Pest

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Dieser Artikel befasst sich mit der Krankheit. Andere Bedeutungen sind unter Pest (Begriffsklärung) zu finden.
Klassifikation nach ICD-10
A20 Pest
ICD-10 online (WHO-Version 2013)
Vorkommen der Pest in Tieren (1998)

Die Pest (lateinisch pestisSeuche‘) ist eine hochgradig ansteckende Infektionskrankheit, die durch das Bakterium Yersinia pestis ausgelöst wird. Sie ist ursprünglich eine Zoonose von Nagetieren (Murmeltiere, Ratten, Eichhörnchen), bei deren Populationen sie enzootisch sein kann. Daher kommt auch der Begriff „silvatische Pest“ (lat. silva ‚Wald‘) bei sich unmittelbar ansteckenden Menschen. Der Ausbruch dieser Erkrankung ist gegebenenfalls weltweit möglich.

Erreger[Bearbeiten]

Yersinia pestis

Die Pest wird bei Mensch und Tier durch das Bakterium Yersinia pestis ausgelöst. Dieses Bakterium, eine Mutation des für den Menschen relativ ungefährlichen Bakteriums Yersinia pseudotuberculosis, ist sehr anpassungsfähig, und es werden sehr viele verschiedene Varianten beschrieben. Die krankmachenden Eigenschaften von Yersinia pestis entstehen durch Ektotoxin, Endotoxin- und Bakterienkapselbildung.

Vorkommen[Bearbeiten]

Die Verbreitung der Pest hängt von der Verbreitung der Zwischenwirte ab. Wo diese festgestellt werden, sind immer auch Pestfälle möglich. Ob sie zu Epidemien auswachsen können, hängt von mehreren Faktoren ab, wie beispielsweise Resistenz der Bakterien gegen Medikamente, den vorherrschenden hygienischen Verhältnissen und der Bekämpfung der lokalen Zwischenwirte.

Übertragungsweg[Bearbeiten]

Die Pest kann auf verschiedene Weise übertragen werden: Zum einen durch den Biss von mit Krankheitserregern verseuchten Insekten, vorwiegend Flöhen, zum anderen durch Tröpfcheninfektion. Letztere Übertragungsart führt zur primären Lungenpest.

Flöhe[Bearbeiten]

Das Zwischenglied bei der Übertragung von der Ratte auf den Menschen ist der Floh. Als erster entdeckte diesen Zusammenhang 1898 Paul-Louis Simond.[1] An erster Stelle steht die tropische Flohart Xenopsylla cheopis (Rattenfloh). Über die Bedingungen und Mechanismen der Verbreitung der Pest durch diesen Floh siehe dort. Diese Flohart kommt in Europa wegen der für diese Art zu kühlen Witterungsbedingungen nicht vor. A. W. Bacot vermutete, dass der Menschenfloh (Pulex irritans), der in Europa verbreitet ist und sich durch eine große Variationsbreite in Bezug auf Wirtstiere auszeichnet, für die Übertragung verantwortlich sei.[2] Die Forscher Hariette Chick und C. J. Martin schlugen Nosopsyllus fasciatus (= Ceratopsyllus fasciatus) als Überträger vor. Diese Flohart macht die Hälfte der Flöhe in England aus.[3] Diese beiden Arten kamen mit tieferen Temperaturen weit besser zurecht als Xenopsylla cheopis. Hinzu kommt, dass dessen Eier bei 13 °C absterben, so dass Bacot meinte, dass mindestens 15,5 °C vorliegen müssten, um dessen Flohpopulation am Leben zu erhalten. Demgegenüber überlebte ein Teil der Eier von Pulex irritans noch bei 8 °C, und die Hälfte der Eier von Nosopsyllus fasciatus überstand sogar Temperaturen von 5 °C. Heute geht man von einem Temperaturfenster von 0 bis 40 °C für diesen Floh aus. Nosopsyllus fasciatus und Pulex irritans finden sich weit verbreitet in England, Wales, Schottland, Shetlands, Orkneys und Irland.

Diese Floharten unterscheiden sich in ihrer Vektoreffektivität. Damit bezeichnet man die Effektivität, mit der eine Flohart zur Krankheitsübertragung in der Lage ist. C. M. Wheeler und J. R. Douglas betrachteten die Vektoreffektivität als von drei Potentialen abhängig, deren jedes ein Maß für die jeweils nachgenannte Frage ist:

  1. Das Infektionspotential: Wie viele Individuen einer Flohpopulation saugen Blut mit Pestbakterien?
  2. Das infektiöse Potential: Wie viele dieser Flöhe können selbst eine Pest hervorrufen, weil ihr Verdauungstrakt blockiert ist?
  3. Das Übertragungspotential: Wie oft kann ein einzelner Floh die Infektion übertragen, bevor er selbst stirbt oder die Blockade aufgelöst wird?

Man führte dann den Vektor-Index ein, um die verschiedenen Floharten miteinander in diesem Punkte vergleichen zu können. Die Xenopsylla-Arten wurden zum Maßstab genommen.[4] Nosopsyllus fasciatus kommt diesen am nächsten. Dagegen zeigt Pulex irritans geringe Vektoreffektivität, ähnlich wie Katzen- und Hundeflöhe, weil bei ihnen die erforderliche Blockade durch Bakterienklumpen selten vorkommt. Bei Laborversuchen kam Nosopsyllus fasciatus auf den 2. Platz hinter Xenopsylla cheopis. Bei Pulex irritans kam es nur bei einem von 57 Exemplaren zur Blockade, und dieses Exemplar starb, bevor es seine Infektion weitergeben konnte. Georges Blanc und Marcel Baltazard gingen einen anderen Weg: In der Pest von 1940 in Marokko fingen sie Pulex irritans in Häusern Pestverstorbener in Marrakesch, zerdrückten sie und spritzten ihre Lösung in Meerschweinchen, die alsbald an Pest verstarben.[5] Damit lenkten sie den Blick auf die Möglichkeit, dass die Pest ohne Ratte vom Menschenfloh unmittelbar übertragen werden konnte, worauf sie in einer weiteren Veröffentlichung[6] hinwiesen. Die marokkanischen Häuser waren voll von Menschenflöhen. Von gut 3500 eingesammelten Flöhen waren 3000 Pulex irritans, während nur knapp 600 Exemplare Xenopsylla cheopis gefunden wurden.[7] Dagegen wandte Georges Girard ein, dass die Pestepidemien in Indien, Senegal und Madagaskar starke Unterschiede zu der marokkanischen aufwiesen, obgleich auch dort Pulex irritans in Mengen aufgetreten waren. Er bestritt im übrigen aus seiner Erfahrung die Effektivität als Übertragungsvektor von Pulex irritans. Aber er hielt es für möglich, dass die Menge der Flöhe in Marokko den Mangel an Effektivität ausgeglichen habe.[8] Andere Untersuchungen von Pest in Nordafrika, besonders in Ägypten, zeigten, dass der Menschenfloh an der Verbreitung der Pest nicht beteiligt war, obgleich er in hohem Grad von der Pest infiziert war.[9] Atilio Macchiavello stellte andererseits das vollständige Fehlen von Xenopsylla cheopis bei einem Pestausbruch in Peru 1946 in 600–700 m Höhe fest.[10] Robert Pollitzer und Karl F. Meyer bestimmten dann die Pestübertragung durch Flöhe näher als massenhaften Befall von Flöhen, deren Saugwerkzeuge von vorherigem Befall von Nagern infiziert waren (mechanische Übertragung), oder als Bisse von im Verdauungssystem blockierten Flöhen (biologische Übertragung).[11] In Nordamerika ist der Hauptüberträger der Pest von Tier auf Mensch der Floh „Oropsylla montana“, obwohl bei diesem keine Blockade eintritt.[12]

