N. Hazari, N. Kate: Combined use of clozapine and ECT: a review. In: Acta neuropsychiatrica. Band 27, Nummer 3, Juni 2015, S. 131–142, doi:10.1017/neu.2015.8, PMID 25697225 (Review).
  67. Read John, Bentall Richard: The effectiveness of electroconvulsive therapy: A literature review. In: Epidemiology and Psychiatric Sciences. Band 19, Nr. 04, Dezember 2010, S. 333–347, doi:10.1017/S1121189X00000671 (cambridge.org).
  68. J. Xia, L. B. Merinder, M. R. Belgamwar: Psychoeducation for schizophrenia. In: The Cochrane database of systematic reviews. Nummer 6, Juni 2011, S. CD002831, doi:10.1002/14651858.CD002831.pub2, PMID 21678337, PMC 4170907 (freier Volltext) (Review).
  69. J. Sin, I. Norman: Psychoeducational interventions for family members of people with schizophrenia: a mixed-method systematic review. In: The Journal of clinical psychiatry. Band 74, Nummer 12, Dezember 2013, S. e1145–e1162, doi:10.4088/JCP.12r08308, PMID 24434103 (Review), PDF.
  70. J. Bäuml, T. Froböse, S. Kraemer, M. Rentrop, G. Pitschel-Walz: Psychoeducation: a basic psychotherapeutic intervention for patients with schizophrenia and their families. In: Schizophrenia bulletin. Band 32 Suppl 1, Oktober 2006, S. S1–S9, doi:10.1093/schbul/sbl017, PMID 16920788, PMC 2683741 (freier Volltext) (Review).
  71. L. Asher, V. Patel, M. J. De Silva: Community-based psychosocial interventions for people with schizophrenia in low and middle-income countries: systematic review and meta-analysis. In: BMC psychiatry. Band 17, Nummer 1, Oktober 2017, S. 355, doi:10.1186/s12888-017-1516-7, PMID 29084529, PMC 5661919 (freier Volltext) (Review).
  72. W. Zito, T. C. Greig, B. E. Wexler, M. D. Bell: Predictors of on-site vocational support for people with schizophrenia in supported employment. In: Schizophrenia research. Band 94, Nummer 1–3, August 2007, S. 81–88, doi:10.1016/j.schres.2007.03.026, PMID 17512172, PMC 1986779 (freier Volltext).
  73. M. Dauwan, M. J. Begemann, S. M. Heringa, I. E. Sommer: Exercise Improves Clinical Symptoms, Quality of Life, Global Functioning, and Depression in Schizophrenia: A Systematic Review and Meta-analysis. In: Schizophrenia bulletin. Band 42, Nummer 3, Mai 2016, S. 588–599, doi:10.1093/schbul/sbv164, PMID 26547223, PMC 4838091 (freier Volltext) (Review).
  74. P. Gorczynski, G. Faulkner: Exercise therapy for schizophrenia. In: The Cochrane database of systematic reviews. Nummer 5, Mai 2010, S. CD004412, doi:10.1002/14651858.CD004412.pub2, PMID 20464730, PMC 4164954 (freier Volltext) (Review).
  75. J. Broderick, N. Crumlish, A. Waugh, D. Vancampfort: Yoga versus non-standard care for schizophrenia. In: The Cochrane database of systematic reviews. Band 9, 09 2017, S. CD012052, doi:10.1002/14651858.CD012052.pub2, PMID 28956893 (freier Volltext) (Review).
  76. F. B. Dickerson, A. F. Lehman: Evidence-based psychotherapy for schizophrenia: 2011 update. In: The Journal of nervous and mental disease. Band 199, Nummer 8, August 2011, S. 520–526, doi:10.1097/NMD.0b013e318225ee78, PMID 21814072 (Review).
  77. F. Pharoah, J. Mari, J. Rathbone, W. Wong: Family intervention for schizophrenia. In: The Cochrane database of systematic reviews. Nummer 12, Dezember 2010, S. CD000088, doi:10.1002/14651858.CD000088.pub2, PMID 21154340, PMC 4204509 (freier Volltext) (Review).
  78. A. Caqueo-Urízar, M. Rus-Calafell, A. Urzúa, J. Escudero, J. Gutiérrez-Maldonado: The role of family therapy in the management of schizophrenia: challenges and solutions. In: Neuropsychiatric disease and treatment. Band 11, 2015, S. 145–151, doi:10.2147/NDT.S51331, PMID 25609970, PMC 4298308 (freier Volltext) (Review).