Ein wesentlicher Faktor bei der Übertragung der Pest durch den Floh ist die Zahl der Bakterien, die er bei einem Biss injiziert. Ole Jørgen Benedictow ging von 25.000 Bakterien pro Biss eines blockierten Flohs aus.[13] Allerdings waren die Zahlen vor Einführung der PCR-Technik sehr ungenau. Mit dieser Methode hat man um die 100.000 Bakterien von Yersinia pestis in den infizierten Exemplaren gefunden.[14]

Auch wurde bei Untersuchungen von Flöhen in New Mexico und Colorado ein Zusammenhang zwischen Bakterienkonzentration und Mikromilieu der Flöhe festgestellt: Flöhe, die sich vom Wirtstier gelöst und in die Erde vergraben hatten, hatten höhere Konzentrationen als solche im Pelz des Wirtstieres. Die vom Boden aufgesammelten Flöhe waren nicht alle infiziert, aber die, die es waren, hatten eine ausreichende Konzentration für die Blockierung, während bei den Flöhen im Pelz eines Wirtstieres dies nur bei 1 von 50 Flöhen der Fall war. Dafür war die Infektionsrate bei den Letzteren höher.[14]

Der Aufenthalt der Flöhe außerhalb von Wirtstieren in Nestern und im Boden ist jedoch keine besondere Verhaltensweise bestimmter Floharten, so dass die Unterscheidung zwischen Pelzfloh und Nestfloh nicht weiterführt. Pollitzer und Meyer stellten fest, dass es zwischen Nestflöhen und Pelzflöhen keine Trennungslinie gibt. Das unterschiedliche Verhalten in diesem Zusammenhang zwischen Xenopsylla cheopis und Nosopsyllus fasciatus beruht auf ihren Fressgewohnheiten: cheopis beißt oft und verlässt daher selten und nur kurz das Wirtstier, während fasciatus seltener beißt und daher längere Zeit auch ohne Wirtstier lebt. Nach Pollitzer und Meyer hängt dies aber nicht mit der Art, sondern mit dem Klima zusammen, in welchem die Flöhe leben: cheopis in tropischen Breiten, fasciatus in kühleren Gegenden. Von diesen Erkenntnissen ausgehend ist fasciatus nicht unbedingt ein schlechterer Pestvektor als cheopis.[11]

Warmblütige Wirtstiere[Bearbeiten]

Es hat sich gezeigt, dass die Pest über 200 Säugetierarten befallen kann, also nicht auf Ratten beschränkt ist. Sie wurde auch bei Hunden und Katzen festgestellt.[9] Neben der schwarzen Hausratte (Rattus rattus) und der braunen Wanderratte (Rattus norvegicus) wurde auch der Hausmaus (Mus musculus) die Auslösung von Epidemien zugeschrieben, so die in Südost-Russland in den 20er Jahren, in Brasilien 1936–1945 und in Saigon 1943. Gleichwohl spielt die Hausmaus in diesem Zusammenhang nur eine untergeordnete Rolle, da sie nicht die hohe Bakterienkonzentration im Blut entwickelt, die erforderlich ist (Pollitzer 1954 S. 299–300). Außerdem ist deren Floh Leptopsylla segnis ein schlechter Überträger. Er nimmt nur wenig Pestbakterien auf. Auch ist der Floh in hohem Grade auf die Maus fixiert.[9] Die Ratten standen daher immer im Vordergrund. Das beruhte auf der Beobachtung bei der Pest 1905 in Bombay, dass es zu dieser Zeit dort eine Überfülle von Ratten beider Arten gab. Die Kommission beobachtete, dass die Seuche zuerst die Wanderratte ergriff, etwa 10 Tage danach die Hausratte, und der Höhepunkt der Sterblichkeitsrate bei den Menschen knapp 1 Monat später auftrat.[15] 1910 starben einige Kilometer entfernt von Ipswich einige Personen an einer bakteriologisch identifizierten Pest. Daraufhin machte man Jagd auf Ratten, und von den 568 gefangenen Exemplaren wiesen 17 Pestbakterien auf.[16] Alle in dieser ländlichen Gegend waren Wanderratten. Aber man kann sicher davon ausgehen, dass die Schwarze Ratte der wichtigste Vermittler der Pestepidemie von Indien 1898 bis Madagaskar 1998 gewesen ist. Der Floh bleibt nur bei lebenden Tieren. Sobald das befallene Lebewesen erkaltet, verlässt der Floh den Wirt.

Krankheitsentstehung[Bearbeiten]

Wenn bei der Infektion ausreichend viele Bakterien in die Blutbahn gelangt sind, so dass die körpereigene Abwehr ihrer nicht mehr Herr wird, kommt es nach kurzer Zeit zu einer hohen Bakterienkonzentration im Blut, die dann zu einer Sepsis führt.

Die blutvergiftende Wirkung wird ausgelöst, wenn die Bakterien ihren normalen Lebenszyklus vollenden und absterben. Dabei werden große Mengen toxischen Sekrets direkt in den Blutkreislauf abgegeben; Nieren und Leber können nekrotisch werden, wenn sie versuchen, das System von Toxinen zu reinigen. Am Ende erliegt das Opfer einem toxischen Schock.

Klinische Erscheinungen[Bearbeiten]

Man unterscheidet vier Erscheinungsformen der Pest: Beulenpest, auch Bubonenpest genannt (griechisch bubo „Beule“), Pestsepsis, Lungenpest sowie die abortive Pest. Bei Pandemien treten alle Formen der Erkrankung auf, am häufigsten jedoch die Beulenpest und die Lungenpest. Aus einer Beulenpest entwickelt sich ohne Behandlung oftmals eine Pestsepsis, die zu einer Lungenpest führt. Selten tritt auch die Pestmeningitis auf, wenn die hämatogene Streuung der Pesterreger (Yersinia pestis) nach Beulenpesterkrankung die Hirnhäute befällt.

Beulenpest[Bearbeiten]

Pestbeule in der Leistengegend
Pestbeule in der Achselhöhle

Bei der Beulenpest erfolgt die Ansteckung gewöhnlich durch den Biss eines Rattenflohs, der den Erreger als Zwischenwirt in sich trägt. Durch den Wirtswechsel wird das Bakterium von einem infizierten auf ein bislang gesundes Nahrungsopfer übertragen, nachdem es sich im Floh vermehrt hat.

Die Inkubationszeit liegt bei wenigen Stunden bis sieben Tagen. Die Symptome sind Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen, starkes Krankheitsgefühl und Benommenheit. Später kommt es zu Bewusstseinsstörungen. Der Name Beulenpest stammt von den stark geschwollenen, sehr schmerzhaften Beulen am Hals, in den Achselhöhlen und in den Leisten, die durch die Infektion der Lymphknoten und Lymphgefäße im Bereich des Flohbisses entstehen. Diese Beulen können einen Durchmesser von bis zu zehn Zentimetern erreichen und sind aufgrund innerer Blutungen in den Lymphknoten blau-schwarz gefärbt. Die Geschwülste zerfallen, nachdem sie eitrig eingeschmolzen sind.

Pestsepsis[Bearbeiten]

Die Pestsepsis entsteht durch Eintritt der Bakterien von ihrem Vermehrungsort in die Blutbahn. Dies kann durch Infektion von außen, zum Beispiel über offene Wunden, geschehen, aber auch als Komplikation aus den beiden anderen schweren Verlaufsformen, zum Beispiel durch Platzen der Pestbeulen nach innen. Die Erreger im Blut verteilen sich mit dem Blutstrom im gesamten Körper. Die Infektion bewirkt hohes Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen und ein allgemeines Unwohlsein, später Schock, großflächige Haut- und Organblutungen (Name: "schwarzer Tod"). Pestsepsis ist unbehandelt praktisch immer tödlich, in der Regel spätestens nach 36 Stunden.

Heute kann durch die Behandlung mit Antibiotika die Sterblichkeit deutlich gesenkt werden.

Lungenpest[Bearbeiten]

Infizierte Lunge
Streifige Zeichnungsvermehrung im mittleren Teil der linken Lunge, atypische Lungenentzündung

Die Lungenpest ist noch nicht völlig verstanden, da sie heute relativ selten vorkommt. Gleichwohl ist sie interessant, weil sie die einzige Pestform mit spezifischem Ansteckungsweg und Ausbreitungsmuster ist. Sie dürfte der Influenza ähneln, wenn auch die Ausbreitungskraft wesentlich schwächer ist. Die Ausbreitung ist so spezifisch, dass sie nur unter besonders günstigen Umständen zur Epidemie werden kann. Zunächst sind die Ansteckungsquellen selten. Nur ein kleiner Teil der pestinfizierten Bevölkerung bekommt Lungenpest. Die meisten Patienten mit Lungenpest in Amerika in den letzten 10 Jahren hatten sich an infizierten Katzen angesteckt. Man kann zwar durch Säugetiere angesteckt werden, aber dabei handelt es sich in aller Regel um Schoßtiere.

Die physische Nähe zur Pestquelle ist eine weitere Voraussetzung. Der kritische Abstand zum Gesicht eines Lungenpestkranken für eine Ansteckung liegt bei 30 cm und darunter. Im Gegensatz zu den Influenza-Viren sterben die Pestbakterien in der Luft rasch ab. Ein weiteres Moment, das die Ausbreitung erschwert, ist, dass die Infizierten rasch sterben und damit nur geringe Zeit haben, die Lungenpest weiterzugeben. Die Inkubationszeit wird mit 1 bis 3 Tagen angegeben, die Sterblichkeitsrate liegt bei 95 %, und der ansteckungsgefährliche Bluthusten tritt erst im fortgeschrittenen Stadium der Krankheit auf.

Gleichwohl sind im 20. Jahrhundert Lungenpestepidemien dokumentiert, die von pestinfizierten Reisenden ausgelöst wurden.[17] Die beiden größten Lungenpestepidemien traten Anfang des 20. Jahrhunderts in der chinesischen Grenzregion Mandschurei auf.[18] Das Auftreten war vor allem an ein kaltes Klima geknüpft.[19] Die Epidemie in der Mandschurei 1910–1911 fand im Winter (September – April) statt und war an die Hauptverkehrswege geknüpft. Die Pest wurde über 2.700 km innerhalb von 7 Monaten transportiert. Es starben um die 60.000 Menschen.

Wu Lien-Teh beobachtete, dass die Lungenpest in der Mandschurei an die Jagd auf die Tabarganer oder auch Sibirischen Murmeltiere (Marmota sibirica) gekoppelt und auf den wertvollen Pelz zurückzuführen war. Der Preis für die Felle war vor 1910 um das Vierfache gestiegen.[20] Heutige Erfahrungen haben gezeigt, dass die Lungenpest regelmäßig mit der Erkrankung von Nagetierpopulationen auftritt. Der Zusammenhang zwischen der Lungenpest und einer vorangegangenen Nagererkrankung mit epidemischer Beulenpest ist gut dokumentiert.

Wenn die Erreger bei einer Beulenpest über die Blutbahn im Verlaufe einer Pestsepsis in die Lunge geraten, spricht man von sekundärer Lungenpest. Wird sie aber durch eine Tröpfcheninfektion von Mensch zu Mensch übertragen, spricht man von primärer Lungenpest.

Die Lungenpest verläuft heftiger als die Beulenpest, weil die Abwehrbarrieren der Lymphknoten durch direkte Infektion der Lunge umgangen werden. Sie beginnt mit Atemnot, Husten, Blaufärbung der Lippen und schwarz-blutigem Auswurf, der extrem schmerzhaft abgehustet wird. Daraus entwickelt sich ein Lungenödem mit Kreislaufversagen, welches unbehandelt nach zwei bis fünf Tagen zum Tod führt.

Abortive Pest[Bearbeiten]

Die abortive Pest ist die harmlose Variante der Pest. Sie äußert sich meist nur in leichtem Fieber und leichter Schwellung der Lymphknoten. Nach überstandener Infektion werden Antikörper gebildet, die eine langanhaltende Immunität gegen alle Formen der Krankheit gewährleisten.[21]

Untersuchungsmethoden[Bearbeiten]

Die Diagnose erfolgt über den Nachweis der Erreger im Blut, im Sekret der Beulen oder bei der Lungenpest im Auswurf. Das französisch-madagassische Forschungsteam um Suzanne Chanteau vom Institut Pasteur de Madagascar (IPM) hat sowohl für die Lungen- als auch die Beulenpest 2003 einen Schnelltest entwickelt, mit dem sich Antikörper schon innerhalb von 15 Minuten nachweisen lassen.[22] Davor ließen beide Erkrankungen sich erst nach einer 14-tägigen Auswertungsdauer nachweisen.

Bei den immerhin noch jährlich 4.000 weltweit auftretenden Pestfällen ist eine rasche Diagnose innerhalb von 24 Stunden entscheidender Bestandteil einer erfolgreichen Behandlung. In 20 Ländern, vor allem in Afrika, tritt die Pest heute vermehrt auf.

Die zunächst vieldeutigen und oft nur schwachen Symptome erforderten bislang in der Regel bakteriologische Untersuchungen, manchmal sogar über die DNA für eine eindeutige Zuordnung. Dabei sind Verwechselungen mit Blinddarmentzündung, Hirnhautentzündung und Streptokokkeninfektionen in den USA dokumentiert.[23]

Der mikrobielle Nachweis wird aus Sputum, Blut oder Bubonenaspirat (Eiter) erhoben.