  79. P. Bob, O. Pec, A. L. Mishara, T. Touskova, P. H. Lysaker: Conscious brain, metacognition and schizophrenia. In: International journal of psychophysiology: official journal of the International Organization of Psychophysiology. Band 105, 07 2016, S. 1–8, doi:10.1016/j.ijpsycho.2016.05.003, PMID 27178724 (Review) (freier Volltext).
  80. Yu-Chen Liu, Chia-Chun Tang, Tsai-Tzu Hung, Pei-Ching Tsai, Mei-Feng Lin: The Efficacy of Metacognitive Training for Delusions in Patients With Schizophrenia: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials Informs Evidence-Based Practice. In: Worldviews on Evidence-Based Nursing. Band 15, Nr. 2, 28. Februar 2018, ISSN 1545-102X, S. 130–139, doi:10.1111/wvn.12282 (wiley.com [abgerufen am 19. Juni 2018]).
  81. T. Calton, M. Ferriter, N. Huband, H. Spandler: A systematic review of the Soteria paradigm for the treatment of people diagnosed with schizophrenia. In: Schizophrenia bulletin. Band 34, Nummer 1, Januar 2008, S. 181–192, doi:10.1093/schbul/sbm047, PMID 17573357, PMC 2632384 (freier Volltext) (Review).
  82. P. L. Schoenberg, A. S. David: Biofeedback for psychiatric disorders: a systematic review. In: Applied psychophysiology and biofeedback. Band 39, Nummer 2, Juni 2014, S. 109–135, doi:10.1007/s10484-014-9246-9, PMID 24806535 (Review), PDF.
  83. W. Löffler, H. Häfner: Long prodromal phase in schizophrenia: By recognizing it, the prognosis of the patient can be significantly improved. In: MMW Fortschritte der Medizin. Band 142, Nummer 10, März 2000, S. 26–29, PMID 10748599 (Review).
  84. E. F. Torrey, R. H. Yolken: Psychiatric genocide: Nazi attempts to eradicate schizophrenia. In: Schizophrenia bulletin. Band 36, Nummer 1, Januar 2010, S. 26–32, doi:10.1093/schbul/sbp097, PMID 19759092, PMC 2800142 (freier Volltext).
  85. H. Haefner: Comment on E.F. Torrey and R.H. Yolken: "Psychiatric genocide: Nazi attempts to eradicate schizophrenia" (Schizophr Bull. 2010;36/1:26-32) and R.D. Strous: "psychiatric genocide: reflections and responsibilities" (Schizophr Bull. Advance access publication on February 4, 2010; doi:10.1093/schbul/sbq003). In: Schizophrenia bulletin. Band 36, Nummer 3, Mai 2010, S. 450–454, doi:10.1093/schbul/sbq034, PMID 20421336, PMC 2879698 (freier Volltext).
  86. Sana Loue: Textbook of Research Ethics: Theory and Practice, Plenum, New York 2000, ISBN 9780306464485, S. 13.
  87. S. Maiocco, E. Shelley, S. Salmond, S. T. Jewell, B. Caldwell, M. Lieggi: Experiences of stigma among family members of persons living with schizophrenia: a systematic review protocol. In: JBI database of systematic reviews and implementation reports. Band 15, Nummer 6, Juni 2017, S. 1575–1584, doi:10.11124/JBISRIR-2016-003150, PMID 28628517 (Review), PDF.
  88. L. Wood, R. Byrne, F. Varese, A. P. Morrison: Psychosocial interventions for internalised stigma in people with a schizophrenia-spectrum diagnosis: A systematic narrative synthesis and meta-analysis. In: Schizophrenia research. Band 176, Nummer 2–3, 10 2016, S. 291–303, doi:10.1016/j.schres.2016.05.001, PMID 27256518 (Review), PDF.
  89. A. Mestdagh, B. Hansen: Stigma in patients with schizophrenia receiving community mental health care: a review of qualitative studies. In: Social psychiatry and psychiatric epidemiology. Band 49, Nummer 1, Januar 2014, S. 79–87, doi:10.1007/s00127-013-0729-4, PMID 23835576 (Review), PDF.
Gesundheitshinweis Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt keine Arztdiagnose. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!
Dieser Artikel wurde am 15. Juli 2005 in dieser Version in die Liste der lesenswerten Artikel aufgenommen.