Epidemiologie[Bearbeiten]

Die Pestausbreitung in den Epidemien von 1910 und 1921 ist auch auf die Entwicklung der Transportmittel zurückzuführen. 1921 traten die Pestfälle vor allem an den Eisenbahnstationen von Harbin bis Wladiwostok auf. Harbin war der Knotenpunkt zwischen der transsibirischen und der südmandschurischen Eisenbahn und besonders betroffen. Aber auch die Reise zu Pferd verbreitete die Pest über weite Strecken, wie die Pestausbrüche in den Jahren 1878–1925 in Astrachan und dem südlichen Ural beweisen, wo es keine Eisenbahnverbindungen gab. Es starben über 5.000 Menschen, davon 70 % an Lungenpest.[20] Schuld am Ausbruch waren dort die unhygienischen Wohnverhältnisse: Dunkel, schmutzig und überbelegt. 10–15 Menschen wohnten auf ca. 10 m². Die Menschen wuschen sich selten oder nie und wechselten auch die Kleider nicht. Die Pestkranken wurden von vielen Menschen besucht, und die Gäste wischten den Auswurf mit Händen oder Kleidern ab. Dies galt auch für die Pestepidemie von 1910, wo die Tarbagan-Jäger sich als erste bei der Jagd nach Murmeltieren zur Gewinnung der Murmelfelle an den verseuchten Tieren ansteckten. Sie schliefen in besonders kleinen Hütten, bis zu 40 Mann in Kojen, was die Weiterverbreitung begünstigte.[20] Ein weiteres Indiz waren die Verhältnisse an den Bitumen-Gruben am See Dalai Nur. Während der Pestepidemie von 1921 arbeiteten dort 4.000 Chinesen und 2.000 Russen. Von den insgesamt 1.027 Toten waren nur 4 Russen. Die Chinesen lebten zusammengepfercht in kleinen Hütten, halb in die Erde eingegraben, die Russen lebten in oberirdischen Häusern. Die Verbreitung der Lungenpest über Tröpfcheninfektion war also am Anfang des 20. Jahrhunderts durchaus verbreitet.[20]

Verlauf einer Epidemie[Bearbeiten]

Der endemische Verlauf der Pest folgt einem für diese Seuche typischen Muster, das so bei keiner anderen Seuche festzustellen ist: Der Tod setzt bei Ratten nach Befall einer Kolonie mit der Zeit immer schneller ein. Während anfangs mit ca. 7 Flöhen pro Ratte diese einen normalen Krankheitsverlauf zeigen, wird der Befall mit der Dezimierung der Kolonie bei den verbleibenden Ratten immer stärker, so dass 50 bis 100 Flöhe pro Ratte vorkommen, was zu einer wesentlich höheren Verseuchung führt. Nach 10 bis 14 Tagen ist die Rattenkolonie so stark reduziert, dass die Flöhe kaum noch Wirte finden. Diese Dauer von 10 bis 14 Tagen ist die erste wichtige Phase der Verbreitung. Danach nehmen die Flöhe ungefähr 3 Tage lang kein Blut auf, bis ihr Drang so groß ist, dass sie, da sie keine Ratten finden, nunmehr den Menschen anfallen. Es folgt die Inkubationsperiode von 3 bis 5 Tagen. Dieser folgt die Krankheitsperiode von 3 bis 5 Tagen, die bei der Mehrzahl der Befallenen zum Tode führt. Von der Ansteckung bis zum Tode vergehen durchschnittlich 8 Tage. Von der Erstinfizierung einer Rattenkolonie bis zum ersten Todesfall vergehen also 20 bis 28 Tage, gewöhnlich sind es 24 Tage.

Der Kontakt zwischen verseuchten und frischen Rattenkolonien führt zu einer langsamen Ausbreitung. Wichtiger ist der Ausbreitungsprozess über die Besuchspersonen. Sie nehmen die verseuchten Flöhe nach Hause mit und stecken so die eigene Rattenkolonie an. Das bedeutet, dass diese Form der Ausbreitung sich erst auswirkt, wenn die Pest bei einem Menschen sichtbar ausgebrochen ist, so dass im Spätmittelalter diese Form der Ausbreitung mit Krankenwache, Totenwache, Begräbnisfeier und Erbteilung einsetzte. Dieser Zeitpunkt ist etwa 3 bis 4 Wochen nach dem Einschleppen der Pest an einen Ort erreicht. Eine Woche später hat sich die Pest auf die Heimathöfe der Besucher verteilt, und die epidemische Phase beginnt. Bis dahin sind also ungefähr 40 Tage oder 5 1/2 Wochen vergangen.

Ein weiteres typisches Kennzeichen der Pestepidemie ist der Zusammenbruch im Winter. Es ist keine Epidemie der Beulenpest in einem Winter bekannt. Das hängt damit zusammen, dass bei Kälte die septische Bakteriendichte in den Ratten geringer ist, so dass die Flöhe weniger Bakterien aufnehmen, und damit, dass sich die Flöhe bei Kälte nicht vermehren. Das Ende von Pestepidemien, die durch Flöhe verbreitet werden, fällt regelmäßig auf die Wintermonate.[24] Wurde die Pest erst im Spätherbst eingeschleppt, brach sie erst im nächsten Frühjahr aus.

Wilde Nagetierpopulationen als Rückzugsgebiet des Pestbakteriums[Bearbeiten]

Die Pestbakterien kommen auch heute noch in wild lebenden Nagetierpopulationen vor – wie beispielsweise bei den Präriehunden, Erdhörnchen und Murmeltieren. Diese Populationen sind die natürlichen Reservoire des Pestbakteriums, von denen aus gelegentlich häusliche Nager wie beispielsweise Ratten infiziert werden.

Während in Europa und Australien keine infizierten Tierpopulationen bekannt sind, kommen solche im Kaukasus, in Russland, in Südostasien, der Volksrepublik China, der Mongolei, Süd- und Ostafrika, Mittel- und Südamerika sowie im Südwesten der USA vor.

Nach Nordamerika gelangte der Erreger dabei über ein Handelsschiff während einer Pestepidemie, die ab 1894 in Südostasien grassierte. Obwohl nur sehr wenige Menschen in Nordamerika an der Pest erkrankten, infizierte der Erreger die amerikanische Eichhörnchenpopulation. Gelegentlich kommt es daher auch heute noch in Nordamerika zu Übertragungen von Tier zu Mensch. Meist sind es Jäger, die sich bei einem Nagetier anstecken; Norman F. Cantor verweist jedoch auch auf einen nordamerikanischen Fall aus den 1980er Jahren, bei dem eine Frau ein Eichhörnchen mit einem Rasenmäher überfuhr und sich dabei mit der Pest infizierte.

Weltweit registriert die Weltgesundheitsorganisation (WHO) etwa 1000 bis 3000 Pestfälle pro Jahr, meistens in Form kleinerer, örtlich begrenzter Epidemien. In Europa gab es den letzten dokumentierten Pestausbruch im Zweiten Weltkrieg. Man nimmt an, dass die Pest gegenwärtig in Europa nicht mehr existiert.

Behandlung[Bearbeiten]

Behandelt wird die Pest heutzutage mit Antibiotika, und bei frühzeitiger Erkennung bestehen gute Chancen auf Heilung. Eingesetzte Wirkstoffe sind beispielsweise Streptomycin und Chloramphenicol sowie Kombinationen aus Tetracyclinen und Sulfonamiden. Streptomycin kann nur intramuskulär verabreicht werden. Chloramphenicol ist zwar hochwirksam, gilt aber wegen seiner Nebenwirkungen nur als Reservemedikament. Anzumerken bleibt, dass dies jedoch nur bei rechtzeitiger Diagnose der Fall ist. Die Letalität steigt exponentiell zum Fortschreiten der Erkrankung.

In Entwicklung sind derzeit Hemmstoffe, die ein Enzym des Bakteriums blockieren sollen, das eine wichtige Rolle beim Aufbau der Zellschutzmembran spielt, ohne die das Bakterium nicht überleben kann.[25]

Vorbeugung[Bearbeiten]

Es stehen Schutzimpfungen zur Verfügung, die aber eine Immunität lediglich für drei bis sechs Monate gewähren, und dies auch nur bei der Beulenpest, nicht aber bei der Lungenpest. Die Autoren Eberhard-Metzger und Ries weisen jedoch auf die schlechte Verträglichkeit dieser Schutzimpfungen hin. Die Weltgesundheitsorganisation empfiehlt die Impfung daher nur Risikogruppen, zu denen beispielsweise Bauern, Landarbeiter und Jäger in Regionen zählen, in denen infizierte Nagetierpopulationen verbreitet sind.

Weitere Maßnahmen, um eine Pestepidemie einzudämmen, sind verbesserte Hygiene, Bekämpfung der Ratten und die Verhinderung des Transports von Ratten auf Schiffen. Da nach dem Tod der Ratten die Flöhe ihren Wirt wechseln, müssen die Menschen mit Insektiziden vor den Flöhen geschützt werden.

Die Pest gehört neben den hämorrhagischen Fiebern (Ebola, Lassa und anderen) in Deutschland zu den zwei Quarantäne-Krankheiten nach § 30 Infektionsschutzgesetz. Derart erkrankte Patienten müssen in speziellen Infektionsabteilungen abgeschirmt werden. Länderübergreifende Quarantäneregelungen für Schiff-, Luft-, Zug- oder Kraftfahrzeugverkehr sind in den Internationalen Gesundheitsvorschriften von 1971 festgehalten. Ein Hinweis auf die Pest, die Erkrankung an oder der Tod durch Pest müssen in Deutschland nach dem Infektionsschutzgesetz auch bei Verdacht namentlich gemeldet werden[26]. Die Meldungen werden von den Gesundheitsämtern an die Landesgesundheitsbehörde und das Robert-Koch-Institut weitergeleitet. Das Robert-Koch-Institut meldet sie gemäß internationalen Vereinbarungen an die Weltgesundheitsorganisation.

Geschichte[Bearbeiten]

Hauptartikel: Geschichte der Pest

Sehr lange war umstritten, ob bereits die spätantike Justinianische Pest, die ab 541 Europa und Vorderasien schwer traf und um 770 wieder verschwand, durch einen Erreger vom Stamm Yersinia pestis verursacht wurde. Schließlich zeigte Anfang 2013 eine an verschiedenen Laboratorien parallel durchgeführte internationale Studie unter der Leitung von Michaela Harbeck und Holger C. Scholz anhand von DNA-Material aus Gräbern aus Aschheim, die eindeutig in das spätere 6. Jahrhundert datiert werden können, dass es sich tatsächlich um den Erreger Yersinia pestis gehandelt hat.[27] Zudem gelang eine phylogenetische Einordnung des betreffenden Erregers zwischen den frühen Stammbaum-Abzweigungen N03 und N05. Mithin kann es nach aktuellem Forschungsstand als nahezu gesichert gelten, dass ein Erreger vom Stamm Yersinia pestis an der Justinianischen Pest zumindest prominent beteiligt war und es sich bei der Seuche somit tatsächlich um die Pest gehandelt hat. Als erster Ausbruch der Krankheit hatte bis 2013 vielen Forschern der Schwarze Tod von 1347 bis 1351 gegolten.[28] Wieso die Pest um 770 für mehrere Jahrhunderte wieder aus Europa verschwunden zu sein scheint, ist bislang ungeklärt.

Forschungsgeschichte[Bearbeiten]

Mit der Pestpandemie von 1890 in Indochina begann die moderne Beschreibung der Krankheit. Alexandre Yersin hatte den Bazillus isoliert und der Pest zugeordnet.[29] Gleichzeitig wurde in Indien von dem Franzosen Paul-Louis Simond die Ausbreitung von der Schwarzen Ratte (Rattus rattus) über den orientalischen Rattenfloh auf den Menschen entdeckt.[30] Das führte zu einer Beschreibung der Pest als einer einheitlichen Krankheit. Die Entdeckung der Ausbreitung der Pest in Indien hatte eine beherrschende Bedeutung in der Anschauung der Pest in ihrer heutigen Bedeutung als moderne Krankheit. Sie führte zunächst zu der Auffassung, dass es nur diese eine Art der Ausbreitung der Krankheit gebe. Inzwischen haben sich die Forschungen auf eine große Zahl von Nagern und eine große Zahl von Floharten ausgeweitet. Die hohe Sterblichkeit in den Kolonien führte zu erhöhten Forschungsanstrengungen mit einer Kartografie der epidemischen Züge. Dass es sich immer um die Pest handele, war nicht hinterfragter Ausgangspunkt. So wurde die Krankheit mit dem historischen Begriff Pest belegt und auch die Bakterien danach benannt. Die Identität der mittelalterlichen Pest mit der in Indien erforschten Seuche wurde vorausgesetzt. Bei der Erforschung der Pest und ihrer Ausbreitung waren die Vorgaben der englischen Pestforschungskommission maßgeblich, die 1905 nach Indien entsandt worden war.

Viele Forschergruppen reisten nach Indien, darunter auch eine deutsche mit Wissenschaftlern aus der Umgebung Robert Kochs. Diese stellten 1897 fest: „Aus vielen Orten ist berichtet, dass dem Ausbruch der Pest eine seuchenartige Krankheit und massenhaftes Sterben der Ratten voranging.“[31] Eine vom indischen Vizekönig eingesetzte englische Kommission verkündete 1910 definitiv, dass die Pestepidemie in Indien direkt von der Pest in der Rattenpopulation abhängig sei.[32] Für andere Tiere als Wirtstier wurden keine Belege gefunden. Dabei unterschied die Kommission zwischen Beulenpest und anderen klinischen Formen. Alle Beobachtungen deuteten darauf hin, dass die Pestepidemien ausschließlich in Form der Beulenpest auftraten.

Die Ansteckung der Ratten untereinander geschah nachweislich durch die Flöhe. (Zum Nachweis wurden gesunde und kranke Ratten getrennt gehalten, wobei die Trennung für die Flöhe durchlässig war.) Hinsichtlich der Pest bei den Menschen zog die Kommission eine Reihe von Schlüssen: 1. Die Pest wird nicht von Mensch zu Mensch übertragen, denn die Pfleger in den Krankenhäusern steckten sich nicht an. 2. Die Epidemie war nach ihrer Meinung fest mit der Epidemie unter den Ratten verknüpft. 3. Die in Indien vorherrschende Flohart Pulex cheopis, heute Xenopsylla cheopis, hatte sich erwiesen als eine, die auch Menschen anfällt, insbesondere, wenn ihre natürlichen Wirtstiere fehlten. Wiederholte Versuche mit Meerschweinchen und Affen in pestverseuchten Häusern zeigten, dass sie erkrankten, wenn sie nicht gegen Flöhe geschützt wurden. Weder pestverseuchter Boden noch die Kleider oder das Bettzeug von Pestkranken waren im Stande, ohne Flöhe mit Pest anzustecken.[33] Da die Kommission experimentell feststellte, dass die Pestbakterien nur wenige Tage außerhalb eines Wirtstiers überleben konnten, kam sie zu dem Schluss, dass die Pest in den Landstädten von außerhalb hereingetragen worden sein musste. Da in den Großstädten die Pest auch außerhalb der pestgefährlichen Monate auftrat, meinte sie, dass die Pest dort in kleinen Rattenpopulationen oder einzelnen Menschen als Reservoir zwischen den Pestsaisonen erhalten blieb. Bei einem Untersuchungsgebiet in der Größe Indiens stellte sich die Frage nach den Ausbreitungswegen. Da die Ratten kaum große Distanzen zurücklegen konnten, meinte die Kommission, dass die Verbreitung in bislang pestfreie Zonen über den Warenverkehr stattgefunden haben müsse.[34] Diese Untersuchungen und Schlussfolgerungen bezogen sich ausschließlich auf die in Indien damals aufgetretene Beulenpest.

Genomentschlüsselung[Bearbeiten]

2011 wurde das Genom des Yersinia-pestis-Stammes beschrieben, der von 1348 bis 1350 während der Zeit des „Schwarzen Todes“ Menschen in England infiziert hatte.[35] Mit den Ergebnissen kann die Evolution von Krankheitserregern besser nachvollzogen werden. Laut Studie veränderten sich die Pesterreger seit der Epidemie zwischen 1348 und 1353 kaum. Vermutungen, der Erreger sei in Ostasien im 13. oder 14. Jahrhundert entstanden, was bedeutete, dass frühere Pestepidemien wie die Justinianische Pest, die im 6. Jahrhundert weltweit zum Tod von mehr als 100 Millionen Menschen führte, von einem anderen, bisher nicht identifizierten Erreger verursacht worden wären[28], stellten sich Anfang 2013 als falsch heraus: Auch die Infektionen aus dem 6. Jahrhundert sind auf den Erreger Yersinia pestis zurückzuführen.[27] Das Erbmaterial der jahrhundertealten Pesterreger gewannen die Forscher aus den Skeletten von Pestopfern, die im Mittelalter auf dem East-Smithfield-Friedhof in London begraben wurden. Dieser Friedhof gilt als der am besten dokumentierte Pestfriedhof in ganz Europa; er wurde nur drei Jahre lang – von 1348 bis 1350 – benutzt.

Die Pest heute[Bearbeiten]

Die Pest ist auch heute noch nicht besiegt: Von 1978 bis 1992 meldete die Weltgesundheitsorganisation (WHO) 1451 Todesfälle in 21 Ländern. In den USA gab es beispielsweise 1992 dreizehn Infektionen und zwei Todesfälle.

Eine größere Pestepidemie ereignete sich von August bis Oktober 1994 im indischen Surat. Die WHO zählte 6344 vermutete und 234 erwiesene Pestfälle mit 56 Toten. Der dort festgestellte Pesterreger wies dabei bislang noch nicht beobachtete Eigenschaften auf. Er zeichnete sich durch eine schwache Virulenz aus und gilt aufgrund einiger molekularbiologischer Besonderheiten als neuartiger Erregerstamm.

Im Jahr 2003 kam es in Algerien nach 50 Jahren wieder zu einem Pestausbruch.[36]

Im Februar 2005 breitete sich die Lungenpest in Bas-Uele im Norden der Demokratischen Republik Kongo aus. Nach Berichten der WHO gab es 61 Tote. Durch das Eingreifen der Organisation Ärzte ohne Grenzen konnte eine weitere Verbreitung verhindert werden.[37] Am 14. Juni 2006 wurden im Kongo 100 Pesttote gemeldet, wobei die am stärksten betroffene Region dabei der Distrikt Ituri im Nordosten ist, mit bis zu 1000 Fällen pro Jahr, sowohl Lungenpest als auch Beulenpest[38].

Anfang 2008 brach auch in Madagaskar die Pest aus, 18 Menschen fanden dabei den Tod. 2010 starben 18 Menschen. Von Jahresbeginn bis März 2011 waren 60 Menschen gestorben und 200 weitere erkrankt.[39] Betroffen sind vor allem abgeschiedene Regionen wie der Bereich um das Städtchen Ambilobe im Nordwesten, weitere Fälle gab es im Osten und im Hochland.[40]

Im November 2008 wurde ein erneuter Ausbruch der Erkrankung in Uganda von den lokalen Zeitungen gemeldet.[41] Betroffen waren insgesamt zwölf Menschen, von denen drei starben.

In den südwestlichen US-amerikanischen Bundesstaaten treten immer wieder Pestfälle auf. Das silvatische Erregerreservoir bilden hier Präriehunde. Werden erkrankte Präriehunde von Hauskatzen erbeutet, so erkranken diese in 10 % der Fälle an Lungenpest und scheiden große Mengen des Erregers aus. Sie sind dann eine Infektionsquelle für den Tierbesitzer und andere Kontaktpersonen.[42] Insgesamt erkranken in den USA jährlich zehn bis zwanzig Menschen an der Pest, wobei die Zahlen rückläufig sind. Dies wird vom Osloer Biologen Nils Christian Stenseht auf den Klimawandel zurückgeführt.[43]

Anfang August 2009 wurde in Ziketan in der tibetisch geprägten Provinz Qinghai im Nordwesten Chinas bei elf Menschen die Infektion mit Lungenpest festgestellt, ein Mensch starb.

Ende 2013 starben im abgelegenen Norden der Tropeninsel Madagaskar im Bezirk Mandritsara 20 Menschen an der Lungenpest. Seit September 2013 sind in vier verschiedenen Bezirken auf Madagaskar 36 Menschen der Infektionskrankheit zum Opfer gefallen.

Kulturelle Aspekte[Bearbeiten]

Die Pest (Arnold Böcklin, 1898)
Augsburger Pesttafel, 1607–1635
Die Pestsäule am Wiener Graben

In der Stadt Flörsheim am Main wird seit 1666 bis in die Gegenwart am letzten Montag im August der sogenannte „Verlobte Tag“ zum Dank für die Verschonung der Bevölkerung von der Pest als örtlicher Feiertag begangen.

Arnold Böcklin schuf zu diesem Thema 1898 in Italien das Bild Die Pest/Der Schwarze Tod, das heute im Kunstmuseum Basel ausgestellt ist. Böcklin personifiziert die Pest in seinem Bild als einen auf einem fliegenden Ungeheuer reitenden Sensenmann, vor dem es kein Entrinnen gibt. Die Sense und die skelettartige Gestalt greifen auf die mittelalterliche Todessymbolik zurück.

Nach einem Drehbuch von Fritz Lang entstand 1919 als erster Film der Monumentalfilmreihe Decla-Weltklasse der Stummfilm Pest in Florenz, in dem die Pest das Florenz der Renaissance heimsucht. In der letzten Sequenz des Filmes zieht eine Personifikation der Pest tanzend und Geige spielend als eine Form des Totentanzes durch die Stadt. Die Darstellung der Pest dabei zeigt sehr deutliche Bezüge zu Arnold Böcklins Pest. 1921/1922 drehte F. W. Murnau den Stummfilm Nosferatu – Eine Symphonie des Grauens, in dem ein Vampir symbolisch mit der Pest gleichgesetzt wird und ihre bildhaft-körperliche Personifizierung darstellt. Noch deutlicher ist diese Metaphorik in Werner Herzogs Tonfilm-Adaption Nosferatu – Phantom der Nacht mit Klaus Kinski in der Titelrolle herausgearbeitet. Veit Harlan schildert in seinem 1938 gedrehten Seuchendrama Verwehte Spuren einen angeblich authentischen Pestfall während der ersten Pariser Weltausstellung im Jahr 1867. Ingmar Bergman drehte 1957 Das siebente Siegel (Det sjunde inseglet) mit Max von Sydow, der Film spielt im 14. Jahrhundert.

Albert Camus schrieb den Roman Die Pest (fr. La Peste ) über einen neuzeitlichen Pestausbruch in der algerischen Stadt Oran (publiziert 1947). Darin trifft ein Arzt trotz der Aussichtslosigkeit und Absurdität des Kampfes gegen die Pest auf Menschlichkeit und Solidarität. Die Pest wird hierbei oft als Symbol für den Nationalsozialismus interpretiert.

Auch Marcel Pagnol schrieb eine Erzählung über die Pest. Sie hat die Verwüstung von Marseille 1720 zum Thema. Les Pestiférés erschien postum 1977 in Band IV der Souvenirs d’Enfance Le Temps des Amours. Jens Peter Jacobsen veröffentlichte 1881 die Novelle Pesten i Bergamo (Die Pest in Bergamo).

Der Pesterreger als biologische Waffe[Bearbeiten]

Der Pesterreger wird von der Weltgesundheitsorganisation zu den zwölf gefährlichsten biologischen Kampfstoffen gezählt. Zu diesem sogenannten dreckigen Dutzend gehören neben dem Erreger der Pest auch die des Milzbrands und der Tularämie sowie Pocken-, Ebola- und Marburg-Viren.

Es gibt die populäre Hypothese, dass die Pest als biologische Waffe bereits im 14. Jahrhundert zum Einsatz kam - als 1346 in der genuesischen Hafenstadt Kaffa auf der Krim der Tatarenführer Dschanibek Pestleichen über die Mauern der Stadt werfen ließ und die Belagerten vor der Pest nach Italien flüchteten. Dies ist jedoch kontrovers und nicht eindeutig belegt.

Während des zweiten Chinesisch-Japanischen Krieges stellte die japanische Armee im Einheit 731 genannten Gefangenenlager bei Harbin in der Mandschurei Waffen her, die mit Pest infizierte Flöhe enthielten und deren Einsatz in der Republik China in den Jahren 1940 bis 1942 lokale Pestausbrüche verursachte. Bei der Zerstörung der Produktionsstätten durch die japanische Armee 1945 bei Kriegsende kamen mit Pest infizierte Ratten frei und lösten in den chinesischen Provinzen Heilongjiang und Jilin eine Epidemie mit über 20.000 Todesopfern aus.

Zur Zeit des Kalten Krieges beschäftigten sich sowjetische Wissenschaftler (Im Institut Biopreparat unter Leitung von Ken Alibek) des Direktorium-15 mit dem Einsatz von Pesterregern als biologischer Waffe. Wie der ehemalige Forscher für biologische Waffen Alibek berichtete, gelang es der Sowjetunion Ende der 1980er Jahre, die Pest in eine sprühbare Form zu bringen und gegen Antibiotika resistent zu machen.

In Deutschland beschäftigt sich das Robert-Koch-Institut mit den Gefahren durch biologische Kampfführung. Dort wurde auch die Informationsstelle des Bundes für biologische Sicherheit (IBBS) eingerichtet. Wie groß die Gefahr eines Angriffs mit biologischen Kampfstoffen tatsächlich ist, ist umstritten. Die IBBS rät nicht zu einer Impfung gegen die Pest in Deutschland. Diese Empfehlung gilt sowohl für die Bevölkerung insgesamt als auch für Risikogruppen.

Siehe auch[Bearbeiten]

Literatur[Bearbeiten]

  • A. M. Barnes, T. J. Quan, J. D. Poland: Plague in the United States. In: Morbidity and Mortality Weekly Report 1985, S. 9–14.
  • Ole Jørgen Benedictow: Svarte Dauen og senere Pestepidemier i Norge. Oslo 2002, ISBN 82-7477-108-7.
  • Klaus Bergdolt: Der schwarze Tod in Europa. Beck, München 2003, ISBN 3-406-45918-8.
  • Klaus Bergdolt: Die Pest 1348 in Italien. Fünfzig zeitgenössische Quellen mit einem Nachwort von Gundolf Keil. Heidelberg 1989.
  • Friedrich Hoffmann: Gründliche Untersuchung Von der Pest, Uhrsprung und Wesen : Nebst angehängten Bedencken, Wie man sich vor selbiger præserviren, und sie sicher curiren könne?. Rüdiger, Berlin 1710 (Digitalisat).
  • J.D. Marshall, R.J.T. Joy, N. V. Ai et al.: Plague in Vietnam 1965–1966. In: American Journal of Epidemiology 86 (1967), S. 603–616.
  • Claudia Eberhard Metzger, Renate Ries: Verkannt und heimtückisch – Die ungebrochene Macht der Seuchen. Birkhäuser, Basel 1996, ISBN 3-7643-5399-6.
  • William Hardy McNeill: Plagues and Peoples. Penguin 1979.
  • Franz Schnyder: Pest und Pestverordnungen im alten Luzern, Stans 1932 (Diss. Basel)
  • Manfred Vasold: Die Pest. Theiss, Stuttgart 2003, ISBN 3-8062-1779-3.
  • Karl Georg Zinn: Kanonen und Pest. Westdeutscher Verlag, Opladen 1989, ISBN 3-531-12107-3.

Weblinks[Bearbeiten]

 Wiktionary: Pest – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
 Commons: Pest – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
 Wikiquote: Pest – Zitate
 Wikisource: Pest – Quellen und Volltexte

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Andreas Plettenberg: Dermatologische Infektiologie. Stuttgart 2004. S. 397.
  2. A. W. Bacot: „A study of the bionomics of the common tat fleas and other species associated with human habitations, with special reference to the influence of temperature and humidity at various periods of the life history of the insect“. In: Journal of Hygiene XIII, 1914, S. 447–653, 641 ff.
  3. Hariette Chick, C. J. Martin: „The Fleas Common on Rats in Different Parts of the World and the Readiness with witch they Bite Man“. In: Journal of Hygiene XI, 1, 1911, S. 122–136, 127 f.
  4. C. M. Wheeler und J. R. Douglas, „Sylvatic plague studies V, The determination of vector efficienty.“ In: The Journal of Infectious Diseases 77, 1945, S. 1–12.
  5. Georges Blanc und Marcel Baltazard: „Recherches experimentales sur la peste.“ In: Comptes rendus des séances de l'Académie des Sciences 213, 1941, 813–814.
  6. Georges Blanc und Marcel Baltazard: „Recherches sur le mode de transmission naturelle de la peste bubonique et septicémique.“ In: Archives de l'Institut Pasteur du Maroc 111, 5, 1945, S. 173–348.
  7. Georges Blanc und Marcel Baltazard: „Recherches … S. 192.
  8. Georges Girard: „Les ectoparasites de l'homme dans l'épidémiologie de la peste“. In: Bulletin de la Société de Pathologie Exotique XXXVI, 1943, S. 4–41.
  9. a b c Robert Pollitzer: Plague. WHO Genf 1954 S. 623–654; und: 1960 S. 387–400.
  10. Atilio Macchiavello: „A Focus of Sylvatic Plague of the Peruvian-Ecuadorian Frontier“. In: Science 104, 2710, 1946, S. 522.
  11. a b Robert Pollitzer und Karl F. Meyer: „The Ecology of Plague“. In: Jacques M. May (Hrg.): Studies in Disease Ecology, Studies in Medical Geography, Vol. 2, New York 1961, S. 433–590.
  12. Rebecca Eisen, Scott W. Bearden, Aryn P. Wilder et. al.: „Early-phase transmission of Yersinia pestis by unblocked fleas as a mechanism explaining rapidly spreading plague epizootics.“ In: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNA) 2006. Vol. 103 S. 15380–15385.
  13. Ole Jørgen Benedictow: Plague in the Late Medieval Nordic Countries. Oslo 1992, S. 241.
  14. a b David Engelthaler und Kenneth L. Gage: „Quantities of Yersinia pestis in Fleas (Siphonaptera: Pulcidae, Ceraphyllidae, and Hysterichopsyllidae) Collected from Areas of Known or Suspected Plague Activity“. In: Journal of medical Entomology 37, 2 (2000), S. 422–426.
  15. Journal of Hygiene VII, 6, 1907 S. 724–762.
  16. John Black und Dorothy Black, „Plague in East Suffolk 1906–1918“, Journal of the Royal Society of Medicine 93 (2000), S. 540–543. PMC 1298133 (freier Volltext)
  17. T.-H. Thieh: „Primary Pneumonic Plague in Mukden, 1946, a Report of 39 Cases with 3 Recoveries.“ In: Journal of Infectious Diseases 82, 1948 S. 52–58.
  18. H. M. Jettmar: „Erfahrungen über die Pest in Transbaikalien“. In: Medical Microbiology and Immunology Bd. 97 (Januar 1923) S. 322–329.
  19. Dan C. Cavanaugh und James E. Williams: „Plague: Some Ecological Interrelationsships“. In: R. Traub und H. Starcke (Hrg.) Fleas, Proceedings of the International Conference on Fleas. Ashton Wold, Peterborough, UK, 21–25 June 1977. Rotterdam 1980 S. 245–256, 251.
  20. a b c d Wu Lien-Teh: A Treatise on Pneumonic Plague. Publications of the League of Nations III. 13, Genève 1926.
  21. 1-4020-5614-1#PPA1,M1 = Wilhelm Kirch: Encyclopedia of Public Health, Volume 1: A – H, Springer 2008, ISBN 1-4020-5614-1, S. 1 unter „Abortive Plague“
  22. Suzanne Chanteau et al.: Development and testing of a rapid diagnostic test for bubonic and pneumonic plague. The Lancet, 18. Januar 2003, Vol. 361, Issue 9353, S. 211–216
  23. William Reed u. a.: „Bubonic plague in the southwestern United States.“ In: Medicine 49, 6, 1970. S. 465–486, 470–480.
  24. H. Dubois: „La dépression (XIVe et XVe siècles)“. In: Histoire de la population Française. 1988. S. 313–366. für Frankreich
  25. Maria W. Hirschbeck, Jochen Kuper (et al.): Structure of the Yersinia Pestis Fab V Enoyl Reductase and its Interaction with two 2-Pyridone Inhibitors. In: Structure Vol. 20, Issue 1, 89–100.
  26. Infektionsschutzgesetz, § 6
  27. a b Yersinia pestis DNA from Skeletal Remains from the 6th Century AD Reveals Insights into Justinianic Plague
  28. a b Bakterium ” Yersinia pestis ” zweifelsfrei als Erreger des Schwarzen Todes belegt, 30. August 2011; Genom des Schwarzen Todes vollständig rekonstruiert (PDF-Datei, 841 kB), Pressemitteilung der Universität Tübingen, 12. Oktober 2011 (mit Bildern)
  29. Alexandre Yersin: „La peste bubonique à Hong-Kong“. In: Annales de l'institut Pasteur 8, 1894, S. 662–667.
  30. Marc Simond, Margaret L. Godley, Pierre D. E. Mouriquand: „Paul-Louis Simond and his discovery of plague transmission by rat fleas: a centenary.“ In: Journal of the Royal Society of Medicine Februar 1998 S. 101–104.
  31. Deutsche Medizinische Wochenschrift 23, (1897) S. 503.
  32. Journal of Hygiene X 3 (1910) S. 566–568.
  33. Journal of Hygiene VI, 4 (1906) S. 509–518.
  34. Journal of Hygiene X, 3, 1910 S. 598.
  35. Kirsten I. Bos, Verena J. Schuenemann, G. Brian Golding, Hern n A. Burbano, Nicholas Waglechner, Brian K. Coombes, Joseph B. McPhee, Sharon N. DeWitte, Matthias Meyer, Sarah Schmedes, James Wood, David J. D. Earn, D. Ann Herring, Peter Bauer, Hendrik N. Poinar, Johannes Krause: A draft genome of Yersinia pestis from victims of the Black Death. In: Nature, Online-Vorabveröffentlichung vom 12. Oktober 2011, doi:10.1038/nature10549.
  36. Angela Grosse: Die Pest geht wieder um. In: Hamburger Abendblatt, 9. August 2006
  37. OMS | Peste en République démocratique du Congo – bulletin n°4
  38. Pestausbruch im Kongo
  39. Pest tötet in Madagaskar 60 Menschen., tagesschau.de, 31. März 2011. Der Link ist nicht mehr erreichbar.
  40. Bereits 23 Pestopfer in Madagaskar, orf.at, 23. Februar 2011
  41. Pestausbruch in Uganda
  42. Heinrich Neubauer: Zoonosen in Deutschland. Dt. TÄbl. 56 (2008), S. 1342–1346
  43. Deutsches Ärzteblatt, 21. September 2010: USA: Klimawandel drängt Pest zurück
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